1.

Reinsertie si neoinsertie
Resinsertia=refacerea jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical muco-gingival de restaurare a
nivelului gingiei fata de coletul dintelui in cazul unei retractii gg. localizata
Neoinsertia=refacerea jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical de desfiintare a unei pungi
parodontale

2.Root planning
-indepartarea prin chiuretaj a cementului radicular necrozat si infectat si realizarea unei suprafete netede dupa
detratraj sau chiuretaj gingival.
-operatiune activa (de raschetare) a suprafetei radiculare

3.Debridment
-indepartarea depozitelor moi din santul gingival sau din pungile parodontale false si de adancime mica,formate
din PB si metabolitii toxici produsi de aceasta si materia organica neviabila:resturi alim, t. epitelial si de
granulatie infectat, detritus celular
-modern, cuprinde si chiuretajul peretelui moale al santului gg si al resturilor de tartru inclavate in cementul
radicular
-conservativ sau chirurgical

4.Atritie si abraziune pg 95
Atritie=fenomen de uzura a suprafetelor dentare intre ele
-la niv marginilor incizale,suprafetelor ocluzale si aproximale,prin masticatie si deglutitie
Abraziune=actiunea de uzura prin frecarea prin substante sau corpi straini interpusi interdentar: dentifrice,
perii de dd ff aspre,pilirea voluntara a dd,din cauza unor forte biomecanice anormale,nefiziologice
Eroziune=lipsa de substanta dentara care nu afecteaza suprafetele ocluzale,localizata la nivelul coletului
-prin demineralizare acida:regurgitatii,reflux gastroesofagian,consumatori de citrice sau bauturi
carbogazoase
Abfractia=lipsa de substanta ,lacunara ,la colet,produsa, probabil, prin trauma ocluzala

5.Parodontologie si parodontopatie
Parodontologia=ramura a medicinii dentare care se ocupa cu studiul parodontiului marginal,din punct de
vedere anatomic, fiziologic, patologic, terapeutic
Parodontopatiile=boli generale ale intregului suport si ale functiei maxilarelor; I D P

6.Parodontoza
-nu este un termen folosit actual,pentru ca boala parodontala este o inflamatie cauzata de placa bacteriana
(inflamatie-terminatia -ita). Corect este parodontita
-terminatia oza- se foloseste in leziunile degenerative distrofice. Termenul desemneaza o afectiune
degenerativa generalizata a parodontiului.

7.Descrieti stomodeum din perioada embrionara

-apare in sapt 3 de embriogeneza
-placa orala se fragmenteaza si comunica in profunzime cu o cavitate mare transversala = stomodeumul (gura
primitiva). Fata = proces frontal + arc mandibular
-este limitat superior de mugurele FN (frontonazal) -mugurele nazal intern (situat median) si 2 muguri nazali
externi; lateral de 2 muguri maxilari; inferior de 2 muguri mandibulari

8.Osificarea desmala si encondrala.Implicatii practice

Osificarea desmala=structurile osoase ale parodontiului marginal se dezvolta din mezenchimul mugurilor
maxilari ca oase de membrana rezistenta mai redusa in tot cursul odontogenezei.Osul de membrana se
formeaza direct din tesut conj, fibros.Astfel din mezenchim se diferentiaza un tesut osteogen care contine
osteoblastele => matrice omogena dispusa in interiorul retelei fibroase initiale si se calcifica sub forma de os
trabecular sau spongios
Osificarea endocondrala=osul endocondral,format pe model cartilagions rezulta din calcifiere cartilajului
original care sufera procese degenerative si e substituit de osul nou format.

1
Implicatii practice:Structurile osoase mandibulare pe model cartilaginos sunt mai rezistent(cartilajul
Meckel),predominant anterior-corespund caninului si primului PM. In rest, parodontiul osos mandibular si
celelate componente (desmodontiu, cement, gingie) se formeaza tot ca os de membrana

9.Lama dentara si mugurele dentar.Implicatii practice

Lama dentara=viitorul organ odontogen, provine din celulele mucoasei stomodeumului, care, in etapa de
proliferare din sapt 6a, prezina o intensa multiplicare
-e situata langa marginea libera a maxilarelor
-histologic,e o ingrosare epiteliala formata din celule aplatizate situate pe un strat bazal de celule inalte (strat
germinativ)
-din luna 3a apar mugurii dentari temporari si apoi cei ai frontalilor permanenti si molarilor
-dupa aparitie,la scurt timp se diferentiaza o ingrosare epiteliala sit.V - lama vestibulara, se scindeaza si apare o
adancitura=viitorul sant vestibular
-prolifereaza selectiv in 10 locuri, fiind prima forma de reprezentare a odontonului
Mugurele dentar=provine din proliferarea lamei dentare, initial avand un aspect bulbos
-in etapa de histodiferentiere, mugurii dentari au forma de clopot caracterizat prin invaginarea portiunii
profunde in raport cu directia de eruptie
-celulele periferice situate pe suprafata convexa a mugurelui=EAE
-celulele invaginale, inalte, hexagonale=EAI.Sunt ameloblasti cu rol in diferentierea celulelor din jur
-in cavitatea clopotului sunt odontoblasti si fibroblasti pentru viitorul organ pulpar
-intre EAE si EAI se formeaza organul smaltului din celule stelate (reticulul stelat)
-EAI+EAE=EAR,care, in portiunea bazala stabileste JSD, de unde, caudal , se constituie teaca epiteliala
Hertwig
Implicatii practice:din mugurii dentari recoltati de la porcine s-au izolat derivati ai matricei smaltului (DEM)
care stimuleaza angiogeneza si regenerarea gingivo-parodontala in special in dehiscente ale osului alveolar si
resorbtii osoase angulare sau in aplicatii topice la nivelul pungilor parodontale instrumentate mecanic

10.Diafragma epiteliala si resturile epiteliale Malassez.Implicatii practice

Diafragma epiteliala= formata de teaca Hertwig, formatiune epiteliala bilamelara alcatuita din unirea EAI cu
EAE fara prezenta reticulului stelat; care se curbeaza spre interior in unghi drept la nivelul viitoarei JSC,inaine
de formarea radaciniidiafragma epiteliala
-radacina se alungeste pe masura ce diafragama coboara. La mono,teaca Hertwig se prezinta ca o
singura structura tubulara
-la pluri,deschidere centrala a diafragmei e strabatuta de lambouri orizonale care o impart in 2 sau 3
orificii corespunzatoare bifurcarii sau trifurcarii viitoarei radacini
Resturile Malassez=fragmente din teaca Hertwig,localizate in lungul radacinii si in zonele de bifurcare sau
trifurcare
-mai frecvente la tineri,persista toata viata
-pot degenera prin calcifiere si formeaza cementiculi.In urma inflamatiei pot genera formatiuni chistice
sau prolifereaza in locurile unde se produc fenomene osteitice
Implicatii practice: astfel se creeaza conditii pt o patologie inflamatorie, resorbtiva si chiar degenerativa la
aceste niveluri

11.Cementogeneza
-cementul se formeaza din celulele conj situate la limita interna a sacului dentar, in vecinatatea tecii Hertwig si
dentinei, incepe dupa formarea dentinei
-incepand cu sapt 6 a,se diferentiaza cementoblastii-specializati in elaborarea cementului.
-cementoblastii se orienteaza de-a lungul suprafetei dentinare si elab. PG si GP, care prin polimerizare formeaza
subst fundamentala cementoida
Cement acelular
-formarea are loc sub forma de depozite stratificate succesiv,care nu inglobeaza celulele formatoare
cementul primar care acopera in intregime radacina dintelui,mai putin apical
-mai subtire la niv JSC si se ingroasa spre apex
Cement celular
-odata cu aparitia solicitariilor prin presiuni asupra arcadelor, cementoblastii formeaza o noua matrice
cementoida, in care sunt inglobati
2
 -fibrele sacului dentar, tangente la suprafata dentinei,dispar si sunt inlocuite de fb de colagen ce se
orienteaza in unghi drept fata de suprafata radiculara, in care patrund si sunt inglobate in subst cementoida, prin
depunerea cristalelor de hidroxiapatita
-in cursul vietii, cementoblastii depun ritmic noi straturi de cement, contribuind la formarea radacinii,
migrarea verticala a dd si imbunatatirea implantatiei

12.Formarea desmodontiului
-tes conjunct situat in spatiul dento-alveolar provinde din sacul dentar
-dupa diferentiere, cementoblastii se aliniaza in zona interna , iar osteoblastii extern
-fibroblastii sunt concentrati in zona centrala si produc fibre de colagen,la inceput neorientate functional
-Fibrele de colagen raman inglobate cu un capat in cement si cu altul in osul alveolar.In timpul eruptiei si dupa
realizarea planului de ocluzie se diferentiaza functional pe grupe:
-fb gg supraalveolaredentodentare, transseptale, de la cementul unui dinte la cementul dd vecin
-fb alveolodentare
-vasele sangvine se diferentiaza din mezenchimul pulpei dentare, in zona peretilor alveolari si mucoasei
gingivale
-formatiunile nervoase:corpusculi si baroceptori in jurul fasciculelor de colagen mai voluminoase, rol in
controlul presiunii asupra dintilor
-fb nervoase mielinice, filamente terminale specializate in receptia stimulilor durerosi

13.Formarea oaselor alveolare

-oasele alveolare se formeaza si la maxilar si la mandibula prin centre de osificare desmala, initiate in sapt 6-7
-procesul de osificare incepe in jurul mugurilor dentari dinspre interior spre inferior si exterior, se unesc de baza
maxilarului si arcada bazala a mandibulei
-osteoblastii sunt principalele celule formatoare de os alveolar
-in perioada neonatala, oasele sunt reprezentate prin suporturi mineralizate in jurul dd neerupti
-perioada dd temporare:cresc in inaltime, odata cu eruptia DT, care continua si dupa stabilirea in plan ocluzal
-perioada dd mixte:oasele alveolare dispar odata cu pierderea DT si se formeaza si se inalta alveolele DP
-perioada dd permanente: la adolescenta, continua cresterea in inaltime a suportului osos alveolar al DP, care se
finalizeaza la maturitate
-perioada de involutie:reducere prin atrofie a inaltimii oaselor alveolare la nivelul crestelor si septurilor
interalveolae si interradiculare ale dd inca prezenti si micsorarea prin resorbtie, pana la disparitia osului in
zonele edentate
-sunt intr-o permanenta remaniere de la formare pana la sf.vietii
-solicitarile exercitate pe dd, determina depunerea de os lamelar orientat functional sub influenta tractiunii lig
periodontal
-aceasta orientare se gaseste si la osul trabecular,care in portiunea interna ,prezinta o structurare a septurilor in
continuarea liniilor de forta ale fibrelor dento-alveolare

14.Formarea jonctiunii gingivo-dentare si a santului gingival

-in cursul eruptiei dentare, inainte ca dintele sa traverseze epiteliul oral, coroana cu S definitiv format este
acoperita de EAR
-EAR (epiteliul adamantin redus)- format din unirea stratului intern cu ameloblasti fara activitate mitotica
( procesul de amelogeneza s-a incheiat) si din stratul de celule externe care isi mentin capacitatea de inmultire
-atunci cand dintele perforeaza epiteliul oral, acesta se apropie intim de EAR cu care fuzioneaza si se reflecta
spre coroana dintelui
-prin proliferarea celulelor bazale ale epiteliului oral se formeaza peretele moale al santului gingival
-epiteliul jonctional - produsul proliferarii celulare din stratul extern al EAR
-pe masura ce eruptia continua, mitoza acestui strat celular contribuie cu noi celule la formarea epiteliului
joctional
-concomitent, amolablastele subiacente sunt dislocate, suprafata S fiind acoperita numai de cel epiteliale:
insertia epiteliala

15.Eruptia activa.Implicatii practice-egresiune

=deplasarea dd spre planul ocluzal fara modificarea nivelului epiteliului jonctional

3
-apozitia de os alveolar care compenseaza eruptia activa a dintelui.Astfel extremitatea apicala a epiteliului
jonctional pastreaza distanta constanta de marginea osului alveolar = eruptie a dd + alveola
-cand la nivelul planului de ocluzie dintele nu se intalneste cu antagonisul, deplasarea continua in mod rapid,
timp scurt=eruptie activa accelerata
-eruptia activa se caracterizeaza prin mentinerea raportului coroana anatomica=coroana clinica si radacina
anatomica=radacina clinica

16.Eruptia pasiva.Implicatii practice-extruzie

=rezulta prin desprinderea de coroana si radacina cu deplasare progresiva spre apical a nivelului de insertie a
epiteliului jonctional marirea cor.clinice
-se compenseaza intr-o masura prin atritie, dar care se produce mai lent decat retractia gg, a.i. alungirea
coroanei clinice prin eruptie pasiva e predominanta
-stadii:
1.epiteliul jonctional si baza santului gg sunt pe smalt
2.epiteliul jonctional e localizat si pe smalt si pe cement,baza santului e inca pe smalt
3.epiteliul jonctional e in intregime pe cement,baza e sub nivelul JSC
4.epiteliul jonctional s-a retras spre apical,cement expus,baza se afla pe cement
-eruptia pasiva poate sa fie rapida in conditiile supraadaugarii inflamatiei =eruptie pasiva accelerata (proces de
retractie gg rapida)

17.Componentele principale ale parodontiului marginal

A.Parodontiu marginal superficial/de invelis:
- gingia epiteliu
corion
- Sistemul ligamentului supraalveolar (in grosimea corionului)
B.Parodontiu marginal profund/de sustinere
-cement radicular
-desmodontiu
-os alveolar
18.Mucoasa cavitatii bucale:zone principale
1.Gingia si mucoasa care acopera bolta palatina osoasa=mucoasa masticatorie, ferma si fixa, rezistenta la
presiuni si solicitari
2.Mucoasa de pe fata dorsala a lb, specializata in receptarea stimulilor care produc senzatii gustative
3.Mucoasa de captusire a cavitatii bucale, slab keratinizata si cu o submucoasa bine repr de t.conj lax=mucoasa
buzelor, obrajilor, suprafetei ventrale a lb, a planseului bucal, a palatului moale si uvulei, mucoasa alveolara.
Este fina, densa si elastica

19.Marginea gingivala libera

=portiunea cea mai coronara intre papilele interdentare si corespunde peretelui extern al santului gg
-grosime:0.5-2mm
-conturul ascutit,neted,fara neregularitati sau depresiuni
-limita dintre MGL si gingia fixa e marcata de santul MGL,care poate sa si fie sters sau sa lipseasca
-santul MGL corespunde cu portiunea cea mai decliva a santului gg
20.Papila interdentara
=ocupa spatiul interdentar, fiind situata imediat sub punctul de contact - cand acesta lipseste
(diastema,incongruenta cu spatiere) se prezinta sub forma de platou/sa sau ca o depresiune concava
-forma normala e piramidala in reg. frontala, iar la dd laterali are aspect de cort, cu o depresiune pe muchia
superioara
-intre dd laterari posteriori, are vf.deprimat, corespunzator zonei de contact sub care se situeaza
-prezinta pe fetele V o depresiune verticala ca un sant linear,mai evident la copii.
21.In raport cu ce factori variaza forma si volumul papilei interdentare,aspecte fiziologice si patologice
1. morfologia osului alveolar subiacent
2. varsta
copii si tineri:ocupa spatiul interdentar si are un vf punctifom,rotunjit usor
varstnici:se aplatizeaza prin scaderea volumului+trauma ocluzala,periaj; abraziunea, inflamatiile
supraadaugate
4
 3. incongruenta dentoalveolara cu spatiere reduce volumul,prin impact alimentar direct si ii modifica
forma in platou/forma concava
4. incongruenta dentoalveolara cu inghesuire, reduce volumul ,devin hipertofice si hiperplazice,ca un
polip pediculat sau sesil,cu baza mare de implantatie
5. traumatismul produs de folosirea intempestiva a scobitorii,periajul excesiv,reduc volumul
6. diastemele si tremele produse prin deplasari patologice-aspect si volum neregulat de la un dinte la altul

22.Gingia fixa
- adera ferm de dinte si de osul alveolar si se intinde de la baza MGL pana la mucoasa alveolara
- h=1-9mm
- max > mand, Imax, M max fata V si fata L m1 mand , C si PM
-la copii e mai redusa la dd cu tendinta de vestibularizare si se mareste la cei cu tendinta de - lingualizare
indiciu de perspectiva a depasarii dd
-zona de rezistenta impotriva tendintelor de retractie si deplasare a MGL,rezultate din periaj sau tractiuni ale
mucoasei alveolare si formatiunilor subiacente (frenuri, bride, fascule musculare)
-intre gg fixa si muc alveolara=jonctiunea muco-gingivala, vizibila V la ambele arcade, sub linie se afla
mucoasa alveolara, mai elastica si mobila
-jonctiunea e vizibila si pe fata linguala, dar lipseste in zona palatinala, unde mucoasa palatului dur e ferm
atasata, bine keratinizata si se continua fara linie de demarcatie cu gingia

23.Culoarea gingiei normale

- normala: roz deschis (roz-pal),dar variaza in raport cu:
1. grosimea stratului epitelial
2. gradul de keratinizare
3. gradul de vascularizatie din corionul gg
4. prezenta si nr celulelor melaninoformatoare
-culoarea este mai palida, chiar usor albicioasa in zonele de hiperkeratoza, de reactie la impactul alimentar
traumatizant
-la populatiile de culoare - maro inchis, albastru inchis/negru, distribuita uniform sau neregulat pe suprafetele
intinse ale gg
24.Aspectul suprafetei gingivale si consistenta gingiei
25.Culoarea gingiei in conditii patologice
26.Aspectul gingiei in diferite circumstante patologice
Ex. Clinic Fiziologic Patologic
- culoare gg Roz-pal rosu- aprins (hiperemie activa, ggvita alergica)
rosu violaceu (inflamatie veche microbiana cu
staza)
palid (lichen plan, traumatism dat hiperker)
palid lucios (anemii)
lizereu eritematos (SIDA)
negru maroniu (intoxicatii metale, boala
Addison)
- textura Stipling coaja de Lucios, neted
portocala gravura
punctata
Acest aspect poate lipsi!!
- contur MGL Regulat, continuu, lipsit Neregulat, depaseste JSC, micsoreaza coroana cl.
de retractii
- palpare (sonda butonata) Consistenta ferma Consistenta , moale, friabila
Manifestari hiperkeratoze (generalizate sau in placarde lichen plan, GSUN/ micotica?? )
patologice la eroziuni si ulceratii (lichen plan, menopauza, leucemii)
inspectia vezicule (herpes, afte)
gingiei
aspect atrofic (lichen plan,gingivita de menopauza,gingivita micotica?)
descuamari(gingivita descuamativa)
hipertrofie, hiperplazie (inflamatie cronica)
aspect granular (prundis gingivita hiperplazica idiopatica)
5
 induratii dureroase (sclerodermia)

27.De ce factori depinde pozitia gingiei fata de dinte

-eruptia dentara E
-tipul constitutional C
-varsta V
-anomaliile dentomaxilare A
- inflamatia bacteriana supraadaugata I
-parafunctiile si obiceiurile vicioase V
-traumatismele directe T
-traumatismele indirecte,ocluzale T
-efectul unor circumstante de cauza iatrogena I
-influenta unor afectiuni generale AG

28.Insertia epiteliala
-celulele din epiteliul jonctional, situate mai apical de fundul santului gg, care vin in contact direct cu suprafata
dintelui. Celulele epiteliale situate mai apical=insertia epiteliala primara,cele situate coronar=insertia epiteliala
secundara

29.Stratul bazal al epiteliului gingival

-sunt in contact cu corionul prin lamina bazala
-format din celule de forma cuboidala
-asezate pe 1-2 straturi in palisada
-mitoza celulelor e accentuata de inflamatie si prin exces de multiplicare palisada e inlocuita de aspectul
papilomatos jonct epit-corion e neregulata,cu penetratii epiteliale lungi in corion
-ritm inalt de multiplicare celulara strat germinativ
-din loc in loc se gasesc melanocite, celule care produc melanina
-celulele epiteliale evolueaza pana la suprafata intr-un interval de timp: turnoverul epitelial e de 2 sapt pt
epiteliul oral si 1 sapt pt epiteliul jonctional

30.Straturile spinos si granulos ale epiteliului gingival

Spinos
-stratul cu cea mai mare grosime
-tonofilamentele sunt mai numerosae fata de cele din stratul bazal si sunt asezate in manunchi de
tonofibrileactivitate crescuta de prekeratinizare
Granulos
-mai redus,celule situate mai superficial ,ce elibereaza in spatiul intercelular particule granulare care contribuie
la permeabilizarea epiteliului prin glicoP
-prezenta de keratohialina, incluziuni rotunde,dense, 0,1um diametru,ce contin filagrina(contine multa
histidina) ce se constituie intr-o matrice care inglobeaza si agrega tonofilamentele pt a creea keratina

31.Stratul cornos,keratinizat al epiteliului gingival

-format din celule aplatizate,fara nucleu si organite,spatiul celular e format numai din keratina
-keratinizarea-stadii:
1.reducerea pana la intrerupere a inmultirii celulare
2.pierderea capacitatii de sinteza proteica
3.acumulare in citolasma celuleor de material macromolecular,tonofilamente si keratohialina
4.degenerescenta cornoasa a celulelor care se incarca cu keratina=ortokeratoza
5.exfolierea progresica din stratul cornos al celulelor situate superficial
-patologic apare hiperkeratoza,cu fisuri,desprinderi de lambouri sau parakeratoza,din cauza mitozei accelerate
si timpului insuficient de ajunge la suprafata, pentru a permite transformarea lor in totalitate in keratina,
determinand celule cu nucleu sau fragmente nucleare

32.Celulele Langerhans din epiteliul gingival

-sunt prezente in epiteliul oral,sulcular si jonctional
6
-apar ca o citoplasma clara cu granulatii caracateristice,fara tonofilamente,fara sistem desmozomal de unire
-provin din osul alveolar medular si se multiplica pe gingie
FUNCTII
-declansarea unui raspuns imun specific,tisularinformeaza antigenic limfocitele T,pe care le activeaza
-actioneaza ca macrofagele in stimularea proceselor imune de aparare antimicrobiana

33.Epiteliul santului gingival:morfologie si implicatii practice

-epiteliul care acopera peretele moale al santului gg e slab keratinizat/nekeratinizatkeratinizarea redusa sau
absenta favorizeaza producerea de microeroziuni urmate de sangerari (implicatie practica)
-ff importanta in dg,ev si trat gingivita cronica si parodontita marginala cronica superficiala
-keratinizarea redusa sau absenta favorizeaza producerea de microeroziuni si microulceratii urmate de sangerari
care sunt controlate in aceasta situatie prin atitudine terapeutica particulara

34.Epiteliul jonctional
-reprezinta cea mai semnificativa structura a jonctiunii dento-gingivale(singurul loc expus unei cavitati
deschise,unde un tesut moale,vulnerabil dpdv al rezistenti se ataseaza organic de o structura densa)
-se extinde in directie apicala,de la nivelul portiunii cele mai declive a santului gg si formeaza un manson in
jurul dd-pe smalt,pe smalt si cement,numai pe cement fct de stadiu de eruptie/retractie
-grosimea transversala-3-4 straturi10-20 straturi,pe masura ce se extinde apical ,se reduce ajungand la 3-4
straturi
-inaltimea -0,25-1,35mm
-structural:prezinta 2 lamine bazale
-externa:lamina bazala a epiteliului sulcular si se conecteaza cu t.conjunctiv adiacent
-interna:fixeaza ep jonctional de dinte

35.Vulnerabilitatea epiteliului jonctional

1.digitatiile epiteliale lipsesc,iar interfata epiteliu-corion e neteda,fara ondulatiinutritie saraca prin imbibite
osmotica
2.reducerea sau absenta keratinizarii(keratina e o scleroproteina care actioneaza impotriva agresiunii u-biene
prin PH acid si mecanic prin consistenta crescuta)adaptare la conditia de aderenta fata de suprafata dintelui,care
nu se poate face prin intermediul keratinei
3.numarul redus de punti desmozomale intracelulareep.jonct e zona de maxim transfer al exudatului si
cel.inflamatorii din t. conj in sant. Keratinizarea redusa/absenta favorizeaza agresiunea bacteriana din placa
gg,mai greu de contolat prin mijolace de igiena obisnuite

36.Santul gingival si proprietatile lichidului sau

Santul gg=spatiul situat intre supradata dintelui si epiteliul sulcular care captuseste marginea gg de la creasta
pana la epiteliul jonctional
-delimitat de:peretele intern dentar/peretele extern gingival/baza santului,conturul coronar al ep.jonctional
-adancimea-1-3mm,media 1,8; adancimea clinica e mai mare
-lichidul provinde din venulele corionului,continuu, in cantitati mici
Proprietatile lichidului santului
1.Indepartarea mecanica din sant a materialului fluid sau sub forma de particule straine, unele cu actiune
antigenica si efecte agresive
2.activarea adeziuni insertiei epiteliale prin continutul de P plasmatice
3.activitatea antimicrobiana complexa prin anticorpi, factori antimicrobieni, leucocite viabile

37.Continutul lichidului santului gingival

-elemente celulare:leucocite PMN,limfocite,monocite
-AA
-albumine
-1,2,,-globuline cu functie de Ac:IgA,IgG,IgM
-fibrinogen
-fibrinolizina
-fractiuni proteice ale complementului C3,C4
-glucide
7
-sistemul lactoperoxidazei pt corectarea pH
-neutrofile intregi sau fragmentate
-enzime lizozomale
-enzime:fosfataza acida,alcalina,lizozim,proteaze
-electoliti:Na,K,Ca,P
-uneori,subst medicamentoase ca tetraciclina din tratamentul infectiilor si afectiunilor

38.Proteoglicanii din corionul gingival si desmodontiu

-rol major in mentinerea integritatii corionului gg
-componentele principale: carbohidrati si se numesc glicozaminoglicani (GAG)
Glicozaminoglicanii
- compusi nesulfatati: -ac.hialuronic care:
1.actioneaza ca absorbant biologic al solicitarilor mecanice
2.afinitate mare pentru apa (hidratarea t.conj, act.antiedematoasa)
3.mentinerea homeostaziei apei in tesuturi si controlul unor functii celulare ca inmultirea,
dezvoltarea si agregara
4.componentele cu greutate molecuala mare inhiba actiunea fagocitara a macrofagelor, iar cele
cu greutate mica o stimuleaza
5.constituentul principal al invelisului pericelular si influenteaza dezvoltarea, migrarea si
inmultirea celulelor
6.rol in mentinerea si localizarea retelei de vase sangvine, in vindecare si regenerarea
parodontiului marginal
7.degradarea lui e specifica in inflamatia gg.
-compusi sulfatati
-condroitin sulfat
-dermatan sulfat
-heparan sulfat
-keratan sulfat

39.Glicoproteinele din corion si desmodontiu LEFT TV

-fibronectina
1.se agrega specific de PG, contibuind la structurarea subst fundamentale
2.intermediaza fixarea fibroblastilor pe fibrele de colagen din subst fundamentala
3.participa la reactii in vindecarie si regenerare tisulara: adeziune plachetara; coagulare; promovarea
r.opsonice si migrarii fibroblastice
-laminina-formarea mb bazale dintre epiteliu si corion
-entactina-fixarea colagenului in mb bazale impreuna cu laminina
-tenascina-implicata in procesele de agregare ale sub fundalmentale, activa in vindecare si proliferare tumorala
-trombospondinele-rol in migrarea, adeziunea si cresterea celulara (PMN, macrofage)
-vitronectina-activeaza fagocitoza

40.Celulele corionului gingival

-Fibroblastii-cele mai numeroase in t.conj al gg sanatoase,dispusi perivascular si intre elementele fibrilare
-mastocitele-perivascular,produc histamina si heparina,nr lor scade in inflamatiile subacute si creste in cronice
-macrofage, monocite, plasmocite, limfocite, PMN- putine in corionul sanatos,situate in apropierea
ep.jonctional,nr lor creste in inflamatie
-osteoblasti si osteoclasti - rol formator si osteoclasti-act.osteodistructiva
-cementoblasti si cementoclasti-formare/resorbtie a cementului

41.Functiile fibroblastilor
1.participa la sinteza diferitelor tipuri de colagen si la sinteza altor fibre
2.produc PG,GP ca fibronectina - rol in mentinerea integritatii corionului gg
3.rol activ in resorbtia si remodelarea tramei fibrilare

42.Fibrele corionului gingival

1.fibre de colagen-cele mai numeroase;60% din componenta proteica a gg,colagen tip I
8
2.fibre de reticulina(argirofile)-fb de colagen tip II
3.fibre elastice-6%,dispuse perivascular si aproape de osul alveolar
4.fibre de oxytalan~~ cu fb de elatina, rezistente la oxidarea acida, apar frecvent in zonele de reparatie
tisularaindicator de fenomene regenerative
5.fibre de ancorare formatiuni de colagen tip VII,unesc lamina bazala cu t.conj din corion

43.Fibrele ligamentului supraalveolar

1.fibrele dentogingivale
2.fibrele dentodentare/transseptale
3.fibrele dentoperiostale
4.fibrele dentoalveolare
5.fibrele alveologingivale
6.fibrele periostogingivale
7.fibrele transgingivale
8.fibrlele intergingivale
9.fibrele interpapilare
10.fibrele semicirculare
11.fibrele circulare
12.fibrele intercirculare

44.Principalele enzime din corionul gingival (7)

-fosfataza alcalina
-fosfataza acida
-difosfo- si trifosfo-piridin-nucleotid-reductaza
-acetilcolinesteraza
-succindehidrogenaza
-glucozo-6 fosfat dehidrogenaza
-lactic dehidrogenaza
--D-glucozidaza
--glucozidaza
--galactozidaza
-aminopeptidazele

45. Histochimia gingiei normale

1-glicogen:se gaseste in epiteliu, intracelular, in concentratie invers proportional cu gradul de keratinizare;
cantitatea de glicogen din corion creste in inflamatie, component chimic normal care creste in acantoliza
(patologica)
2-gruparile sulfhidrilice si disulfidice:rol in keratinizare, diviziune, cresterea si permeabilitatea celulara,
reactiile enzimatice
3-enzime:rol in procesele metabolice, de keratinizare,in inflamatie si vindecare

46.Cementul primar,fibrilar,acelular
-cementul e un tesut de tip conjunctiv, cu grad ridicat de mineralizare
-60% cementul acopera smaltul; 30% cementul e cap la cap cu smaltul; 10% nu se intalnesc,lasand o
portiune de dentina descoperita
-dispus in mare radicular, cel mai gros in 1/3 apicala a radacinii; produs de cementoblaste+cementocite
-dispus in 1/2 coronara a radacinii(2/3 din lungimea ei).Prezinta linii de apozitie paralele intre ele si supraf
radiculara
-reflecta apozitia ciclica, periodica de cement, care se continua in tot cursul vietii. Contribuie la buna
implantare si explica procesele reparatorii de dupa fracturi radiculare
-grosimea:um-50 um-130 um-500 um la varstnici
-in grosimea sa sunt fb intrinseci iar in desmodontiu sunt fb extrinseci
-cementul demineralizat prezinta benzi din fibrilele de colagen,dispuse mai mult sau mai putin perpendicular pe
suprafata radacinii si care deriva din fb lig periodontal. Fb extrinseci sunt produse si apoi incorporate in
matricea cementului sub actiunea cementoblastilor => formeaza cementoidul sau precementul (matrice
nemineralizata), care se va mineraliza impreuna cu fb de colagen descrise mai sus => fb Sharpey
9
Compozitie caf: substanta minerala (cristale de hidroxiapatica) 61% si apa 12%
-in imbolnavirile parodontale, cementul expus agresiunii microbiene se poate hipermineraliza

47.Cementul secundar,celular
-situat in apicala a radacinii si la niv furcatiei pluriradicularilor
-grosimea intre 130-200um
-in port. mijlocie, poate acoperi cementul acelular depus anterior
-dispunerea diferita a cementului acelular si celular poate fi explicata prin functionalitatea crescuta deasupra si
sub punctul de rotatie hypomochilion al dintelui - deplasari mari, initierea unor mecanisme de protectie,
metabolism mai intens
subst minerale 46%, iar matricea organica contine colagen tip I(90%) si III(5%), GP, PG
-cementocitele - caracteristice cementului secundar, nu se gasesc in desmodontiu. SE GASESC NUMAI IN
CEMENT si sunt stationare in lacune (num. impropriu cementoplaste) ale cementului, unite prin canalicule fine
-fb de colagen din desmodontiu si fixate in cementul II sunt mai multe decat in cel primar
-fb Sharpey sunt mai numeroase si prezinta o mineralizare mai buna, in special periferica, iar axul central e mai
slab mineralizat

48.Spatiul dentoalveolar
-totalitatea structurilor din spatiul dento alv formeaza desmodontiul
-are forma de clepsidra, mai ingust in zona de rotatie a dd-hypomochlion si mai larg cervical si apical, pe Rx
apare ca o zona RT crescuta
-prin pozitia pct hypomochlion,mai aproape de apex (2/3 coronar+1/3 apical),latimea spt dentoalveolar inspre
coronar,va fi mai mare decat spre apical,datorita ef de parghie
-0,35 mm coronar-0,23 mm apex-0,17mm hypomochlion
-dimensiunile depind de: FEV
-varsta:mai larg la tineri
-gradul de eruptie:mai ingust la dd neerupti
-gradul de functionare al dd:mai larg la dd cu functie normala,activi
-hiperfunctia prin suprasolicitare mareste spatiu:inflamatia desmodontului si afectiuni sistemice (sclerodemia)

49.Celulele mezenchimale si fibroblastii din desmodontiu

Celulele mezenchimale nedifentiate-potential de transformare in: fibroblasti, cementoblasi si osteoblasti
-au rol in procesele de structurare normala a desmodontiului; in fenomenele regenerative dupa interventii
chirurgicale asupra parodontiului marginal.
Fibroblastii-formeaza majoritatea celulara a desmodontiului
-sunt orientati cu axul lung paralel cu al principalelor fibre
-rol principal in sinteza moleculelor de colagen, care formeaza fibre si fibrile
-actioneaza si in sens invers, prin degradarea fibrilelor de colagen de o colagenaza a carei activitate creste in
inflamatii si scade in adm locala si generala de tetracliclinca
-sintetizeaza matricea de PG

50.Alte celule decat fibroblastii si celulele mezenchimale din desmodontiu

-osteoblastii-in desmodontiu, inspre osul alveolar, in zonele de osteoformare si osteomodelare alveolara
-cementoblastii-spre suprafata cementului si participa in cementogeneza
-osteoclastele+osteoblastii in remodelarea osului
-odontoclastele-celule cu rol in rezorbtia tesuturilor mineralizate
-celulele epiteliale din teaca Hertwig, sn resturile lui Malassez
-celulele de aparare-macofage,mastocite,PMN

51.Fibrele de colagen din desmodontiu:componenta,plexul intermediar,fibrele indiferente

-fibrile => fibre de colagen => benzi groase => sistemul ligamentului periodontal
-la dd recent erupti,nr de benzi ce colagen e 50.000/mm2 radicular,iar la DP, numarul de benzi e 28.000/mm2 la
dintii functionali si 2.000/mm2 la cei nefunctionali
-diametrul benzilor e la dd recent erupti: 2-3 um si se dubleaza la dd maturi,functionali
-la animales-a evidentiat un plex intermediar, rezultat in urma indepartarii capetelor de fb de colagen in zona
mijlocie a traseului lor dintre radacina dd si os alveolar
10
-la om nu s-a dovedit prezenta lui
-orientarea fb se face intre osul alveolar si cement, dupa un traseu oblic, dinspre coronar spre apical, dinspre os
spre dinte, traseu ondulat- f bune in preluarea solicitarilor asupra dintilor
-in zona capatului dinspre os, benzile sunt mai distantate decat spre C
-capetele fb principale inglobate in os si cement si mineralizate=fb Sharpey,dintre care cele incluse in osul
alveolar sunt mai putine si mai distantate pe suprafata decat cele incluse in cement
-fb indiferente au o directie paralela cu suprafata radacinii, plex mai evident in apicala a radacinii.Pot fi
inglobate partial in cement

52.Principalele grupe de fibre ale ligamentului periodontal

1.fb.crestei alveolare-marginea osului alveolar spre cementul radicular
2.fc dentodentare/transeptale-interdentar
3.fb orizontale-in unghi drept de axul longitudinal al dintelui,de la creasta alv-cementul radicular
4.fb.oblice-cele mai numeroase, suportul principal de sustinere a dintelui in alveola
5.fb apicale-radiar,oblic de la vb radacinii la osul inconjurator

53.Componentele osului alveolar

Osul alveolar=apofiza a oaselor maxilare si care serveste la sustinerea si mentinerea dintilor
-os alveolar propriu-zis - corticala interna/lamina dura/lamina cribriforma
-os alveolar sustinator - os medular/trabecular/spongios + corticala externa

54.Osul alveolar propriu-zis

-compus dintr-o lama subtire de os care inconjoara radacina si serveste drept suport de insertie capatului osos al
fibrelor ligamentului periodontal
-reprezentat de corticala interna a osului alveolar
-marginea coronara e ondulata si corespunde in primele faze de eruptie JSC a dd.
-la DP se situeaza la 1-1,5mm de jonctiune
-se mai numeste si: lamina dura si lamina cribiforma

55.Lamina dura: -radiologic apare sub forma unei benzi lineare de RxOO .

56.Osul lamelar si osul haversian

Osul lamelar- realizat de osteoblasti prin aparitia succesiva de lamele circumferentiale, separate prin straturi de
os de apozitie sau rezidual
-se dispune sub forma unor lamele concentrice, in jurul unui vas central (caract. osului haversian)
Osul haversianin- in 3D, unitatea e reprezentata de osteon, un sistem cilindric.
-intre osteoane, osul rezidual = os interstitial
-osteoanele primare = nu au suferit procese de remodelare, sunt recente
-osteoane secundare = apar in urma resorbtiei si formarii de noi osteoane, proces caracteristic
remodelarii osoase prin apozitie si resorbtie
-resorbtia se realizeaza de catre osteoclastele (poate fi de asemenea rezultatul actiunii macrofagelor si a
osteocitelor) din depresiuni ale suprafatei ososase (lacunele HOWSHIP), fenomen stimulat de factorul de
activare a osteoclastelor citokina, PG

57.Osul fasciculat
- in fazele initiale lamina dura are structura de os fasciculat
- caracteristic: osteocite (rotunde sau stelate) situate in lacune. Prelungirile osteocitelor => retea de canalicule
radiare.
- matricea osului = benzi de fibre de colagen +/- grad variabil de mineralizare. Hidroxiapatita se depune
ulterior prin fen. de epitaxie (crestere a cristalelor de hidroxiapatita) => noduli din care se dezvolta reteaua de
os fasciculat. Pe masura ce creste copilul osul fasciculat este inlocuit de os lamelar

58.Osul medular spongios

-apartine osului alveolar sustinator
-alcatuit din numeroase spatii captusite cu un strat de celule (endosteum)

11
-spatiile intraosoase sunt separate prin septuri dispuse sub forma unor trabecule, care jaloneaza in apropierea
laminei dura, traseul fb Sharpey
-se gaseste in cantitate mare la tuberozitatea max. si in z. molara si premolara inf. recoltate pt autotransplante
maduva osoase are functie hematopoietica si in rap cu varsta e: rosie, bine vasc la tineri; cu fenomene de
degenerescenta grasa la adulti, cenusie, degenerescenta avansata tip fibros la varstnici
-la varstnici, reducerea spatiilor prin condensare ososa, compenseaza atrofia procesului alveolar

59.Corticala externa
-formata din os haversian si poate fi V sau O
-grosimea V e mai redusa la I,C Pm si mai mare pe fata O
-corticala externa e acoperita de periost, un strat fibros care include si osteoblasti, osteoclate si precursorii lor, si
sistemul vascular (activ in fenomenele de regenerare) si sistem nervos bine dezvoltat

60.Conturul crestei marginale a osului alveolar

-variaza in functie de forma radacinii si e paralel cu JSC
-in zonele unde radacina are suprafata neteda,fara denivelari,maginea crestei alveolare are traiect drept.
-in zona convexitati,marginea prezinta un traiect rotunjit spre apical(de scoica)
-unde suprafata radacinii e concava,traiectul e convex,arcuat spre ascendent

61.Dehiscenta si fenestratia
Dehiscenta=lipsa de os, situata marginal, ca o palnie deschisa coronar si mai ingusta apical
Fenestratia=defect osos circumscris, situat sub marginea crestei alveolare

62.Cauze desmodontale de resorbtie osoasa alveolasa sau de anchiloza radiculara

Resorbtia osoasa functionala-componenta cea mai activa a influentelor inductive ale desmodontiului o
reprezinta osul alveolar,care se depunde in zonele de tractiune si se remodeleaza prin resorbtie functionala in
zonele de presiune a.i se asigura stabilitatea dd in alveola in eruptie continua,activa si de mezializare fiziologica
Anchiloza radiculara-anchiloza nu se produce din cauza potentialului inalt de regenerare a desmodontiului.In
timpul procedurii de replantare,extractia dd,urmata de indepartarea mecanica a desmodontiului,deshidratarea si
alterarea celulara ,decontaminarea suprafetei radiculare cu antiseptice drastice determina alterari ireversibile ale
parodontiului
-in astfel de cazuri replantarea e urmata frecvent de resorbtii si uneori de anchiloza

63.Plexul vascular periodontal

Max: a. Alv sup, ant, post, a. Infraorb si a. Palatina

Mand: a. Alv inferioara => trimit colaterale ce form. anastomoze => plexuri
subalveolar si plexul intraalveolar
Plexul subalveolar = a. Periodontale ascendente/longitudinal (traiect arcuat apex + ascendent periodontiu)
Plexul interalveolar = la nivelul septurilor
a. periodontale ascendente + plexul interalv.=> PLEXUL VASCULAR PERIODONTAL
sect. Orizontala = aspect radiar
sect. Verticala = aspect dintat
PLEXUL CERVICO-GG = vasc. desmodontiu + vasc. gg.

64.Surse de vascularizare ale gingiei

vasc gg: PLEXUL PERIOSTAL, PLEXUL INTRAALVEOLAR,
PLEXUL PERIODONTAL

65.Particularitati ale vascularizatiei gingivale evidentiate pe sectiune verticala

Pe versantul :
(B) extern (spre MGL) = plex arterial din ramuri groase anastomozate intre ele,
din care pleaca ramuri || ce patrund in axul papilelor corionului pana
aproape de epiteliu (aici au traiect arcuat, usor ondulat subepitelial)
(A) intern (spre dd si EJ) = prezinta un PLEX CERVICO-GG
in continuarea PLEXULUI PERIODONTAL
12
66.Particularitati ale vascularizatiei parodontiului marginal
1. -existenta unor sisteme conjunctivo-vasculare nervoas ( PVN formate din arteriole si venule, capilare,
limfatice si nervi mielinizati, situate intr-o teaca conjunctiva) care strabat axul lung al papilelor gingivale
2. -arteriolele terminale prezinta o tunica musculara subtire, iar contactele axoni-mioblaste sunt numeroase =>
reglare vasomotorie controlata
3. -la nivelul diviziunii arteriolei in capilare, comportamentul vasomotor~sfincter precapilar, dat. contactului
strans intre celule reglarea circulatiei => zona are rol esential in reglarea circulatiei
4. -vasele din parodontiu marginal prezinta numeroase anastomoze arterio-venoase, cu traiect sinuos, aspect de
ghem vascular (colet, apical zone de maxima amplitudine)
5. -reteaua vasculara a parodontiului marginal e bine reprezentata si asigura o circulatie buna in teritoriul
parodontal, chiar daca are un caracter teminal. Efectele provocate de fumat, frig, stres pot favoriza aparitia
unor leziuni cu caracter ischemic

67.Particularitati ale vaselor limfatice capilare din parodontiul marginal

Vasele limf din corionul gg patrund printre lig. supraalv., se raspandesc in o retea fina pe s2 C si printre fibrele
ligamentului periodontal din desmodontiu, fiind situate alaturi de vasele sanguine
se deosebesc de capilarele sangvine prin:
1. -lipsa hematiilor din lumen
2. -endoteliu ce prezinta intreruperi intercelulare
3. -absenta laminei bazale in jurul vaselor
4. -prezenta unor valve in lumen
Drenajul limfei gg max => ggl cervicali profunzi, gg mand => ggl submentonieri, subangulomandibulari si
cervicali
Ram. mand, ATM, unghiul mand., str dd. mand, formatiuni oro-faringiene sup => dreneaza in ggl. subangmand

68.Inervatia parodontiului marginal

gg maxi - n.alveolari superiori anteriori, mijlocii si posteriori, rr din n infraorbital, n.palatin mare (posterior),
nn.nazopalatini
gg mand - n.bucal, n. mentonier, n.sublingual
-rr terminale ale alv.inf => inervatie senzitiva, fb nervoase patrund in desmodontiu, dupa ce pierd teaca de
mielina se determina 4 tipuri de formatiuni
1. TNL -stimulii durerosi
2. TN fusiforme, inconjurate de o capsula fibroasa, localizate in principal la apex
3. Corpusculi Ruffini si Krause in zona apicala - presiune
4. TN ondulate, spiralate in reg mijlocie a desmodontiului - tractiune

69.Definiti osteopenia si osteoporoza

Osteopenia = reducerea masei osoase prin demineralizare. Afectarea componentei minerale cu pastrarea
structurii organice printr-un dezechilibru intre decalcifiere, predominant si apozitie. E asociata cu reducerea
prin demineralizare a inaltimii marginii crestei alveolare (mai ales la femei,dupa menopauza)
Osteoporoza = afectiune osoasa caracterizata prin fragilitatea masei osoase, redusa prin demineralizare si
cresterea riscului de fractura, e legata de densitatea minerala a osului dar si de trama organica trabeculara. (
minerala a osului + trama organica )

70.Enumerati factorii si indicatorii de risc variabili si invariabili

Factorii invariabili : fem, varsta, schelet, ered Factorii variabili:

-sexul feminin 1. -menopauza precoce
-varsta avansata 2. -menopauza posthisterectomie/ovarectomie
-constitutia scheletului 3. -dezvoltarea intarziata a scheletului la adolescenti
-ereditatea 4. -sedentarismul
5. -fumatul
6. -abuzul de alcool si cafea
7. -alimentatia bogata in proteine, sare si fosfati

13
71.Metode de apreciere a gradului de osteoporoza si resorbtii osoase in boala parodontala
1. -absortiometria fotonica
2. -absortiometria energiei razelor X
3. -radiografia sustractiva digitala pt osteoporoza
4. -masurarea inaltimii crestei alveolare (RX)
5. -sangerarea papilara si gingivala
6. -pierderea jonctiunii gingivo-dentare
7. -adancimea pungilor parodontale
8. -mobilometria clinica si instrumentala
9. -pierderea dd, edentatia in forme clinice variate
10. Tomografia computerizata cantitativa
11. Tuned aperture computed tomography

72.Regenerarea si reparatia
Regenerarea=proces de refacere,reproducere in intregime sau in parte a unui organ sau tesut ,cu restaurarea
functiilor initiale.E o restaurare structurala comparabila cu starea initiala
Reparatia=vindecarea unei leziuni printr-un tesut normal sau cicatriceal fara o restaurare ad inegrum
completa,morfologica si functionala.Este o repunere in stare de functionae a structurilor recuperate
terapeutic

73.Celulele care participa la regenerarea parodontiului marginal

Celulele mezenchimale tinere nediferentiate, celulele osoase si conjunctive, conceptia actuala - celule
apartinand atat osului alveolar cat mai ales ligamentului periodontal

74.Regenerarea tisulara ghidata si regenerarea osoasa ghidata

RTG=ansamblu de masuri terapeutice prin care se urmareste restaurarea structurilor moi si mineralizate ale
parodontiului marginal, distruse prin osteoliza bacteriana
ROG=ansamblu de masuri terapeutice prin care se urmareste inaltarea crestei osoase edentate

75.Proteine de morfogeneza osoasa DEM

-sunt obtinute din muguri dentari recoltati de la porcine ca derivati ai matricei smaltului
-au proprietati deregenerare tisulara indusa
-au rol in procesele regenerative ale sist, gingivo-parodontal,mai ales in dehiscenta osului alveolar si in
resorbtiile osoase angulare
efect angiogenic, vasculoformator
- Caini, maimute
- mecanism de actiune: stimularea diferentierii cel mezenchimale => tesut conjunctiv tanar cu efect trofic
asupra epiteliului prin inhibarea fen. degenerative ale acestuia

76.Factorul de crestere derivat plachetar

-plachetar-derived growth factor- PDGF
-glicoproteina cu calitati mitogene si chemotactice pt fibroblaste si celulele osului alveolar, avand de asemenea
un rol in angiogeneza
-se fol in combinatie cu factorul de crestere insulin-like sau cu fosfatul beta-tricalcic
-se obtine prin prepararea autologa a plasmei imbogatite plachetar (PRP) prin adaosul unui anticoagulant urmat
de centrifugare
-aplicat local, prin continutul in fibrinogen, PRP reactioneaza cu trombina si induce formarea cheagului de
fibrina, capabil sa stimuleze sinteza colagenului in matricea extracelulara

77.Fibrina imbogatita plachetar (PRF)

-PRF se obtine ca o membrana prin centrifugarea sangelui autolog fara adaos de anticoagulant
-aplicata local, aceasta accelereaza procesul de vindecare, prin eliberarea treptata a factorilor de crestere si a
glicoproteinelor matriceale
78.Factorul de crestere al fibroblastelor(FGF-2)
-FGF-2 are rol in stimularea proliferarii fibroblastelor si a cel mezenchimale nediferentiate
-are actiune angiogenica, contribuind astfel la repararea si regenerarea tisulara

79.Alti factori cu rol restaurativ, regenerativ al structurilor parodontiului marginal

1. -transplantul osos medular autolog => PRO: ef. Regenerator parodontiu marginal CONTRA: anchiloza,
resorbtie radiculara
2. -hidroxiapatita => imprima fibroblastilor un comportament comparabil cu al osteoblastilor
3. Acidul hialuronic
4. Tetraciclina
Elemente care justifica posibilitatile sale de regenerare : GP, fibronectina, tenascina, trombosponidinele;
celulele menzenchimale tinere nediferentiate; fibrele de oxytalan

80.Mecanisme de actiune ale tetraciclinei in stimularea proceselor regenerative ale parodontiului

marginal
-are proprietati benefice in stimularea proceselor regenerative ale parodontiului marginal:
1. cresterea atasarii fibroblastilor din corionul gingival si din desmodontiul de componenta fibrilara,
colagenica (formarea crescuta a fibronectinei in prezenta tetraciclinei). Fibronectina (rol 2) inhiba
inmultirea celulelor epiteliale si tendinta acestora de a patrunde in spatiul patologic al pungii
parodontale!
2. activitate intensa anticolagenolitica
3. inhibarea hormonului paratiroidian => actiunea protectoare fata de resorbtia osului
4. actiune antiinflamatoare de lunga durata
5. actiune antimicrobiana asupra principalilor germeni patogeni parodontali

81.Functiile cementului radicular

1.Asigura fixarea fibrelor ligamentului periodontal. Presiuni => tractiuni C
2.Cementul se depune continuu in cursul vietii prin apozitie de noi straturi; mareste s2 radiculara si
imbunatateste cnd de implantare ale dd.
3.Depunerea continua de C e esentiala pentru mezializarea fiziologica si pt eruptia dintelui, fiindca permite
rearanjarea orientarii si dispozitiei fibrelor din ligamentul periodontal

82.Functia de structurare si restaurare tisulara a desmodontiului si ligamentului periodontal

- desmodontiul+lig. periodontal se dezvolta din tesutul mezenchimal al folicului dentar
- lig. periodontal si complexul desmodontal se afla intr-un continuu si constant proces de modelare si
restructurare functionala.
- celulele si fb sunt treptat inlocuite cu altele noi, printr-o activitate mitotica inalta, in special a fibroblastilor si
celulelor endoteliale
- fibroblastii se pot dezvolta spre osteoblasti si cementoblasti
- fibroblastii au o intensa activitate in zona desmodontala , in contact cu osul alveolar, in mijlocul
desmodontiului si mai redusa spre C
-pe langa fct. colageno-formatoare, fibroblastii au si fct colagenolitica si fagocitara; se ataseaza de fibra de
colagen prin fibronectina si au capacitatea migratorie de-a lungul fibrelor
-prin intreaga organizare, desmodontiul se comporta ca o membrana periostala pentru C si osul alveolar.

83+84.Ce asigura functia de preluare a solicitarilor dentare de catre desmodontiu si ligamentul

periodontal
1.rezistenta fata de fortele ocluzale de impact
2.transmiterea fortelor ocluzale catre osul alveolar
3.protectia fomatiunilor vasculo-nervoase
4.mentinerea unor relatii normale gingivo-dentare

85.Teoria sistemului vasco-elastica

Fortele de impact => imping lichidul extracelular din desmodontiu in spatiile osului medular prin orificiile
laminei dura. Dupa depletitia fluidului intracelular, fibrele ligamentului periodontal se intind si produc o
compresie a vaselor din care, mai ales la arteriolele stenozate, se extravazeaza un ultrafiltrat sangvin care reface
volumul lichidului intercelular

86.Teoria tensiunii ligamentare

In cursul solicitarilor prin impact, fibrele de colagen se dezonduleaza si transmit tensiunea sub forma de
tractiune asupra osului alveolar, care sufera o deformare elastica tranzitorie, care, daca nu e excesiva, e
neutralizata de osul bazal al maxilarului si mandibulei

87.Teoria tixotropica
Desmodontiul (+ fibrele ligamentului periodontal) are comportamentul unui sistem sau gel tixotropic si explica
reactia fata de solicitari prin modificari de vascozitate ale acestuia .Reologia=deformarea lenta a corpurilor
solide sub influenta solicitarilor
Tixotropia=lichefierea reversibila a unui gel, sub influenta actiunilor mecanice sau proprietatea unui gel de a
se fluidifica cand e supus la o vibratie, agitatie mecanica si de a redeveni semisolid, dupa indepartarea cauzei
mecanice

88.Fiziologia osului alveolar

Osul alveolar=apofiza a oaselor maxilare si prezinta fenomene de remaniere si restructurare in tot cursul
evolutiei odontogenetice
-os alveolar propriu-zis si os alveolar sustinator
-existenta lui e strans legata de prezenta dd pe arcada; cand acestia dispar, tot sistemul parodontal
marginal sufera importante procese de regresiune
1.in copilarie si la adolescenti => fen. formatorii de apozitie si structura functionala
2.la tineri si adulti => fenomene de restructurare, remaniere printr-un proces echilibrat intre apozitie si resorbtie
in raport cu relatiile interdentare, ocluzale
3.varstnici=> fenomene de involutie, reducere in V
-inflamatia bacteriana, manifesta sau oculta interfereaza cu evolutia normala, odontogenetica a osului
alveolar si determina fenomene distructive, ireversibile, in absenta tratamentului
-remanierea se realizeaza prin resorbtie si apozitie osoasa:
1.producerea de catre osteoblasti a unei noi matrici organice
2.mineralizarea matricii
-formarea de os alveolar nou e controlata de hormoni si factori locali de crestere

89.Implantarea dentara
Osul alveolar rol in implantarea dd
1. Fixarea fb. ligamentelor periodontale
2. Preluarea solicitarilor exercitate asupra dintelui si transformarea in actiuni dispersate,echilibrat,in osul
alveolar si transmise osului sustinator prin trabecule osoase
3. Asigurarea unui suport integru de-a lungul radacinii dentarebrat de parghie intraalveolar, 2/3 din lungimea
totala a dintelui
Implantarea dd.depinde de:
-lungimea radacinilor
-nr radacinilor si gradul de divergenta al acestora
-suprafata radacinilor
-forma si volumul radacinilor:drepte,arcuate,filiforme,voluminoase in portiunea terminala
-prelungiri din corpul oaselor maxilare care intaresc osul alveolar:liniile oblice mandibulare,creasta
zigomaticoalveolara si extremitatea frontala a apofizei palatine
-varsta,starea constitutionala si de sanatate

90.Factorii care controleaza resorbtia osoasa

1. citokine
-interleukina 1 si interleukina 6
-limfotoxine
-factorul de necroza tumorala (TGF-)
--interferonul
2. PG si metaboliti ai acidului hialuronic
91.Factorii de protectie al osului alveolar
1. -factorul de crestere produs de osteoblasti
2. factorul de crestere produs de tromobocite
3. -f.c. asociati cu heparina
4. -f.c. insulin-like
5. -factorul de transformare(TGF-) a cresterii
6. -proteinele de morfogeneza osoasa

92.Fiziologia ligamentului supraalveolar (ctct, intareste,se opune tend. de retractie,transmite pres mastic,b.b)
1.Asigura fixarea si mentinerea gingiei pe dinte la un nivel constant
2.Intareste structura corionului gg ,confera MGL consistenta si rezistenta fata de impactul alimentar exercitat
in cond. fiziologice
3.Se opune tendintelor de retractie gingivala prin agresiuni mecanice directe asupra marginii gingivale libere
si in santul gingival
4.Asigura o transmitere a presiunilor de masticatie din zonele active la restul dd prin fibre dento-dentae sau
transseptale,in conditiile unor arcade integre,fara brese de edentatie,chiar in lipsa punctelor de contact,in
incongruentele dento-alveolare cu spatiere
5.Formeaza o bariera biologica rezistenta in timp fata de agresiunea microbiana,extinderea inflamatei si a
proliferarii epiteliului jonct. si sulcular in desmodontiu

93.Rolurile functionale ale atritiei

1. Atritia suprafetelor ocluzale => relieful ocluzal accidentat (fav autocuratirea)
2. Atritia ocluzala => din bratul de pargie extraalveolar reprezentat de coroana clinica a dintelui, care are
tendinta de alungire si de suprasolicitare a parodontiului profund, in timpul eruptiei
3. Atritia ocluzala => gradul de inclinare al pantelor cuspidiene; se reduc astfel rezultantele oblice si
orizontale ale fortelor axiale si paraaxiale nocive
4. Atritia suprafetelor aproximale => contactul interdentar dintr-o zona redusa initial intr-o zona extinsa, ceea
ce imbunatateste deflectia alimentelor in mod progresiv, catre zonele periferice ale versantiilor gg. Asigura
o protectie mai buna a papilei interdentare si o stimulare a dinamicii vasculare din corion

94.Rolurile functionale ale contactului interdentar

1.Transmiterea echilibrata a fortelor din cursul masticatiei, din zonele active la restul dd,al caror parodontiu
marginal va primi stimuli functionali
2.Protejeaza papila gingivala de impactul direct, traumatic al alimentelor
3.Directioneaza bolul alimentar pe versantii gingivali si alveolari, ceea ce contribuie la stimularea dinamicii
vasculare din corion

95.Mezializarea fiziologica si mobilitatea dentara fiziologica

-procesul de migrare a dintilor in directie meziala, catre planul mediosagital. Se presupune ca e datorata
succesiunii de eruptie a dintilor dinspre mezial spre distal, ultimii dinti exercitand presiuni dinspre D catre dintii
erupti anterior/ca urmare a unor rezultante de forta din timpul masticatiei
-prin mezializarea fiziologica,in directia de deplasare a dd,se produce resorbtie osoasa,iar in directie opusa
apozitie,de os lamelar,bogat in fb.Sharpey
-are rol in contiguitatea arcadelor dentare neintrerupte de brese edentate si in prevenirea formarii spatiilor
retentive sub zonele de contact interdentar
Mobilitatea dentara fiziologica:-0,15mm la mono si 0,10 pluri
-valorile variaza de la o persoana la alta, mai mari dupa un efort de masticatie, seara fata de dimineata
,in cursul sarcinii, ciclului menstrual
-rezultatul a 2 faze:
1.desmodontala- pe seama compres. elementelor din spatiu dento-alv=mobilitatea fiziologica primara
2. alveolara-deformarea elastica a peretelui osos alveolar= mobilitatea fiziologica secundara
-se percepe cel mai bine cu ajutorul mobilometriei intrumentale de precizie
96.Obiectul epidemiologiei bolii parodontale
studiaza factorii si circumstantele care raspund de mentinerea starii de sanatate, de aparitia si
raspandirea bolii, de incapacitatile rezultate in urma acestora la grupele de populatie
se ocupa de factorii care favorizeaza propagarea bolii si de elaborarea mijloacelor de prevenire a
acestora sau de vindecarea lor in cadrul unei comunitati umane
studiul epidemiologic al unui grup de populatie identica o serie de factori: cnd de mediu; cauzele boii;
factorii de aparare care previn raspandirea lor in cadrul unei comunitati

97.Prevalenta si incidenta in boala paradontala

prevalenta = frecventa sau nr de cazuri de boala identificate la un moment dar in interiorul unei
comunitati de popultie, se raporteaza la 1000 de persoane
incidenta = nr de noi cazuri de imbolnavire ce apar intr-un anumit interval de timp la un grup de
populatie, x pers/an

98.Extinderea si severitatea bolii parodontale

extinderea = nr de dinti,de suprafete dentare si radiculare, de portiuni fragmentare ale acestora, unde
imbolnavirea a putut fi identificata
severitatea = nr de mm cu care retractia ging sau adancimea pungilor parodontale s-au marit intr-un
interval dat de timp

99.Factori de risc si indicatori de risc in boala parodontala

Factorii de risc-pot fi asociati cu cresterea preventiei,extinderea si severitatea bolii parodontale
lucrari protetice, aparate ortodontice incorecte care favorizeaza acumularea placii
Lipsa igenei bucale
Fumatul(unul dinc ei mai importanti factori de risc in aparitia si evolutia bolii parodontale)
Tutunul contine peste 3000 de compusi chimici,din care mai mul de 30 au efecte
cancerigene:bronsita; emfizem;BPO; astm;cancer pulmonarproduce cancerul oral/faringian; unul din
cei mai importanti factori de risc in BP
unele boli generale asociate
circumstante favorizante
obiceiuri alim, secventa si corectitudinea periajului
consumul de alcool, stresul, griji, stari depresive, anxioase, preocupari obsesive
Indicatorii de risc: varsta, sex, educatie, ocupatie, rasa, stare civila, gr etnica, starea socio-economica, venit
lunar, posibilitate de prezentare la tratament

100.risc relativ in boala paradontala(RR)

relatia dintre expunerea la un anumit factor de risc si posibilitatea de aparitie si dezvoltare a bolii
parodontale
lotul de populatie e impartit in 4 grupe in functie de prezenta sau absenta bolii parodontale la cei expusi
sau la un anumit fac de risc
se precizeaza de cate ori se poate dezvolta boala parodontala la o persoana expusa la factorul de risc in
comparatie cu una neexpusa
Boala parodontala Total
prezenta Absenta
Persoane expuse la A B A+B
factorul de risc
Persoane neexpuse la C D C+D
factorul de risc
Total A+C B+D
A=nr de persoane cu imbolnaviri ale parodontiului marginal si expune la un anumit factor de risc luat in
studiu(lipsa de igiena bucala sau incorecta)

RR=gradul de imbolnavire la grupul expus/gradul de imbolnavire la grupul neexpus=A(C+D)/C(A+B)

101.enumerati conditiile unui microorganism de a fi patogen parodontal dupa Zambon (1996)
1.microorg trebuie sa fie prezent in nr crescut in lez parod si absent sau in nr mic in zonele sanatoase sau fara
progresie a bolii.Astfel,identificarea microoganismul trebuie sa fie peste nivelul pragului critic de initiere a bolii
progresive,iar evaluarea statistica sa releve microorganismul ca factor de risc penru boala parodontala
2.eliminarea microorg din lez parod trebuie sa fie urmata de imbunatatirea statusului clinic
3.microorg sa initieze raspunsul imun umoral(prin cresterea Ac in ser, saliva,lch santului gingival) sau
raspunsul mediat celular
4.sa produca fact de virulenta ce pot fi corelati cu boala clinica
5.sa poata fi demonstrata experimental, pe model animal, distructia tisulara in prezenta microorganismului

102.enumerati postulatele pt ca un microb sa fie considerat patogen parodontal(Socransky si Haffajee)

-cel mai patogen:Aggregatibacter actinomycetemcomitans
1.bacteria trebuie sa apartina unui tip clonal virulent
2.microorg trebuie sa detina fact genetici cromozomiali si extracromozomiali care sa initieze boala(unele specii
bacteriene pot sa nu posede aceste elemente,dar le pot primi de la alte specii prin intermediul
fagilor,plasmidelor sau transposomilor)
3.gazda trebuie sa fie susceptibila la acest patogen
4.patogenul trebuie sa fie in nr suficient pt a depasi pragul de aparare al gazdei
5.patogenul sa fie localizat in locul potrivit (zona apicala, apropierea epiteliului)
6.speciile bacteriene asociate patogenului trebuie sa grabeasca sau sa nu inhibe procesul inducerii bolii
7.mediul local trebuie sa conduca la exprimarea proprietatilor virulente ale speciei bacteriene

103.Clasificarea complexelor bacteriilor in functie de patogenitate

rosu
pophyromonas ginivalis; treponema denticola; tannerella forsytrensa
patogenitate crescuta
pierderea jonctiunii gingivo-dentare

portocaliu
prevotella(int.); fusobacterium(nucleatum; periodonticum); eubacterium nodatum;
campylobacter(rectus; gracilis); speptococus constellatus
permit colonizarea speciilor cu virulenta crescuta
se asociaza cu verde/purpuriu
galben
streptococus(mitis; oralis; sanguis; species; intemedius; gordonii)
redusa, compatibile cu starea de sanatate
rol de pionieri in colonizarea bacteriana precoce
verde
eikenella corodens; Capnocytophaga; Aggregatibacter actinomycetencomitans a
redusa, comparabile cu starea de sanatate
purpuriu
actinomyces odontoliticus; veilonella
patogenitate redusa
neincadrate: Aggregatibacter actinomycetencomitans b; Seienomonas noxia

104.argumentele privind rolul placii bacteriene in parodontopatiile marginale cronice

1.intreruperea(voluntara sau accindentala) a igienei bucale are ca rezultat formarea de placa bacteriana
instalarea inflamatiei gingivale
2.restabilirea igienei bucale intrerupte sau instituirea unor conditii corespunzatoare de igiena bucala de
reducerea inflamatiei gingivale
3.actiunea benefica a unor AB sau antiseptice, clorhexidina, in reducerea evolutiei inflamatiei gingivale si
parodontale
4.reproducerea experimentala a unor leziuni parodontale la caine; prin acumularea de placa bacteriana sau la
hamster prin inocularea de exudat purulent din pungi parodontale la om
5.la animalele germ-free nu s-au produs leziuni parodontale chiar prin actiunea unor factori de agresiune
mecanica persistenta decat dupa contaminarea bacteriana

105.aderenta si atasarea bacteriana in boala parodontala

dupa formarea peliculei de placa(grosimea peliculei e de 100 um, la 2 ore si 500-1000, nu la 24-
48h ),coci,celule epiteliale si polinucleare adera pe suprafata ei ; depozitul bacterian creste prin atasarea
si colonizarea bacteriana
Aderenta prin mecanism electrostatic
bacteriile au pe suprafata incarcatura electrostatica negativa, ca si suprafata peliculei
prin orientarea unor anioni de suprafata din membrana celulara bacteriana catre cationii de Ca
rezulta o posibila legatura cu suprafata peliculei
Aderenta prin mecanisme hidrofobe: unele bacterii au suprafata hidrofobica, din cauza ac lipoteichoic din
structura peretelui bacterian
Aderenta prin struct bact specializate: pili, fimbrii ce adera pe suprafata dintiilor
primele bact ce adera (pioniere) sunt din grupul streptococilor orali
modalitate de atasare intre streptococi si bact filamentoase(stiulete de porumb)
Atasarea prin receptori de supraf specifici si enzime
situsuri biochimice (adezine) aflate pe suprafata bacteriana ce reactioneaza specific cu supraf
peliculei dentare=adezine
adezinele sunt implicate in constituirea biofilmului placii bact dentare; prima oara au fost
demonstrate la S.Mutans,care elaboreaza GTF,care este adeziva si se absoarbe pe suprafata
dintilor,unde produce glucan , cand este expusa la sucroza,determinand o colonizare bacteriana
dependenta de sucroza

106.Biofilmul placii bacteriene

-prin microscopia confocala:-strcutura organizata strabatuta de abundente conducte="canale de apa"
-canalele penetreaza biofimul, asigura o circulatie a factorilor metabolici bacterieni si, de asemenea, permit sau
nu difuziunea unor factori din mediul exterior
-interactiunea unorbacterii in biofilm a fost dovedita
-streptococii producatori de ac lactic prezinta factori catabolici pt speciile de Veillonela, Actynomices si
hidrolizeaza GP cu formarea de zaharuri utilizate de S mutans
-in biofilmul placii suvgingivale, spirochetele orale interactioneaza metabolic cu Porphyromonas gingivalis.
-mecanismele de interactionare sunt astefel favorizate de structura biofilmului respectiv si de prezenta acestor
canale de comunicare
-culturile din biofilmul PB cresc in masele periferice, marind vol biofimului accentuat de canalele de apa care
asigura difuzia metabolitilor catre profunzimea biofilmului, iar uneori a unor bacterii cu status deosebit, ex:
Pseudomonas aeruginosa
-biofilmul apare astefel ca o structura ce poate permite difuzia in profunzime sau ca o bariera in difuzia unor
subst din exterior, datorita biomasei sale
-cresterea biomasei biofilmului PB poate afecta actiunea unor antiseptice folosite in CB, deoarece efectul
acestora este conditionat de raportul cu cantitatea de bacterii si de difuzia lor

107. Dentolizina (pag 141)

-CTLP- factor ce permite legarea Treponemei denticola de celulele epiteliale
-are actiune citotoxica
-inhiba adeziunea si locomotia celulelor migratoare implicate in fagocitoza
-? realizeaza frecvent o coagregare cu Porphyromonas gingivalis si Fusobacterium nucleatum
-prezinta activitate proteolitica si imunosupresoare fata de PMN, contribuind prin aceste mecanisme la efectul
de distructie celulara

108.Metabolismul placii bacteriene

1.contribuie la formarea matricei
2.influentat de dieta
3.aportul de carbohidrati det cresterea proceselor fermentative, scade pH favorizeaaza dezvoltarea bact
producatoare de acid uric (streptococi, lactobacili)
4.unele bact leaga glicogenul, prelungesc productia de acid dupa epuizarea celor alimentari
5.bact fermentative: Veillonella, Neisseria formeaza ac lactici
6.germ aerobi, streptococii, lactobacilii consuma exagerat oxigen=> acumulare de anioni, superoxid, peroxid
de hidrogen, apa oxigenata, radicali oxidril, produsi toxici pt membrana celulelor si enzimele bact => conditii
de anaerobioza favorabile pt bact strict anaerobe
7.Streptococii si actinomyces produc, in prezenta factorilor salivari din carbohidrati,prin fermentatia acida,
lactat folosit de Veillonela care produce metaboliti folositi de Campylobacter si Bacteroides
8.Streptococii si Actinomyces produc fumarat, folosit de fusobact si Bacteroides, care produc CO2 ce
favorizeaza Capnocytophaga, Aggregatbacter actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens

109.Factorii de aparare ai organismului gazda

secretii, bariera naturala realizata de tes gazda
Ac, complementul, Ig, cel de aparare

110.Placa subgingivala asociata suprafetei dentare

-struct apropiata de a placii supragingivale
-bacteriile acopera supraf radacinii dentare
-flora gram +, coci, bacili, filamente, pot fi si bacili si coci gram
-marg apicala a placii este la distanta de epiteliul jonct, intre epiteliu si placa se interpun leucocite
-in portiunea apicala depozitul bact este format dominant din bacili gram (aspect de perie cu tepi)

111.Placa subgingivala asociata epiteliului santului gingival

-placa din santul gingival se extinde pana la jonctiunea gingivo-dentara
-flora gram -, bacili, bact flagelate, spirochete; nu au orientare specifica
-speciile alcatuiesc placa adiacenta colonizeaza in functie de conditiile oferite de parodontiul gazdei
-in parodontitele rapid progresiva si in parodonita juvenila placa adiacenta epiteliului sulcular este foarte
dezvoltata; contine exclusiv bacilii gram - mobili; in timp ce placa asociata dintelui poate sa fie putin
dezvoltata
-progresiunea leziunilor parodontale, bacilii gram- asociati epiteliului sulcular reprezinta factorii de progresie ai
bolii
-la MO exista arii de acumulare bact prelungite in ep det reactie inflamatorie ampla(zone de
hemoragie,ulceratii)
-conditiile ulterioare oferite de gazda pot determina colonizarea bacteriana specifice cu favorizarea penetratii in
tesuturi a unor bacterii subgingivale

112.Placa subgingivala asociata tesutului subgingival

Penetrarea in tesuturi a fost descrisa in forma de parodontita juvenila localizata si in gingivostomatita
ulcero-necrotica

113.Factori de virulenta ai patogenilor parodontali

constituenti sau metaboliti bacterieni capabili sa distruga mecanismele protective ale organismului
gazda sau sa produca initierea sau progresia bolii
patogenitatea bolii depinde de:- prezenta si nr microorg; de virulenta acestora, capacitatea de a invinge
microorg antagoniste ; raspunsul imun al gazdei; susceptibilitatea org gazda
pt a produce boala un patogen parodontal trebuie sa: colonizeze spatiul subgingival
prod fact care sa distruga direct tes gazda sau sa prod autodistrugerea tes gazda
fact de virulenta: aderenta, invazia tisulara, producerea de exotoxine (leucotoxina), constituenti cel
(endotox, struct de suprafata), enzime, metabolismul bact, capacitatea de evitare a raspunsului imun al
gazdei

114.Actiunea nociva a lipopolizaharidului in boala parodontala

atasat membranei exterioare a peretelui cel prezinta prin fractiunea O actiune de Ag si prin fractiunea
K.D.O. o activ toxica locala pronuntata
eliberat prin fagocitarea bact gram (endotoxina germenilor); cu actiuni variate afectand tesutul
parodontal, activeaza raspunsul imun al gazdei
activitate:
asupra leucocitelor prod leucopenie
 asupra complementului activarea lui pe cale alternativa
asupra macrofagelor sinteza interleukina 1, TNF alfa, PGE2, enzime alfa hidrolitice cu efecte
citotoxice ce se manifesta asupra fibroblastelor si epiteliului gingival

115.Exotoxine in boala parodontala

bact gram anaerobe din placa subgingivala nu produc exotoxine,cu exceptia Aggregatibacter amm
serotip b
Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b sintetizeaza leucotoxina ce ramane atasata de
membrana exterioara a bacterie cu activitate toxica asupra PMN
Speciile producatoare de leucotoxina distrug leucocitele din santul ging si favorizeaza colonizarea
bacteriana si invazia in tesutul parod.

116.Enzime in boala parodontala

-numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile sa elaboreze enzime ce vor agresa tesutul din jur dar
sa si determine eliberarea unor enzime din celulele gazda
Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Prevotella intermedia, Capnocytophaga produc
enzime proteaze de tip tripsin-like
Porphyromonas gingivalis produce cistein-proteaze, aminopeptidaze, colagenaze
Treponema denticola produce hemolizine si hemaglutinine
alte specii pot produce hialuronidaza ce modifica permeabilitatea epiteliului jonctional de pe suprafata
cementului radicular; cantitatea de hialuronidaza din pungile parodontale este mult crescuta

117.Metaboliti in boala parodontala

-germenii g- si g+ , prezenti in placa subgingivala, produc in cursul metabolismului lor factori ce contribuie la
distructiile tisulare: ac butiric, ac propionic, amine, indol, sulfuri volatile, amoniac, metilmercaptan, hidrogen
sulfurat, dimetilsulfit ce sunt inhibitori ai colagenului si ai altor proteine

118.Factori umorali nespecifici de aparare in boala parodontala

-prezenti in saliva si in lichidul ging
Saliva
lizozimul: factor cu actiune antibacteriana ce ataca bact gram + la niv mureinei din perete =>
protoplasti usor de fagocitat sau distrus de variatile presionale osmotice
sistemul LPO:inhiba enzimele glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului bucal
lactoferina: leaga Fe si le priveaza pe bact de acesta (pt nutritie)
sistemele tampon salivare:neutralizeaza pH-ul acid creat dupa fermentatia carbohidratilor
fact de control al placii ce se opun formarii si maturarii acesteia, impiedica aderenta bact, actioneaza
litic sau toxic asupra lor
polimeri salivari, glicoproteine ce determina aderenta, atasarea si agregarea selectiva bacteriilor
Lichidul santului gingival
-initial lch gingival actioneaza prin spalarea bacteriilor neaderente de placa si reduce difuzia metabolitilor
bacterieni in tesuturi prin dilutia lor
-elementele fagocitare,PMN trec in tesuturi si distrug bacteriile care au reusit sa invadeze zona
-din cauza prezentei placii subgingival ce elaboreaza continuu factori de agresiune se realizeaza inflamatia
acuta,de scurta durata,cronicizare rapida
complementul (extravazat din ser): activat de bact opsonizate, de prod lor metab, endotox bact
eliberate
det liza si inhibitia unor bact, intervine in faagocitarea bact de catre neutrofile si macrofage
prin componentele C3a si C5a det elim histaminei din mastocite si a unor fact chemotactici, citokine
proteazele patogenilor parodontali pot inactiva unele fractiuni ale complementului C3; C4; C5 si C5a
cu impidicarea declansarii fagocitozei, molec antiinflamatorii din plasma => amplificarea react
inflamatorii
Ac IgG (din ser si sint local)
Ac IgM

119.Rolul polinuclearelor in boala parodontala

rol important in procesul inflamator
 se prod marginatia leucocitara, migrarea prin diapedeza in focar
in parodontopatiile marginale actiunea bact parodontopat tulbura functiile PMN cu efece asupra
procesului de fagicitoza
Aggregatibacter actinomucetemcomitans produce leucotoxina ce determina formarea de pori in
membrana celulara a PMN cu efect citolitic
capsula polizaharidica a bact contine ac uronici si sialici, molec hidrofobe ce impiedica leg cu PMN si
det inactivarea unor fact ai complementuluinu se mai produce opsonizarea
Porphiromonars gingivalis se sustrage fagocitozei si poate patrunde in cel epiteliale,folosind receptorii
celulelor gazda pt a le penetra, inhiba expresia unor fact de adeziune ca E selectina,interleukina 1 fata
de celulele entoteliale
Producerea in exces de factori peptidici in santul gingival petruba chemotactismul in timp ce
amplificarea fagocitozei duce la eliberarea din organitele lizozomale ale PMN de enzime litice cu efecte
distructive asupra tes adiacente => extinderea leziunii
Fagocitoza declansata in focar determina eliberarea numeroaselor citokine si metiatori chimici+
produsele de metabolism bacterianamplificarea distructiilor celulare

120.Rolul macrofagelor in boala parodontala

provenite din monocitele sanguine care au migrat in tesut
implicate in procesul inflamator cronic nespecific si in cel de aparare specifica prin prezentarea
informatiei antigenice limf B sau T, declansand raspuns unoral sau celular specific
fagociteaza bact si resturile cel, elaboreaza enzime cu rol distructiv tisular: elastaza, hialuronidaze,
citokine (IL1, TNF, prostaglandine, leucotriene) ce pot det resorbtia osoasa
leucotoxina bact A actinomyc. det aparitia de pori in membr cel ale macrofagelor, limfocitelor si cel NK
cu ef citolitic

121.Imunitatea nespecifica in boala parodontala

organismul raspunde fata de agresiunea bacteriana prin factori de aparare innascuti si adaptativi.
Apararea se realizeaza de catre parodontiu prin :
bariera naturala reprezentata de integritatea anatomica a epiteliului jonctional,care prin
integritatea lor anatomica,previn difuzia bacteriilor si a metabolitilor acestora in
tesuturi,detasarea,ulcerarea epiteliului modifica permeabilitatea tesutului permitand difuzia
produsilor solubili bacterieni si a corpilor acestora
factori umorali prezenti in saliva(lizozim; sistemul peroxidaza; lactoferina) si lichidul santului
gingival(complement; IgM si IgG)
factori celulari din tesut(PMN; macrofage; celule epiteliale; celule endoteliale; fibroblaste)

122.Imunitatea specifica(dobandita) in boala parodontala

antigenele si anticorpii din santul gingival si tesutul parodontal
microorg si produsele lor constituie subst non-self,fractiunile eliberate prin liza bacteriana pot
indeplini conditii de Ag prin natura chimica,structura,greutatea moleculara si remanenta lor
Antigenele bacteriene pot fi structurale ( capsula, antigenele de invelis, fragmente din perete) sau
sintetizate de bacterie (exotoxine, unele enzime)
Endotoxina bacililor gram (-)=factorul lipopolizaharidic cu efect toxic local si potential Ag prin
fragmentul O specific
In lichidul santului gingival este o concentratie mare de antigene,dar important este difuziunea lor in
tesuturi pt activarea raspunsului imun specific; tesutul epitelial permite difuziunea Ag, mai ales cand
este ulcerat
Patrunderea Ag este favorizata de manopere terapeutice si chirurgicale: detratraj, chiuretajul
cimentului, extractia dentara
Anticorpii in lichidul gingival si tesutul parodontal apartin in majoritatea lor imunoglobulinelor din
clasa IgG, cu o putere mare de opsonizare si de fixare a complementului, precum si in proportie mai
mica a clasei IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare de a activa si fixa complementul.
Ac din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival , cu rol important in apararea
fata de placa supraingivala cu concentratii ceva mai mari in saliva
 In santul gingival domina Ac din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din placa subgingivala ,
Ac cu viata lunga, cu rol de aparare a tesutului parodontal
Ac prezenti la acest nivel provin majoritatea din sange,dar 10-20% sunt sintetizati local,de celulele
plasmicitare
Capacitatea de aparare a Ac din santul gg sau pungile parodontale de celulele plasmocitare/pungi
parodontale poate fi afectate prin atacarea lor de proteaze eliberate de bacterii ce atacat Igdegradarea
se face in etape succesive:
-sunt desfacute in fragmente mari lasand intact Fab fixator de antigeneFab se pot lega acum
numai de resturile bacteriene nu si de bacteriile integre prin lipsa Fc cu rol in recunoastere
-fixarea Fc al Ig de patogenii parodontali(Aggregatibacter Acm.; prevotella intermedia;
fusobacterium nucleatum)imposibilitate de opsonizare

123.Imunitatea specifica umorala in boala parodontala

-in tesuturi, bacteriile sau produsele acestora sunt fagocitate de macrofage, ce vor prezenta informatia
antigenica limfocitelor B si T, declansandu-se rasp imun adaptativ(specific) umoral sau celular
-limfocitul B declanseaza raspunsul umoral transformare blastica:
=>cel plasmocitare ce vor sintetiza Ac
=>limfocite B de memorie care recunosc specific Ag
-odata cu limfocitele specializate in memorie se produce si o proliferare prin expansiune clonala, a
limfocitelor nespecifice care nu au valoare de de aparare si care vor contribui la amplificarea fenomenelor
distructivesimulare si participare la eliberarea de citokine
-in parodontiul profund participa IgG si IgM
-la pacientii cu parodontopatii se constata titruri mari de Ac fata de speciile bacteriene comparativ cu
persoanele sanatoase
-tratamentul poate influenta evolutia titrurilor de Ac,dupa manoperele chirurgicale s-a constatat o crestere a
titrului de Ac,explicata prin favorizarea Ag bactereine in tesuturi
-urmarirea titrurilor arata o scadere treptata in 8-12 luni de la tratament

124.Imunitatea specifica tisulara in boala parodontala

-limfocitul T declanseaza raspunsul celular trasformare blastica:
=>cel T citotoxice specifice
=>limfokine: duc la amplificarea procesului inflamator prin stimularea si eliberarea altor mediatori la
locul agresiunii Ag
-cercetarea nr de limf T prezente in tesuturile lezae a aratat un nr mai mare in gingivite fata de parodontite
-s-au constatat modificari cantitative in sensul diminuarii CD4/CD8+ o activitate diminuata a TH2
-limfocitele T din tesuturile parodontale infectate au determinat producerea unor cantintati mari de limfokine
fata de limfocitele din tesutul parodontal al persoanelor sanatoase

125.Patogeni parodontali ai complexului rosu

Porphyromonas gingivalis
Tannerella forsythensis si Treponema denticola

126.Bacteriile parodontale ale complexului orange

Prevotella intermedia/nigrescens
Peptostreptococcus micros
Fusobacterium nucleatum vincentii/nucleatum/polymorphum; periodonticum
Campylobacter rectus/ gracilis/showae
Streptococcus constellatus

127.Variatiile imunoglobulinelor serice in boala parodontala

cresterea IgG intr-un procent aproximativ egal (40-50% din cazuri) atat la bolnavii cu forma superficiala
si la cei cu parod marg cronica profunda
cresteri ale IgM serice in episoadele de acutizare
 in parodontopatiile mixte(distrofice) s-au inregistrat procente crescute numai cu 27% din cazuri pt IgG
si 40% pt IgM,datorita intensitatii mai reduse a fenomenelor inflamatorii la nivelul parodontiului
marginal
cele mai mari cresteri ale IgM in 75% din cazuri serice in formele hiperplazice cu un aspect inflamator
de tip acut sau subacut
frecv bolnavilor cu val crescute de IgA serice este nesemnificativa in parodontite,un procent mai mare
cu valori ridicate ale IgA fiind inregistrate in lotul cu parodontopatii mixte

128.Rolul imunoglobulinelor A, G, M in boala parodontala

-IgA: Ac din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival , cu rol important in apararea fata de
placa supraingivala cu concentratii ceva mai mari in saliva
-IgG: In santul gingival domina Ac din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din placa subgingivala , Ac cu
viata lunga, cu rol de aparare a tesutului parodontal, cu o putere mare de opsonizare si de fixare a
complementului
-IgM: Anticorpii in lichidul gingival si tesutul parodontal apar in proportie mai mica a clasei IgM fara potential
opsonigen, dar cu capacitate mare de a activa si fixa complementul
- IgA scad in toate loturile cercetate
- IgG cresc in 75 % din cazuri in parodontita marginala cronica si in hiperplaziile gingivale iar IgM lipsesc in
saliva
- 40% din cazuri cresc in formele profunde si mixte

129.Rolul proteinelor de soc termic sau de stres in boala parodontala

in urma agresiunii infectioase sau termice, intoxicatii cronice la niv gazdei si al bacteriei, este activata
sinteza celulara a proteinelor de soc termic cu rol de protectie cel fata de factorii de stres
reprezentante prin proteine procariote si eucariote; ca rezultat al sintezei proteice in conditii de
hiperemie, hipoxie si alte circumstante de stresnucleoplasmine si chaperonine care reprezezina un gr
variat de proteine cu functii de control al legaturilor intercelulare al ansamblului polipeptidic;proteine
multisubunitare cu structura inelara care actioneaza impotriva coagregarii proteinelor
cresterea proteinelor de soc termic activeaza sist imun imediat dupa agresiunea bact si inainte de
multiplicarea bact si creeaza conditii pt mobilizarea mijloacelor specifice de aparare
bact agresoare sintetizeaza cantitati mari de proteine de soc termic cu rol de protectie in fata atacului
enzimatic lizozomal al fagocitelor
proteinele de soc termic stimuleaza mecanismele de aparare specfice ale gazdei

130. Lipoxinele
- inflamatia acuta este un mecanism intiat de neutrofile ca rasp la agresiunea bact
->neutrofilele elibereaza mediatori protectivi antiinflamatori, care vor inita rezolutia inflamatiei
-un rol important il joaca lipoxigenazele eliberate de neutrofilele mobilizate in fazele tarzii ale inflamatiei, cand
in urma reactiilor enzimatice se formeaza lipoxinele
-acestea limiteaza migrarea PMN in focarul inflamator, moduleaza fenotipul macrofagelor si stimuleaza
apoptoza PMN fara producerea citokinelor proinflamatorii
-celulele apoptozice reduc inflamatia prin trimiterea de semnale macrofagelor spre a le fagocita, precum si prin
secretia de citokine antiinflamatorii si molecule regulatorii
-in timpul procesului inflamator acut, citokinele proinflamatorii ca IFN-gama, IL-4 si IL-1beta pot induce
expresia mediatorilor antiinflamatorii, cum sunt lipoxinele
-intervin astefel in reducerea inflamatiei si instaurarea homeostaziei tisulare

131. Alte teorii patogene: infectia virala, actiunea radicalilor liberi, starea de soc post-ischemic

132.Bacterii patogene in gingivite

initial: bacili gram+ si coci gram+/-, filamente, spirochete, microorg mobile
gingivita cronica: specii gram- (Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Veillonella parvula,
Campylobacter) si gram+ (Strept sanguis/mitis, Actinomyces viscosus/naeslundi)
gingiv de pubertate: specii de Capnocytophaga
gingiv de sarcina: Prevotella intermedia
 gingiv ulcero-necrotica acuta: Prevotella intermedia, spirochete, Fusobacterium nucleatum,
Porphyromonas gingivalis

133.Bacterii patogene in parodontite

parod marginala cr profunda: Porphyromonas gingivalis, Tannarella fosrythia, Prevotella intermedia,
Campilobacter rectus, Eikenella Corrodens, Fusobacterium nucleatum. Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Treponema denticola, Eubacterium spp
abces parodontal: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium, Capnocytophaga
parodontita marginala congestiva:Prevotella intemedia
parodontita marginal progresiva: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Agg
Actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Camphylobacter rectus, Fussobacterium nucleatum,
Streptococcus intermedius
parodontita juvenila: bacili anaerobi gram- capnofilici (Agg actinomicetem. serotip b), Porphyromonas
gingivalis, Eikenella corrodens, Fussobacterium nucleatum, Capnocytophaga sputigena, spirochete
parodontita prepubertara: Porphyromonas gingivalis; Prevotella intermedia; Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum; Capnocytophaga sputigena, Eikenella Corrodens

134. Metode de indentificare a bacteriilor din pungile parodontale

metode microbiologice de izolare si identificare a microorg bazate pe culturi bact
detectarea in pungie parod a substantelor asociate patogenilor parod: analiza ADN, profil antigenic,
activare enzimatica a unor specii din flora subging
detectarea enzimelor eliberate la niv parod
detectarea produsilor rezultati din distrugerea tisulara
detectarea mediatorilor inflamatori

135.Prin ce favorizeaza tartrul dentar instalarea gingivitelor si parodontitelor

1.tartrul determina un contact intim si foarte strans al placii bact cu tes ging dificila eliminarea placii prin
tehnici uzuale datorita prezentei tartrului
2.se mareste in vol progresiv si prod leziuni gingivale, ulceratii, solutii de continuitate pt penetrarea bacteriana
in tesut

136.Comparati tartrul subgingival cu cel supragingival

Supragingival:
depozit organo-mineral,alb-galben cu consistenta redusa la inceput
Imediat dupa depunere e friabil,moale,grunjos si se dislocua cu usurinta
domina bacteriile filamentoase in unghi drept fata de supraf tartrului
in timp devine maroniu-negru prin impregrare cu pigmenti
localizari preferentiale :
fata linguala a incisivilor inferiori; mai mult se poate observa pe fata L a ic in dreptul orificiului
canalului Wharton
fata V a molarilor superiori in dreptul canalului Stenon
fata Ocluzala a dd fara antagonist cu autocuratire si curatire artificiala deficitara
Subgingival:
Consistenta crescuta, dens, f aderent, greu de dizlocat
Dispus in santul ging sub marginea gingivala libera sub forma unor depozite lamelare cu supraf
neregulata
Uneori se prezinta sub form unor depozite mici, punctiforme de consitenta dura; confluente linear su in
suprafata
Coci, bacili si filamente fara orientare caracteristica
Culoare maroniu-inchis spre negru
Se depisteaza cu sonde exploratorii sau prin inspectie,daca MGL sau vf papilei sunt inflamate
tumefiate si pot fi decolate partial
In timp, prin retractia gingivala devine vizibil si se alatura tartrului supragingival ca o componenta
secundara a acestuia
In pungile parodontale adanci se insinueaza in profunzime si poate fi decelat numai intraoperator
uneori
 Poate avea diferite forme
Crusta cu suprafata aspra,rugoasa
Depozite sinuoase ca acoperite de ghimpi
Formatiuni nodulare
Bordura circulara sau partial circulara
Fatete netede subtiri lipsite de neruglaritati(cea mai frecventa).Sunt mascate vizual de
adancimea pungilor parodontale,nu se diferentiaza de dinteutilizara detartrajului cu ultrasunete
Digitatii sub forma de feriga
Insule de tartru,pete insulare
Dpdv al profunzimii:apical;mediu;coronar

137.Ritmul de formare a tartrului dentar si modul de fixare pe suprafata dintelui

-placa bacteriana inglobeza Ca(20% mai mult decat in saliva)tartru
Ritmul depinde de:
localizarea dintelui
variatiile fluxului salivar
natura alim
particularitatile masticatiei
crestere zilnica de 0,10-0,15% in greutate
dupa 4-6 luni se obtine un niv max de acumulare dupa care formarea tartrului regreseaza fiind
impiedicata de act mecanica a alin, deplasarile martilor moi, utilizarea dentifricelor
Fixarea tartrului se face prin
atasarea prin intermediul unei pelicule organice
unirea intre cristalele anorganice din tartru cu cel din struct dintelui,in special in zonele de
rezorbtie a dentinei si a cementului
in functie de modalitatile de fixare si aderenta tartrului fata de suprafata dentara,dislocarea lui poate fi
usoara supragg si mai dificila subgg
in raport cu ritmul si cantitatea depunerii:depozite mai reduse,moderate sau mai mari

138.Teoria pH-ului salivar in formarea tartrului dentar

1.formarea tartrului prin cresterea locala a gradului de saturatie a ionilor de Ca si P :
-cresterea pH-ului salivar determinat de scaderea constantei de precipitare a calciului si a fosforului
-cresterea reprez mecanismul esential in precipitarea sarurilor prin
scaderea CO2 din saliva
formarea de radicali amoniacali bazici in placa bact
degradarea proteinelor din alim care stagneaza in cav bucala in diferite situsuri retentive

139.Teorii enzimatice in formarea tartrului dentar

-teoria actiunii fosfatazei: in vitro fosfataza eliberata din placa bact si celulele epiteliale descuamate elibereaza
ioni fosfat din fosfatii organici salivari
-teoria actiunii esterazei: prezenta in bact filamentoase, coci, leucocite, macrofage, cel descuamate din placa
bacteriana, poate initia calcificarea placii bact prin hidroliza esterilor acizilor grasi ac grasi liberi ce formeaza
sapunuri de Ca si Mg care sunt transformate in saruri insolubile de fosfat de calciu

140.Rolul dietei in formarea tartrului dentar

tartrul se formeaza si in absenta alimentatiei pe cale orala
e influentat mai mult de consistenta alimentelor decat de continutul lor
cele dure cu actiune mecanica pronuntata intarzie formarea tartrului
deficienta vit B6, PP, alim bogate in Ca, fosfor, bicarbonat, proteine , glucide favorizeaza formarea
tartrului
aportul de ac ascorbic din alim scade cantitatea de tartru

141.Rolul tartrului dentar in producerea bolii parodontale

1.la animalele germ-free cu depuneri de tip tartru,inflamatia parod marginala se produce doar dupa
contaminarea microbiana
2.la om sunt frecvente gingivita in absenta tartrului
3.la tineri starea parod marg este mai strans legata de prezenta placii decat de tartru; la varstnici asocierea
tartru-gingivita-parodontia e crescuta dar se considera ca prezenta tartrului e maii mult efectul decat cauza
inflamatiei si a pungilor parodontale.
4.tartrul este tot timpu acoperit de un strat de placa nemineralizata
5.produce boala parod doar prin rolul mecanic de mentinere a placii bact, prin cresterea in volum, se afla in
contact strans cu parod marg impiedica curatirea artificiala si autocuratirea
6.e un important factor patogen cu caracter favorizant in producerea bolii parodontale

142.Rolul fumatului in producerea bolii parodontale

actioneaza local prin:
-depuneri de nicotina, hidrocarburi, produsi de combustie pe suprafetele dentare si radiculare, care favorizeaza
formarea de PB
- sunt descrise 3000 de componente ale tutunului: 30 sunt cancerigene, cu 2 mai periculoase: hidrocarburile
policiclice aromate (PAHs) ca benzopirenul (BaP) si nitrozaminele specifice din tutun (TSNAs) ca NNN si
NNK
-iritatii directe, care favorizeaza instalarea de gingivite si in anumite situatii ( igiena deficitara, suprainfectii),
gingivostomatita ulceronecrotica
-leucoplazie, depuneri de tartru, pete nefizionomice de nicotina, halitoza
-prognosticul gingivitelor, parodontitelor si al evolutiei implantelor dentare este mai rezervat la fumatori
-pe cale generala, produce vasoconstrictie periferica si ischemie in teritoriul vascular gingivo-parodontal
-fumatul a > de 1 pachet/zi creste de 24x riscul de cancer bucal fata de nefumatori
-! in anumite situatii, fumatul poate actiona aparent benefic asupra inflamatiei gingivale preexistente prin alte
cauze, deoarece nicotina exercita, pe termen scurt, o asctiune de vasoconstrictie, de reducere a edemului si a
debitului lichidului din santul gingiv

143.Trauma ocluzala acuta si cronica

Trauma ocluzala acuta
-directa
interpunerea accidentala a unor obiecte sau fragm dure(corpi staini,samburi etc.)
strangerea excesiva intre dd a unor obiecte metalice pt a le indoi, scoaterea dopurilor/capacelor
-indirecta
lovituri accidentale sau prin agresiune aplicate asupra mandibulei in timp ce se tine intre dinti un
obiect dur
Trauma ocluzala cronica-mai frecventa; prin bruxism, inclestarea dd, hipersolicitarea dd ce marginesc bresele
edentate

144.Trauma ocluzala primara si secundara

Primara: rezulta din forte ocluzale agresive ce prod suferinte parod per primam
-eruptii active accelerate ale dd fara antagonisti si aparitia de blocaje ocluzale
-obturatii sau coroane inalte
-punti dentare nejudicios concepute, incorect realizate(latime,modelare ocluzala ca inclinare a pantelor
cuspidiene,lipsa unei angrenari ocluzale stabile cu antagonistii)
-aparate orto ce dezvolta forte excesive, nocive pentru parodontiul marginal
Secundara: se instaleaza per secundam pe fondul unor leziun preexistente care nu mai permit parodontiului
marginal afectat sa suporte solicitarile fiziologice anterioare

145.Modificari adaptative ale parodontiului marginal la trauma ocluzala

=reprez urmarea traumei ocluzale
-reactii de aparare a parod marg fata de injuria traumatica, au caract reversibil; daca nu se instaleaza inflamatia
prin placa bacteriana
1.cresterea mobil dintilor dar nu in limite patologice(cu exceptia unui traumatism ocluzal acut,care poate
produce contuzii,luxatii)
2.largirea spatiului dent-alv
3.ingrosarea laminei dura
146.Rolul cariilor dentare ocluzale ca factor favorizant al inflamatiilor gingivale
-din cauza durerii la contactul cu alimente determina masticatie unilaterala sau/si superficiala
-autocuratirea nu mai actioneaza in sensul indepartarii placii bacteriene
-se acumuleaza placa bacteriana in zona afectata de carii si initiaza inflamatia gingivala

147.Rolul cariilor de colet ca factor favorizant al inflamatiilor gingivale

-retin resturi alimentare si placa bacteriana ce produc inflamatia marginii gingivale
-prin proliferarea gingiei apar hiperplazii gingivale polipoase/pediculae sau sesile ce accentueaza si mai mult
retentia detritusurilor in cav carioasa
-factorul principal este reducerea pana la incetarea autocuratirii si a curatirii artificiale datorita jenei dureroase,
durerii gingivale accentuate si a sangerarii,ce alarmeaza pacientul si il determina sa renunte la respectarea
regulilor de igienizare

148.Rolul cariilor dentare aproximale ca factor favorizant al inflamatiei gingivale

-prin retentia de resturi alimentare si placa bacteriana
-cand creasta marg este intrerupta se produce si un impact alim nociv asupra papilei interdent
-se produc fenomene proliferative ale papilei gingivale

149.Rolul modificarilor in plan orizontal produs de edentatie in aparitia parodontopatiilor marginale

cronice
Edentatia e un factor favorizant in aparitia parodontopatiilor marginale cronice
-desfiintarea contiguitatii arcadelor dentare datorita punctelor de contact
-intreruperea contiguitatii sistemului ligamentelor supraalveolare(care formeaza o chinga de legatura intre
dinti)presiunile masticatorii nu se mai transmit in mod echilibrat de pe partea activa la ceilalti dinti, care sunt
lipsiti de stimulul functional pt parodontiul marginal(hipofunctie)
-migrarea dintilor in plan orizontal , care marginesc bresele edentate spatiere intre dd, impact alimentar
traumatic al papilei interntare

150.Rolul modificarilor in plan vertical produs de edentatie in aparitia parodontopatiilor marginale

cronice
-eruptie activa accelerata a dd ce nu au antagonisti ocluzali, cresterea bratului de parghie extraalveolar ce nu e
compensat de abraziune si suprasolicitarile parodontiului marginal al acestor dinti(hiperfunctie)
-aparitia de blocaje ocluzale in urma eruptiei active accelerate
-dintii fara antagonisti ating si traumatizeaza direct gingia adiacenta dintilor de pe arcada opusa

151.Rolul incongruentei dento-alveolare cu inghesuire in producerea parodontopatiilor marginale

cronice
Reprezinta factor de risc in aparitia inflamatiei septice
-retentia resturilor alim si a placii bacterien si dificulatea autocuratirii sau curatirii artificiale
-septuri interdentare subtiri, papile interdentare laminate, cu volum redus, prezinta o circulatie sanguina
deficitara, ischemica, nefavorabila unei buni nutritii gingivo-parodontale

152. Rolul incongruentei dento-alveolare cu spatiere in producerea parodontopatiilor marginale cronice

-urmata de hiperkeratinizarea epiteliului, fibrozarea corionului, aplatizarea papilei interdententare,care, in
conditii de autocuratire/curatire artificala nu prezinta semne de inflamatie
-inflamatia se poate instala cand depunerea de placa e posibila prin lipsa igienei, carii de colet si aproximale,
obturatii in exces

153. Rolul ocluziei deschise in producerea parodontopatiilor marginale cronice

-favorizeaza inflamatia prin lipsa autocuratirii placii bact de catre partile moi neantrenate in masticatie

154.Rolul ocluziei adanci in producerea parodontopatiilor marginale cronice

-exemplu de anomalie dento-maxilara care nu prezinta per primamo ocluzie dezechilibrata,nefunctionala:
-dintii frontali nu au stopuri ocluzale stabile si implantatia este normala atata timp cat nu se instaleaza
inflamatia septica prin placa bacteriana
-dupa aparitia leziunilor gingivo-parodontale, implantarea se degradeaza; procesul de eruptie activa e accelerata
si traumatismul direct al gingiei din zona palatinala e realizat de marginile incizale ale incisivilor inferiori

155.Bruxismul ca factor favorizant al aparitiei bolii parodontale

-dd sunt in contact ocluzal fortat cu usoare deplasari ritmice anterior si lateral
-poate fi diurn sau nocturn (semn de instabil nervoasa idiopatica)
-produce fatete de abraziune, tulb ATM, crestere ale mobil dent fiziologice, largirea spatiului periodontal
-nu prod gingivite sau parodontite dar favorizeaza instalarea acestora in prezenta placii bact

156.Alte parafunctii decat bruxismul implicate in producerea parodontopatiilor marginale cronice

-inclestarea dd in contact ocluzal prin contractia izometrica a muschilor masticatori
-bascularea dd rezulta prin exercitarea unor forte laterale puternice in cursul inclestarii si are efectul cel mai
nociv asupra parodontiului marginal

157.Obiceiuri vicioase sau anormale ca factor favorizant al bolii barodontale

-respiratia orala si deglutitia infantila
- presiune anormala exercitata de limba asupra dintilor
-onicofagia
-muscarea buzelor, sugerea degetului
-folosirea traumatica a scobitorilor, periajul dentar traumatic
-tinerea intre dd ale cuielor, interpunerea intrumentelor muzicale, pipei

158.Factori iatrogeni in cursul unor tratamente odontale conservative

lezarea ging in timpul pregatirilor cav
lipsa de bizotare a pragului ging in cav II
actiunea traumatica a matricei si a penelor interdent
obturatii ocluzale inalte
obturatii de colet si aproximale in exces
supraf rugoasa, retentiva pt placa bact a obturatiilor nefinisate,nelustruite
cai false in desmodontiu si perforatii interradiculare
pansamente arsenicale incorect etanseizate

159.Factori iatrogeni in cursul unor tratamente protetice

traumatismul prin slefuire subgingivala excesiva
coroane de invelis neadaptate axial si transversal
lucrari protetice incorect realizate

160.Factori iatrogeni ortodontici si chirurgicali

aparate orto ce dezvolta forte de deplasare excesive supraliminare
traumatismului dd vecini unei zone de trat chirurgical(extractie; extirpari tumorale)

161.Rolul fumatului in producerea bolii parodontale

-depunerea de nicotina; hidrocarburi;produsi de combustie pe suprafetele dentare si radiculare favorizeaza
formarea placii bact
-3000 componente/30 sunt cancerigene:benzopirenul; nitrozaminele; NNN; NNK; hidrocarburi
policilice aromate
-iritatii directe ce favoriza instalarea gingivitelor, gingivostomatita ulcero-necrotica(igiena defectuasa;
suprainfectari)
-leucoplazia, depuneri de tartru, pete de nicotina, halitoza apar mai frecvent la fumatori
-prognosticul gingivitelor, parodontitelor, implanturilor dentare este este mai rezervat
-pe cale generala: vasoconstrictie periferica si ischemie in teritoriul gingivo-parodontal
-nicotina pe termen scurt are actiune vasoconstrictoare, de reducere a edemelor si debitului lichidului din santul
gingival, benefice in inflamatiile gingivale

162.Rolul iritatiilor chimice si al radiatiilor in producerea bolii parodontale

-iritatii chimice produse la contactul mucoasei cu : aspirina, acizi, baze, nitrti, fenoli
-actiunea radiatiilor folosite in trat tumorilor maligne poate determina leziuni grave de vecinatate asupra gingiei
si parod profund, leziuni ulcerate si suprainfectari cu evolutie lenta in absenta protectiei prin AB si medicatie
imunosupresoare

163.Cum influenteaza boala generala starea de imbolnavire a parodontiului marginal

1.favorizeaza instalarea, initierea bolii parodontale
2.grabesc ritmul de evolutie al bolii parodontale
3.intarzie, ingreuneaza sau compromit eficienta trat local (antimicrobian, chirurgical, de eechilibrare ocluzala,
biostimulare)
4.favorizeaza aparitia recidivelor dupa tratamentul local

164.Ereditatea si predispozitia la imbolnavirea parodontiului marginal

-calitatea struct dento-parodontale (volum, densitate, rezistenta)
-rezistenta la agresiunile biologice printr-un raspuns imun innascut sau adaptativ individualizat
-elemente dobandite din mediul familial, care contribuie in mod secundar la predispozitia pentru imbolnavire
natura alim consumate
preferinta pt o anumita dieta alim (carne, vegetale, dulciuri)
continutul in principii alimentare ale dietei(carne,vegetale,dulciuri)
insusirea masurilor de igiena bucala artificiala

165.Tulburarile sistemului nervos in producerea bolilor parodontale

-sindromul general de adaptare in conditii de stres psihic influenteaza functiile nervoase si endocrine prin
intermediul scoartei cerelbrale,hipotalamusului,hipofizei anterioare si glandei corticosuprarenaleleziuni
parodontale obs.in cnd.experimentale
-la animale stresul se insoteste de osteoporoza osului alv, degenerescente ale lig periodontal, formarea de pungi
parodontale, la om nu sunt neaparat corelate
-suferinta gg la soldati in perioada moderna(I RM)=gura de transee(gingivita ulcero-necrotica)
-leziuni osoase alveolare cu evolutie rapida, la soldatii supusi unui stres intenssindromul parodontal de
stres emotional
-la pacientii cu afectari neurologice si psihice-nevroze anxioase; obsesive; depresive; oligofrenie;
psihoze majore creste incidenta bolilor parodontale si datorita deficientei de igiena

166.Hipofunctia glandei tiroide si parodontiului marginal

-edem gingival, cresterea usoara a mobilitatii dentare, aspect palid al gingiei prin hiperkeratoza

167.Hiperfunctia hipofizei si boala parodontala

-in cadrul sndr.acromegaliccresterea in vol a maxilarelor, spatieri interdentare secundare, impact alimentar
traumatic asupra papilelor gingivale, gingivita prin retentie de placa bacteriana
-orin cresterea oaselor de la nivelul extremitatilor,bolnavii relateaza ca intr-un timp scurt masurile
obisnuite ale capului si membrelor s-au marit(semnul palariei,manusilor,pantofilor)
-hipofunctia(nanismul) se insoteste de incongruenta dento-alveolara cu inghesuire

168.Hiperfunctia glandei paratiroide si boala parodontala

-determina boala Recklinghausen caracterizata prin demineralizare osoasa generalizata,evidentiata si la nive
alveolar:
largirea spatiului dent-alv,
intreruperea pana la disparitia laminei dure
aparitia de chisturi ale oaselor maxilare - efectele osteoclazice resorbtive sunt atribuite PTH

169.Diabetul zaharat si boala parodontala

-DZ e produs de hipofunctia celulelor din insulele pancreatice Langerhans
-Semnele clinice:poliurie; polifagie; polidipsie
-actioneaza sistemic prin acidoza tisulara si vasculonevrita generalizata
-favorizeaza rezistenta scazuta la infectie, retinopatie, neuropatie, nefropatie
-senzatie de uscaciune si arsura, dureri sub forma de fulguratii la niv buzelor
-scaderea fluxului salivar
-gingivita cu frecvente fenomene hiperplazice
-tendinta de evoluie a gingivitei diabetice spre forme distructive de parodontita marginala cronica

170.Tulburari ale functiei gonadelor si boala parodontala

-gingivite de pubertate/ de sarcina/ atrofica de menopauza

171.Hipofunctia corticosuprarenaliana si boala parodontala

-(boala Addison)=hiperpigmentare a mucoasei gingivale si scaderea rezistentei la infectii pe fondul unei stari
generale modif, oboseala marcata

172.Deficiente imune si boala parodontale

-intalnite in SIDA prin disfunctia limfocitelor T,mai ales ale TH4
-a--globulinemie prin deficienta producerii de Ac
-agranulocitoza prin scaderea fagocitozei

173.Bolile cardiovasculare si parodontopatiile marginale cronica

-ateroscleroza determina reducerea fluxului sanguin in parodontiul marginal, hiperkeratoza si ingrosarea
epiteliul gingival

174.Bolile hematologice si parodontopatiile marginale cronice

-hiperplazii gingivale, gingivoragii, ulceratii ale mucoasei bucale, demineralizarea osului alveolar

175.Bolile hepatice in parodontopatiile marginale cronice

-in ciroze: leziuni ulcerative si sangerari la nivelul gingiei, parotiditelor profunde ce raspund greu la tratament

176.Hipovitaminoza A si D in boala parodontala

-A: hiperkeratoza, aspect albicios al gingiei, intarzieri in vindecarea ulceratiilor sub tratament antimicrobian
-D: demineralizari ale osului alveolar, largirea spatiului dento-alveolar, intreruperi pana la disparitia lamnei
dura

177.Hipovitaminoza B1, B2 si PP in boala parodontala

-B1: eroziuni ale mucoasei bucale, hiperestezii nevrite
-B2: glosita cu depapilarea marginala si dorsala a limbii, keilita angulara frecvent suprainfectata de streptococi
sau Candida Albicans(zabaluta, perle sau micoza interlabiala)
-PP: gingivita acuta ulcero-necrotica, glosita, stomatita

178.Hipovitaminoza C in boala parodontala

-apare gingivita ulcerata si hemoragica
-la copii(boala Moeller-Barlow) se insoteste de hiperplazie gingivala hemoragica, petesii ale mucoasei bucale
-in formele severe suprainfectate prin placa bacteriana, dintii sunt avulsionati fara durere

179. Efectele estrogenilor asupra parodontiului marginal ( modif dupa Mascarenhas)

-cresterea cantitatii de PB, fara stimularea inflamatiei ggvale
-inhibarea citokinelor proinflamatorii de catre celulele medulare
-reducerea inflamatiei de celulele T
-supresia prod de leucocite de catre celulele maduvei osoase
-inhibarea chemotactismului PMN
-stimularea fagocitozei PMN

180. Efectele profesteronului asupra parodontiului marginal ( modif dupa Mascarenhas)

-crestrea producerii de prostaglandine
-cresterea leucocitelor PMN
-reducerea ef antiinflamator al glucocorticoizilor
-alterarea sintezei coleganului modificat si al proteinelor necolagenice
-alterarea metabolismului fibroblastilor PDL
-cresterea permeabilitatii vasculare
181.De ce este necesara intocmirea foii de observatie a bolnavului parodontopat
stabilirea dg de imbolnavire, a stadiului de evolutie si elaborarea unor strategii de trat eficient si de
urmarire in timp a rezultatelor

182.Motivele de ordin medical si stiintific pt intocmirea foii de observatie a bolnavului parodontopat

date asupra starii de imbolnavire, diag si planul de trat, cuprinde toate elementele prin care medicul
actioneaza impotriva bolii pentru restaurarea sanatatiii

183.Motivele de ordin medical si medico-judiciar pt intocmirea foii de observatie

datele pot fi invocate pt stabilirea corectitudinii dg si oportunitatii tratamentului, probarea unor stari de
agresiune, identificarea unei persoane decedate,cand lipsesc alte elemente de precizare a identitatii

184.Motivele de ordin stiintific si medico-judiciar pt intocmirea foii de observatie

sursa pt intocmirea unor lucrari stiintifice cu caract imediat sau de perspectiva(lucrari de
diploma,comunicari,articole,referate,teze de specialitate)

185.Etapele metodologiei examinarii bolnavului parodontopat

anamneza: datele sunt relatate de bolnav
examinarea clinica obiectiva: prin mjloace profesionale obiectice, se stabileste un dg de certitudine sau
prezumtiv
examene complementare: contribuie la precizarea dg, a alegerii celor mai eficiente masuri profilactice si
de trat

186.Anamneza
se bazeaza pe intrebari si interpretarea raspunsurilor date de bolnav
stabileste primul contact intre medic si pac, se realizeaza o discutie, examinarea modlului de raspuns,de
relatare, gradul de instruire al pacientului alegerea cuvintelor, tonul relatarii,logica expunerii,expresia
fetei,atitudinea
motivatia poate sa fie determinata de neliniste asupra sanatatii sau de un interes asupra sanatatii
parodontale

187.Modalitatea de realizare a anamnezei

conducerea anamnezei trebuie facuta cu tact si discernamant
maniera de conducere a anamnezei trecuie sa fie discret prietenoasa, dar nu familiara
tonul de mustrare si deciziile transante de genul nu mai este nimic de facut trebuie evitate.
Cand se impune extactia dd, se dau explicatii logice,privind inutilitatea si pericolul pentru sanatate prin
mentinerea dd parodontotici nerecuperabili

188.Date obtinute prin anamneza

Identitatea:nume,prenume,adresa,telefon,elemente utile pentru convocarea pacientului
Varsta-la copii pot aparea parodontita juvenila; gingivitele de pubertate,parodontitele prepubertare; la
adulti pot aparea parodontitele agresive, cronice,marginale cu caracter mixt distrofic,la
varstnici,parodontopatii de ivolutie
Sexul:in sarcina pot aparea hipertofii-hiperplazii
Ocupatia
motivele prezentarii
felul masticatiei si obiceiuri alimentare, obiceiuri vicioase
-preferinte alimentare; masticatie lenta,cu triturarea completa sau grabita, masticatie robusta(muscarea
unui aliment) sau fragmentarea prealabila
-folosirea dupa fiecare masa a clatirii,periajului dentar
istoricul afectiunii, date asupra starii generale,obiceiuri vicioase

189.Motivele prezentarii la medic pt afectiuni gingivo-parodontale

sangerari la periaj, masticatie sau spontan
senzatie de tensiune in oasele maxilare.resimtita in special dimineata
 secretie purulenta in santul gingival, urat mirositoare
retractie ging la unul sau mai multi dd
tumefactii rotunde sau ovalare pe versantii gingivali
mobilitatea dentara anormala
dificultati de masticatie,nesiguranta in sectionare si faramitarea alimentelor
tulburari de vorbire:sasait; dificultati de pronuntie ale consoanelor T si D
tulburari fizionomice:dinti alungiti,distantati
cresteri de vol ale gingiei,vizibile si constante in timp
dureri ale dd la contactul cu alim reci, fierbinti, acru si dulce
control si detartraj periodic la bolnavii dispensarizati sau la cerere

190.Rolul datelor obtinute prin anamneza privind identitatea si varsta pacientilor parodontopatici
nume, prenume, adresa, nr tel, utile pt convocarea pac la control, dispensarizare
varsta: apar boli caract anumitor gr de varsta
copii si tineri: parodontita juvenila, gingivite de pubertate, parodontite prepubertare
35-40 ani parodontite agresive, parod cronice, parodontopatii marginale cronice
Varstnici: parodontopatii cu involutie

191.Rolul datelor obtinute privind profesia si sexul pacientilor parodontopatici

sexul: anumite perioade fiziologice, pubertate, sarcina (hipertrofii, hiperplazii), la femei
hiperfoliculinemia se poate insoti de hiperplazii ging
ocupatia: unele predispun la imbolnaviri parodontale prin contact cu pulberi abrazive, gaze toxice,
coloranti, acizi, produse zaharoase, suprasolicitari dentare ocluzale (tamplari, croitori, cizmari etc)

192.Felul masticatiei si obiceiurile alimentare. Importanta acestora rezultata din datele anamnezice
preferinta pt consistenta crescuta sau scazuta a alim, fructe si legume consumate in stare cruda sau
prepara
masticatie lenta cu triturare completa sau grabita cu inghitirea fragmentelor mari
masticatie robusta , stimulanta pt parodontiu marginal sau dimpotriva fragmentarea alim in prealabil
folosirea dupa fiecare masa a clatirii, periajului dent sau a altor practici de curatire

193.Istoricul afectiunii gingivo-parodontale rezultat prin anamneza

debutul bolii: cum si cand:cunoasterea de medic a primului semn de suferinta si momentul cand a aparut
evolutia bolii: daca au aparut exacerbari de tipul unui abces cum s-a
rezolvat(tratament,spontan,fistulizare);acutizari de tip gigivostomatita ulceronecrotica si tratament
daca s-au efectuat trat orto, extractii dd inclusi, rezectii apicale, lucrari protetice care au suferit
fracturi,descimentari, dislocari
daca a urmat trat parodonta: detartraj, chiuretaj subging, gingivectomie, implant de os mineral, slefuiri
ocluzale, imobilizari si efectele resimtite

194.Cum se obtin prin anamneza si care sunt principalele intrebari privind starea generala a bolnavului
parodontopat
va stiti bolnav de ceva, ati consultat medicul de fam in ultima perioada
va tratati de vreo boala generala, luati medicamente
ati intrat in contact cu pers bolnave de SIDA, TBC, sifilis
ati fost spitalizat, interventie chir, transfuzie de sange
ati suferit sau suferiti de una din urm boli lista ...
-RCD(dureri articulare la deplasare,effort sau legate de schimbarea vremii)
-HTA(dureri occipitale,ameteli,fosfene,acufene)
-cardiopatie ischemica(dureri precordiale,retrosternale spontane sau de efort,iradieri in bratul
stang,sau maxilar)
-IMA
-IRA
-PCE; spondiloza reumatoida
-arterita(dureri in gambe/mers pe jos)
-gastrita,ulcer
 -colecistita
-colita
-hepatita acuta,cronica,diabet
-nefrita,TBC,lues,SIDA
-astm,rinita alergica,urticarie
-alergie la medicamente
ati folosit un anestezic dentar vreodata
sunteti nervos sau deprimat in unele perioade
program de lucru incarcat
insomnii frecvente,utilizati medicamente pt a dormi
nevoia de a schima manusile,palaria sau pantofii cu nr mai mari
sunteti insarcinata
ciclu menstrual normal/menopauza

195.Sondele de parodontometrie
sunt instrumente pt detectarea prezentei, configuratiei si adancimii pungilor parod
sondele exploratorii sunt folosie pt detectarea si localizarea tartrului subging, cariilor subging si a
neregularitatilor supraf rad
folosite dupa detartraj si chiuretaj radicular pt contrololul indepartarii in totalitate a tartrului subgingival
si a obtinerii unor suprafete radiculare netede,fara neregularitati si asperitati
sondele manuale uzuale au un grad mai mic de precizie decat cele cu presiune standardizata si controlata

196.Sondele speciale de parodontometrie

pt determinarea indicelui CPITN se utilizeaza sonda flexible plastic screening surveyor
pt masurarea adancimii pungilor parod si depistarea tartrului subging se utilizeaza sonda rigid metal
tactile sensor
pt pungile parod ale dd din zonele de incongruenta dento-alv, la bi/trifurcatii, la dd inclinati se
utiilizeaza sonda flexible plastic universal explorer
stabilirea gr de afectare parod se foloseste o sonda butonata, colorata, gradata intre 3.4 si 5.5 mm de la
vf

197.Date obtinute prin inspectia bolnavului parodontopat si palparea

parod marginal superficial
aspectul papilei interdent, marg ging libere si ging fixa (modif ale texturii, culorii, vol, consistenta,
niv atasarii ging fata de dinte)
retractia ging se masoara in mm pe toate fetele dintelui, de la coletul anatomic al dintelui unde
smaltul translucid e in contact cu o zona mata alb-galbuie de cement pana la niv actual al marg ging
palaparea gingivala netraumatica, cu sonda butonata, poate fi urmata de sangerare usoara data de
ulcerariile si fragilitatea vasculara a ging inflamate
parod marg de sustinere
mobilitatea dent patologica avansata poate fi observata in zona frontala in ocluzie prin
vestibularizarea incisivilor superiori, se apreciaza si gr de retractie gingivala prin inspectie libera
sau cu benzi milimetrice
la palparea cu sonde:ex clinic al mobilitatii dentare se face cu un instrument metalic cu care se
exercita presiuni moderate in plan orizontal si in sens axial

198.Mobilitatea dentara patologica

gr 1: excursria extremitatii incizale/ocluzale a coroanei in plan transversal nu depaseste 1mm
gr 2: depaseste 1mm
gr3: dintele este mobil si in sens vertical, axial

199.Palparea gingivo-parodontala.
-palparea gingivala netraumatica, cu sonda butonata, poate fi urmata de sangerare usoara, data de ulceratii si
fragilitatea vasculara a gingiei inflamate
-la palparea cu sonda pt examenul clinic al parodontiului marginal de sustinere al mobilitatii dentare- cu un
instrum metalic, cu care se exercita presiuni moderate in plan orizontal si in sens axial
-la palparea digitala : mobilitatea dentara patologica, in zona dd laterali, se percepe ca o deplasare spre V a dd
in ocluzie, in timp ce examinatorul este in contact cu degetul aratator pe o hemiarcada si policele pe cealalta in
zona laterala, V

200.Testul de percutie
p.longitudinala sau transversala moderata este urmata de un sunet distinct, clar la dd cu parod normal
sunet infundat, mat la dd parodontotici

201.Testul la solicitarea dentara prin presiune

asupra unui dinte frontal inf se exercita pe fata V o presiune ferma 20-30sec
la dd parodontotici dupa solicitare se resimte o senzatie dureroasa sau parestezie ce dureaza 20sec-1min
in fctie de gr de afectare a parod marginal

202.Parodontometria
metoda clinica de masurare si evaluare inainte si in cursul trat (dupa cel microbian si inainte de cel
chirurgical) a retractiei ging, adancimii pungilor parod adevarate, a gr de mobilitate
notatii:

r1 retractia gingivala
p1 adancimea pungilor inainte de trat
m1 gr de mobilitate
r2
p2 dupa trat
m2

-starea evol bolii parod

agravare la val sub 0
ameliorare 20-80
stationara la aceleasi val ca inainte de tratament

203.Dentoparodontograma si mobilograma clinica

inregistrare grafica a imbolnavirii parod marg, pe o diagrama a fetei V si orale a arcadelor dent
reprez semnelor de imbolnavire
pt retractia ging, cu albastru
pt adancimea pungilor parod cu rosu
intervalul intre 2 linii orizontale corespunde unei distante de 2 mm
pt schitarea gr de mobilitate, intervalul dintre liniile ingrosate situate in zona ocluzala este de 1mm
la examinari ulterioare linile sunt marcate intrerupt si ofera o imagine sugestiva a modif dupa trat

204.Indicele de retractie gingivala obtinute prin parodontometrie

205.Indice de adancime a pungilor parodontale prin parodontometrie

206.Indice de mobilitate patologica prin parodontometrie

207.Indice de placa
-suprafetele V la M1 sup+suprafetele L ale m1 inf+suprafetele V ale IC sup drept si ic in stang=6
suprafete
0 absenta placii

1 placa supraging in 1/3 colet

2 placa in 1/3 a coroanei
3 placa in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei
X= suprafetele dentare cu placa(procentual)
Y=suprafetele dentare fara placa(procentual)=100-X
208.Indice de tartru
-suprafetele V la M1 sup+suprafetele L ale m1 inf+suprafetele V ale IC sup drept si ic in stang=6
suprafete
0 absenta tartrului
1 tartru supragingival in 1/3 de colet a dintelui
2 tartru in 1/3 mijlocie a coroanei

3 tartru in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei

X= suprafetele dentare cu placa(procentual)
Y=suprafetele dentare fara placa(procentual)=100-X

209.Indice de igiena bucala

are 2 componente: indicele de placa si de tartru
valoarea indicilor rezulta prin insumarea valorilor constante pe 6 suprafete preselectate
supraf V ale primilor molari sup
supraf linguale ale primilor molari inf
supraf V ale incisivilor centrali sup drept si inf stang
rezulta din insumarea indicilor de placa si de tartru

210.Indice de placa SILNESS si LOE

0 absenta placii
1 placa nu se obs cu ochiul liber pe supraf dentare decat dupa raziure cu vf rotunjit al sondei
2 placa este vizibila cu ochiul liber ca un depozit fin pelicular
3 acumularea de placa in strat gros, care acopera santul ging de la marg ging libera pana la supraf
dentara

211.Indice de retentie a placii LOE

0 absenta cariilor, tartrului sau a obturatiilor cu marg neregulate in apropierea ging
1 tartru supraging, carii, obt cu marg neregulate
2 tartru subging, carii, obt cu marg neregulata
3 tartru abundent supra si subging, carii mari si profunde, obt cu defecte marginale mari si retentive

212.Indicele gingival LOE si SILNESS

0 gingie de aspect normal
1 ging cu inflam usoara, discrete modif de culoare, discret edem, lipsa sangerarii la sondare
2 inflam medie, congestie, edem, sangerare la sondare
3 inflam avansata, congestie, staza, ulceratii, sangerare spontana

213.Indicele de sangerare papilara MUHLEMANN

0 absenta sangerarii
1 sangerare punctiforma izolata, unica
2 sangerari punctiforme multiple sau pe o arie redusa
3 sangerare care umple intreg spatiul interdentar
4 sangerare care depaseste marg ging libera
214.Indice de sangerare gingivala

215.Testul PERIOGARD
test biochimic de colorare prin care se poate monitoriza prezenta si gr de afectare prin inflamatie a ging
si parod profund
evidentiaza prezenta aspartat-aminotrasnsferazei in lichidul santului gingival

216.Indicele parodontal de inflamatie RUSSEL

0 absenta infl ging si in parod profund
1 gingivita moderata, nu circumscrie coletul dintelui
2 gingivita avansata, circumscrie coletul dintelui, fara lez aparente ale insertiei epiteliale
4 Rx resorbtia vf septului intreralveolar
6 gingivita cu pungi si distructia insertiei epiteliale, masticatie normala, Rx pierderi de os alv pana la
din lungimea radacinii
8 distructie avansata a osului parodontal, tulburari masticatie, sunet mat la percutia dd, mobilitate
dentara axiala

217.Indicii de prezenta a pungilor parodontale

sunt luate in calcul pungile adevarate de peste 3mm dupa trat antimicrobian

218.Indicele cerintelor de tratament parodontal CPITN(community periodontal index treatment need)

aprecierea gr de imbolnavire parodontala si pt stabilirea unor criterii coerente si realiste pt instituirea
unui trat adecvat al bolii parod
cerintele de trat parod sunt inregistrate pe sextanti(17-14;13-23;24-27;34-37;33-43;44-47), M3 nu sunt
luati in consideratie decat ca inlocuitori ai M2
indicele se inregistreaza cand intr-un sextant sunt cel putin 2 dinti, daca exista doar 1 el este inclus in
sextantul vecin
se foloseste sonda de parodontometrie cu partea activa sub forma unei sfere ce permite detectarea
tartrului subging, tendinta de sangerare ging si adancimea pungilor parodontale

219.Valorile indicelui CPITN

0 nicun semn de imbolnavire
1 sangerare ging la atingerea cu sonda
2 tartru supra sau subging
3 pungi parodontale adanci de 4-5.5mm
4 pungi parodontale adanci de 6 mm sau mai mult

220.Clasele de tratament necesar in cadrul indicelui CPITN

0 nu este necesar trat parodontal (cod 0)
I instituirea sau imbunatatirea igienei bucale (cod 1)
II igiena bucala, detartraj, trat antimicrobian (cod 2 si 3)
III = I+II si trat complex chir de reechilibrare functionala, ocluzala, biostimulare locala si generala (cod
4)

221.Evidentierea placii bacteriene si solutii de evidentiere a placii bacteriene

depozit de culoare alb-galbuie la coletul dintilor, pe fata V sau/si orala, se depune dupa incetarea igienei
bucale pe ging, obturatii, dd, lucrari prot
placa veche se poate colora in negru, brun, verde sau portocaliu
se coloreaza prin pigmenti alimentari, nicotina, bact cromogene
 se face periajul si dizolvarea unui drajeu colorat, aplicare revelatori
dupa clatire abundenta se inspecteaza zonele colorate unde periajul a fost insuficient

solutii de evidentiere a placii bacteriene

albastru de metil 2% aplicata prin tamponare usor
violet de gentiana 1%, albastru de toluidina 1%, hematoxilina urmata de sol eozina
iodo-iodurata Lugol, Chayes Beta-Rose, sol Butler in 2 nuante
sol fluoresceina DC galben nr 8 se evidentiaza cu lampa de lumina Plack-Lite
sol Dis-Plaque coloreaza placa recenta in rosu si cea veche in albastru

222.Forme tipizate de drajeuri utilizate pt evidentierea placii bacteriene

se dizolva in saliva si coloreaza placa dentara
Ceplac, Revelan, Mentadent, Red-Cote

223.Enumerati examenele complementare

evidentierea placii bact
examinarea endoscopica a santului subging
examinarea modelelor de studiu, examenul Rx, IRM, fotografia
mobilometria instrumentala, pletismografia ging, histometria
teste biochimice, teste microbiologice
det val unor constante biologice

224.Rolul examenului modelelor de studiu al bolnavului parodontopat

starea dd si a arcadelor dentare
relatiile ocluzale
caract morfologice normale si pat ale parodontiului marginal de invelis
stabilirea planului de trat

225+226.Rolul examenului radiologic al bolnavului parodontopat (elemente de imbolnavire parodontala

obtinute prin examenul radiologic)
-izometrica si ortoradiala;OPG;panoramica monomaxilara
morfologia radiculara si pararadiculara
spatiul dento-alv: forma, dimensiuni
lamina dura, struct osului trabecular
gr si tipul de resorbtie osoasa: verticala, orizontala, mixta
modif osului alv dupa trat
carii sau obturatii aproximale neadaptate la pragul ging, coroane de invelis neadaptate la colet
adancimea pungilor parod cu conuri de gutaperca

227.Examene radiologice speciale in examinarea bolnavului parodontopat

evidentierea adancimii pungilor parod: se introduc conuri de gutaperca(trasori RO) si se fac Rx
retroalvadancimea si diferentele profunzimii clinice si morfopatologice

228. Examenul tomodensitometric

229.Mobilometria instrumentala
masurarea mobilitatii dentare cu aparatura specializata in vederea aprecierii modif dento-parod
mobilometru dento-parodontal masoara deplasarea dentara a dd frontali in sens dublu V-O sub actiunea
unor solicitari ext, controlabile ca marime si directie
avantajul determinarii precise a gr de mobilitate dentara in conditii reproductibile

230.Pletismografia si histometria
pletismografia prin reflexie studiaza variatiile volumetrice circulatorii ale microcirculatiei din parod
marginal
histometria det cantitativ struct dento-parod dar are dezavantajul distructiei tisulare pt recoltarea de
probe
 poate evid existenta si caract rel care se stabileste intre struct de aditie prin implant granular,
fragmente de os sau alte forme de inlocuire a osului alv resorbit
identificarea si evaluarea struct unei zone in care apare os nou sau elem tisulare, vasculare fata
de imaginea histologica ant

231.Teste biochimice in examinarea bolnavului parodontopat

test Periogard: evid prezenta aspartaminotransferazei in lichidul santului ging
test Periocheck:evid proteinazele neutre din lichidul santului ging
test Prognostik: evid elastaza din lichidul santului ging
test Bana: evid enzima care hidrolizeaza benzoil-DL-arginin-naphtylamida; se depisteaza
Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella Forsythensis
test Topas: evid o parte dintre metab toxici din focarul inflamator

232.Teste microbiologice in examinarea bolnavului parodontopat

izolarea bact prin culturi si identificarea acestora prin metode clasice (biochimice, antigenice) sau
moderne (teste de hibridizare ADN)
permit identificarea speciilor bact, efectuarea de antibiograma

233.Determinarea valorilor unor constante biologice la bolnavul parodontopat

hematocrit, nr de leucocite, VSH, glicemie, lipidemie, colesterolemie, trigliceride, probe de
disproteinemie, transaminaze, uricemie, uremie, timpi de coagulare, sangerare, protrombina, de retractie
a cheagului

234.Indici citologici exfoliativi

lichidul din santul gingival in cnd de inflamatii si exudat din pungile parodontale prezinta populatie
celulara din care lipsesc celulele epiteliale mononucleare,prezente in conditii normale si par celulele
alterate de inflamatie in diferite stadii de carioliza si citoliza
granulocitele neutrofile apar in nr crescut si inconjoara celulele epiteliale degradate
pt a aprecia starea si gr de inflamatie ging se utilizeaza indicele de keratinizare

235.Indicele de keratinizare semnificatie si mod de calcul

se refera la grosimea stratului cornos al epiteliului care este mult ingrosat in inflamatie; indica gradul de
inflamatie gingivo-parodntala