1

OCUL
Preocupri asupra diferitelor aspecte pe care astzi le ncadrm sub denumirea de
oc au existat nc n urm cu 2000 de ani. Celsus face o frumoas descriere a
tabloului clinic din ocul hemoragic: cnd inima a fost rnit se produce o mare
pierdere de snge, pulsul se stinge, culoarea pielii este de o extrem paliditate, o
transpiraie rece i mirositoare umezete corpul, extremitile devin reci i moartea
survine repede. Termenul este preluat din englez sau flamand sugernd izbitura
pieptarului cu lancea.
Definiie.
ocul este un sindrom caracterizat prin nsuficien respiratorie celular acut,
nsoit cel mai frecvent de o criz energetic celular (celula periferic nu are destul
oxigen, sau nu l poate utiliza pentru sinteza ATP-ului, surs energetic principal).
Cauza este un aport insuficient de oxigen la nivelul celulei periferice datorat
HIPOPERFUZIEI TISULARE prin:
flux sanguin periferic insuficient
flux sanguin periferic mal-distribuit.
ocul reprezint o tulburare generalizat acut a pattern-ului circulator normal,
ceea ce duce la perfuzie ineficient i deci la apariia disfunciei organelor vitale.
Caracteristicile ocului sunt:
stereotipia rspunsurilor fiziopatologice indiferent de cauz
persistena i evoluia progresiv a fenomenelor n lipsa tratamentului, chiar i
dup ncetarea cauzelor declanatoare
interesarea general a ntregului organism.
Aspecte clinice.
Din punct de vedere clinic, starea de oc este cel mai des recunoscut prin
instalarea hipotensiunii arteriale i apariia acidozei metabolice.
Hipotensiunea arterial este o manifestare tipic, dei modificrile de rezisten
vascular regional tind iniial s compenseze scderile mai modeste ale presiunii de
perfuzie, meninnd astfel perfuzia organelor vitale. Odat instalat ns,
hipotensiunea arterial duce la agravarea hipoperfuziei periferice i la grbirea
apariiei disfunciei de organ. Definim n acest context hipotensiunea arterial ca fiind
o scdere a tensiunii arteriale sistolice sub 90 mmHg, a tensiunii arteriale medii sub
60 mmHg sau o scdere cu mai mult de 40 mmHg a tensiunii arteriale sistolice la un
bolnav anterior hipertensiv. Este important de menionat c, dei n urm cu civa ani
hipotensiunea arterial fcea parte din nsi definirea ocului, astzi termenul
definitor pentru oc este hipoperfuzia tisular. Astfel putem s ne gsim i n faa unei
situaii n care ocul s nu se asocieze cu hipotensiunea arterial ci ,chiar dimpotriv,
cu o cretere a presiunii arteriale.
Acidoza metabolic rezult din insuficiena respiratorie celular acut generat de
hipoxia tisular. Incapacitatea celulei periferice de a sintetiza ATP ntrerupe ciclul
fosforilrii oxidative i iniiaz metabolismul anaerob, ceea ce duce la acumularea n
amonte de hidrogen ionic (H+) i de lactat. Acumularea de lactat este agravat de
capacitatea redus de metabolizare hepatic a acestuia. Astfel ia natere acidoza
lactic, o caracteristic practic constant a strii de oc.
Defectul de oxigenare tisular periferic se manifest la nivelul ntregului
organism, dar efectele sale sunt mai pregnante la nivelul organelor vitale: creier,
inim, rinichi (tabel 1). Severitatea disfunciilor de organ rezultate variaz; ea depinde
de capacitatea funcional a organului naintea instalrii strii de oc respectiv de

2
patologia de organ preexistent (de exemplu: antecedente de infarct miocardic acut,
hipertensiune arterial, insuficien cardiac congestiv, insuficien renal stadiu
de retenie azotat fix, insuficien circulatorie cerebral - accident vascular cerebral,
ciroz hepatic), de tratamentele administrate anterior, de mecanismele
compensatoare puse n joc de ctre organism, dar i de cauza iniial a instalrii
ocului. Simptomatologia determinat de apariia disfunciei acute de organe
stabilete diagnosticul clinic de oc.
Creierul este un organ a crui circulaie se autoregleaz: perfuzia cerebral este
meninut constant pentru o gam moderat de variaie a tensiunii arteriale medii
(TAM). Totui, o scdere a TAM sub 60 mmHg antreneaz scderea fluxului cerebral,
ceea ce afecteaz toate funciile cerebrale. Cea mai frecvent manifestare clinic este
modificarea acut a strii de contien, variind de la obnubilare, confuzie pn la
com.
Afectarea cordului este un punct central al dezvoltrii strii de oc, din moment ce
disfuncia cardiac poate promova o scdere suplimentar a debitului cardiac,
agravnd hipoperfuzia tisular i instituind astfel un cerc vicios fiziopatologic a crui
ntrerupere reprezint unul dintre obiectivele tratamentului ocului. Cel mai frecvent
se observ clinic apariia tahicardiei, rezultanta declanrii unui reflux neurohormonal
provocat de scderea performanei miocardice. Pe msur ce se instaleaz
hipoperfuzia coronarian, pot apare i alte tulburri de ritm mai complexe ce
agraveaz suplimentar funcia cardiac.
Apariia insuficienei ventriculare stngi, cauzate de ischemia miocardic,
determin creterea presiunii venoase n amonte de cordul stng ducnd la instalarea
edemului pulmonar acut, cu consecinele lui asupra schimburilor gazoase pulmonare.
Hipoxemia care apare astfel agraveaz suplimentar hipoxia tisular.
ntocmai ca i perfuzia cerebral, perfuzia renal se autoregleaz n anumite limite
de variaie ale TAM . Dar, ca i n cazul precedent, scderea TAM sub o anumit valoare
critic antreneaz apariia disfunciei renale. Iniial se produce scderea filtrrii
glomenulare, manifestat clinic prin instalarea oliguriei.
Tegumentul are un aspect caracteristic n ocul cu debit cardiac sczut. Perfuzia sa
redus determin o scdere a temperaturii cutanate. Hipovolemia, bltirea sngelui
venos i chiar hipoxemia franc genereaz schimbri de culoare caracteristice.
Hiperstimularea sistemului nervos simpatic, reactiv la apariia hipotensiunii
arteriale i la scderea debitului cardiac, determin hipersecreia glandelor sudoripare.
Rezultanta este tegumentul rece, palid, marmorat sau chiar cianotic i transpirat,
caracteristic ocului.
i alte manifestri sistemice sunt posibile. Mai rar, activarea sistemului coagulrii
i fibrinolizei cu apariia coagulrii diseminate intravasculare, sau instalarea
insuficienei hepatice pot reprezenta manifestrile clinice cele mai pregnante la
debutul strii de oc.

3
Tabel 1: Diagnosticul clinic al ocului
organ /
sistem
Sistem
nervos
central:
Circulator:
cord:
sistemic:

simptom sau semn

cauz

alterarea strii de
contien

scderea perfuziei cerebrale

tahicardie, alte
disritmii, insuficien
ventricular stng
hipotensiune

scderea PVC
creterea PVC

stimulare simpatic,
depresia contractilitii,
ischemie coronarian
hipovolemie, scderea
debitului cardiac, scderea
rezistenei venoase periferice
hipovolemie
insuficiena pompei
cardiace
edem pulmonar acut, oboseala
musculaturii respiratorii, sepsis,
acidoz
hipoxemie
scderea perfuziei renale
vasoconstricie cutanat,
hiperstimulare simpatic
metabolism anaerob, disfuncie
hepatic
activarea coagulrii
hipoperfuzie hepatic
sepsis

Respirator: -

tahipnee

Renal:
Tegument:

altele:

cianoz
oligurie
rece, palid, marmorat,
transpirat
acidoz lactic

CID
Insuficien hepatic
febr

oc insuficiena multipl de organe.

ocul este un sindrom. Oricare ar fi evenimentul patologic care iniiaz ocul, el
pune n micare o serie de evenimente compensatoare neuronale i neurohormonale,
cascade de activare a unor mediatori biochimici i de rspuns inflamator acut, care fac
parte integrant din sindromul de oc. Aceste evenimente se asociaz i agraveaz
fenomenele de hipoxie tisular local (generate de modificrile tensiunii arteriale,
fluxului sanguin, volumului circulant sau debitului cardiac) i duc n final la apariia
insuficienei multiple de organe (tabel 2) i n ultim instan a morii.

4
Tabel 2: Insuficiena multipl de organe
organ
plmn

prezentare
sindrom
- Hipoxemie
+
infiltrate - ARDS (sindromul de
pulmonare
difuze
bilateral detres respiratorie al
(radiografie)
adultului)

rinichi

- Creatinin>2mg/dl sau
admitere
- Debit urinar < 500 ml/zi
- Debit urinar > 500 ml/zi

ficat

intestin

coagulare

2x
- IRA oliguric
- IRA nonoliguric
(insuficien renal
acut)
- Icter colestatic
- Insuficien hepatic

- Bilirubin > 2 mg/dl

- AST sau LDH 2x admitere
- Hiperglicemie intractabil sau
hipoglicemie
- Colecistit acut
nonlitogenic
- Colecistit acut
acalculoas
- Hemoragie digestiv
- Ulcer de stress
superioar, 2U MER/zi
- Ulceraii superficiale
confirmate endoscopic
- Trombocitopenie
- Coagulare diseminat
- Prelungirea PT, PTT cu PDH
intravascular

cord

- Hipotensiune
- Insuficien
2
- Index cardiac < 1,5 l/min/m , miocardic
- n absena infarctului de
miocard
sistem nervos
- Rspuns numai la stimuli - Encefalopatie septic
central
dureroi pn la com
sistem nervos
- Slbiciune
muscular - Neuropatie periferic
periferic
generalizat
ARDS, sindrom de detres respiratorie a adultului; IRA, insuficien renal acut;
AST, aspartat aminotransferaza; LDH, lactat de hidrogenaza; PT, timp de
protombin; PTT, timp parial de tromboplastin; PDF, produi de degradare ai
fibrinei; 2x admitere, de dou ori nivelul de la admiterea n spital.
ocul urgen de diagnostic i tratament.
Deoarece problema de fond esenial a strii de oc este defectul de oxigenare
tisular, recunoaterea clinic a ocului este o urgen. Diagnosticul de oc trebuie
deci s fac apel la o semiologie bazat n primul rnd pe elemente clinice
(menionate anterior). Niciodat recurgerea la examene complementare nu trebuie s
ntrzie stabilirea diagnosticului i aplicarea msurilor de tratament iniial, cel puin
simptomatic. Dac examenele complementare sunt necesare (i aproape ntotdeauna
sunt !) ele trebuie solicitate imediat, dar interpretarea lor se va face ulterior, dup ce

5
situaia iniial a fost stabilizat. Resuscitarea iniial, restabilind o funcie circulatorie
adecvat, reprezint deci, deasemenea, o urgen, care ncearc s evite apariia
sechelelor tardive ale hipoperfuziei i hipoxiei sistemelor de organe i deci a instalrii
insuficienelor de organ.
Instituirea precoce a unor msuri de resuscitare agresiv mbuntete
prognosticul vital al bolnavilor.
Managementul primar al ocului.
Managementul strii de oc reprezint dup cum am artat o urgen. ncepe,
atunci cnd este cazul, nc din mediu prespitalicesc i presupune o abordare ct mai
simpl care s poat orienta orice medic spre msurile primare de resuscitare ce
trebuie ntreprinse.
Atunci cnd suntem confruntai cu un bolnav hipotensiv, care prezint o scdere a
TAM, trebuie s inem seama de faptul c TAM este rezultatul produsului din debitul
cardiac (DC) i rezistena vascular sistemic (RVS). Prin urmare, o scdere a TA M se
datoreaz fie unei scderi a DC oc cantitativ hipodinamic (ex: ocul hipovolemic
sau cardiogen), fie unei scderi a RVS oc distributiv- hiperdinamic (ex: ocul
septic, anafilactic).
Prima ntrebare la care trebuie s rspundem este deci: este sczut dc sau rvs ?
Pentru orintare lum n considerare urmtoarele elemente clinice (tabel 3):
Tabel 3
caracteristic clinic
Presiunea pulsului
TA diastolic
Extremiti
Puls capilar (timp de
reumplere capilar N sub 3)
Temperatura
Leucocite
Prezena unei infecii

dc sczut (oc
hipodinamic)
(puls filiform)

rvs sczut (oc

hiperdinamic)
(puls bine btut)

reci
lent

calde
rapid

normal
normale
Nu

febr / hipotermie
leucocitoz / leucopenie
Da

Dac DC este sczut, urmtoarea ntrebare la care trebuie s rspundem este:

este cordul prea plin (oc cardiogen) sau prea gol (oc hipovolemic) ? pentru aceasta,
s lum n considerare urmtoarele aspecte clinice (tabel 4):

6
Tabel 4
caracteristica clinic
Context clinic

oc hipovolemic
Hemoragie/ deshidratare

Presiune venoas jugular

Sczut (vene jugulare

colabate)

oc cardiogen
Angor clinic
Ischemie EKG
Crescut (vene jugulare
turgescente)

Nu

Da

Nu

Da

Normal

Cord lrgit
Aspect radiografic de edem
pulmonar acut

Prezena galopului
presistolic / protodiastolic
(S3, S4)
Raluri subcrepitante
pulmonar
Radiografie pulmonar

Dup o orientare rapid asupra originii ocului, se recurge la msuri de

resuscitare.
1. Calea aerian s rmn liber, repiraia s fie eficient i oxigenarea
corespunztoare.
Prezena urmtoarelor fenomene reprezint indicaii de intubaie orotraheal i
ventilaie mecanic, care trebuie instituite precoce:
- hipoxia (clinic: cianoz generalizat)
- frecvena respiratorie peste 30/min datorat acidozei, sepsisului, dureri sau
anxieti
- edemul pulmonar acut (clinic: raluri subcrepitante pulmonar)
- semnele precoce de oboseal a muchilor respiratori (clinic: micri respiratorii
abdominale paradoxale, utilizarea musculaturii respiratorii accesorii)
- alterarea profund a strii de contien nsoit de posibila alterare a reflexelor de
protecie ale cii aeriene.
Aceast msur are i rolul de a scdea consumul de O2 al musculaturii
respiratorii (mult crescut n aceste situaii) i prin aceasta, consumul global de O2 al
organismului.
2. Asigurarea a cel puin 2 ci de acces venos cu diametru mare. n condiii
intraspitaliceti, montarea unei ci de acces venos central este imperioas dac:
accesul venos periferic este dificil de obinut
anticipm necesitatea unor volume mari pentru repleia volemic sau a
administrrii lor rapide
anticipm necesitatea monitorizrii hemodinamice pe termen lung
3. Dac evaluarea primar ne orienteaz spre diagnosticul de oc hipovolemic prin
pierdere masiv acut de snge pn la obinerea produselor de snge compatibil, se
poate administra snge 0 negativ.
4. Dac ocul pare hipovolemic (fr semne de insuficien cardiac congestiv) i
nu se datorete unei pierderi evidente (exteriorizate) acute de snge, se recurge la
expansiune agresiv a volumului intravascular, folosind alte soluii dect sngele:
soluii cristaloide sau soluii de substituie plasmatic. Se recurge la o prob de
umplere; se vor administra 500 750 ml coloide sau 1000 2000 ml cristaloide n
timpul primei ore de resuscitare.

7
5. n condiii de hipotensiune sever, datorit efectelor potenial dezastruoase ale
hipoperfuziei cerebrale i coronariene, orice eforturi trebuie fcute pentru restabilirea
tensiunii arteriale. De aceea se admite c administrarea de vasopresoare (Dopamina,
Noradrenalina) poate fi nceput pe msur ce administrarea de fluide de resuscitare
volemic continu.
6. Orice tulburare de ritm de tip tahicardie sau bradicardie sau de alt tip, cu
consecine hemodinamice, trebuie tratat agresiv.
7. n situaia unui oc cardiogen, monitorizarea hemodinamic avansat (incluznd
cateter n artera pulmonar Swan-Ganz) este imperioas pentru ghidarea
administrrii de fluide, inotrope i vasopresoare. Tratamentul cauzei care a generat
ocul cardiogen este ns cel care condiioneaz succesul terapeutic.
8. Dac evaluarea primar ne orienteaz spre un oc septic, odat cu nceperea
resuscitrii volemice, se recomand i utilizarea empiric a antibioterapiei cu spectru
larg n ateptarea precizrii ulterioare a germenilor implicai n producerea
sepsisului.
Scopurile terapeutice ale resuscitrii ocului sunt reprezentate de restabilirea
funciei organelor aflate pn atunci n suferin:
1. mbuntirea strii de contien
2. restabilirea fluxului urinar
3. reducerea semnelor de ischemie coronarian
4. scderea pulsului (alurii ventriculare) i creterea tensiunii arteriale.
Totui, dac resuscitarea are loc dup o perioad mai lung de hipoperfuzie
tisular, aceste scopuri teraputice nu pot fi atinse imediat, reluarea funciei normale a
organelor afectate necesitnd o perioad mai lung de timp.
Fiziopatologie.
ocul se caracterizeaz deci printr-un aport insuficient de oxigen la nivel tisular.
Oxigenarea tisular este considerat satisfcut dac exist un echilibru ntre
necesarul de oxigen (VO2) i aportul de oxigen (DO2). necesarul de oxigen este
menionat chiar n condiiile variaiei aportului de oxigen, prin variaia procentului de
oxigen extras din snge, ceea ce se numete fracie de extracie a oxigenului. Aceasta
poate crete n condiiile scderii aportului de oxigen pn la o anumit valoare
critic. Peste aceast valoare, o scdere n cuntinuarea DO2 nu se mai nsoete de
cretere a fraciei de extracie, prin urmare necesarul de oxigen periferic nu mai poate
fi satisfcut i apare o datorie de oxigen. Transportul de oxigen spre periferie (ml
O2/min) corespunde debitului de oxigen transportat de ctre sistemul cardiovascular
spre periferie n orice minut. Are deci dou determinante majore:
1. debitul cardiac
2. concentraia arterial a oxigenului = cantitatea de hemoglobin din snge x
saturaia hemoglobinei n oxigen.
Clasificarea ocului se face n funcie de debitul cardiac:
A. cu debit cardiac sczut (oc cantitativ)
1. prin scderea volumului circulant oc hipovolemic
2. prin disfuncia pompei cardiace oc cardiogen
B. cu debit cardiac normal sau crescut (oc distributiv) spre exemplu: ocul septic i
ocul anafilactic

8
OCUL HIPOVOLEMIC
Se caracterizeaz prin reducerea volumului sanguin circulant efectiv, ceea ce
determin scderea ntoarcerii venoase spre cord i prin urmare scderea debitului
cardiac.
Rspunsul organismului la hipovolemie este adaptat la cantitatea de fluid circulant
pierdut:
1. O pierdere de pn la 25% din volumul circulant determin contracia patului
venos de capacitan, mecanism compensator extrem de eficient care reuete s
restabileasc ntoarcerea venoas. Singurele semne clinice rmn n acest stadiu
hipotensiunea ortostatic i tahicardia.
2. La pierderi ale volumului intravascular mai mari de 40%, contracia patului venos
nu mai reuete s menin ntoarcerea venoas i prin urmare, nici debitul cardiac sau
tensiunea arterial. Are loc activarea baroreceptorilor de nalt presiune din pereii
arteriali i aortici, cu eliberarea de catecolamine vasoconstrictoare, care:
tind s menin tensiunea arterial n faa fluxului sanguin n scdere
realizeaz centralizarea circulaiei, redistribuind sngele dinspre periferie spre
organele vitale (cord, creier).
Pe de alt parte, la nivelul microcirculaiei se produc urmtoarele modificri cu
tendine compensatoare:
a. Stadiul 1: n prima or are loc o deplasare a lichidelor dinspre interstiiu spre
spaiul intravascular. Aceast REUMPLERE CAPILAR ajut la meninerea
volumului intravascular, dar las n urm un deficit al fluidelor interstiiale.
b. Stadiul 2: Pierderea fluidelor organismelor determin activarea sistemului reninangiotensin-aldosteron, genernd retenia de sodiu la nivel renal. Deoarece sodiul se
distribuie n primul rnd extracelular, retenia de Na ajut la refacerea fluidelor
extracelulare.
c. Stadiul 3: n cteva ore de la producerea unei hemoragii, producia de eritrocite a
mduvei hematogene ncepe s creasc; totui, refacerea numrului de eritrocite poate
dura pn la 2 luni.
Manifestrile clinice ale hipovolemiei sunt o consecin a rapiditii i
magnitudinii pierderii volemice (tabel 5) precum i a responsivitii fiecrei persoane
n mod particular la aceast pierdere:
- Clasa I : Pierderea a pn la 15% din volumul circulant. De obicei, complet
compensat prin reumplere capilar, astfel nct manifestrile clinice sunt absente.
- Clasa II : Pierderea a 15-30% din volumul circulant. Se manifest clinic prin
tahicardie de repaus i hipotensiune ortostatic.
- Clasa III : Pierderea a 30 40% din volumul circulant. Apar semne de
decompensare cu scdere marcat a tensiunii arteriale, alterare a strii de contien,
oligurie, etc.
- Clasa IV : Pierdere mai mare de 40% din volumul intravascular. Dac este rapid
instalat, se produce colaps circulator, hipotensiune arterial marcat progresiv pn
la absena pulsului periferic, culminnd cu posibilitatea stopului cardiorespirator.

9
Tabel 5: Clasificarea hemoragiilor n funcie de cantitatea de snge pierdut
Paramentru
clinic
% pierdere din
volumul
intravascular
Puls (/min)
TA
TA ortostatic
Debit urinar
(ml/or)
Status mental

Clasa I

Clasa II

Clasa III

Clasa IV

< 15%

15-30%

30-40%

>40%

< 100/
Normal
Normal
> 30

>100/
Normal
Sczut
20-30

>120/
Sczut
Sczut
5-15

>140/
Sczut
Sczut
<5

Anxios

Agitat

Confuz

Letargic

Dup un interval suficient de lung de timp (peste 2 ore) i la pierderi ale

volumului intravascular de peste 40%, deseori pacienii nu mai pot fi resuscitai din
ocul hipovolemic. Aceasta indic dou probleme. Pe de o parte, mortalitatea n ocul
hipovolemic fiind direct legat de magnitudinea i durata insultei ischemice,
resuscitarea volemic PROMT este cheia succesului abordrii terapeutice. Pe de alt
parte, aduce la lumin existena leziunilor postresuscitare, a cror dezvoltare poate
continua i dup aparenta resuscitare reuit (restabilirea tensiunii arteriale) a ocului
hipovolemic. Cele mai susceptibile organe s dezvolte leziuni postresuscitare sunt
creierul i intestinul. n aceast evoluie nefavorabil au fost implicate 2 procese:
1. fenomenul de nereluare a fluxului (no-reflow phenomenon), care are la baz
persistena unor defecte de perfuzie la nivelul microcirculaiei; mecanismele
incriminate fiind: agregarea leucocitar, vasoconstricie controlat prin canale de
calciu, compresie vascular prin acumulare de lichid de edem;
2. leziunile de reperfuzie, atribuite generrii de metabolii toxici, care se acumuleaz
n timpul perioadei de ischemie i care sunt splai de ctre torentul circulator n
timpul perioadei de reperfuzie i care pot determina apariia de leziuni la nivelul unor
organe situate la deprtare de zona de ischemie; principalii incriminai sunt radicalii
liberi de oxigen, rezultai din activarea neutrofilelor i din radicalii superoxid
provenii din oxidarea hipoxantinei provenit din degradarea ATP (ATP-ADP-AMPxantin-hipoxantin).
Terapia ocului hipovolemic se bazeaz pe resuscitarea volemic. Scopul
primordial al resuscitrii este meninerea livrrii, i prin urmare a utilizrii, de oxigen
la nivelul organelor vitale, susinnd astfel metabolismul aerob. Factorul decisiv care
pune n pericol livrarea de oxigen spre periferie este scderea debitului cardiac;
consecinele acestei scderi sunt cu mult mai amenintoare dect consecinele
anemiei. Ca urmare, prioritatea este reprezentat de meninerea debitului cardiac.
Corectarea deficitului numrului de eritrocite este un el secundar. n consecin,
alegerea fluidului cu care se face resuscitarea volemic trebuie s in seama de
capacitatea acestui fluid de a produce o cretere a debitului cardiac.
Privind n acest fel problema, este clar de ce sngele nu este fluidul de resuscitare
volemic ideal. El nu promoveaz fluxul sanguin (prin comparaie cu fluidele
acelulare) din pricina densitii eritrocitare; administrarea de mas eritrocitar poate
chiar, prin efect vscos, s reduc fluxul periferic i s agraveze defectul de oxigenare
tisular.

10
Celelalte dou tipuri de fluide folosite n resuscitarea volemic sunt soluiile
coloide i soluiile cristaloide. Soluiile coloide (dextran, gelatone, hidroxietil starch)
se caracterizeaz prin prezena unor molecule cu greutate molecular mare, care nu
trec cu uurin din compartimentul intravascular spre spaiul interstiial; ele
realizeaz o cretere intravascular a presiunii oncotice mpiedicnd apa s treac spre
interstiiu. De cealalt parte, soluiile cristaloide (serul fiziologic) sunt soluii care se
distribuie intravascular, dar i extracelular. Aceasta explic efectul mai marcat de
cretere a debitului cardiac al coloidelor: coloidele au o capacitate mai mare de a
crete volumul plasmatic.
OCUL CARDIOGEN
Se definete ca o disfuncie sevr a pompei cardiace, care realizeaz un debit
cardiac mult redus n condiiile unor presiuni de umplere cardiace (la nivelul atriului
drept) normale sau crescute.
Cauzele sunt:
1. Insuficiena mecanismului contractil (infarct miocardic extins, cardiomiopatie)
2. Creterea rezistenei la ejecie a
- ventriculului stng (stenoz aortic sau stenoz hipertrofic subaortic
idiopatic)
- ventriculului drept (hipertensiune pulmonar, embolie pulmonar masiv)
3. Creterea rezistenei la umplere ventricular
- intrinsec(stenoz mitral, mixom atrial, tromb atrial)
- extrinsec(tamponad pericardiac, pericardit constrictiv)
4. Insuficien valvular acut: regurgitare mitral sau aortic acut.
5. Disritmii
Aspectul clinic al ocului cardiogen este cel al unui oc hipodinamic (tabel 3), la
care se adaug elemente clinice de suferin cardiac (tabel 4).
Principiile de tratament ale ocului cardiogen sunt:
1. optimizarea presiunii de umplere ventricular (presarcinii) prin administrare de
fluide (de preferin, coloide) pn la presiunile maxime la care nu apare nc edem
pulmonar acut
2. creterea contractilitii miocardice, prin mbuntirea raportului aport / cerere de
oxigen miocardic; creterea aportului de oxigen se realizeaz prin:
a. mbuntirea fluxului coronarian
- droguri vasodilatatoare coronariene (nitroglicerina)
- terapie trombolitic
- revascularizare chirurgical
- balon de contrapulsaie aortic
b. ncercarea de a crete coninutul n oxigen al sngelui (masc de oxigen,
intubaie orotraheal i ventilaie mecanic, dac este necesar)
Folosirea drogurilor inotrope (care cresc contractilitatea miocardic) tinde s
corecteze principala disfuncie implicat n generarea ocului cardiogen, dar are
dezavantajul de a crete consumul de oxigen miocardic.
Optimizarea postsarcinii se realizeaz meninnd tensiunea arterial att de mare
nct s asigure perfuzia organelor vitale (creier, dar mai ales CORD), dar att de mic
nct s maximalizeze ejecia ventricular i s minimalizeze consumul de oxigen al
miocardului.
3. Rezolvarea chirurgical a unei leziuni valvulare acute

11
4. Evacuarea unui revrsat pericardic
5. Tratament medicamentos sau conversia electric a unei disritmii.
OCUL SEPTIC
Se definete ca fiind ocul care se manifest n contextul sepsisului. sepsisul este
sindromul de rspuns inflamator sistemic care apare n prezena unei infecii active n
organism.
Rspunsul inflamator sistemic (modalitate de rspuns nespecific al organismului
la orice agresiune) se manifest prin:
1. temperatura (peste 380c, sub 360c)
2. tahicardie (peste 90 bti/minut)
3. tahipnee (peste 20 respiraii/minut, sau paco2 sub 32 mmhg)
4. leucocite peste 12.000/mm2, sub 4000/mm2 sau peste 10% forme imature
Sepsisul, ca rspuns al organismului la prezena unei infecii, nu depinde de
virulena microorganismului ce produce infecia, ci numai de calitile organismului
gazd care elaboreaz rspunsul.
ocul septic se definete ca fiind sepsisul nsoit de hipotensiune i semne de
hipoperfuzie tisular, n condiiile unei volemii normale (dup o resuscitare volemic
adecvat).
Din punct de vedere clinic, sepsisul prezint caracteristica de oc hiperdinamic
(tabel 3).
Principii de tratament:
1. tratamentul cauzei infecioase ndeprtarea ei chirurgical, antibioterapie
2. corectarea componentei de hipovolemie asociat, prin administrarea de fluide de
resuscitare volemic
3. corectarea anemiei, la o hemoglobin optim de 8-10 mg/dl.
4. creterea contractilitii miocardice, cu ajutorul drogurilor inotrope
5. dac toate acestea nu reuesc s restabileasc tensiunea arterial astfel nct s fie
asigurat perfuzia organelor vitale, se folosesc droguri vasoconstrictoare
(noradrenalin).
OCUL ANAFILACTIC
Reaciile anafilactice i anafilactoide sunt evenimente acute, potenial fatale, care
implic sistemul cardiovascular, respirator, cutanat i gastrointestinal. Reaciile
anafilactice sunt moderate imun: un alergen se leag imunospecific de o
imunoglobulin E de pe suprafaa mastocitelor sau bazofilelor, ceea ce genereaz
eliberarea din granulele de stocare ale acestor celule de histamin i factor
chemotactic eosinofilic al anafilaxiei. Ali mediatori implicai sunt leucotrienele,
kininele i prostaglandinele, eliberate ca rspuns la activarea celular. Reaciile
anafilactoide produc acelai tip de sindrom clinic, dar NU sunt moderate imun. n
acest caz, agentul declanator determin degranularea mastocitelor i bazofilelor
acionnd sisteme neimunologice (activarea complementului, sistemul kininelor,
sistemul de coagulare sau fibrinolitic).

12
Eliberarea de histamin n principal -, dar i a celorlali mediatori implicai are
urmtoarele consecine clinice:
1. Sistemul vascular :
- vasodilataie, cu hipotensiune consecutiv mergnd pn la oc
- creterea permeabilitii capilare, cu pierderea de fluide din spaiul
intravascular, ducnd la scderea volumului plasmatic efectiv.
2. Cord:
- vasoconstricie coronarian
- scderea performanei contractile miocardice
- aritmii
ocul este generat deci att de scderea rezistenei sistemice (vasodilataie) oc
distributiv, ct i de scderea volumului plasmatic efectiv oc hipovolemic, la care
se adaug scderea contractilitii miocardice.
3. Respirator :
- bronhospasm
- edem faringian, glotic
- edem pulmonar
manifestndu-se clinic prin: strnut, dispnee, greutate retrosternal, tuse,
wheezing, tahipnee, stridor laringian, cianoz etc.
Ageni implicai n producerea de reacii anafilactice sau anafilactoide:
1. Antibioticele. Cea mai mare inciden n producerea reaciilor anafilactice o are
penicilina. Cei alergici la penicilin au o inciden de 2,8% de reacii ncruciate la
cefalosporine. Vancomicina, administrat rapid, poate determina eliberarea masiv de
histamin; se manifest clinic prin hipotensiune i flushing intens: sindromul omului
rou.
2. Anestezicele locale. Cele mai multe reacii adverse la anestezice locale nu sunt
alergice (cele mai frecvente sunt: 1. sincopele vagale: reacii vagale generate de
neptur, durere la injectare; pot fi prevenite prin administrarea de atropin. 2.
reacii hemodinamice determinate de injectarea inadvertent intravascular, mai ales a
preparatelor care conin i adrenalin). Reaciile alergice la anestezicele locale de tip
amid (de exemplu, xilina) sunt rare. Ele sunt mai degrab generate de: 1.
conservanii din flacoanele cu mai multe doze de anestezic local (metilparaben); 2.
conservanii i antioxidanii care sunt coninui n amestecurile de anestezice locale cu
adrenalin (ageni sulfitici)
3. Alii: cimentul osos, produsele de snge, substanele de contrast radiologice, etc.
Tratament.
A. Imediat
1. Oprii administrarea de antigen
2. Meninei calea aerian cu suplimentare de oxigen (masc de oxigen)
3. ncepei expansiunea volumului intravascular
- se monteaz o linie venoas de calibru mare
- se administreaz rapid 2-4 l cristaloide
4. ADRENALINA bolus intravascular de 0,05-0,1 mg (se dizolv 1 fiol n 10
ml ser fiziologic; se administreaz 0,5-1 ml) dac bolnavul este hipotensiv.
Se titreaz administrarea n funcie de tensiunea arterial i se poate repeta
bolusul intravenos la interval de 1-5 minute.

13
B. Tratament secundar
1. Antihistaminice:
- 0,5-1 mg/Kgc difenhidramin
- 300 mg cimetidin
2. Se continu administrarea de catecolamine (adrenalin), n perfuzie continu;
dozele se titreaz n funcie de tensiunea arterial
3. Aminofilin: 5-9 mg/Kgc n 20 de minute pentru tratamentul bronhospasmului
persistent
4. Corticoizi: 250 mg 1 gr hemisuccinat de hidrocortizon, sau 1-2 gr de
metilprednisolon.
5. Bicarbonat de sodiu: 2,5 1 mEq/Kgc n cazul hipotensiunii persistente cu
acidoz metabolic asociat.
6. Evaluarea permanent a cii aeriene superioare.