Sunteți pe pagina 1din 81

HEMORAGIA,

HEMOSTAZA,
TRANSFUZIA DE
SNGE

HEMORAGIA, HEMOSTAZA, TRANSFUZIA DE SNGE

HEMORAGIA:

GENERALITI,
CLASIFICARE, ASPECTE CHIURGICALE
HEMOSTAZA
TRANSFUZIA DE SNGE N CHIRURGIE

HEMORAGIA

DEFINIIE
Hemoragia este scurgerea de snge n afara sistemului
vascular, care
duce la scderea volumului sanguin, att cantitativ ct i
calitativ ce
implic tulburri fiziopatologice cu rsunet general.
CLASIFICARE
a. n funcie de vasul lezat:
hemoragii arteriale,
hemoragii venoase,
hemoragii capilare,
hemoragii mixte;
b. n funcie de locul hemoragiei:
hemoragie intern (cnd sngele se vars ntr-o cavitate
peritoneu,
pericard, pleur, articulaii);
hemoragie extern (cnd sngele se vars n afara
organismului);
hemoragie interstiial (hematomul);
hemoragie exteriorizat (cnd sngerarea se produce ntr-un organ cavitarstomac sau

intestin-i se exteriorizeaz dup un timp prin hematemez i/sau melen, epistaxis, hemoptizie);

HEMORAGIA

c. n funcie de cantitatea sngelui pierdut:


HEMORAGIE MIC: aproximativ 400-500 ml snge; - 8-10% din volemie;
0,5-1% din greutatea corporal;

HEMORAGIE MEDIE: aproximativ 500-1500 ml snge; 20% din volemie;1,5-2,5% din greutatea corporal;

HEMORAGIE MARE: aproximativ 1 500-2 000 ml snge - 30% din volemie;


> 2,5% din greutateacorporal;

HEMORAGIE GRAV: > 30% din volemie.


d. n funcie de viteza de sngerare (este important cnd o
hemoragie, unic dar rapid, poate fi letal);
e. n funcie de momentul apariiei:
hemoragii primitive (cnd apar imediat dup rnire);
hemoragii secundare (cnd apar dup un anumit timp prin
ulcerarea peretelui vascular
cauzat de un proces infecios);
f. n funcie de cauza hemoragiei:
hemoragii traumatice (accidente, chirurgicale)
hemoragii patologice (pe un vas alterat prin diferite boli:
diabet, infecii etc).

HEMORAGIA

APRECIEREA CANTITII DE SNGE PIERDUT


Subiectiv:
hemoragiile externe impresioneaz se supraestimeaz;
hemoragiile interne (dei pot atinge 2-3 litri) - se subestimeaz.
Aprecierea cantitii de snge pierdut
n plgile mici (suprafa mai mic de o palm) - pierde sub
20% din volemie;
n plgile de 1-3 palme ca suprafa pierde 20-40% din volum;
n plgile mari (aproximativ 3-5 palme) - pierde 40%;
n plgile foarte mari (aproximativ 5 palme) - pierde 50%.
Exemple:
hematom retroperitoneal: 1 500 ml;
hematom de coaps: 1000-2500-4200 ml;
hematom de gamb: 1000 ml;
hematom de bazin: 2000-3000 ml i chiar mai mult;
peste 300-500 ml snge pierdut intraoperator = oc operator.

HEMORAGIA

Estimarea cantitii de snge pierdut dup tensiunea sistolic


la 100 mmHg avem 70% din volemie;
la 80 mmHg s-au pierdut 1500 ml;
la 60 mmHg s-a pierdut 1/2 din volemie.
Tensiunea arterial nu indic evoluia leziunii.
Wollfson susine c: prea muli bolnavi au fost pierdui bazndu-se
doar pe evaluarea tensiunii sistolice", iar semnele clinice risc
ntotdeauna sa duc la subevaluri".
Metode de determinare a cantitii de snge pierdut
intraoperator:
Cntrire nainte i dup operaie (innd cont de piesele extirpate);
Determinarea volemiei pre i postoperator;
Cntrirea compreselor;
Litarczeck - determinarea cantitii de hemoglobina n compresele
i cmpurile splate;
Electrometrie (conductibilitatea electric a soluiei electrolitice).
Hematocritul practic nu se consider att timp ct proteinele
plasmatice se regenereaz(24 ore - timp minim).
6

HEMORAGIA

CONSECINELE FIZIOPATOLOGICE ALE HEMORAGIEI


Hipovolemia
Conduc
Scderea transportului eritrocitar de oxigen
la
scderea perfuziei tisulare cu declanarea mecanismelor
compensatorii:
neuro-endocrin,
hemodinamic i
celular.
Mecanismele fiziopatologice declanate de organism n
hemoragie
Reacia circulatorie - respiratorie .
Reacia vegetativo-endocrin .
Reacia hematologic i imunitar .
Reacia umoral - metabolic .
Privite dinamic - stadial:
stadiul I - de compensare;
stadiul II - de decompensare;
stadiul III - de recuperare.

HEMORAGIA

Reacia circulatorie-respiratorie
Hemodinamica implic urmtorii factori care menin echilibrul
circulator:
Debitul cardiac normal
contractilitate miocardic normal;
ntoarcere venoas normal.
Volum circulant normal
Circulaie periferic normal.
n ocul hemoragic este intricat n primul rnd factorul volum
circulant apoi factorul central cardiac i legat de acetia
circulaia periferic.

HEMORAGIA

Mecanismele compensatorii declanate de organism fa de hemoragie


I. Imediate
A. Modificri hemodinamice
a. Vasoconstricia selectiv n special n teritoriul cu inervaie simpatic
bogat:
tub digestiv;
splin;
piele;
rinichi
ficat
Vasoconstricia selectiv protejeaz circulaia cerebral, miocardic,
diafragm. Este determinat de mecanism nervos i umoral.
Mecanismele vasoconstriciei.
Mecanism nervos:
centrii vasomotori i adrenalinosecretori encefalici, diencefalici,
bulbari;
interoceptorii excitai prin:
perfuzie tisular sczut; la variaiile tensiunii arteriale sunt
sensibili:
baroreceptorii din crosa aortei; din sinusul carotidian
receptorii de volum din atriul stng.
modificarea chimismului sanguin . la variaiile chimismului
sanguin sunt sensibili:
- chemoreceptorii ce au calea centripet nervul Hering i X; calea
centrifug nervii simpatici pentru vase i nervul splanchnic pentru
suprarenal.
9

HEMORAGIA

Mecanism umoral:
hipoxia;
hipercapnia;
produi de anaerobioz:

acid lactic
azot neproteic
Acidoz progresiv
acizi aminai

mediatori ai inflamaiei - sunt eliberai n condiiile


hipoxiei celulare difuze secundar hemoragic :
interleukinele;
TNF;
produi de degradare ai acidului arahidonic
(prostaglandine,prostacicline, tromboxan, leucotriene);

radicali de oxigen;
ali mediatori:
histamine,
serotonina,
PAF,
bradikinine

10

HEMORAGIA

b. Tahicardia
c. Tahipneea

- duce la aritmii
(O2I, CO2) pn la apnee; anoxia SNC duce la agitaie.
d. Tensiunea arterial
normal => hemoragie compensat;
sczut => hemoragie decom pensat, duce laleziuni pe SNC,
miocard, rinichi.
e. Presiunea venoas central (cea mai precoce manifestare n
oc) poate fi:
sczut (dup o faz scurt de cretere prin constricia vaselor
de capacitate;
crescut - la decompensar cardiac.
f. Debit cardiac sczut.
g. Mobilizarea sngelui de rezerv (mecanism hormonal).
h. Aflux lichidian din spaiul interstiial (diluia) (= sete)
hemodiluia este complet la 6-18 ore n hemoragiile mici;
la hemoragiile mijlocii hemodiluia este gata n 6-36 ore.
11

HEMORAGIA

i.

Redistribuirea - cantonarea, sngerare n propriile


viscere"
Redistribuirea poate interesa:
Sngele
Lichidului extracelular
Redistribuire prin dirijarea sngelui circulant

Sanguin

ctre teritoriile vasculare cu inervaie


simpatic srac:
Creier
Miocard
Diafragm
Redistribuire intern n viscere: ex. Circulaia
medular renal este pstrat mai aproape de
normal n comparaie cu corticala

Lichidul extracelular

difuzarea sa n spaiul
intravascular
autotransfuzia"

hemodiluia.
12

HEMORAGIA

B.

Fenomenul de furtn teritoriul capilar reprezint o


preluare a masei volemice circulante de ctre sectorul capilar
care, se va dilata paralitic prin epuizare i ischemie (mai ales pe
componenta sa metaarteriolo-capilar) dup 3-4ore de
vasoconstricie. Rezult acumu-larea(furtul) n patul capilar a
unei mase volemice mari, n detrimentul sectorului central,
realizndu-se astfel o stare de hipovolemie acut ce solicit
cantiti cu mult mai mari de snge pentru a face compensarea.
De aici se deduce importana refacerii precoce a masei
volemice, concomitent cu combaterea vasoconstriciei
persistente.
Modificri ale metabolismului
- extracia de O2
- exces de lactat t (Huckabee)
- prin deficit de O2 la esuturi;
- cnd crete peste 19 mEq/l este oc ireversibil;
- efect antidiuretic;
- eliminare de Na 1 = efect aldosteronic;
- eliminare de K t
- eliminarea de 17 cetosteroizi crete uor ;
13

HEMORAGIA

- mobilizarea apei din celule;


- mobilizarea K din celule;
- mobilizarea N din celule;
- ficat spoliat de glicogen
- glicemia ,;
- insuficien hepatic;
- insuficien renal;
- inim: puls , debit ;
= spoliere de ATP;
= spoliere de glicogen;
= batmotrop +;
= contractilitate 1;
- plmn: - flux pulmonar 4;
- spaiul mort crescut prin perfuzie sczut i ventilarea
alveolelor neperfuzate;
- ventilaie alveolar sczut (minut volum t, spaiul mort 4)
=>CO2 , O2 4;
- minut volumul t prin aciunea chemoreceptorilor i a acidozei
metabolice;
14

HEMORAGIA

II.
A.
B.
C.

- renal: - vasoconstricie prelungit arteriologlomerular


(scade
filtratul);
- ischemie tubular;
- eliberarea de produi nefrotoxici asupra epiteliului tubular.
Tardive
Refacere volemic;
Refacerea elementelor figurate (rezervoare de
snge,hematopoieza);
Refacerea proteinelor - rolul ficatului (hepaticii suport
mai greu hemoragia).

15

HEMORAGIA

DIAGNOSTICUL HEMORAGIEI
Este uor n hemoragiile externe i
dificil n hemoragiile interne, lente i
tardiv n hemoragiile exteriorizate i secundare .
SIMPTOMATOLOGIA HEMORAGIEI este polimorf i depinde
de:
mrimea hemoragiei,
locul,
vasul lezat i
viteza de sngerare.
SEMNE CLINICE
Tegumente palide, reci, umede;
Agitaie (hipoxie cerebral);
Sete;
Grea;
Vom;
Tahicardie (precoce-efort micardic de compensare a
hipovolemiei);
16

HEMORAGIA

SEMNE CLINICE(continuare)
Tensiunea arterial - nu reflect

volemia ci posibilitile
individuale de compensare a volemiei prin vasoconstricie i
creterea rezistenei periferice;
poate fi crescut, normal sau sczut;
n caz c este prbuit => colaps(d leziuni pe SNC,
miocard, rinichi);
ocul este decompensat cnd tensiunea arterial scade iar
pulsul crete.
Amplitudinea frecvenei pulsului valoreaz ca semn de apreciere
a
volemiei = paralelism.
Diureza orar: scade precoce sub 20-30 ml/or, valoare la
care se face eliminarea deeurilor fr efort de concentraie.
Diureza orar merge paralel cu suferina ischemic renal la cei
fr tare renale.
Msurarea fluxului urinar d date mai bune dect tensiunea
arterial sistolic.
Presiunea venoas central scade dup o faz scurt de
cretere (prin vasoconstricia vaselor de capacitate) i este cea
mai precoce manifestare ce apare n ocul hemoragie.
17

HEMORAGIA

Tahicardia
Vasoconstric
ia
Redistribuia
Autotransfuz
ia
Semne
de

reuesc s menin
tensiunea
arterial =oc
=oc
compensat"dar
cu
compensat"dar
sacrificarea periferiei
tisulare

laborator
- hematocrit, hemoglobina;
- numr de eritrocite;
- volemia; - lactatul i piruvatul;
- transportul de O2 i consumul de CO2;
- gazele sanguine;
- ECG.

18

HEMORAGIA

1. Msurtori hemodinamice
a) tensiunea arterial TA (radial);
b) presiunea venoas central - PVC;
c) presiunea arterial pulmonar;
d) index cardiac;
e) rezistena periferic;
f) timpul de circulaie;
g) volum sanguin central.
2. Msurtori hematologice
a) hemoglobina, hematocrit;
b) masa eritrocitar;
c) volum plasmatic;
d) leucocitele;
e) trombocitele;
f) fibrinogenul;
g) timpul de protrombin;
h) timpul de tromboplastin parial;
i) trombelastograma;
j) evaluarea activitii enzimatice proteolitice;
k) evaluarea factorilor coagulrii: I, II, IV, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII.
19

HEMORAGIA

3.

Msurarea metabolismului
a) cntrirea precis i frecvent;
b) ionograma sanguin i urinar;
c) concentraia lactatului i piruvatului;
d) urea, creatinina, probele hepatice;
e) catecolaminele;
f) consumul de oxigen;
g) temperatura.

4. Studii respiratorii

a) pH;
b) gazele sanguine (O2l CO2, arterial/venos);
c) minut-volumul.
5. Alte Rx; eco; diureza orar.

20

HEMORAGIA

TRATAMENTUL HEMORAGIEI
Hemostaz i refacere volemic.
n ocul hemoragie tratamentul este complex, viznd numeroase obiective
Hemostaza
Oprirea hemoragiei se realizeaz prin mijloace proprii organismului
(hemostaz spontan prin coagularea sngelui) i prin mijloace medicale
(hemostaz terapeutic).
Hemostaza terapeutic este de dou feluri: medical-farmaceutic i
chirurgical.
Hemostaz chirurgical se realizeaz n dou moduri: provizorie i
definitiv.
Hemostaz provizorie. Compresiunea la distan, n amonte, a vasului care
irig plaga, se realizeaz prin compresiune digital sau compresiune circular
(garou). Alte modaliti: band Esmach, atele gonflabile, saltele gonflabile,
compresiunea Momburc pentru aorta abdominal (3 ture de garou n jurul
abdomenului).
Hemostaz chirurgical provizorie const n pensarea vaselor sngernde,
electrocoagulare, tamponare, aplicare de Gelaspon, fir de ateptare pe arterele
care sngereaz pn la anastomoz: pansament compresiv, sutur plag etc.
Hemostaz definitiv este metoda de dorit a opririi hemoragiei. Procedeele
constau n intervenii chirurgicale de la cele mai simple ia cele complexe:
1. pansamentul compresiv dup toaletarea plgii;
2. forcipensarea (strivirea) vasului cu pensa;

21

HEMOSTAZA

HEMOSTAZA
Definiie: Hemostaza este un proces complex care previne sau oprete
hemoragia dintr-un spatiu intravascular lezat.
Din punct de vedere functional, celulele endoteliale actioneaz pentru
a mpiedica coagularea.
Ele interfer cu agregarea plachetelor prin inactivarea ADP.
Ele asigur un mediu n care trombina este inactivat prin formarea
de complexe eu antitrombina III.
Elibereaz trombo-modulina care inhib procesul de coagulare.
In procesul hemostazei intervin patru evenimente fiziologice
principale:

- Constrictia vascular,
- Formarea dopului
plachetar,
Aceste fenomen sunt interdependente i se desfoar n cascad .
- Formarea
Dei se produc n aceast ordine, produsii fiecruia din aceste patru
fibrinei(coagularea)
procese
sunt legai ntre ei n asemenea mod nct exist o
- Fibrinoliza
amplificare
continu si multipl.
22

HEMOSTAZA
Leziune vascular
Expunerea
colagenului
subendotelial

Vasoconstricia

Adeziunea i
agregarea
plachetar

Factori tisulari eliberai

Coagularea

Hemostaza

Fibrinoliza

Expunerea proceselor implicate n hemostaz


23

HEMOSTAZA

I. Constricia vascular
Vasoconstrictia reprezint

rspunsul vascular iniial la


leziune, chiar i la nivel capilar.
Ea reprezint un rspuns local reflex la diferii stimuli a
muschiului neted din peretele vascular.
Vasoconstricia initial se produce naintea oricrei
aderri plachetare la locul agresiunii.
Aderenta celulelor endoteliale la celulele endoteliale adiacente
poate fi suficient pentru a opri hemoragia dintr-un spatiu
intravascular.
Vasoconstricia este cuplat ulterior cu formarea
dopului plachetar i a fibrinei: Tromboxanul A2 (TXA2),
care rezult din eliberarea acidului arahidonic din membranele
plachetelor n timpul agregrii, este un vasoconstrictor puternic.
Serotonina, 5-hidroxitriptamina (5-HT), eliberat n timpul
agregrii plachetare, este un alt vasoconstrictor.
Factorul de rspuns vascular la agresiune ar trebui, sa includ i
presiunea exercitate de tesuturile nconjurtoare asupra
vasului lezat.
24

HEMOSTAZA

II. Funcia plachetelor


Plachetele, n mod normal

nu ader una la alta sau la


peretele vascular normal
Cnd se produce ruptura unui vas plachetele formeaz un
dop care opreste hemoragia
Leziunile intimei expun colagenul subendotelial la care
plachetele ader n 15 sec. de la evenimentul traumatic. n
prezena factorului von Willebrand (vWF), (boala von
Willebrand).
Expansionare plachetar, se dezvolt procese
pseudopodale si de asemenea, plachetele elibereaz un
factor care recruteaz alte plachete din sngele circulant
formnd un agregat liber (dop) de plachete care
obstrueaz vasul sanguin rupt.
Pn

n acest punct agregarea este reversibil si nu este


asociat cu secreia. Acest proces este cunoscut drept
Administrarea
heparinei nu interfer eu aceast reacie,
hemostaza primar.
de aceea hemostaza se poate produce la pacientul
heparinizat.
25

HEMOSTAZA

II. Funcia plachetelor(continuare)


ADP si serotonina sunt principalii mediatori

ADP, tisular si plachetar

Ca 2+ , Mg 2+

trombina de pe
suprafata plachetar

de adeziune si agregare.

n acest proces

TROMB PLACHETAR

factorul 4 plachetar

reactie de eliberare plachetar prin


care este descrcat continutul
plachetelor si al granulelor lor.

Reactia de eliberare determin compactarea plachetelor si


formarea unui dop amorf , care nu mai este reversibil .
Acest proces este inhibat de (AMPc).
Plachetele joac un rol i n procesul fibrinolitic prin
eliberarea unui inhibitor al activrii plasminogenului.

26

HEMOSTAZA
III. Coagularea
Coagularea este

procesul prin care protrombina este transformat


n trombin(enzim proteolitic), care cliveaz fibrinogenul n
fibrin insolubil cu scopul de a stabiliza i a se aduga la dopul
plachetar.
Coagularea const dintr-o serie de activri enzimatice n
cascad n care proenzimele circulante sunt transformate n
proteaze active.
Procesul de coagulare urmeaz doua ci:
calea intrinsec n care componentele sunt n mod normal n
snge.
Activarea intrinsec a coagulrii ncepe cu activarea factorului
XII, care este iniiat prin contactul cu suprafee ncrcate
negativ: fibrele de colagen, endoteliul lezat, fragmente celulare
calea extrinsec care este iniiat de lipoproteina tisular .
Activarea extrinsec este declanat de substanele eliberate de
microso-mii celulelor distruse din esutul lezat , dintre care cea mai
important este tromboplastina
Tromboplastina realizeaz un complex cu factorul VII i activeaz
rapid factorul X n prezena calciului i a fosfolipidelor trombocitare.
Dup activarea factorului X, calea decurge la fel ca i n cazul
activrii intrinseci.
27

HEMOSTAZA

Sistemul Kinin-kalikrein
prekalikreina este factorul Fletcher (XV).
Prekalicreina este transformat enzimatic la
kalicren.
Kalicreina activeaz kininogenul cu greutate
molecular mare, l transform n bradikinin
accelernd activarea factorului XII, mpreun cu care
activeaz factorul XI

FXI a
28

HEMOSTAZA

Mecanismul coagulrii

Trombina Ca 2+

29

HEMOSTAZA

Toti factorii de coagulare, cu excep ia tromboplastinei,


Ca2+ si majorittii factorului VIII, sunt sintetizai n ficat.
Factorii II, VII, IX si X necesit vitamina K pentru
producia lor

30

HEMOSTAZA
IV.

Fibrinoliza

Definiie: Fibrinoliza este un proces natural orientat ctre mentinerea


permeabilitii vaselor sanguine prin liza depozitelor de fibrin.
Anti-trombina III circulant (AT III) este implicat n meninerea permeabilitii vasculare, ea neutraliznd aciunea trombinei i a altor
proteaze din cascada coagulrii .
Fibrinoliza este iniiat n acelasi moment eu mecanismul coagulrii
sub influena kinazelor circulante, activatorilor tisulari si kalikreinei
care sunt prezente n multe organe, inclusiv n endoteliul venos .
Fibrinoliza este dependent de plasmin care provine din activarea
plasminogenului.
Nivelurile de plasminogen plasmatic cresc dupa efort fizic, obstrucie venoase
si anoxie.
Activarea plasminogenului este iniiat prin activarea factorului XII.
Plasminogenul este preferenial absorbit pe depozitele de fibrin .
Plasmina lizeaz fibrina si actioneaz i asupra altor proteine coagulante,
incluznd fibrinogenul, factorul V si factorul VIII. Fragmentele mai mici ale
produsilor polipeptidici ai fibrinei care sunt produsi interfer cu agregarea
plachetar normal; fragmentele mai mari sunt incorporate n cheag n stratul
monomerilor normali de fibrina si determin un cheag instabil.
sngele uman conine o antiplasmin care inhib activarea
plasminogenului.
Se consider c plachetele posed activitate antifibrinolitic .
31

HEMOSTAZA

32

33

HEMOSTAZA DEFECTE CONGENITALE

DEFECTELE CONGENITALE ALE HEMOSTAZEI


Ereditatea
Modalitile de transmitere genetic ale tulburrilor hemostazei, sunt
de trei tipuri:
autosomal dominant,
autozomal recesiv
recesiv sex-link
DEFECTE CONGENITALE ALE FACTORILOR DE COAGULARE
Deficiena factorului VIII . Hemofilia clasic (hemofilia A)
Este o boal a sexului masculin, insuficienta sintezei factorul VIII n
proportii normale este mostenit ca o trstur recesiv sex-linkat.
Manifestri clinice.
Severitatea este legat de gradul deficienei de factor VIII.
Hemoragia spontan si complicaiile severe sunt regula atunci cnd
teoretic factorul VIII nu poate fi deloc detectat n plasma.
Cnd concentratiile plasmatice aie factorului VIII sunt 5% din normal, pacientul
poate sa nu prezinte hemoragie spontan, desi poate singera sever n cazul
unui traumatism sau tratament chirurgical.
Pacientii eu nivele mai mari de 5% din normal (mai mari de 0,05 unitti/ml)
sunt considerati hemofilici eu boal usoar.
Pacientii aie cror nivele de factor VIII scad ntre 1 si 5% din normal sunt
considerati hemofilici eu boal moderat-sever.
Tipic, membrii aceluiasi arbore genealogie eu hemofilie adevrat
prezint aproximativ acelasi grad de manifestri clinice .
34

HEMOSTAZA DEFECTE CONGENITALE

Hemoragia semnificativ este observat prima oar atunci cnd copilul


ncepe sa mearg
Hemartroza fiind cea mai caracteristic problem ortopedic.
Tratament - Tratamentul de substitutie.
Concentratia plasmatic a factorului VIII necesar meninerii integritii
hemostazei este n mod normal destul de mic: cu o activitate de 2-3%
a factorului VIII nu apare sngerarea spontan.
Dup ce ncepe o hemoragie(sever), este necesar un nivel mult mai
mare de activitate a factorului VIII pentru a obine hemostaza(30%)
Timpul de njumttire al factorului VIII este de 8-12 h.
Dup administrarea unei doze date de factor VIII, aproximativ jumtate
din activitatea initial posttransfuzional dispare din plasma n 4h.
Aceast disparitie precoce se datoreaz difuziunii din spatiul
intravascular.
Perioada de echilibrare se poate extinde timp de 8h.
O unitate de activitate a factorului VIII este considerat acea
cantitate prezent ntr-un 1 ml de plasm normal. In realitate,
plasma proaspt congelat contine 0,60 unitti/ml .
Teoretic, la un pacient eu activitate 0%F VIII, pentru a atinge un nivel
initial post-transfuzional de 60% din normal, utiliznd plasma proaspt,
va trebui administrt un volum de plasm egal eu 60% din volumul
plasmatic estimat al pacientului.
35

HEMOSTAZA DEFECTE CONGENITALE

Nivelul minim hemostatic al factorului VIII este de 30%, n


cazul hemoragiilor intraarticulare si intramusculare; n
hemoragiile mari el este de 50%.
In cazul interventiilor chirurgicale majore si hemoragiilor care
amenin viata nivelele de 80-100% vor fi atinse preoperator
i vor fi mentinute peste 30% timp de 2 sptmni.
Utilizarea plasmei proaspete n asemenea condiii va necesita
un volum care poate fi excesiv. Exist concentrate de factor
VIII care evit aceast problem. Concentratele
crioprecipitate de factor VIII conin 9,6 uniti /ml.
Dup tratamentul chirurgical major al hemofilicilor,
transfuzia de substitutie a factorului VIII va fi
continuat timp de cel putin 10 zile. Plgile trebuie sa
fie bine vindecate

36

HEMOSTAZA DEFECTE CONGENITALE

Deficienta factorului IX (Boala Christmas) Hemofilia B


Deficienta factorului IX (Hemofilia B) nu poate fi clinic difereniat
de deficiena factorului VIII (Hemofilia A) i are un mod de
transmitere ereditar identic.
Aceste doua entitti au fost considerate o singur boal pn n
1952, cnd au fost documentate deficientele lor unice.
Deficienta factorului IX explic 20% dintre cazurile de hemofilie.
Boala Christmas (hemofilia B) poate apare sub forme severe,
moderate sau usoare n functie de nivelul de activitate a
factorului IX n plasm. Jumtate din pacientii afectati
prezint forma sever care const ntr-un nivel al factorului
IX mai mie de 1%. Pacientii prezint un timp partial de
tromboplastin prelungit (PTT).
Tratament. Majoritatea pacientilor cu deficien sever a
factorului IX necesit tratament de substitutie n mod
regulat
Substituia este necesar indiferent dac se practic o intervenie
chirurgical minora sau major. n general, tratamentul se
bazeaz pe administrarea de plasm proaspt congelat sau,
rareori, concentrate de factor IX.
Dezvoltarea anticorpilor mpotriva factorului IX reprezint o
complicatie sever care este dificil de tratat. Aceasta apare la
aproximativ 10% din pacientii eu boal Christmas.
37

HEMOSTAZA DEFECTE CONGENITALE

Boala von Willebrand


Aceast afectiune ereditar a hemostazei este de obicei transmis
ca o trstur autosomal dominant, dar poate apare ereditatea
recesiv.
Boala este caracterizat printr-o diminuare a nivelului activittii
factorului VIII:C (procoagulant)
In mod caracteristic acesti pacieni prezint un timp de sngerare
prelungit, dar acest fapt este mai putin constant dect reducerea
factorului VIII:C.
Marea majoritate a pacientilor prezint un timp de activare partial
a tromboplastinei prelungit (aPTT).
O anamnez atent este foarte important la acesti pacienti la care
manifestrile spontane se limiteaz deseori la o hemoragie la
nivelul tegumentului sau hemoragie usoar la nivelul mucoaselor.
Tratamentul este orientat ctre corectarea timpului de sngerare
si a factorului VIII
Numai crioprecipitatul este sigur eficient 10-40 unitti/kg
corp/12h.
Tratamentul de substitutie trebuie nceput eu o zi naintea unei
interventii chirurgicale.
Durata tratamentului va fi aceeai ca la hemofilia clasic.
38

HEMOSTAZA DEFECTE CONGENITALE

Anomaliile ereditare ale fibrinogenului


n aceast categorie sunt inclui pacienii eu
afibrinogenemie, hipofibrinogenemie si disfibrinogenemie
congenital
Au fost raportate mai putin de 200 de cazuri
Aceast afeciune este atribuit unui mod de transmitere
autozomal recesiv
Deobicei, hemoragia debuteaz precoce n cursul vieii, iar
hemoragia din cordonul ombilical este un simptom caracteristic.
Hemoragia poate urma unor interventii chirurgicale, extrac ii
dentare i traumatisme, dar cea mai de temut complica ie este
hemoragia intracranian dup leziuni minore ale capului.
Tratament. Dei nu se cunoaste nivelul optim al fibrinogenului din
punct de vedere al hemostazei, un nivel mai mare de 100 mg/dl
este n general necesar n timpul unei interventii chirurgicale.
Nivelul fibrinogenului pacientului va fi crescut peste aceast
valoare naintea interventiei chirurgicale
Tratamentul de substitutie poate fi realizat prin administrarea de
plasma proaspt congelat sau crioprecipitat.
Concentratia normal a fibrinogenului trebuie sa fie mentinut
pn cnd vindecarea plgii se dovedeste a fi adecvat .
39

HEMOSTAZA DEFECTELE DOBNDITE


DEFECTELE DOBNDITE ALE HEMOSTAZEI
a) Anomaliile plachetare
Trombocitopenia este cea mai obisnuit anomalie a hemostazei,
care poate determina hemoragie la pacientul chirurgical.
Pacientul poate prezenta un numr sczut de trombocite cnd:
Mduva osoas prezint un numr normal sau crescut de
megakariocite:
purpura trombocitopenic idiopatic,
purpura trombocitopenic trombotic si
lupusul eritematos sistemic sau secundar
hipersplenismului si splenomegaliei din boala sarcoidomatoas,
boala Gaucher,
limfom si
hipertensiune portal
Mduva osoas prezint un numr sczut de megakariocite
:
leucemie sau
uremie i la pacienii aflai sub
terapie citotoxic,
40

HEMOSTAZA DEFECTELE DOBNDITE

Trombocitopenia acut ca rezultat al hemoragiei masive urmat de


repletia cu snge conservat. Schimbarea volumului sanguin al unei
persoane (11 uniti la un brbat de 75kg) scade numrul trombocitelor de
la aproximativ 250.000/mm3 la aproximativ 80.000/mm3.
Medicamente care interfer eu funcia plachetelor:
aspirina,

indometacinul,
ibuprofenul,

dipiridamolul,
fenotiazinele,
penicilinele,
agentii

chelatori,
lidocaina,
dextranul,
blocantele beta-adrenergice,
nitroglicerina,
furosemidul si
antihistaminicele.

60.000 de trombocite/mm3 este un numr adecvat pentru o hemostaz


normal, fr a exista o disfuncie plachetar asociat
Tratament: Administrarea profilactic de mas trombocitar preoperator
pentru a creste rapid numrul trombocitelor la pacientii chirurgicali cu
trombocitopenie
41

HEMOSTAZA

TROMBOEMBOLISMUL VENOS (TEV)


Tromboembolismul venos (TEV) este reprezentat de tromboza venoas
profund (TVP) i embolia pulmonar (EP).
Factori de risc pentru tromboembolismulvenos (9)
Factori care in de pacient
vrsta > 40 ani;
obezitatea;
boala varicoas;
imobilizarea la pat peste 4 zile;
sarcina;
perioada puerperal;
tratament cu estrogeni;
antecedente de tromboza venoas profund i embolie pulmonar;
trombofilie: deficien de antitrombin III, protein C sau S etc.
Boala sau intervenia medical
Traumatism sau intervenie chirurgical, n special la pelvis, old,
membre inferioare.
Boal malign, n special la bazin, abdomen sau n faz metastatic.
Insuficien cardiac.
Infarct miocardic recent.
Paralizie de membre inferioare.
42

HEMOSTAZA
Infecie.
Boal

inflamatorie intestinal.
Sindrom nefrotic.
Policitemie.
Paraproteinemie.
Hemoglobinurie paroxistic nocturn.
Boala Behcet.
Homocistinaemia.
Acidoze, deshidratri, arsuri.
Traumatism vascular, afectri degenerative vasculare
GRUPE DE RISC PENTRU COMPLICAII TROMBOEMBOLICE .
Risc sczut
chirurgie minor (<30 minute); nici un factorde risc, mai puin vrsta;
intervenie < 40 minute fr ali factori de risc;
traumatism sau afeciune medical minor.
Risc moderat
intervenie major, urologic, ginecologic,cardio-toracic, vascular,
neuro-chirurgical, vrst> 40 ani sau ali factori de risc;
boal medical: cardiopatie sau boal pulmonar, cancer, boal
inflamatorie intestinal;
43

HEMOSTAZA

traumatism

sau arsur major;


traumatism sau arsur minor plus antecedente de tromboz venoas
profund, embolie pulmonarsau trombofilie.
Risc mare
fractur sau intervenie ortopedic major la bazin, old sau membre
inferioare;
intervenie chirurgical abdominal sau pelvin;
operaie, traumatism sau afeciune medical major plus antecedente de
embolie pulmonar sau trombofilie;
amputaie major de membru inferior.
Mijloace practice de profilaxie a TEV sunt
Mobilizare precoce;
Procedee fizice: bandaj elastic, ciorap elastic, masaj, stimulare electric
extern;
Procedee farmacologice: aspirina, dextrani, anticoagulante
Orale, antiagregante - ticlopidina, heparine fracionate i nefracionate.
Tratamentul curativ al emboliilor venoase utilizeaz heparine,
anticoagu-lante orale i uneori fibrinolitice
44

HEMOSTAZA

FIBRINOLIZA PRIMITIV
Apare dup eliberare masiv de activatori ai plasminogenului care are
drept consecin distrugerea cheagului recent format cu distrucia
fibrinogenului. Se ntlnete n cursul interveniilor delabrante ale
organelor bogate n activatori ai plasminogenului (pulmon, aparat urinar
infectat, ciroze, pancreas, uter, prostat) i n mod deosebit n chirurgia
cardio-vascular cu circulaie extracorporeal.
Fibrinoliza primitiv este frecvent asociat unui oarecare grad de CID.
Diagnosticul se pune pe testul de liz a euglobulinelor, care este scurtat
(sub 20 minute) i tromboelastograma, fibrinogen sczut, PDF crescut. De
regul nu prezint nici trombopenie, nici complexe solubile.
Tratament:
1. Tratament antifibrinolitic: se instituie dup eliminarea diagnosticului de
CID i const n 2 clase de medicamente:
a) Antiplasminele:
inhibitorul Kunitz;
inhibitorul Frey;
aprotinin.
Trasylol.
Zimofren.
Iniprol.
Gordox.
45

HEMOSTAZA
b)

Activatori ai plasminogenului
EACA (acid epsilon-amino-caproic). Amcha (Frenolyse). Amca
(Exacyl), acid tranexamic.
Fibrinogen.
Snge proaspt.
Crioprecipitat
COAGULAREA INTRAVASCULAR DISEMINAT (CID)
CID este un proces excesiv de activare a mecanismelor hemostazei;
CID poate exista sub o form subacut i o form cronic cu tulburri
hemora-gice de importan mai mic.
Mecanismul de trigger este multiplu:
1. Stimularea cascadei coagulrii prin trecereaintrarea n snge
tromboplastinei tisulare. Aceasta se produce:
prin traume extensive;
diseminarea esuturilor maligne;
episod acut de hemoliz intravascular (ex.: transfuzie
incompatibil).
2. Injurie endotelial sever a peretelui vascular, care activeaz
cascada coagulrii pe cale intrinsec cu aportul sistemului kalikreinickininic. Se ntlnete, n special, n urmtoarele situaii:
46

HEMOSTAZA
pacieni

cu septicemii cu gram-negativi, unde se elibereaz


endotoxine;
unele boli virale;
arsuri extensive;
hipoxie, acidoze, hipotensiune arterial prelungit.
3. Inducerea direct a activrii plachetare n:
stri septicemice sau viremice;
prezena complexelor antigen-anticorp;
secundar generrii trombinei sau lezrii peretelui vascular
avnd consecin final formarea trombinei.
EtiologiaCID
1. infecii:
- septicemia cu gram-negativi (60% din totalul cazurilor)
- viremia;
- malaria
2. cancer:
- diseminri metastatice (carcinom gastric, pancreatic,
pulmonar, prostatic);
- chimioterapie;
- leucemie;
47

HEMOSTAZA

3. ginecologic i obstetrical.
- ft mort;
- avort septic;
- dezlipire de placent;
- eclampsie;
- embolie amniotic;
- placenta praevia;
- sarcina (hipercoagulare, crete F VII, scade activitatea
fibrinolitic, se depoziteaz fibrinogen n placent).
4. ocul: posttraumatic
- intervenii chirurgicale mari;
-arsuri.
5. boli hepatice: ciroza; necroza hepatic acut;
6. transplant: rejet;
7. circulaie extracorporeal: chirurgie cardio-vascular;
8 reacie posttraunsfuzional: incompatibilitate ABO.
9. hemoliza intravascular extensiv n sindromul de
strivire.
48

HEMOSTAZA

Laborator
- depleia - consumul factorilor coagulrii i plachetari;
- prezena hemolizei intravasculare;
- prezena mecanismelor fibrinolizei;
- HB scade;
- numrul trombocitelor scade < 100 000/mmc;
- TT crescut de peste 2 ori;
- PT crescut;
- fibrinogen sczut < 1 g/l;
- n plus factorii II, V, VIII scad;
- PDF prezeni > 100 mg/ml (normal < 10 mg/ml).
Prezena PDF i a complexor de fibrin se investigheaz cu
testul cu etanol i protamin. Uneori d reacii fals-pozitive.
Unii pacieni nu au prezeni PDF, semnificnd ineficienta sau
inactivitatea sistemului fibrinolitic i au un prognostic
nefavorabil, dezvoltnd insuficiene de organ prin tromboze
extensive.
Creterea nivelului fibropeptidului A eliberat de fibrinogen
iniial sub aciunea trombinei, scderea nivelului AT III i
proteinei C, scderea nivelului fibronectinei plasmatice
(probabil prin legarea de trombii formai) pot apare n CID.
49

HEMOSTAZA

Clinic
Clinica: debut n primele 24 ore de la aciunea factorului trigger
prima faz - coagulare i formare de trombi ducnd la:
insuficien de organ;
gangrene la degete;
purpura fulminans;
acrocianoze;
bule hemoragice;
insuficien renal;
plmn de oc;
tromboze cerebrale - ischemie cerebral.
a doua faz - fibrinoliz:
hemoragii la nivelul plgilor chirurgicale, locuri de puncie, tuburi de
dren, tractului gastrointestinal, aparatului respirator, urogenital,
postpartum.
Tratament
- eliminarea factorului trigger (ex.: evacuarea rapid a uterului);
- tratament etiopatogenic: antibioterapie n oc septic;
- tratamentul ocului: volum, combaterea hipoxiei i acidozei
50

HEMOSTAZA

aport de factori de coagulare:


plasm proaspt congelat: 4-5 pungi rapid transfuzate
(conine i AT III, proteina C); acioneaz i ca expander
volemic;
crioprecipitat: aport de factor VIII, fibrinogen, fibronectin,
factor XIII (5-10 uniti);
mas trombocitar;
eritrocite (pn la Ht 30%);

Tratament:
formele hemoragice severe (fibrinogen < 0,5
g/l,trombopenie); se adminis-treaz fibrinogen, mas
trombocitar plus tratamentul ocului;
formele medii (fibrinogen 0,5-1 g/l, trombocite < 100
000/mmc); se administreaz plasm proaspt congelat,
heparin, AT III;
formele uoare se administreaz plasm congelat, factor V.

51

HEMOSTAZA

TESTELE HEMOSTAZEI I ALE COAGULRII SNGELUI


Cea mai important evaluare a hemostazei este o anamnez atent
si un examen fizic atent.
TESTE DE SCREENING PENTRU DEFECTELE FACTORILOR DE
COAGULARE:
timpul de protrombin (PT, T. Quick, PTT) Valori normale
10-13 secunde. Pentru standardizare se utilizeaz INR
(internaional normalized ratio) care trebuie s fie ntre 24.
timpul de tromboplastin activat parial (aPTT) Normal
27-37 secunde;
timpul de trombin (TT) Normal = abatere de 4-5 secunde
fa de martor (12-20 secunde).
Aceste trei este evideniaz majoritatea tulburrilor
hemostatice. Numai factorul XIII nu este detectat, pentru el
fcndu-se trombelasto-grama care arat stabilitatea i
calitatea trombului
Timp de sngerare (TS): 1-4 minute Duke; 1-6 minute (Ivy).
52
Timp de coagulare: 6-17 minute (Lee-White).

HEMOSTAZA

Timp parial de trombin: 45-55 secunde.

Timp de trombin: 17-23 secunde.

Indice Quick: 70-100%.

Timp Howell: 50-80 secunde.

Fibrinogen: 200-450 mg%.

Tromboelastograma.

Numrul trombocitelor.

53

HEMOSTAZA

HEMOSTAZA PROVIZORIE

Hemostaza provizorie const n oprirea hemoragiei


pentru un timp limitat, printr-o serie de manevre:
Compresiunea digital care se aplic:
deasupra leziunii, n caz de hemoragie arterial i
la nivelul leziunii, n caz de hemoragie venoas
Compresiunea digital se poate face direct pe
leziune (n timpul interventiilor chirurgicale), sau la
distant de focar, cnd se poate intercepta
circulatia ntre cord si leziune (pentru arter) i
invers, n cazul leziunilor venoase
Hemostaza prin pansament compresiv se realizeaz
prin diferite tehnici de nfare
54

HEMOSTAZA

Compresiunea circular se realizeaz cu:


mijloace improvizate (curea, cravata, fii de pnz
etc.),
cu garou.
Trebuie avut n vedere ridicarea garoului o data la 2030 min., pentru mpiedicarea leziunilor ischemice, care
pot duce la oc prin sdr. de reperfuzie la ridicarea garoului.
Pacientul va fi nsotit pe timpul transportului, de un
bilet n care se va preciza ora aplicrii garoului.

55

HEMOSTAZA PROVIZORIE

Compresiunea arterei humerale. (dupa T.Ghitescu)

Compresiunea a. carotide comune. (dupa T. Ghitescu)

Compresiunea arterei subclaviculare. (dupa T. Ghitescu)

a.-Compresiunea arterei femurale; b.- Compresiunea aortei


56
abdominale. (dupa T. Ghitescu)

HEMOSTAZA PROVIZORIE

a.-Compresiunea pe artera humeral; b.-Compresiunea


arterei axilare. (dupa T.Ghitescu):

a. - Compresiunea vaselor poplitee; b. - Compresiune


la plica cotului; c. - Compresiunea iliace externe.

Compresiunea pe aorta abdominal - diferite sisteme


de mentinere a compresiunii.
57

HEMOSTAZA DEFINITIV

Hemostaza definitiv urmrete oprirea definitiv a sngerrii


prin manevre chirurgicale:
forcipresura (aplicarea penselor hemostatice),
ligatura chirurgical, fcut ct mai electiv pe vasul care
snger (cu exceptia vaselor de importan vital),
hemostaza prin agenti termici (realizat prin cauterizare
electric) care se adreseaz hemoragiilor din vase mici. Avantajul
cauterizrii electrice (mono- sau bipolare) estede a ctiga timp.
Dezavantajul const n necroza tisular din jurul punctului
cauterizat, fapt ce realizeaz o escar post-combustional care se
elimin dupa cca. 6-7 zile i poate genera hemoragii secundare.
In ultima vreme se folosesc dispozitive laser-argon, cu mare
eficien hemostatic, n chirurgia parenchimatoas i n
hemoragiile n pnz de tip capilar.
hemostaza prin agenti chimici Agentii chimici folositi n
hemostaz sunt diveri, de la vasoconstrictoare (adrenalina,
noradrenalina, efedrina), pn la agenti procoagulanti; cel mai
utilizat actualmente fiind fibrina, care are actiune hemostatic
independent de procesul de coagulare, are absorbtie rapid i
nu este iritant (produsele Gelaspon , Surgicel , Tacho-Comb ).
58

HEMOSTAZA DEFINITIV

Mai recent s-au introdus substane rapid polimerizante pe


baz de acrilai, care "cimenteaz" suprafetele
sngernde, evitnd astfel sacrificiul partial sau total de
organ (splin, rinichi).
In hemoragiile eu punctele de plecare leziuni ale vaselor
mari se utilizeaz: sutura parietal vascular simpl sau cu
patch (venos sau sintetic), sutura vascular terminoterminal, atunci cnd pierderea de substant vascular
permite apropierea extremitilor, grefa vascular cu ven
sau material sintetic (reprezint o interpoziie de protez
venoas sau sintetic ntre doua capete vasculare; ca
material venos se folosete cel mai freevent safena intern
dar i alte vene mari cum ar fi iliaca sau femurala extern ori
profund. Protezele sintetice utilizeaz materiale ca teflonul,
dacronul sau Gore-tex ), procedee de by-pass (pontaje,
unturi) care scurt-circuiteaz un teritoriu vascular
compromis utiliznd de asemenea material venos sau
protetic.

59

HEMOSTAZA DEFINITIV

Compensarea pierderilor se realizeaz prin:


nlocuirea pierderilor cu snge proaspt, izo-grup, izo-Rh,
mas eritrocitar,
plasm sau substante macromoleculare i solutii cristaloide
(dextranii, ser fiziologic, solutia Ringer, Ringer lactat,
Haemacel, albumine umane).
n timpul interventiilor de lung durat n chirurgia
parenchimatoas se folosete din ce n ce mai mult autotransfuzia peroperatorie (sistemul "cell-saver", prin
colectarea, purificarea, renclzirea i reperfuzarea
sngelui pierdut n timpul opera iei).
Stimularea hematopoezei se realizeaz prin transfuzii de mas
eritrocitar, plasm, eritropoetin, vitaminoterapie, aminoacizi
i nutriie parenteral i/ sau enteral pentru corectarea strii
de oc cronic.
Hemostaticele: vitaminele K, etamsilat, venostat (Dicynone ).
60

TRANSFUZIA DE SNGE

TRANSFUZIA DE SNGE

DEFINIIE: Transfuzia este o metod terapeutic, care


const n introducerea de snge n sistemul circulator al
bolnavului.
La 15 iunie 1667 Jean Denis execut prima transfuzie la
om, de la oaie la om
Prima transfuzie reuit de la om la om a fost
comunicat n 1818
de J.B.Blundell.
n 1900 Landsteiner a descoperit grupele sanguine i dr.
Wiener n 1941 factorul Rh.
Ulterior au fost descoperite numeroase alte sisteme
antigenice: M, N, L, K, Lewis, HLA etc.
Mecanismul imunologic care st la baza accidentelor
transfuzionale, este rezultatul unei reacii antigenanticorp care determin aglutinarea i hemoliza.
61

TRANSFUZIA DE SNGE

Antigenii sunt situai pe eritrocite, iar anticorpii numii


aglutinine, se afl n plasm.
Antigenii de pe eritrocite sunt numii aglutinogene A i
B, iar anticorpii sunt numii aglutinine i .
Repartizarea aglutininelor n serul uman se face dupa
regula repartiiei reciproc invers- Landsteiner, adic nu
poate coexista aglutinina de acelai fel cu aglutinogenul
Fiecare individ are un anumit sistem de aglutinogene, fapt
care mparte oamenii n diferite grupe sanguine.
Landsteiner a mprit oamenii n patru grupe sanguine,
dup cum posed sau nu pe eritrocite aglutinogene A i B.
Exist 4 grupe sanguine: grupa 0 (I) care nu are
aglutinogen i doar aglutininele i , grupa A(ll) care are
aglutinogen A i aglutinin , grupa B(lll) care are
aglutinogen B i aglutinina , grupa AB(IV) care are
aglutinogenele A i B.
62

TRANSFUZIA DE SNGE

Grupa

GRUPELE DE SNGE sistemul ABO


- Rh Frecven Etichet Observaii
Rh
Aglutinoge Aglutinin
n

+
O(I)

36%

Alb
(verde)

A
A1; A2

40%

Albastr

17%

Roie

_
A(II)
Subgrup
e

1,2

+
_

Donator
universal

+
B(III)

+
AB(IV)

AB

7%

Galben

Primitor
universal

63

TRANSFUZIA DE SNGE

Sistemul Rh (1941)
84% din oameni posed pe eritrocite un aglutinogen(non A sau
B) numit factor Rh ei sunt (Rh+), indiferent de sistemul OAB.
16% nu posed factori Rh ei sunt (Rh ).
Nu exist aglutinin anti Rh, dar se formeaz dac se
transfuzeaz snge Rh (+) la cei cu Rh(-) sau dac o mam
este Rh(-) iar ftul este Rh(+), ceea ce produce izoimunizarea
cu reacii antigen-anticorp manifestate prin icterul hemolitic al
nou-nscutului.
Alte sisteme antigenice eritrocitare:

Kell,
Duffy,'
Kidd,
Lewis,
Lutheran, M, H etc, care au importan practic redus.

64

TRANSFUZIA DE SNGE

Prin determinarea grupei sanguine i a Rh-ului se


stabilete compatibilitatea ntre sngele primitorului i
cel
al donatorului.
Practic
nu se poate administra snge care s

conin aglutinogenele
de pe eritrocite de
acelai fel cu aglutininele din plasma primitorului

Corect este s se administreze snge


izogrup izo Rh

Excepie: fac pn la o anumit cantitate de snge


transfuzat (250-270 ml) grupele:
O(l) - donator
, la care aportul de aglutinina
universal
se dilueaz i nu se produc reacii
AB(IV) - primitor
, care neposednd
universal
aglutinine pot primi limitat snge din celelalte grupe.
65

TRANSFUZIA DE SNGE
PROBELE DE COMPATIBILITATE OBLIGATORII N SISTEMUL O
A B i Rh
Determinarea grupei sanguine:
Proba

Beth-Vincent: caut aglutinogenele A i B:


ser hemotest + snge de cercetat
Proba Sinonim: caut aglutininele i :
hematii cunoscute OAB + plasm de cercetat
Proba Jeambreau la rece: proba direct:
snge donator + plasm primitor
Proba Jeambreau la cald: n termostat la 3C.

Determinarea

Rh ului:
ser antiRh + snge de cercetat cu martori Rh (+) i Rh (-)
Determinri globale
Proba Beth-Vincent la flacon: verificarea etichetei
flaconului
Proba Beth-Vincent din degetul bolnavului
Proba Oelecker (prob biologic): se transfuzeaz 20
ml snge i se observ dac bolnavul are reacii de
incompatibilitate
66

TRANSFUZIA DE SNGE

PREPARATE DERIVATE DIN SNGE

Sngele integral are indicaii din ce n ce mai restrnse.


Timpul de stocare 21 zile.
Masa eritrocitar obinut prin centrifugarea sngelui
integral, extracia plasmei i nlocuirea cu soluie de
resuspendare, nutritiv pentru eritrocite; prelungete
timpul de stocare la 35-56 zile.
Mas leucocitar se obine printr-un aparat programat de
centrifu-gare i absorbia stratului dintre plasm i
eritrocite.
Concentrat congelat de eritrocite (la minus 70 - minus
150C) ps-treaz intact prin oprirea metabolismului
eritrocitar ATP i 2,3 DPG. Este indicat la cei cu aglutinine
iregulare.
Concentrat trombocitar se obine prin citoferez. Este
indicat n trombocitopenii severe sub 20 000 60 000/ml.
Trombocitele transfuzate au durat de via scurt i pot
transmite viruii hepatitici, citomegalici i SIDA.
67

TRANSFUZIA DE SNGE - DERIVATE DIN SNGE

Plasm proaspt congelat la minus 60C se conserv


mai multe luni; la minus 30C pstreaz toi factorii labili
V-VIII. Este ns vector de patologie viral . Are indicaii n
controlul imediat al hemoragiilor prin hipovitaminoza K,
prin transfuzii masive, purpur trombocitopenic n
cursul plasmaferezei i n deficit de factori II, V, VII, X, XI.
Crioprecipitat conine factori VIII, I, XIII i fibronectin.
Principalele indicaii sunt hemofilia, boala von
Willebrand, CID. La minus 30C se pstreaz 1 an.
Crioconcentrat de factor VIII se pstreaz sub form
liofilizat i dup administrare are timp de njumtire
de 12 ore.
Plasm fr crioprecipitat este plasma proaspt
congelat fr factori I, VIII, XIII i fibronectin, indicat
ca expander plasmatic.
PPSB - concentrat de protrombin (factor II, VII, X, IX) are
indicaii n hemofilia B, hipovitaminoza K, insuficiena
hepatic.
68

TRANSFUZIA DE SNGE - DERIVATE DIN SNGE

Antitrombina III - se prezint sub form liofilizat. Se


indic n oc cu CID i accidente trombo-embolice,
rezisten la heparin. T impul de este de 2-3 ore ore.
Imunoglobuline polivalente sau specifice :
imunoglobulinele specifice
IgG anti D : de exemplu se administreaz n 48 ore
de la naterea unui copil Rh(+) din mam Rh(-) sau
la toate cazurile cu a imunizare Rh. Imunoglobulin;
IgG antiHBS se utilizeaz n profilaxia hepatitei
virale.
Albumina se prepar din plasm sau din sngele
coninut n placenta uman. Indicaia sa major este
refacerea volemic. Se prezint'sub form de
albumina uman 5% i 20%. Riscul transmiterii virale
este nul, deoarece prepararea sa implic temperaturi
de 60C mai multe ore.
69

TRANSFUZIA DE SNGE

CONSERVARE A SNGELUI l DERIVATELOR DE


SNGE
Conservarea sngelui recoltat pe soluii
speciale se face la 4-6C .
Timpul maxim de conservare a sngelui
integral este de 21 zile

70

TRANSFUZIA DE SNGE
ACCIDENTELE l INCIDENTELE TRANSFUZIEI SANGUINE
1.ACCIDENTE NEIMUNOLOGICE
Reacii febrile - frison - sunt datorate prezenei de
alloanticorpi antileucocitari i mai rar anticorpi
antiHLA, fa de antigenele de suprafa ale
limfocitelor donatorului.
Reacii anafilactoide - apar la primitorii care n-au IgA
(incidena 1:900 n populaia general) sau care au un
titru IgA f.sczut.
Boli infecioase transmise prin transfuzie :
Hepatita viral - cea mai frecvent complicaie posttransfuzional , sub
form de hepatit B 10%, hepatita C, A, E .
Infecia cu virus citomegalic (CMV) - virusul citomegalic este un virus
herpetic constatat la 10% din donatorii sntoi, 50% din aduli prezint
anticorpi antiCMV. Virusul se afl i n genomul limfocitelor B. Poate
determina pneumopatii interstiiale, hepatite grave, meningo-encefalite.
Infecia cu virus Epstein-Barr - un virus herpetic care dup 4-8
sptmni se manifest ca un sindrom mononucleozic.

71

TRANSFUZIA DE SNGE - ACCIDENTE l INCIDENTE

Infecia cu virus SIDA - are frecven de: 1/1 250 000-1 250 000.
Testele de depistare sunt fiabile n 96% din cazuri;
perioada de pozitivare de 3 luni a testelor face ca riscul SIDA la
transfuzii s nu poat fi nlturat complet.
Luesul - stocarea sngelui la 4C omoar spirocheta. Concentratul
trombocitar este actualmente considerat susceptibil de
transmiterea sifilisului, deoarece se pstreaz la temperatura
camerei.
Malaria posttransfuzional - incident de luat n considerare n rile
endemice i la donatorii care au vizitat sau trit n aceste zone.
Accidente legate de transfuziile masive

Noiunea de transfuzie masiv nseamn administrarea cu vitez de 1,5 ml/kgc/minut a cel puin 1/2 din volemia
volnavului. Dup Bauman transfuzia masiv nseamn administrarea de snge peste 3 l n cteva ore, iar dup alii
administrarea n decurs de 24 de ore a 1/2 din volemia bolnavului.

Intoxicaia cu citrat de sodiu Excesul de citrat din soluia


stabilizatoare a sngelui transfuzat determin acidoz, scade
calciul ionizabil, Mg2+, cu repercusiuni cardiace (tulburri de ritm,
alungirea QT).
Se trateaz prin administrarea a 1g calciu gluconic I.V. La fiecare
trei pungi de 250 ml snge. Se folosete pentru administrare alt
cale venoas.
Accidente prin suprancrcare edem pulmonar acut n forma acut
72
sau hemocromatoz n forma cronic

TRANSFUZIA DE SNGE
ACCIDENTE TRANSFUZIONALE NEIMUNOLOGICE
Felul Reaciei

Frecven

Simptomatologie

Tratament

Reacii pirogene

Foarte frecvente:
aprox.10%

Frison, febra instalat brusc, la 30 min


de la nceputul transfuziei, cefalee,
tensiunea arterial nu scade

ntreruperea transfuziei, linitirea


psihicului bolnavului, nvelire cu
pturi, sticle calde, antalgice

Reacii alergice

Frecvena: 1%

Apariia brusc a elementelor urticariene, la 510 min de la nceputul


transfuziei, prurit, rareori fenomene
grave de astm

Administrare preventiv de antihistaminice la bolnavi cunoscui drept


alergici

Simptomatologia caracteristic :
durat lung de in cubaie (3-6 luni)
Accese febrile
Rozeol, serologie pozitiv

Comunicare urgent la reeaua de


specialitate pentru tratament specific

Boli infecioase:
- hepatita epidemic
- malarie
- Sifilis
- SIDA
Accidente datorate
modificrilor chimice
ale sngelui:
exces de citrat
Accidente prin
transfuzii masive:
a. edem pulmonar acut
b. hemocromatoz
Embolii
Transfuzarea de
produs infectat

Frecvena: 0,1-0,3%
Foarte rar
Foarte rar

Foarte rare

Tulburri cardiace i respi ratorii

Calciu clorat sau calciu glucinic i.v.

Excepional de rar
Dup 100 de Transfuzii

Dispnee, tuse, turgesceno


Jugularelor,
raluri la bazele pulmonare.
Pigmentarea bronzat a pielii, hipersideremie, hepatosplenomegalie

a. ntreruperea transfuziei, tratament specific


b. Substane chelatoare de tipul
desferoxa minei

Excepional de rare

Sufocare, cianoz, prbusirea T.A.

Culcare pe partea sting a bolnavului,


tratarea strii de oc

Frison rapid dup injectare, febr


mare, colaps vascu Iar periferic

ntreruperea transfuziei, tratamentul


colapsului, n caz de izolare a germenului, se administreaz antibioterapie
73

Excepional de rar

TRANSFUZIA DE SNGE - ACCIDENTE l INCIDENTE


Accidente

embolice uzual embolia gazoas n special n


tansfuziile sub presiune. Microemboliile prin cheaguri
sunt prevenite de filtrele sistemelor de transfuzie.
Transfuzarea de produs infectat . Accident extrem de
rar dar riscul este maxim oc septic. Msurile
profilactice sunt suverane .
2.ACCIDENTE IMUNOLOGICE
Accidente hemolitice acute se produc prin distrugerea
eritrocitelor donatorului de ctre anticorpii primitorului:
naturali sau dobndii. Cresc accidentele hemolitice prin alloanticorpi imuni ctigai prin transfuzii anterioare sau prin
sarcin (sistemul Rh, Kell, Kidd). Testul Coombs direct pozitiv
nseamn prezena acestor anticorpi pe membrana hematiilor.
Transfuzia de snge incompatibil (accident grav)
Simptomatologia hemolizei prin incompatibilitate de grup se
manifest imediat dup nceputul transfuziei, cnd apare
stare de ru, frison, alterarea strii generale, hipotensiune,
urticarie, hemoragii, blocaj renal, dureri lombare, icter tardiv.

74

TRANSFUZIA DE SNGE
Msuri

terapeutice:

ntreruperea transfuziei, nlocuirea transfuziei cu perfuzie cu


soluii cristaloide (se schimb trusa);
antihistaminice, corticoizi;
substituie volemic,
forarea diurezei Manitol, Furosemid (pentru diurez - 1 ml/
kgc/or);
bicarbonat pentru alcalinizarea urinii (mpiedic precipitarea Hb n
tubii renali);
terapia ocului: volemice, antiacidotice, corticosteroizi ;
hemodializ.

Analizele

cerute dup 6 ore de la transfuzii incompatibile:

bilirubina,
timpul de protrombin,
trombocitele,
fibrinogenul.
Restul sngelui din flaconul incompatibil se trimite la centrul de
recoltare i conservare a sngelui pentru cercetare, probe de
compatibilitate refcute, serologice (Coombs-anti IgA).

75

TRANSFUZIA DE SNGE
Probe

la bolnav:

probe

de compatibilitate, serologie,
hemoculturi,
ex.urin (hemoglobinurie, methemoglobinurie),
controlul anticorpilor la 24 de ore, la 10 zile,
bilirubinemia

la 24 de ore, la 10 zile.

Tratamentul hemolizei posttransfuzionale


oprirea transfuziei;
diureza s fie peste 75-100 ml/h;
perfuzii cu glucoza, NaCI, Manitol 12,5-50 g n 5-15
minute;
dac sunt ineficiente - Furosemid 20-40 mg i.v.
alcalinizarea urinii: bicarbonat de Na;
evaluarea Hb-plasmatice i urinare
trombocitele, PTT, timp de protrombin;
returnarea sngelui nefolosit la transfuzii;
sngele de la pacient la control - cutarea anticorpilor i
test antiaglutinogenic;
meninerea TA.
76

TRANSFUZIA DE SNGE
exsanghinotransfuzia

cu o cantitate de snge de 2 ori masa


sangvin a bolnavului, realiznd o nlocuire de 85% n prize
alternative de 250 ml la adult i la 10 ml la nou-nscut;
plasmaferez cu prize de 500 ml (centrifugare i reinjectare a
masei eritrocitare);
Accidentele

hemolitice tardive - apar la 3-21 zile


dup transfuzie printr-un rspuns secundar. Clinic se
manifest prin anemie hemolitic autoimun cu
reticulocitoz, creterea bilirubinei indirecte i testul
Coombs direct pozitiv.
Purpura posttransfuzional - caracterizat prin
trombocitopenie sever, aprut prin dezvoltarea
anticorpilor antiplachetari.
Imunodepresia posttransfuzional - efectul
imunodepresiv al transfuziilor nu este bine elucidat.
S-a constatat ns c tolerana grefelor renale este
mult ameliorat dup transfuzii. Pe de alt parte
transfuziile favorizeaz proliferarea tumoral i
infecioas.
77

TRANSFUZIA DE SNGE
TRANSFUZIA AUTOLOG
Cererea de snge depete cu mult oferta (Fr. 7% donatori)
S-au cutat i se cerceteaz ali produi care s nlocuiasc sngele :
sngele artificial bazat pe flurocarboni care capteaz O 2 i l cedeaz
esuturilor;
hemoglobina n membranat.
S-a cercetat hemodiluia - prin substituenii de plasm (dextrani, gelatinele
i amidonii) pn la Ht 25-30% pentru a scdea cantitatea de snge
transfuzat.
Actualmente se pune accent din ce n ce mai mare pe TRANSFUZIILE
AUTOLOGE :
AUTOTRANSFUZIA PEROPERATORIE
HEMODILUIA PREOPERATORIE.
Transfuzia autolog (AUTOTRANSFUZIA) const n recoltarea de o unitate
de snge pe sptmn, cu 4-5 sptmni nainte de operaie, sngele
fiind recoltat pe soluii speciale CPDA-1, CPDA-2, ultima prelevare fiind cu
72 de ore nainte de operaie. n timpul interveniei se restituie sngele
Medicolegal
trebuie
ssau
aib
Hteritrocitar
34% i Hb11g/100
ml
recoltat subpacientul
form de snge
integral
mas
+ plasm
snge i s fie ntre 18-65 ani.
proaspt congelat.
Medicolegal pacientul trebuie s aib Ht 34% i Hb 11 g/100 ml snge i s
fie ntre 18-65 de ani.
Autotransfuzia peroperatorie const n prelevarea aspirativ a sngelui din
plag, (Cell Saver). Nu se aplic n chirurgia septic i oncologic.
Autotransfuzia cu hemodiluie preoperatorie const n prelevarea la
inducia anestezic a 750-1500 ml snge prin compensare cu plasm
78
expander i restituirea sa dup timpul operator hemoragie.

TRANSFUZIA DE SNGE

INDICAIILE PRNICIPALE ALE TRANSFUZIEI DE SNGE, FRACIUNI l


DERIVATE DE SNGE
SNGE INTEGRAL, CONSERVAT

SNGE PROASPT
CONCENTRAT ERITROCITAR
ERITROCITE SPLATE
ERITROCITE CONGELATE

CONCENTRAT ERITROCITAR SRAC N


LEUCOCITE SI TROMBOCITE

SNGE HEPARINAT
CONCENTRAT DE TROMBOCITE

oc hemoragie i traumatic
Exsanguinotransfuzie
Dializ renal
Circulaie extracorporeal
Transfuzii masive
Exsanguinotransfuzie
Anemie cu hipoxie tisular

Sensibilizare la proteinele plasmatice


Hemoglobinurie paroxistic nocturn
Autotransfuzie. Stocare de eritrocite fr
anumii antigeni
(disponibile pentru pacieni care au anticorpi
mpotriva
acestor antigeni)
Sensibilizare la transfuzii anterioare(reacii
febrile) sau
n prezen de anticorpi antileucocitari la
primitor.
Prevenirea sensibilizrii unui pacient care
ateapt
transplant renal
Circulaie extracorporeal
Trombocitopenie(cu sindrom hemoragie) sau
preoperator
Transfuzii masive
Circulaie extracorporeal
79
Coagulare intravascular diseminat(dup
oprirea

TRANSFUZIA DE SNGE

INDICAIILE PRNICPALE ALE TRANSFUZIEI DE SNGE, FRACIUNI l


DERIVATE DE SNGE
PLASM ANTIHEMOFILIC
CRIOPRECIPITAT
PLASM PROASPT rezidual (dup
extragerea criopreci-pitatului)
PLASMA CONSERVAT (lichid sau
liofilizat)
CONCENTRAT DE FACTOR VIII
CONCENTRAT DE COMPLEX
PROTROMBINIC (PPSB)
Soluie de ALBUMIN
Soluie de FIBRINOGEN
IMUNOGLOBULINE

Deficit al factorilor I i VIII Deficit al factorilor


I i VIII
Deficit al factorilor II. V. VII. IX. X. XI, XJI.
XIII
Refacere de volum sanguin
Deficit de factori I. VII, IX, X, XI, XII, XIII
Deficit de factor VIII
Deficit al factorilor II, VII, IX, X
Refacere de volum sanguin Hipoalbuminemii
Deficit de factor I Fibrinolize
Deficite ale imunitii umorale

80

TRANSFUZIA DE SNGE

81