CURS 3

INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Respiratia este un proces celular fundamental
Definitie - incapacitatea organismului de a mentine schimbul normal de gaze la nivel celular si, in
consecinta, de a mentine metabolismul aerob.
Consecinte
presiunea partiala a oxigenului in sangele arterial PaO2< 60 mmHg
hipoxemia este o consecinta obligatorie a insuficientei respiratorii
presiunea partiala a dioxidului de carbon PaCO2> 44 mmHg
IR determina totdeauna scaderea PaO2, dar modificarea PaCO2 nu este o regula
PaO2
valoarea de 60 mmHg ca prag al hipoxemiei este relativ
valoarea PaO2 care defineste insuficienta respiratorie este specifica pentru fiecare pacient
depinde de:
fractia inspiratorie de O2
varsta pacientului
nivelul cronic al gazelor sangvine
CLASIFICAREA INSUFICIENTEI RESPIRATORII
IR hipoxemica
PaO2< 55-60 mmHg
PaCO240 mmHg
Sinonime:
IR tip I
IR partiala
IR nonventilatorie
IR hipoxemica-hipercapnica
PaO2<55-60 mmHg
PaCO2>45-50 mmHg
Sinonime:
IR tip II
IR globala
Insuficienta ventilatorie
Clasificare in functie de durata evolutiei:
IR acuta
IR cronica
Caracteristicile IR acute:
IR apare in minute, ore sau zile;
se asociaza cu hipoxemia si dezechilibre acido-bazice (acidoza sau alcaloza)
este o patologie amenintatoare de viata
Caracteristicile IR cronice:
IR apare dupa luni/ani de evolutie
1

se asociaza cu hipoxemie si hipercapnie

este o patologie potential amenintatoare de viata
este rezultatul unei boli cronice sau a unei sechele a unui proces acut sau cronic
Mecanismele fiziopatologice ale IR:
scaderea FiO2 (concentraia O2 n aerul respirat)
hipoventilatia alveolara
tulburari de ventilatie-perfuzie
alterarea difuziunii alveolo-capilare
unt intrapulmonar (dreapta-stnga)
transportor deficitar - marile anemii (Hb) sau intoxicatii cu CO, carboxiHb, metHb, sulfHb.
In practica clinica IR apare cel mai frecvent prin asocierea mai multor mecanisme.
1. Scaderea concentratiei inspiratorii de oxigen:
altitudine
spatii inchise
incendiu in spatiu inchis, etc.
sistem pulmonar normal
IR este rezultatul unor factori externi
tratament - inlaturarea factorilor de mediu
2. Hipoventilatia alveolara
Schimburile gazoase pulmonare necesita o compozitie constanta, normala a gazului alveolar.
Scopul ventilatiei externe este de a mentine compozitia normala a gazului alveolar.
Hipoventilatia alveolara (HA) este rezultatul alterarii ventilatiei externe (compozitie anormala sau
volum anormal de aer la nivel alveolar)
HA apare la nivelul tuturor spatiilor alveolare
= IR tip II (hipoxemica si hipercapnica)
Mecanismele HA:
A) restrictia miscarilor sistemului toraco-pulmonar (amplitudine si/sau frecventa);
B) obstructia cailor aeriene;
C) coexistenta mecanismelor restrictive si obstructive
A) HA RESTRICTIVA
Cauze:
1. Boli ce afecteaza centrul respirator
2. Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii
3. Boli musculare
4. Alterarea cutiei toracice
5. Alterarea continutului cutiei toracice
6. Alterarea importanta/extensiva a tesutului pulmonar cu afectarea schimburilor de gaze

1. Boli ce afecteaza centrul respirator

supradozaj medicamentos (opioide, droguri anestezice, CO, barbiturice, benzodiazepine,
antidepresive triciclice, etc.)
come endogene sau exogene;
infectii (meningite, encefalite)
tumori;
traumatisme craniene si HTIC
AVC
alterarea drive-ului respirator initiat de centrul respirator
2. Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii:
boli medulare (traumatisme, poliomielita bulbara)
leziuni ale nervilor intercostal sau frenic
alterarea jonctiunii neuromusculare (miastenia gravis, relaxante neuro-musculare
alterarea transmiterii stimulului nervos la musculatura respiratorie
3. Boli musculare
atrofia musculaturii respiratorii (reducerea masei musculare respiratorii)
casexie, inanitie
distrofii, miopatii congenitale sau dobandite
slabiciunea musculaturii respiratorii (scaderea fortei musculare de contractie)
distrofii musculare congenitale sau dobandite
miopatii, hipoKaliemie, corticoterapie, IRC
oboseala musculaturii respiratorii (scaderea fortei de contractie datorata cresterii travaliului
respirator)
forma finala a oricarui tip de IR
deces prin IR tip II indiferent de forma initiala de IR (tip I sau II)
4.Alterarea cutiei toracice
traumatism toracic (volet costal)
deformarea cutiei toracice (scolioza, cifoza)
5. Alterarea continutului cutiei toracice:
interpozitie pleurala (pneumotorax, pleurezie masiva, tumori)
tumori intratoracice
ascensionarea diafragmului (ascita masiva, ocluzie intestinala, tumori abdominale
voluminoase)
6. Alterarea extinsa a parenchimului pulmonar cu alterarea schimbului de gaze:
edem pulmonar acut
pneumonie
bronhopneumonie
numai bolile parenchimatoase severe sau in stadiu tardiv pot produce IR
B. HA OBSTRUCTIVA
Cauze:
obstructia cailor aeriene superioare (nasofaringe, laringe, trahee)
caderea limbii (coma, anestezie, TCC)
corpi straini solizi sau lichizi (sange, aspirare suc gastric, inec)
traumatism fata/gat
3

 tumori laringeale sau traheale

infectii (laringita, epiglotita)
obstructie bronsica
aspirare suc gastric, inec
Obstructia cailor aeriene distale nu produce hipoventilatie alveolara, ci alterarea raportului
ventilatie perfuzie datorita obstructiei unui numar mare de cai aeriene de mici dimensiuni.
Principii de tratament a insuficientei respiratorii datorate hipoventilatiei alveolare:
oxigenoterapia in lipsa eliberarii cailor aeriene sau a suportului ventilator este cel mai des
ineficienta (O2 nu poate ajunge la nivel alveolar)
eliberarea cailor aeriene este obligatorie in insuficienta ventilatorie obstructiva
ventilatia mecanica/ terapia de suport ventilator este utila pana la restabilirea ventilatiei
alveolare normale
3. ALTERAREA RAPORTULUI VENTILATIE PERFUZIE
distributia inegala a aerului inspirat si/sau a circulatiei pulmonare
zone de hipo/hiperventilatie sunt inegal asociate cu zone de hipo/hiperperfuzie
consecinta acestui dezechilibru este alterarea schimburilor gazoase
hipoxemie + normocapnie (CO2 are o difuzibilitate mai mare; ariile cu ventilatie normala
compenseaza eliminarea CO2 din zonele hipoventilate)
hipoxemie + hipocapnie (hipoxemia determina hiperventilatie cu cresterea eliminarilor de
CO2)
hipoxemie + hipercapnie (alterarea severa a raportului ventilatie perfuzie; se poate insoti
de hipoventilatie alveolara)
Cauze:
boli pulmonare ce afecteaza caile aeriene cu producerea unei distributii inegale a aerului inspirator
ex. Bronsita cronica
boli pulmonare cu afectarea functionala sau organica a vascularizatiei pulmonare (vasospasm,
tromboza vasculara, distructia patului capilar pulmonar) ex. Embolie pulmonara, emfizem
In BPOC coexista afectarea bronsica si vasculara
Principii de tratament in IR produsa prin alterarea raportului ventilatie perfuzie
oxigenoterapia este eficienta.
Cresterea FiO2 duce la ameliorarea schimbului gazos in ariile hipoventilate si corectarea
partiala sau totala a hipoxemiei.
In IR cronica O2terapia poate anula stimulul hipoxic al ventilatiei si poate agrava
hipoxemia si hipercapnia.
eliberarea cailor aeriene poate ameliora distributia fluxului inspirator (aerosoli, nebulizari,
bronhodilatatoare, etc)
ameliorarea distributiei fluxului sangvin este dificil de realizat; trat hipertensiunii pulmonare,
embolie pulmonara
suportul ventilator poate fi aplicat in IR tip II
4. ALTERAREA DIFUZIBILITATII
Mecanism:
cresterea gradientului alveolo-arterial de O2
Cauze:
4

alterarea structurii/grosimii membranei alveolo-capilare (edem interstitial, EPA, fibroza

pulmonara)
reducerea timpului de contact al sangelui arterial cu aerul alveolar (pneumectomie)
Consecinte:
hipoxemie + hipo/normocapnie (CO2 are o difuzibilitate de 20 ori mai mare fata de O2 si are
o eliminare normala chiar in conditiile unei alterari severe ale difuziunii O2)
Principii de tratament:
oxigenoterapia poate ameliora hipoxemia
important - tratament cauzal (ex. Trat EPA)
5. UNT INTRAPULMONAR = Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
In mod normal o cantitate mica de sange venos contamineaza sangele arterial pe cai
extrapulmonare (vene Thebesius) sau intrapulmonare (anastomoze intre circulatia bronsica si
pulmonara) - 1% din DC
cresterea fractiei de sunt se datoreaza ariilor alveolare nonventilate, dar perfuzate.
Fractia de sunt se masoara ca procent din debitul cardiac
unt > 15% semnifica hipoxemie severa chiar daca schimburile gazoase sunt normale
Cauze pulmonare:
aspirare continut gastric
inhalare fum/gaze toxice
contuzie pulmonara
atelectazie
pneumonie virala sau bacteriana
Cauze sistemice:
toate cauzele de soc
transfuzie masiva
pancreatita acuta
politraumatism
circulatie extracorporeala
Sindromul de detresa respiratorie acuta (SDRA) - edem pulmonar noncardiogen - edem de
permeabilitate
Fiziopatologie:
cresterea permeabilitatii membranei alveolo-capilare
cresterea apei pulmonare (interstitial, alveolar) (wet lung)
scaderea volumului alveolar - colaps alveolar (alveole perfuzate dar nonventilate) - cresterea
suntului intrapulmonar
scaderea volumelor pulmonare
scaderea compliantei pulmonare
cresterea presiunii vasculare pulmonare
hipoxemie + hipocapnie (IR tip I) - alveolele ventilate compenseaza eliminarea CO2
Tratament:
tratamentul bolii de baza
tratament suportiv
suport ventilator
PEEP (positive end expiratory pressure)
5

terapie nonventilatorie

SEMNE CLINICE DE INSUFICIENTA RESPIRATORIE

1. Semne clinice de hipoxemie si hipoxie
depind de:
rapiditatea instalarii
gradul hipoxemiei
durata hipoxemiei
asocierea modificarilor PaCO2
Semne respiratorii:
hiperventilatie cu tahipnee (poate produce hipocapnie)
semne cardio-circulatorii:
raspuns adrenergic: HTA, tahicardie, cresterea debitului cardiac, extremitati reci,
transpiratii profuze
cianoza
depresie cardio-circulatorie: bradicardie, scaderea debitului cardiac, hTA, oprire cardiaca
semne SNC:
oboseala si alterarea capacitatii mentale
initial agitatie, ulterior stupor si coma
2. Semne clinice de hipo/hipercapnie
Semne respiratorii:
hipoventilatie - volum/frecventa reduse
semne cardiocirculatorii:
Raspuns adrenergic: tahicardie, cresterea contractilitatii
vasodilatatie periferica
vasoconstrictie pulmonara
scaderea contractilitatii miocardice determinata de acidoza
Semne SNC:
alterarea progresiva a starii de constienta (carbonarcoza)
vasodilatatie cerebrala
DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII
1. Examen clinic
dificil de efectuat la pacientul critic
agitat, stupor, coma
istoric dificil in prezenta dispneei
examinare dificila datorita monitorizarii, etc
extrem de important!!!
se poate realiza la primul contact cu pacientul
poate stabili diagnosticul prezumptiv inaintea laboratorului
evalueaza alte organe si sisteme
permite instituirea tratamentului de urgent
6

2. Analiza gazelor sangvine

Permite masurarea PaO2, PaCO2, pH si alti parametrii utili in interpretarea statusului acido-bazic.
Dovedeste existenta hipoxemiei
stabileste tipul de IR
evalueaza gradul de severitate al hipoxemiei
stabileste prezenta compensarii metabolice - diferenta IRA/IRC
permite evaluarea evolutiei IR inainte ca semnele clinice sa devina diagnostice
3. Examenul radiologic si de laborator
examenul radiologic ofera date de morfologice si nu functionale; util in stabilirea diagnosticului
etiologic dar irelevant in diagnosticul IR
datele de laborator sunt orientative pentru diagnosticul etiologic si pentru evaluarea interesarii
organice sau functionale a altor organe
TRATAMENTUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII
OXIGENOTERAPIE
ELIBERAREA CAILOR AERIENE
SUPORT VENTILATOR
1. OXIGENOTERAPIA
mecanism: cresterea FiO2, PAO2, PaO2
se poate realiza in ventilatie spontana sau controlata
dispozitive:
flux mare
flux mic
canula nazala;
masca - pentru a asigura PaO2 > 60 mm Hg (concentratia O2 = 25-35%) cu un flux de 6-10 l/min.
Canula nazala este preferata, fiind mai puin claustrofobica, permite hranirea si vorbitul, dar poate
produce iritaii (ulceraii).
efecte secundare FiO2> 50%
iritarea si uscaciunea mucoasei cailor aeriene superioare (traheobronsita, disfunctie
mucociliara)
efecte toxice pulmonare prin producerea de radicali liberi de oxigen
atelectazie de resorbtie (dezazotizare) - apare din prima ora de administrare O2 100%

2. ELIBERAREA CAILOR AERIENE

Aspirare secretii traheobronsice
bronhofibroscopie
kinesiterapie
IOT
3. SUPORTUL VENTILATOR
Clasificare:
invaziv (ventilatie pe sonda de IOT)
noninvaziv (ventilatie pe masca faciala)
controlat
7

asistat
asistat-controlat
Indicatiile IOT:
eliberarea cailor aeriene superioare in caz de obstructie
prevenirea aspiratiei continutului gastric (pacientii comatosi, intoxicatii medicamentoase)
toaleta bronsica (secretii bronsice abundente)
facilitarea ventilatiei mecanice
n cazul n care intubaia nu este posibil, se recurge la traheostomie
Indicatiile ventilatiei mecanice:
IRA tip I sau II
hipoxemie severa PaO2<60mmHg in pofida oxigenoterapiei
hipercapnie severa cu acidemie
volet costal - stabilizare
anestezie generala
tratamentul edemului cerebral prin hiperventilatie (hipocapnia - PaCO2 30mmHg - induce
vasoconstrictie cerebrala)
insuficienta circulatorie acuta (toate formele de soc)
Riscuri:
A. Precoce:
barotraume (supradistensie pulmonara + ruptura alveolara si colecii aeriene
peribronhovasculare si subpleurale, pneumotorax, pneumomediastin, emfizem subcutanat);
hemoragii si ulceratii, fistula traheo-esofagiana;
infecii;
jenarea circulaiei venoase de intoarcere si reducerea debitului cardiac;
distensie abdominala;
o varsatura aspirate (sdr. Mendelsonn).
B. Tardive:
stenoza traheala;
colaps al inelelor traheale la nivelul stomei.
Ventilatia noninvaziva
IR potential reversibila in scurt timp:
BPOC decompensat
edem pulmonar acut hemodinamic
Ventilatia noninvaziva:
pacient treaz si cooperant
capabil sa sustina pe perioade scurte ventilatia spontana
functii CAS intacte
stabil hemodinamic
absenta leziunilor traumatice faciale
absenta secretiilor bronsice abundente
8

CORDUL PULMONAR CRONIC (CPC)

Definitie
Hipertrofie ventriculara dreapta (HVD) consecutiva afectiunilor care intereseaza functia sau/si
structura pulmonilor (vasele sau/si parenchimul), determinand hipertensiune arteriala pulmonara
(HTAP);
Se exclude HTAP consecutiva:
Decompensarilor cordului stg
Malformatiilor cardiace congenitale
Definitie functionala:
PAPm > 25mmHg in repaus, dar PCP si PAS < 15mmHg
Epidemiologie
40% din decesele BPOC CPC
CPC = cauza de insuficien cardiaca 10-30% in US i 30-40% in UK
Fiziopatologie
Mecanismele HTAP in afectarea bronho-pulmonara cronica
hipoventilaia alveolar conduce la:
scderea presiunii pariale a O2 n aerul alveolar sub 60 mm Hg.
efect de shunt dat fiind c sngele care perfuzeaz alveolele hipoventilate este incomplet
oxigenat. Astfel se instaleaz hipoxemia (PaO2 sub 60 mm Hg).
1.Reducerea funcional a patului vascular pulmonar prin arteriolo-constrictie consecutiv:
reflex alveolo-arteriolar van Euler-Liljenstrand (hipoxie alveolar acidoza) vasoconstricie arterial pulmonar, n scopul fiziologic de a redistribui debitul sangvin
spre alveolele ventilate normal. Vasoconstricia cronic determin n timp hipertrofia
musculaturii din media arteriolelor precapilare i, ca atare, instalarea hipertensiunii arteriale
pulmonare organice.
reflex capilaro-arteriolar Cournand (hipoxemie + acidoza)
Cu timpul, HTAP functionala intermitenta (arteriolo-spasmul) HTAP permanenta (arterioloscleroza cu diminuarea calibrului prin remodelare morfologica = ingrosare intimala, hipertrofie
musculara, infiltrare colagen)
2. Restrictia anatomica a patului vascular pulmonar prin
reducerea numrului de vase n
Emfizem
Rezectii pulmonare
Aplazii
Fibroze
reducerea calibrului vascular prin
Fibroza perivasculara constrictiva
3.Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare plachetara microtromboze (CID
intrapulmonara) + deficit de fibrinoliza datorat defectului de activare a fibrinogenului
4. Hipervolemia prin retentie de apa si NaCl consecutiv acidozei si hipercapniei (la PaCO 2 >
45mmHg)
5.Poliglobulie cu hipervascozitate secundara hipoxiei
9

Pentru corectarea hipoxemiei crete numrul eritrocitelor (policitemie, poliglobulie)

vscozitatea sngelui, i, n consecin, amplific suplimentar rezistena pulmonar.
NB: Hipoxemia si acidoza pot agrava SUFERINTA CONCOMITENTA, DAR INDEPENDENTA A
VS
Hipertrofia ventricular dreapt (HVD)
Instalarea HTP determin suprasolicitarea presional (sistolic) a VD
VD are o slab capacitate de adaptare la suprasarcin (spre deosebire de VS)
o cretere relativ mic a presiunii arteriale pulmonare produce o scdere brutal a debitului sistolic
al VD.
Mecanismele adaptative sunt, ca i n cazul VS, hipertrofia i dilataia instalarea cordului
pulmonar compensat.
HVD devine evident i se nsoete de fenomene de insuficien cardiac (cordul pulmonar
decompensat) n prezena unor factori precipitani precum:
Agravarea hipoventilaiei prin infecii bronhopulmonare.
Creterea debitului cardiac (ex: efort fizic).
Creterea vscozitii sangvine.
Tahiaritmie.
Corelaii morfo-funcionale
Obstrucia cilor aeriene
Distrugerea parenchimului
Tulburri la nivelul patului
vascular
reducerea capacitii de
schimburi gazoase hipoxemiei si
hipercapniei
HTAP
HVD / insuficiena cardiac
dreapt
CORD PULMONAR CRONIC

STADIILE CPC
Simptome:
semnele bolii cauzale + semne de I Resp + semne de IC dreapt.
evolueaz n 3 stadii:
Stadiul de pneumopatie cronic (cu hipertensiune pulmonar tranzitorie),
semnele bolii pulmonare i ale insuficienei respiratorii,
lipsesc semnele de insuficien cardiac.
dispnee de efort, tuse cu expectoraie i - dac este prezent insuficiena respiratorie - prin
cianoz (n sngele arterial scade O2 i crete CO2).
Stadiul de CPC compensat
apare dup ani de evoluie, sub influena infeciilor acute bronhopulmonare intercurente i
a fumatului.
I Resp manifest, dispneea progresiv de efort.
Cianoz - n repaus, foarte intens.
10

Poliglobulia i degetele hipocratice.

semne de hipertrofie i de dilatare a inimii drepte.
Stadiul III - apariia semnelor de IC dreapt CPC decompensat (reversibil sau
ireversibil).
Cianoza intens, cu nuan pmntie ("cardiaci negri)
Dispneea, poliglobulia i degetele hipocratice - foarte pronunate.
Uneori - dureri anginoase i somnolen - pn la com.
Semnele IC drepte: jugulare turgescente, edeme ale gambelor, tahicardie, hepatomegalie,
uneori ascit.
PROGNOSTICUL - n general grav.
Insuficiena respiratorie odat aprut, evoluia - invariabil ctre agravare.
Apariia insuficienei cardiace prognosticul nefavorabil.
Infeciile acute bronhopulmonare precipit evoluia.
DIAGNOSTIC
Afirmarea diagnosticului = asocierea a 4 elemente:
1. Prezenta afectiunii pulmonare cauzale
2. Semnele insuficientei respiratorii cronice
3. Semnele HTAP
4. Semnele HVD
1.Prezenta afectiunii pulmonare cauzale
Boli ale parenchimului pulmonar si ale cailor aeriene intratoracice:
BPOC (70%)
Fibroze (15%)
Pneumoconioze
Supuratii bronsice sau pulmonare cronice
Pulmon polichistic suprainfectat
Boli ale cailor respiratorii superioare (amigdalit cronic, vegetatii adenoidiene,
obstrucii traheale cronice)
Boli ale cutiei toracice si pleurei (cifoscolioze, pahipleurite, obezitate, SLA, miastenia gravis)
Boli vasculare ocluzive pulmonare (schistosomiaza, arterita pulmonar, anemie falciforma,
trombembolism pulmonar recidivant, boala veno-ocluziva pulmonar)
2. Semnele insuficientei respiratorii cronice
Clinic
Dispnee de efort progresiva --> dispnee de repaus
Cianoza centrala (calda) a fetei si extremitatilor CO2
Hipocratism digital
Laborator (absente in IVS)
Poliglobulie secundara
SaO2 < 90% (N > 95%)
PaO2 < 90mmHg (N > 95)
PaCO2 > 50 mmHg (N < 45mmHg)
3. Semnele HTAP
Clinic:
11

 pulsatii parasternal spatiul II i.c. stng

Accentuarea/clivarea Z2
Radiografie toracica
Desen bronhovascular accentuat central, rarefiat periferic
Hiluri marite, arc mijlociu bombat, mrirea diametrului arterei pulmonare descendente
drepte (peste 16 mm) i stngi (peste 18 mm).
Ecografie cardiaca
AP largita + HTAP
Cateterism drept:
HTAP (PAP>35mmHg)
RVP > 250 dyn sec/cm5 (N <150)
4. Semnele HVD
Clinic
Pulsatia epigastrica a VD (Hartzer)
Marirea matitatii cardiace transversal
Radiografie toracica
Diafragme coborate + hipertranspatenta
Cord cu diametrul transvers marit + pensarea sp. retrosternal (radiografia toracic de profil )
+ unghi cardio-hepatic obtuz
ECG
Deviaia axial dreapt cu QRS peste 110 sau mpins spre dreapta cu peste 30 fa de poziia
anterioar
Unda P ampl (peste 2,5 mm), ascuit, simetric n D2, 3, aVF (P pulmonar).
BRD
Echografie cardiaca
Diametrul VD>25mm, peretele VD>5mm, miscare paradoxala, sept interventricular
Scintigrafie miocardica 201Ta vizualizeaza VD
Complicatii
1.Encefalopatia hipercapnica survine in acutizari
cresc hipoxia + acidoza
hiperTV + hiperpermiabilizare edem
2.Aritmii
3.Tulburari tromboembolice
4.Suprainfectii pulmonare
Diagnostic diferential
Cu alte afectiuni cianogene
Malformatii cardiace congenitale cu sunt dreapta-stnga
Hemoglobinopatii, sulfHbpatii, metHbpatii
Cu alte afectiuni hidropigene
Cu hipertensiune venoas
Insuficien cardiac hipodiastolica (pericardita constrictiva, amiloidoza,
hemosideroza, fibroelastoza endocardica)
12

Insuficiena cardiac global

Fr hipertensiune venoas
Nefropatii glomerulare
Ciroza decompensata vascular
Edeme hipoproteinemice

PROFILAXIA
Profilaxia primara
= profilaxia si tratamentul energic al afectiunilor cauzale
Profilaxia secundara
Profilaxia si tratamentul energic al acutizarilor infectioase
Combaterea obezitatii
Sevrajul tabagic
Evitarea decompensarii cardiace
Cel mai bun factor prognostic este PAP determinat prin cateterismul cordului drept sau, indirect, prin
eco Doppler.
n BPOC:
Cu HTP uoar (PAP = 20-35 mmHg ): supravieuirea la 5 ani = 50%
Cu HTP sever (PAP > 45 mmHg): supravieuirea la 5 ani < 10%.
EVOLUIE I PROGNOSTIC
Clasic, decompensarea CPC constituie per se un indice prognostic rezervat, mortalitatea la 3 ani
dup primul episod, fiind de pn la 80%
Astzi se tie c i dup decompensarea CPC supravieuirea ndelungat ( >10 ani ) este posibil n
condiiile unui tratament adecvat.
Tratament
Tratamentul afectiunii cauzale
Tratamentul HTAP
Combaterea policitemiei prin sangerari cand Ht >55% (350ml/sedinta x 2-3/spitalizare
sau in ambulator- 1 sangerare la 4-6 sapt); precedata de heparina 50mg iv cu 30 min
anterior
Corectarea hipoxemiei prin oxigenoterapie atat in acutizari, cat si la domiciliu/in
ambulator eficient cand creste O2 > 60mmHg
Medicatie anticoagulanta in acutizari (heparinoterapie continua i.v. 10mg/zi sau
heparine fractionate fraxiparina 0,1mg/10kgcorp/12h); eficenta maxima in CPC
tromboembolic cand trebuie adm si cronic (anticoagulante orale INR 1,5-2,5)
Vasodilatatoare
Se administreaz doar in caz de eficienta probata la testul vasodilatator cu masurarea RVP
si PAPm prin cateterism cardiac drept (reducere cu 20%)
NIFEDIPINA SI NITRENDIPINA sunt unicele medicamente clasice eficiente,dar limitat
(scad si TA sistemica si reduc SaO2 prin tulb de distributie concomitente)
ANALOGI SINTETICI AI PROSTACICLINEI:
13

EPOPROSTENOL (utila doar pe durata adm i.v. cu indicatii in HTAP din

malformatii congenitale ca tratament de asteptare)
TEPROSTINIL SI ILOPROST au actiune mai lunga si pot fi adm i.v. intermitent
sau s.c. (ILOPROST si inhalator)
INHIBITORII DE FOSFODIESTERAZA-5:
SILDENAFIL SI TADAFIL actioneaz prin inhibarea degradarii GMPc
intracelular , favorizand si actiunea altor vasodilatatoare (prostanoizi sau
IREndotelinei); vasodilatatia excesiva poate perturba distributia insa cu hipoxemie
consecutiva
INHIBITORII RECEPTORILOR ENDOTELINEI:
BOSENTAN
SITAXENTAN
AMBRISENTAN
Tratamentul decompensarii cardiace drepte
DIGITALICELE
Cresc forta de contractie a VD, dar pot da vasoconstrictie pulmonara si aritmii;
recomandabile doar in caz de insuficienta VS concomitenta + fibrilatie atriala
DIURETICE
FUROSEMID 60mg/zi inj i.m. + SPIRONOLACTONA 100 mg/zi p.o.x 3-4 zile =
tratament de atac; se vor utiliza doar pana la atingerea normovolemiei, altfel poate agrava
prin:
Cresterea tendintei la aritmii (prin tulb HE hipoK+)
Cresterea deficitului functional cardiac (prin reducerea presarcinii si
hipervascozitate)
Cresterea deficitului functional respirator
prin jenarea eliminarii expectoratiei hipervascozitatea mucusului
prin depresia centrilor respiratori alcaloza

14