Etilenglicolul

Etilenglicolul este un lichid incolor, inodor, cu gust dulce, hidrosolubil,

care se foloseste ca dizolvant pentru vopsele, mase plastice si
substante farmaceutice, precum si pentru fabricarea explozilor,
extinctoarelor, spumantelor, fluidelor hidraulice, substantelor pentru
curatat parbrize, antigelului si a preparatelor decongelante.
Etilenglicolul se absoarbe rapid. Concentratia maxima este atinsa dupa
aproximativ 2 ore de la ingestie. Are un volum de distributie de 0,6-0,8
l/kg corp. Este oxidat de alcoolde-hidrogenaza la glicoaldehida, care
apoi este meolizata la acid glicolic, acid glioxilic si acid oxalic. Un
procent de 20% este eliminat nemeolizat prin urina. Timpul de
injumatatire variaza intre 3 si 8 ore. Deoarece alcooldehidrogenaza are
o afinitate mai mare pentru etanol decat pentru etilenglicol, atunci cand
sunt prezente ambele substante, etanolul este meolizat preferential.
Etanolul inhiba meolizarea etilen-glicolului si prelungeste timpul de
injumatatire la 17 ore.
Etilenglicolul si meolitii sai produc depresia SNC. Etilen-glicolul are din
acest punct de dere efecte mai toxice decat etanolul. Meolitul acidului
glicolic este chiar mai toxic decat etilenglicolul. Acidul glicolic produce
scaderea bicarbonatului seric, acidoza meolica, deficit anionic crescut,
precum si leziuni interstitiale si tubulare renale. Acidul glioxilic este mult
mai toxic decat cel glicolic, dar pentru ca este meolizat foarte rapid la
acid oxalic, are o contributie minima la toxicitatea de organ. Acidul
oxalic poate precipita sub forma de cristale de oxalat de calciu la nil
cerebral, renal, cardiac, pulmonar, pancreatic si urinar si poate produce
hipocalcemie.
Simptomatologie clinica O cantitate extrem de redusa -de exemplu 120
mg/kg corp sau 0,1 ml/kg corp (o inghititura) -de etilenglicol pur poate
aa drept consecinta o concentratie sanguina potential toxica de 3
mmol/1 (20 mg/dl). Efectele noci debuteaza la 30 minute de la ingestie
si constau in greata, varsaturi, ingreunarea vorbirii, ataxie, nistagmus si
letargie. Se poate identifica o aroma slaba, dulceaga la nilul respiratiei.
Coma, convulsiile, depresia respiratorie, colapsul cardiovascular si
decesul pot constitui manifestari ale toxicitatii. Efectele produse de
catre meoliti incep dupa 4-l2 de la ingestie. In aceasta faza, pacientul

pare a fi mai mult suferind decat intoxicat. Se intalneste tahipnee,

hipotensiune, agitatie, confuzie, letargie, coma si convulsii.
Hipocalcemia se poate produce la 1/3 din pacienti. Majoritatea prezinta
leucocitoza. in cazurile sere se intalnesc SDRA (sindromul de detresa
respiratorie a adultului), cianoza, edem pulmonar si cardio-megalie. In
acest stadiu, diagnosticul este sugerat de acidoza meolica cu deficit
anionic mare (bicarbonat si cloruri reduse) si de anomalii urinare
(cristalurie). La pacientii care supravietuiesc fazelor initiale apare
necroza tubul ara acuta, manifestata prin proteinurie, oligurie, anurie, la
un interval de 12-24 ore dupa ingestie. Insuficienta renala poate fi
permanenta, dar de obicei dureaza zile-saptamani.
Diagnostic Diagnosticul este silit prin masurarea nilurilor de etilenglicol
si acid glicolic. in absenta unui istoric al expunerii la toxic, diagnosticul
este sugerat prin gasirea semnelor unei intoxicatii etanol-like, cu o
crestere timpurie a osmolalitatii serice si o crestere a acidozei meolice
cu deficit anionic si a cristalelor de oxalat in urina, tarzie in evolutie. in
absenta etanolului, semnele intoxicatiei apar la niluri de etilenglicol > 8
mmol/1 (50 mg/dl).
TRATAMENT
Se va efectua lavaj gastrointestinal si se va administra carbune
medicinal. Masurile suporti constau in mentinerea deschisa a cailor
aerine, ntilatie si sustinerea cardiocirculatorie si anticonvulsivante in
cazul aparitiei convulsiilor. Hipocalcemia se trateaza prin saruri de
calciu intranos. Acidoza meolica necesita corectie prin bicarbonat de
sodiu. Deseori sunt necesare doze mari. Alcalinizarea urinei creste
excretia meolitilor acizi. Administrarea de fluide si diuretice poate resili
diureza, dar nu stimuleaza eliminarea etilenglicolului. Indicatiile terapiei
cu etanol includ un deficit osmolal crescut sau o crestere a deficitului
anionic la un pacient simptomatic, o anamneza sugestiva sau
suspectarea serioasa a ingestiei de etilenglicol, un nil de etanol scazut
sau nedetecil, o concentratie a etilenglicolului mai mare de 3 mmol/1
(20 mg/dl) si persistenta acidozei, oricare ar fi concentratia
etilenglicolului. Pentru a se produce inhibarea alcool dehi-drogenazei,
este nevoie de o concentratie serica a etanolului de minim 20 mmol/1
(100 mg/dl) (pot fi necesare concentratii mai mari la valori serice foarte
ridicate ale etilenglicolului). Doza de atac pentru etanol este 10 ml/kg la
10% etanol intranos sau 1 ml/kg la 95% etanol per oral; doza de
intretinere este de 1,5 ml/kg/h la 10% etanol intranos in timpul
hemodializei. Concentratiile serice ale etanolului si ale etilenglicolului
vor fi monitorizate frecnt. Terapia trebuie continuata pana cand nilul de
etilenglicol din sange scade sub 1,5 mmol/1/10 mg/dl. Deoarece sunt

cofactori in calea de meolizare a etilenglicolului, administrarea de folat

(50 mg qid), piridoxina (50 mg qid) si tiamina (100 mg qid) poate fi
benefica. Hemodializa accelereaza eliminarea etilenglicolului si a
meolitilor toxici. Indicatiile de hemodializa sunt acidoza meolica care nu
se remite la bicarbonat si etanol, lipsa raspunsului clinic la terapie,
concentratii ale etilenglicolului mai mari de 8 mmol/1 (50 mg/dl) sau
orice nil de etilenglicol detecil seric asociat cu insuficienta renala.