Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
de lichid pleural, care menine foiele strns alipite. Astfel, n condiii fiziologice, spaiul
interpleural este virtual, practic inexistent; el devine real n stri patologice: cnd se
acumuleaz aer sau lichid n exces. Ptrunderea aerului ntre foiele pleurale se numete
pneumotorax. Acumularea lichidului n cantitate mare ntre foiele pleurale se numete
hidrotorax.
Meninerea apropiat a foielor pleurale este important pentru realizarea funciei
respiratorii. Exist dou fore care menin foiele pleurale strns alipite :
- traciunea hidraulic realizat de pelicula de lichid (vezi imposibilitatea de
desprindere a dou lame de sticl umede);
- "vidul pleural" - presiunea interpleural uor mai sczut dect presiunea
atmosferic (Pa = 760 mm Hg; Pipl = 750 - 740 mmHg, chiar mai puin).
Deoarece presiunea pe cele dou fee ale pulmonului este inegal, n favoarea
presiunii intrapulmonare (egal cu cea atmosferic) fa de cea interpleural (mai mic
dect cea atmosferic), pulmonii sunt permanent uor destini. Dac ptrunde aer n
spaiul interpleural, presiunile intrapulmonar i interpleural se egaleaz i pulmonii se
colabeaz.
Pulmonii sunt formaiuni elastice, permanent pline cu aer, datorit ramificrii
bronhiilor principale n bronhii din ce n ce mai mici care se deschid n caviti mai largi alveole pulmonare. Alveolele pulmonare sunt bogat vascularizate. Pot exista i alveole
slab vascularizate sau nevascularizate, aerul din interiorul lor fiind denumit spaiu mort
alveolar. Acesta mpreun cu spaiul mort anatomic constituie spaiul mort fiziologic.
Din punct de vedere funcional, prezint importan bariera alveolo-capilar, la
nivelul creia se realizeaz schimbul de gaze respiratorii, proces numit hematoz. Acest
proces const n trecerea O2 din aerul alveolar n snge i eliminarea CO2 din snge n
alveolele pulmonare. Aerul prezent la un moment dat n alveolele pulmonare ce
contribuie la hematoz poart numele de aer de schimb. Aceast fraciune de aer este cea
care asigur oxigenarea sngelui.
Membrana alveolo-capilar este reprezentat de epiteliul alveolar (pneumocite de
ordinul I) i endoteliul capilarelor sanguine. Faa intern a alveolelor este cptuit de un
strat fin proteolipidic tensio-activ, numit surfactant (30 % proteine, 70 % lipide, dintre
care predominante sunt fosfolipidele, cel mai frecvent fosfolipid fiind dipalmitoil
fosfatidilcolina). Surfactantul e secretat de pneumocitele de ordinul II i de anumite
celule specifice din bronhiole. Sinteza lui i cptuirea alveolelor ncepe n ultima
perioad a dezvoltrii intrauterine, fiind n corelaie cu creterea nivelului plasmatic al
cortizolului. Ftarea prematur predispune la tulburri respiratorii, datorit absenei
surfactantului.
Rolurile surfactantului:
- asigur meninerea formei alveolelor (n inspiraie previne destinderea excesiv
a alveolelor, iar n expiraie previne colabarea lor);
- impiedic extravazarea lichidului din capilare n alveole (n absena
surfactantului ar crete fora de atragere a lichidului din capilare n alveole - edem
pulmonar);
- favorizeaz emulsionarea particulelor inhalate, uurnd activitatea fagocitar a
macrofagelor;
- prin componenta glicoproteic, are rol de receptor i traductor de mesaje
moleculare la nivelul alveolelor.
hemoglobinei pentru O2 este redus la valori mici ale presiunii O2 i crete pe msura
creterii presiunii pariale a oxigenului. Forma curbei arat capacitatea hemoglobinei de a
transporta O2 n funcie de nevoile metabolice i mai ales posibilitatea ei de a fixa
maximum de O2 la nivelul membranei alveolo-capilare i de a-l ceda la contactul cu
esuturile.
La valori ale pO2 de peste 70 mmHg , curba de disociere a O 2Hb este virtual plat,
Hb fiind saturat cu oxigen. Sub 60 mm Hg a pO 2 curba de disociere a Hb are o pant
abrupt. La nivelul esuturilor valoarea pO 2 ajunge la 40 mmHg, eliberndu-se 25 % din
oxigenul transportat. La esuturile cu o activitate metabolic mai intens, pO 2 este sub 40
mmHg i cantitatea de oxigen eliberat este mai mare.
Curba de disociere a hemoglobinei este influenat de: pH-ul eritrocitar,
temperatur, presiunea parial a CO2.
Influena pH-ului eritrocitar. In afar de O2, CO2 i NO, molecula de
hemoglobin poate s fixeze sau s elibereze i CO, H+ i fosfai anorganici. Fiecare
ligand contribuie la reducerea afinitatii pentru O2. Interaciunea ntre ionii de O2 i H+ la
nivelul moleculei de hemoglobin poart numele de efect Bohr.
Efectul Bohr se manifest n dou moduri :
- eliberarea ionilor de hidrogen n timpul reaciei de oxigenare a hemoglobinei.
Hemoglobina redus capteaz H+ atunci cnd are loc eliberarea O2 i constituie un
tampon mai bun dect oxihemoglobina.
- schimbarea afinitii hemoglobinei pentru O2 n timpul variaiilor de pH ale
mediului. Acidoza deviaz spre dreapta curba de disociere, adic determin creterea
disocierii oxihemoglobinei, iar alcaloza are efect invers.
Rolul fiziologic al efectului Bohr (la nivel tisular) este deci de a tampona ionii de
H+ produi prin metabolism tisular i de a favoriza eliberarea O2.
Influena temperaturii. Temperatura influeneaz activitatea ionic i pH-ul.
Temperatura crescut la nivelul celulelor, datorat metabolismului tisular activ,
deplaseaz curba de disociere spre dreapta. Scderea temperaturii tisulare deplaseaz
curba spre stnga, disocierea oxihemoglobinei scade, ceea ce conduce la asfixie tisular.
Influena CO2. Creterea presiunii pariale a CO2 deplaseaz curba de disociere a
hemoglobinei spre dreapta. Efectul se datoreaz, fie formrii H2CO3 care coboar pH-ul,
fie fixrii CO2 pe gruprile aminice ale hemoglobinei cu formarea carbamailor la un pH
constant.
Rezerva de O2 a organismului
Rezervele de O2 ale organismului sunt reduse (este puin solubil, forma combinat
se gsete n sectoare limitate - circulaie, plmni, mioglobin) i nu pot asigura nevoile
organismului n apnee (oprirea respiraiei) dect pentru o perioad de 2-4 minute, n
condiii de repaus. La nceputul unui efort muscular, consumul de O 2 crete mai repede
dect ventilaia i debitul cardiac, constituindu-se astfel o datorie de O2.
Transportul sanguin al CO2
Deeul principal al metabolismului oxidativ este CO 2. Combinarea CO2 cu apa
formeaz acidul carbonic, care este principalul metabolit acid al organismului. Sistemul
10
5. RESPIRAIA TISULAR
Respiraia tisular este ultima etap a funciei respiratorii. Schimbul de gaze are
loc la nivelul celulelor n timpul degradrii oxidative a substanelor nutritive i se face cu
participarea oxigenului molecular. Oxigenul difuzeaz n segmentul arteriolo-capilar spre
celule i este consumat n metabolismul oxidativ. Bioxidul de carbon care rezult este
preluat de sngele venos i transportat prin circulaia venoas sistemic la plmni, de
unde este eliminat la exterior.
Respiraia tisular se realizeaz prin procese fizice i procese chimice.
Procesele fizice constau n difuziunea gazelor, determinat de diferena de
presiune parial ntre snge i celulele esuturilor, prin intermediul lichidului interstiial
care face legtura ntre capilare i celule.
In sngele capilarelor arteriale presiunea parial a O2 este de aproximativ 95 mm
Hg, n lichidul interstiial de aproximativ 40 mm Hg, iar la nivel intracelular prezint
variaii cuprinse ntre 5 i 40 mm Hg, cu o valoare medie de 23 mm Hg. Diferena mare
ntre aceste sectoare determin difuziunea rapid a O2 dinspre teritoriul arterio-capilar
spre celule.
Bioxidul de carbon care rezult din metabolismul celular are o presiune parial
de aproximativ 45-46 mm Hg la nivel intracelular i interstiial, iar n snge de
aproximativ 40 mm Hg. Diferena de 5-6 mm Hg i difuzibilitatea mare determin
trecerea lui din interstiiu spre snge.
Procesele chimice sunt reacii de oxido-reducere cuplate cu reacii de fosforilare
oxidativ, care au rol n metabolismul substanelor nutritive i eliberarea energiei
necesare activitii celulare. La nivelul celulelor vii metabolismul este predominant
aerob, cu participarea deci a O2 care este indispensabil reaciilor de oxido-reducere.
Respiraia celular se realizeaz n 4 etape :
- degradarea anaerob a glucozei i oxidarea acizilor grai i a unor aminoacizi n
citoplasma celulelor.
- decarboxilarea i oxidarea produilor intermediari, care rezult din ciclul Krebs,
cu eliberarea de CO2, ap, electroni i ioni de hidrogen;
- transportul ionilor de hidrogen i al electronilor n lanul transportor pn la
oxigenul molecular i eliberarea unei mari cantiti de energie liber;
- stocarea unei pri din energie n legturile macroergice ale ATP, prin
fosforilarea ADP, cuplat cu transportul de electroni.
Reaciile de decarboxilare i oxidare, transportul ionilor i electronilor i stocarea
energiei au loc la nivelul mitocondriilor n prezena unei cantiti corespunztoare de O2 se consum aproximativ 90 % din oxigen. In lipsa oxigenului, metabolismul se realizeaz
anaerob, cu randamentul energetic de aproximativ 15 ori mai sczut dect cel aerob i
necesit cantiti mari de substraturi energogene. In aceast situaie, deficitul de O2 este
suplinit pentru timp scurt de glicoliza anaerob sau de rezervele energetice de ATP i
creatinfosfat.
Reaciile biologice de oxidare se desfoar cu randament energetic maxim cnd
la nivel celular se gsesc concentraii adecvate de oxigen i substraturi - monozaharide,
aminoacizi i acizi grai. ATP-ul, principala surs energetic, se formeaz i se consum
permanent, n condiii fiziologice de degradare oferind 12.000 de calorii.
11
12
Neuronii dorsali fac parte din centrii inspiratori, se ntind de-a lungul formaiei
reticulare bulbare, cuprind i nucleul tractusului solitar unde converg fibrele senzitive ale
vagului i glosofaringianului.
Prin intermediul fibrelor senzitive, centrii inspiratori primesc stimulii de la
receptorii chimici i mecanici din plmni i alte zone receptoare, care au rol n reglarea
tonusului i activitii ritmice a centrilor. Ritmul bazal al respiraiei este determinat de
neuronii dorsali, care sunt dotai cu automatism (genereaz ritmic poteniale de aciune),
activitate demonstrat experimental prin seciuni supra- i subiacente bulbare i ale
nervilor care ajung la bulb.
Neuronii ventrali, situai anterior i lateral fa de cei dorsali, se extind pn la
nucleul ambiguu i retroambiguu.
In timpul respiraiei normale, centrii nervoi situai n aceast zon sunt inactivi.
Ei intr n rezonan cu centrii inspiratori dorsali cnd acetia sunt n hiperactivitate
(hiperventilaie). In majoritatea cazurilor, neuronii ventrali determin efortul de expiraie.
Aceti doi centri respiratori bulbari, prin activitatea lor fazic, asigur producerea
inspiraiei i expiraiei.
Centrul pneumotaxic, situat n treimea superioar a punii descarc impulsuri
inhibitorii asupra centrului inspirator bulbar, determinnd ntreruperea inspiraiei limiteaz durata ei. Stimulii pneumotaxici puternici scurteaz inspiraia i cresc frecvena
respiraiei. Stimulii slabi cresc durata inspiraiei i scad frecvena respiraiei.
In treimea inferioar a punii se gsete centrul apneustic (nu este unanim admis),
care fiind stimulat provoac alungirea respiraiei (apneusis) ntrerupt de expiraie scurt
i activ, la animalul cu nervii vagi secionai i legturile nervoase ntrerupte ntre centrii
inspiratori bulbari i centrul pneumotaxic pontin. Ali autori consider c apneusis-ul se
datoreaz facilitrii activitii centrului inspirator bulbar de ctre sistemul reticulat
activator.
In limitarea inspiraiei are rol i reflexul Hering-Breuer, care reduce durata
inspiraiei i crete frecvena respiraiei, la fel ca i stimulii emisi de centrul pneumotaxic.
Mecanismul reflexului Hering-Breuer.
Distensia maxim a plmnilor la sfritul inspiraiei stimuleaz receptorii de
ntindere, care determin pe cale vagal aferent ncetarea inspiraiei i declanarea
reflex a expiraiei. Acest mecanism este un mijloc de autoreglare i control a ventilaiei
de tip feed-back : distensia plmnilor provac oprirea inspiraiei i declanarea expiraiei
- reflexul inspirator inhibitor ; colabarea brusc a plmnilor determin producerea
inspiraiei - reflexul excitoinspirator.
2. Mecanismul umoral
Reglarea umoral ntreine excitabilitatea variabil a centrilor respiratori,
asigurnd att automatismul lor ct i controlul activitii ritmice a acestora. Factorii
umorali, reprezentai n special de concentraia CO2, O2 i ionilor de H+ din sngele
arterial, acioneaz att direct asupra ariilor receptoare chemosensibile ale centrilor
respiratori, ct i indirect prin intermediul zonelor reflexogene periferice.
Asupra centrilor respiratori acioneaz direct CO2 i ionii de hidrogen, care
determin excitarea centrilor, activarea cilor nervoase aferente i intensificarea
contraciei muchilor inspiratori i expiratori, scopul fiind de ndeprtare a excesului de
13
14
7. RESPIRAIA LA PSRI
15
dect aparatul urinar. Prin membrana alveolo-capilar se elimin din snge o serie de substane
volatile. Acest proces are importan practic, mirosul de aceton, amoniac, orientnd
diagnosticul clinic ctre cetoz sau uremie, diverse intoxicaii
3. Funcia de meninere a balanei acido-bazice. Ventilaia pulmonar intensific
eliminarea acizilor volatili destul de prompt (n 1-15 min), n timp ce aparatul urinar elimin
acizii nevolatili i bazele (n cteva ore sau zile).
Tulburarea ventilaiei pulmonare determin depirea capacitii de tamponare, astfel
nct crete conc. CO2 din snge (acidoz respiratorie) sau scderea acestuia (alcaloz
respiratorie).
4. Funcia de termoreglare i de meninere a echilibrului hidric.
Prin expiraie se elimin cantiti considerabile de vapori de ap i cldur. La unele
specii, pierderea de cldur este dependent de un anumit tip de micri respiratorii, frecvente,
dar superficiale (polipnee termic). Exist 3 modaliti de polipnee termic, aerul fiind ventilat
numai la nivelul spaiului mort:
- inhalarea i expulzarea nazal a aerului;
- inhalarea nazal i expulzarea nazal i bucal a aerului;
- inhalarea nazal i bucal i expulzarea nazal i bucal.
Ultimul tip de polipnee asigur cea mai intens evaporare i depertiie de cldur, fiind
observat n efort.
5. Funcia de aprare contra agresiunilor aerogene.
Inhalaia de praf din furaje, de polen, bacterii, virusuri i gaze poluante activeaz
sistemele nespecifice i specifice de aprare ale aparatului respirator. Cile respiratorii dispun de
formaiuni limfoide (amigdale) care rein particule de dimensiuni mai mari de 5 micrometri
diametru. Particulele mai mici sunt transportate profund pn n pereii bronhiilor, bronhiolelor i
chiar n alveole.
Clearance-ul cilor aeriene (epurarea) se realizeaz prin deplasarea mucusului ce
tapeteaz cile aeriene ctre faringe cu o vitez de 15 mm/min (datorit micrii cililor).
Clearance-ul alveolar se realizeaz prin mai multe modaliti:
- particulele strine sunt fagocitate de macrofage, care reprezint 80 % din populaia
celular de la suprafaa alveolelor.
- Particulele strine insolubile determin reacii locale de sechestrare .
6. Participarea la geneza semnalelor vocale
a. Fonaia:
Laringele are i funcia de organ vibrator la aciunea coloanei de aer expirat, genernd
sunete.
La unele specii de psri s-a dezvoltat la bifurcaia traheei un organ specializat generator
de sunete (sirinx).
b. Torsul la pisic:
Torsul mai este denumit la pisic murmurare, deoarece este asemntor unui murmur
vezicular amplificat. Este o activitate ciclic de mare frecven (de 25 ori/sec) a diafragmei i a
muchilor laringieni att n inspiraie, ct i n expiraie. Fiecare ciclu are 3 faze: nchiderea
glotei; deschiderea glotei i producerea zgomotului caracteristic; rmnerea deschis a glotei cu
reluarea fluxului aerului.
Rolul biologic al torsului nu este bine cunoscut, dar s-a observat c se produce numai la
animalele sntoase, relaxate i n cursul somnului.
16