Obiectivul 2 : Embolismul pulmonar

a.
b.
c.
d.
e.
f.

Definiie
Epidemiologie
Etiologie
Diagnostic pozitiv si difereial
Evoluie si progonstic
Tratament

a)Definiie
Embolismul pulmonar constituie obstrucia brusca a arterei pulmonare sau a
unei ramuri a acesteia printr-un corp circulant in snge.De obicei, corpul
obliterant este un coagul aseptic, denumit si embol cruoric.

b)Epidemiologie
Incidena tromboembolismului pulmonar difer substanial de la ar la ar,
aceast variaie fiind legat mai degrab de acurateea diagnosticului dect
de incidena real. n SUA spre exemplu, se estimeaz un caz la 1000 de
persoane anual i a crescut pe msur ce tehnicile CT s-au perfecionat i a
avut acces la ele o mai mare parte din populaie. Tromboembolismul
pulmonar este prezent la 60-80% dintre pacienii cu TVP, chiar dac mai
mult de jumtate dintre acetia sunt asimptomatici respirator. Reprezinta a e
treia cauz de deces la bolnavii spitalizai, cu mai mult de 650000 de decese
raportate anual.. Mortalitatea prin TEP este ns mai mare cu 20-30% la
brbai dect la femei. Incidena TEP crete cu vrsta.

c)Etiologie
Trei cauze principale predispun bolnavul la formarea trombilor. Acestea
formeaz aa numita triad a lui Virchow: lezarea endoteliului venos, staza
sanguin i hipercoagulabilitatea. Cele mai frecvente cauze descrise n
literatur sunt: staza venoas, hipercoagularea, imobilizarea, chirurgia i
traumatismele, sarcina, contraceptivele orale i estrogenii de substituie,
bolile maligne, factorii ereditari, diferite afeciuni medicale acute i infecia

HIV. Indivizii cu HIV au un risc de a dezvolta tromboembolism pulmonar

mai mare dect populaia neinfectat.
Staza venoas conduce la creterea numrului de plachete i trombin.
Creterea vscozitii sanguine se poate datora policitemiei i deshidratrii,
imobilizrii, creterii presiunii venoase n insuficiena cardiac, sau
compresiunii unei vene de ctre o tumor.
Hipercoagulabilitatea poate fi congenital sau ctigat. Factorul V Leiden
ce provoac rezisten la proteina C activat este cel mai frecvent factor de
risc congenital i este prezent la 5% din populaie, chiar dac nu se
manifest ntotdeauna clinic. Ali factori de risc ereditari mai sunt: deficiene
la nivelul antitrombinei III, proteinei C i proteinei S, anomalii la nivelul
plasminogenului i fibrinogenului, rezistena la proteina C activat. Balana
ntre coagulare i anticoagulare poate fi alterat i n unele boli, la obezi, la
pacienii traumatizai sau care au suferit intervenii chirurgicale.
Imobilizarea conduce la staz venoas, acumularea de fibrin i de factori
de coagulare, avnd drept consecin formarea trombilor. Imobilizarea dup
intervenii chirurgicale reprezint cel mai frecvent factor de risc pentru
tromboembolism pulmonar.
Contraceptivele orale cresc incidena la femeia tnr i sntoas. Riscul
este proporional cu coninutul n estrogeni i este deasemeni crescut n
postmenopauz la femeile care primesc terapie de substituie. Riscul relativ
este de 3 ori mai mare fa de femeile care nu primesc acest tip de terapie.
d) Diagnosticul pozitiv i diferenial
Diagnosticul este dificil de pronunat deoarece semnele i simptomele sunt
nespecifice. Este foarte important efectuarea diagonsticului diferenial.

Diagnostic diferenial in tromboembolism pulmonar

Afeciuni pulmonare

- pneumonie, bronhopneumonie, abces pulmonar

- atelectazie
- edem pulmonar acut
- astm bronic, exacerbri ale BPOC
- hipertensiune pulmonar primar
- pleurezie masiv
- fracturi costale, pneumotorax
- costocondrite, dureri musculoscheletice

Insuficiena cardiac
dreapt acut

- tamponad cardiac acut

- infarct miocardic acut, angina instabil
- insuficiena cardiac congestiv
- cord pulmonar cronic decompensat la bolnavii cu
BPOC
- miocardit, pericardit
- embolie pulmonar non-trombotic

Colaps cardiovascular

- septicemie cu germeni gram-negativi

- anevrism disecant de aorta
- hemoragie masiv - + afeciuni citate mai sus: infarct
miocardic acut, tamponad cardiac acut,
pneumotorax spontan
- anxietate

n plus, unii bolnavi pot prezenta comorbiditi cum ar fi pneumonia sau

insuficiena cardiac, fcnd i mai dificil diagnosticul diferenial. Dac
ameliorarea clinic nu survine n ciuda unui tratament corect bine condus, va
fi luat n consideraie posibila coexisten a unui TEP.
f)Evoluie si prognostic
In absenta tratamentului profilactic riscul de recurenta este de 50%.
Prognostic depinde de amploarea emboliei i starea anterioara a cordului
g)Tratament
1. Tratament profilactic:
Mobilizare precoce postoperatorie
Tratament anticoagulant profilactic chirurgical

 Tratament anticoagulant sau/si antiagregant plachetar in boli cardiovasculare cu risc

Evitarea compresiei venoase prelungite
Evitarea imobilizarilor prelungite de orice cauza
2. Tratament curativ: in functie de gravitatea formei in faza acuta:
Oxigenoterapie
Antalgice:opiacee
Redresare hemodinamica
In hipoTA si/sau hipokinezie VD:
- tromboliza+anticoagulare
- interventie mecanica: embolectomie (cateter sau chirurgie), filtru VCI
TEP moderat sau mic si VD normal= anticoagulare
tratament trombolitic in TEP
Indicatii: 1. TEP masiv, cert, cu hemodinamica alterata
2. TEP cu disfunctie de VD ecografic si TA normala
3. TEP masiv cu lipsa de ameliorarea hemodinamica si respiratorie
sub tratament standard cu heparina
Tromboliza se poate practica in primele 2 saptamani de la debutul
simptomelor in urmatoarele variante de administrare:
- streptokinaza 250.000U un 30min., apoi 100.000U/h 24h
- urokinaza 4400U/kg in 10 min, apoi 4400 U/ora 12-24h
- rtpA (activator tisular al plasminogenului recombinat)=perfuzie i.v
continua 100mg in 24h (reteplaza)
Contraindicatii: se respecta CIND-le generale ale trombolizei (ex interventie
chirurgicala sau traumatisme sub 14 zilesi patologia cerebrala= CIND absolute)
tratament anticoagulant injectabil:
- heparina i.v 1ml=50mg =5000U: bolus 80u/kg apoi perfuzie continua
cu 18u/kg/ora sub control APTT(tinut la 1,5-2,5 X N); durata 5-7 zile,
apoi anticoagularea orala cu suprapunere 3 zile; se recomanda si la IRC
cu cl. Creatinina sub 30ml/min
- heparine cu greutate moleculara joasa cu adminsitrare subcutanata, la
pacientii care nu prezinta markeri clinici de risc inalt (ex enoxaparina

1mg/kg/12h, tinzaparina 175mg/kg/zi, dalteparina 200mg/kg/zi,

fondaparina 7,5mg/zi; se continua dupa 7 zile cu anticoagulare orala
tratamentul anticoagulant oral : anticoagulante dicumarinice
(acenocumarol=trombostop sau sintrom, warfarina, difenadiona),
in studiu dabigatran
Durata tratamentului minim 3 luni sau pe termen nedefinit in functie
de cauze