1.

Reinsertie si neoinsertie - pag 29

Resinsertia: refacerea jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical muco-gingival de
restaurare a nivelului gingiei fata de coletul dintelui in cazul unei retracii gingivale localizate

Neoinsertia: refacerea jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical de desfiintare a

unei pungi parodontale. Consta din adeziunea epiteliului si tesutului conjunctiv reprezentat prin
corion pe o suprafara care poate fi de cement nou, restaurat.(asta nu scrie la 29?)

2.Root planning - chiuretaj radicular - pag 31

→ indepartarea prin chiuretaj a cementului radicular necrozat si infectat si realizarea unei
suprafete netede dupa detratraj sau chiuretaj gingival.
→ termenul ''planing'' nu inseamna ca in limba romana doar ''netezire'' sau '' planare'', ci mai
mult: '' rindeluire'' sau ''rabotare'' deci '' operatiune de raschetare, aschiere, desprindere de
pe suprafata''
→ root planing trebuie inteles ca o operatiune activa de chiuretare a suprafetei radiculare si
nu doar simpla ''lustruire'' sau de ''a da luciu'' ( engl polish)

3.Debridment - debridare gingivala - pag 31

→ indepartarea depozitelor moi din santul gingival sau din pungile parodontale false si de
adancime mica, formate din PB si metabolitii toxici produsi de aceasta si materia
organica neviabila: resturi alimentare, tesut epitelial si conjunctiv de granulatie infectat,
detritus celular de origine tisulara sau sangvina
→ modern - cuprinde si chiuretajul peretelui moale al santului gingival (microulceratii si
tesut de granulatie subiacent) si al resturilor de tartru inclavate in cementul radicular
→ se poate realiza conservativ sau chirurgical

4.Atritie si abraziune - pag 95 +27

Atritie
→ fenomen de uzura a suprafetelor dentare intre ele

→ la nivelul marginilor incizale, suprafetelor ocluzale si aproximale, prin exercitarea

principalelor functii ale aparatului dento-maxilar: masticatia, deglutitia
→ poate fi extinsa pana la cote patologice, prin tulburari structurale, de mineralizare a
dintilor sau prin disfunctii;

Abraziune:
→ actiunea de uzura prin frecare din cauza unor forte mecanice anormale, nefiziologice;

1
 → actiunea de uzura prin frecarea prin substante sau corpi straini interpusi interdentar ca:
pulberi dentifrice cu particule mari, grosolane, perii de dinti foarte aspre, pilirea voluntara
a dintilor in cursul unor ritualuri entice religioase.
→ in conditii nefiziologice pot aparea eroziunea si abfractia

5.Parodontologie si parodontopatie (?)

Parodontologia=ramura a medicinii dentare care se ocupa cu studiul parodontiului marginal,din
punct de vedere anatomic,fiziologic,patologic,terapeutic
Parodontopatiile=boli generale ale intregului suport si ale functiei maxilarelor

6. Este corect termenul de ''parodontoza''? explicati de ce. Pag 256

-nu este un termen folosit actual,pentru ca boala parodontala este o inflamatie cauzata de placa
bacteriana(inflamatie🡪terminatia “ita”).Corect este “parodontita”
-terminatia “oza”- se foloseste in leziunile degenerative distrofice

7.Descrieti “stomodeum” din perioada embrionara - pag 33

→ in a 3-a saptamana - placa orala se fragmenteaza si comunica in profunzime cu o cavitate
transversala mare - stomodeum ( gura primitiva)
→ in a 3-a saptamana - fata prezinta un proces frontal si un arc mandibular

→ stomodeumul ( gura primitiva) delimitatat de:

● limita superioara - mugurele frontonazal subdivizat in: MNI ( median) si 2 MNE

● lateral - 2 muguri maxilari

● inferior: 2 muguri mandibulari

8.Osificarea desmala si encondrala.Implicatii practice pag 34

❖ Osificare desmala

− structurile osoase ale parodontiului marginal se dezvolta din mezenchimul

MM(muguri max) prin osificare desmala - ca oase de membrana - dpdv morfoclinic -
rezistenta mai redusa in tot cursul ontogenezei ( exceptie anumite zone mai bine
structurate)
− osul de membrana ( endomembranos ) - se dezvolta direct din testului conjunctiv,
fibros
− din mezenchim se diferentiaza tesut osteogen ce contine celule specializate -
osteoblaste
− osteoblastele - produc matrice omogena dispusa in interiorul retei fibroase initiale si
se calcifica sub forma de os trabecular ( spongios)

2
❖ Osificare endocondrala

− osul encondral este format pe model cartilaginos si rezulta din calcificarea cartilajului
originar care sufera procese degenerative, fiind substituit de osul nou format
− ETAPE:
1. formarea cartilajului din mezenchim prin actiunea celulelor formatoare de
matrice cartilaginoasa
2. degenerescenta si calcifierea cartilajului in urma aparitiei in interiorul acestuia
a unor lacune ce cresc progresiv in dimensiune in timp ce matrice restanta isi
reduce volumul si se calcifica
3. inlocuirea cartilajului prin aparitie de osteoclaste ce produc resorbtia
substantei cartilaginoase partial calcificate
4. depunerea de os se datoreaza osteoblastelor ce produc initial o matrice
osteoida, ulterior calcificata
− initial arcul mandibular este separat printr-o depresiune situata in zona centrala in 2
segmente laterale care ulterior fuzioneaza
− la mandibula - structurile osoase rezulta prin osificare encondrala pe model cartilaginos,
mai rezistent - cartilajul l ui MECKEL - predominant in partea anterioara ( canin si
primul premolar) - in rest parodontiul osos mandibular se formeaza ca os de membrana
( din mezenchimul arcului I branhial)
− din mugurii mandibular se mai dezvolta si celelalt componente ale parodontiului
marginal - desmodontiu, cement, gingie.

❖ IMPLICATII PRACTICE: cunoasterea acestor caracteristici si particularitati ale

embriogenezei oaselor maxilare are consecinte practice deosebite pentru intelegerea unor
fenomene patologice si insusirea unor atitudini terapeutice eficiente in parodontologice,
odontologice, implantologie si chirurgia alveolo-dentare legate de patologia furcatiilor,
imobilizarea dintilor, tratamentul perforatiilor camerei pulpare si a radacinilor, extractia
dentara, alegerea judicioasa a implantelor si a metodei de implantare.

9.Lama dentara si mugurele dentar.Implicatii practice - pag 35,36,37

❖ Lama dentara

→ dintii temporari se formeaza direct din epiteliul oral

→ dintii permanenti se formeaza din mugurii dentari ai laminei dentare, cu exceptia

molarilor care au aceeasi origine cu dintii deciduali
→ dintii se dezvolta din:

3
 ● ectoderm - smaltul

● mezoderm - ulpa dentara

● dentina si cementul se formeaza prin mineralizarea directa a tesutului conjunctiv

→ dezvoltarea dintilor incepe printr-o - etapa de proliferare - din saptamana a 6-a ( ziua
34 - 38) cand celulele mucoasei stomodeumului prezinta intensa multiplicare si formeaza
- lama dentara primara - viitorul organ odontogen
→ lama dentara este situata langa mmarginea libera a maxilarlor

→ histologic - reprezinta o ingrosare epiteliala formata din celule aplatizate situate pe un

strat bazal de celule mai inalte, numit si stratul germinativ;
→ din luna a 3-a de VIU - din lama dentara apar inatai mugurii dentari temporari si apoi
mugurii dintilor frontali permanenti si ai molarilor
→ la scurt timp dupa aparitia lamei dentare se diferentiaza o ingroasare epiteliala numita -
lama vestibulara - aceasta se scindeaza si apare - santul vestibular
→ lama dentara prolifereaza selectiv in 10 locuri ce vor capata un aspect bulos - prima
forma de prezentare a odontomului
→ in etapa de histodiferentiere - mugurii dentari au forma de clopot - invaginarea portiunii
profunde in raport cu directia de eruptie
→ celulele periferice situate pe suprafata convexa a mugurelui dentar formeaza - epiteliul
adamantin extern
→ celulele invaginate ale mugurelui dentar sunt inalte, de forma hexagonala si formeaza -
epiteliul adamantin intern - sunt amelobasti cu rol de diferentiere a celulelor din jur:
odontoblastii si fibroblastii pentru viitorul organ pulpar - care in acest stadiu este situat in
cavitatea ''clopotului'' formand papila dentara;
→ intre cele doua straturi - EAE si EAI - se formeaza organul smaltului format din celule
stelate ( reticul stelat) - in timp sufera fenomen de regresiune
→ cele doua straturi - EAE si EAI - formeaza epiteliul adamantin redus sau unit - care in
portiunea bazala stabileste jonctiunea smalt-dentina - de la acest nivel in sens caudal se
constituie teaca epiteliala a radacinii - teaca Hertwig;

❖ Implicatii practice

− din mugurii dentari recolatati de la orcine s-au izolat ''derivati ai matricei smaltului'' -
DEM - care stimuleaza angiogeneza si regenerarea gingivo-parodontala in special in
dehiscente ale osului alveolar si in resorbtii osoase angulare

4
 − unii autori le atribuie efecte benefice in aplicatii topice la nivelul pungilor parodontale
instrumentate mecanic

10.Diafragma epiteliala si resturile epiteliale Malassez.Implicatii practice -

pag 37,38
→ teaca Hertwig - formatiunea bilamelara alcatuita prin unirea EAI cu EAE al smaltului
fara prezenta reticulului stelat
→ la nivelul viitoarei jonctiuni smalt-cement - inainte de a incepe formarea radacinii -
teaca Hertwig se curbeaza spre interior in unghi drept si formeaza - diafragma
epiteliala
→ radacina se formeaza si se alungeste pe masura ce diafragma epiteliala coboara

→ la monoradiculari - teaca Hertwig prezinta o singura structura tubulara

→ la pluriradiculari - deschiderea centrala a diafragmei epiteliale este traversata de

lambouri orizontale care impart in 2 sau 3 orificii corespunzatoare bifurcarii sau
trifurcarii viitoarei radacini
→ fragmente din teaca lui Hertwig pot persista sub forma - resturilor lui Malassez -
fiind localizate in lungul radacinii si in zonele de bifurcatie si trifurcatie
→ resturile epiteliale Malassez - sunt mai frecvente la tineri, dar persista toata viata si au
putut fi evidentiate si la 70 de ani
→ se presupune ca resturile lui Malassez degenereaza prin calcificare si formeaza
cementiculi
IMPLICATII PRACTICE
in urma inflamatiei - aceste resturi epiteliale ale lui Malassez - pot genera formatiuni chistice
sau prolifereaza in locurile unde se produc fenomene osteitice - in zonele de bi si
trfurcatie radiculara, ca si in lungul radacinii - astfel se creeaza conditii pentru o
patologie inflamatorie sau resorbtiva si chiar degenerativa la aceste niveluri;

11.Cementogeneza - pag 38
− cementul se formeaza din celulele conjunctive situate la limita interna a sacului
dentar, in imediata apropiere a tecii Hertwig si a dentinei
− incepand din sapt 6 de VIU - la acest nivel al sacului dentar se diferentiaza
cementoblastii - celule specializate in elaborarea cementului
− procesul depunerii cementului incepe imediat dupa formarea dentinei

− cementoblastii se orienteaza de-a lungul suprafetei dentinare si elaboreaza

proteoglicani si glicoproteine care prin polimerizare formeaza substanta fundamentala
cementoida

5
❖ Formarea cementului acelular

→ are loc sub forma de depozite stratificate succesiv care nu inglobeaza insa celulele
formatoare
→ apare astfel cementul primar si acelular care acopera in intregime radacina dintelui cu
exceptia portiunii celei mai apicale
→ stratul de cement primar, acelular este mai subtire la nivelul jonctiunii smlat-cement
si se ingroasa spre apex

❖ Formarea cementului celular

→ odata cu aparitia solicitarilor prin presiune asupra arcadelor dentare, chiar inainte de
eruptia dintilor, cementoblastii formeaza o noua matrice cementoida in care acestia
sunt inglobati
→ fibrele sacului dentar tangente la suprafata dentinei dispar si sunt inlocuite cu fibre de
colagen ce se orienteaza in unghi drept fata de suprafata radiculara in care patrund si
sunt inglobate in substanta cementoida prin depunerea ionilor de calciu, sub forma de
cristale de hidroxiapatita
→ in cursul vietii, cementoblastii formeaza si depun, in mod ritmic, noi straturi de
cement, contribuind la formarea radacinii, migrarea verticala a dintelui si
imbunatatirea implantatiei.

12.Formarea desmodontiului - pag 39

− tesutul conjunctiv situat in spatiul dento-alveolar isi are originea in elementele celulare si
fibrilare din sacul dentar
− dupa diferentiere - cementoblastii se aliniaza in zona inerna iar osteoblatii se aliniaza in zona
externa a scaului dentar - sunt la originea cementului si osului alveolar
− fibroblstii concentrati in zona centrala produc fibre de colagen, la incepput neorientate
functional - acestea raman inglobate cu un capat in cementul si altul in osul alveolar.
− in timpul eruptiei si dupa stabilirea planului de ocluzie - fibrele de colagen se diferentiaza
functional pe grupe:
● fibre gingivale supralaveolare ( fibrele dento-dentare sau stransseptale) de la
cementul unui dinte la cementul celui vecin
● fibrele alveolodentare

− vase sanguine desmodontale se diferentiaza din mezenchimul pulpei dentare, din zona
peretilor alveolari si a mucoasei gingivale
6
− formatiunile nervoase se diferentiaz sub forma unor corpusculi si baroceptori dispusi in jurul
fasciculelor colagene mai voluminoase - raspund de controlul intensitatii si directiei
presiunilor asupra dintilor
− fibre nervoase mielinice, filamente terminale specializate in receptia stimulilor dureros

13.Formarea oaselor alveolare - pag 39

− prin centre de osificare desmala - initiate in saptamanile 6-7 de VIU

− procesul incepe in jurul mugurilor dentari dinspre interior spre inferior si exterior

− oasele alveolare se unesc complet si fara eleente de diferentiere de baza maxilarului si arcada
bazala a mandibulei
− osteoblastii sunt principalele celule formatoare ale osului alveolar

− in perioada neonatala - oasele alveolare sunt reprezentate prin suporturi mineralizate in jurul
dintilor neerupti
− in perioada dentitiei temporare - oasele alveolare prezinta o importanta crestere in inaltime,
acest fenomen continua si dupa stabilirea dintilor in planul de ocluzie
− in perioad dentiei mixte - oasele alveolare ale dintilor temporari dispar o data cu pierderea
dintilor temporari - urmarea fiind formarea si dezvoltarea in inaltime a oaselor alveolare ale
dintilor permanenti
− in perioada dentitiei permanente - la adolescenta - continua cresterea in inaltime - acest
procesc incheindu-se a maturitate
− perioada de involtuie - la varste avansate apar fenomente caracterizate prin reducerea

→ fie prin ATROFIE a inaltimii osului alveolar la nivelul crestelor si septurilor

interalveolare si interradiculare ale dintilor inca prezenti
→ micsorarea prin RESORBTIE, pana la disparitie a osului alveolar in zonele edentate

− oasele alveolare sunt intr-o permanenta reminere, insa cele mai importante fenomene de
structurare functionala se produc dupa eruptia dintilor odata cu stabilirea rapoartelor de
ocluzie: solicitarile exercitate asupra dintilor determina depunerea de os lamelar orientat
functional sub influienta tractiunii ligamentului periodontal.

14.Formarea jonctiunii dento-gingivale si a santului gingival - pag 45

→ in cursul eruptiei dentare, inainte ca dintele sa travesrseze epiteliul oral, coroana cu samaltul
definitiv format este acoperita de EAR (epiteliu adamantin redus).

7
→ EAR este format din unirea stratului intern cu ameloblasti fara activitate mitotica (procesul
de amelogeneza s-a incheiat) si din stratul de celule externe care isi mentin capacitatea de
inmultire.
→ cand dintele perforeaza epiteliul oral, se apropie intim de EAR cu care fuzioneaza si se
reflecta spre coroana dintelui
→ prin proliferarea celulelor bazale ale epiteliului oral se formeaza peretele moale al santului
gingival
→ epiteliul jonctional este produsul proliferarii celulare din stratul extern al EAR.

● pe masura ce eruptia continua, mitoza acestui strat celular contribuie cu noi celule
la formarea epiteliului jonctional
● ameloblastele subiacente sunt dislocate, suprafata smaltului acoperita numai de
celule epiteliale: insertia epiteliala.

15.Eruptia activa. Implicatii clinice - pag 42

→ eruptia continua are 2 componente: eruptie activa si eruptie pasiva

→ eruptia activa este deplasarea dintelui spre planul ocluzal fara modificarea nivelului
epiteliului jonctional
→ acest fenomen este posibil prin apozitia de os alveolar care compenseaza eruptia activa a
dintelui.
→ astfel, extremitatea apicala a epiteliului jonctional pastreaza distanta constanta de marginea
osului alveolar;
→ se poate vorba de o eruptie a dintelui impreuna cu alveola

→ atunci cand la nivelul planului de ocluzie dintele nu se intalneste cu antagonisul sau,

deplasarea continua in mod rapid, in perioade relativ scurte de timp fiind o eruptie activa
accelerata
→ coroana anatomica: portiunea dintelui acoperita de smalt.

→ radacina anatomica: este portiunea dintelui acoperita de cement.

→ coroana clinica: portiunea dintelui vizibila deasupra gingei si poate fi mai mica decat
coroana antomica, in cazul existentei unor hipetrofii sau hiperplazii gingivale sau mai mare
prin retractie gingivala, cu descoperirea unei portiuni a radacinii anatomice
→ radacina clinica: portiunea dintelui acoperita si protejata de strcturile parodontale.

8
→ eruptia activa se caracterizeaza prin mentinerea raportului coroana anatomica = coroana
clinica si radacina anatomica = radacina clinica.

16.Eruptia pasiva.Implicatii clinice - pag 43

→ rezulta prin desprinderea de coroana si radacina cu deplasare progresiva spre apical a
nivelului de insertie a epiteliului jonctional -> aceasta duce la marirea coroanei clinice a
dintelui.
→ intr-o oarecare masura, cresterea coroanei clinice este compensata prin atritie, dar care se
produce mai lent decat retractia gingivala, astfel incat alungirea coroanei clinice prin eruptie
pasiva este un fenomen predominant.

Eruptia pasiva se clasifica in 4 stadii:

1. stadiul 1: epiteliul jonctional si baza santului gingival sunt pe smalt
2. stadiul 2: epiteliul jonctional e localizat in egala masura si pe smalt si pe cement, baza
santului gingival se proiecteaza inca pe smalt
3. stadiul 3: epiteliul jonctional este situat in intregime pe cement, iar baza santului gingival
este la nivelul JSC
4. stadiul 4: epiteliul jonctional s-a retras spre apical pe suprafata cementului care este
expus partial, baza santului gingival se proiecteaza pe cement
→ deplasarea epiteliului jonctional in directie apicala este un fenomen obisnuit in cursul
evolutiei ontogenetice a omului si, de aceea, in absenta unor semne vizibile clinic de
imbolnavarie parodontala, involutia gingivala este considerata un fenomen normal.
→ eruptia pasiva poate sa fie rapida in conditiile supraadaugarii inflamatiei si reprezinta
eruptie pasiva accelerata ce reprezinta un proces proces de retractie gingivala rapida.

17.Componentele principale ale parodontiului marginal - pag 40

A. Parodontiu marginal superficial sau de invelis format din:
Gingie cu:
→ epiteliu
→ corion gingival

→ ligamente supraalveolare

B. Parodontiu profund, de sustinere sau '' functional '', format din:

→ cement radicular

→ desmodontiu

9
→ os alveolar

18.Mucoasa cavitatii bucale: zone principale - pag 41

Mucoasa cavitatii bucale poate fi impartita in 3 zone principale:
1. Gingia si mucoasa care acopera bolta palatina osoasa (formata din apofizele palatine ale
oaselor maxilare si lamele orizontale ale oaselor palatine) denumita mucoasa
masticatorie;
2. Mucoasa de pe fata dorsala a limbii specializata in receptarea stimulilor care produc
senzatii gustative
3. Mucoasa de captusire a cavitatii bucale, slab keratinizata si cu o submucoasa bine
reprezentata de tesut conjunctiv lax, este mucoasa buzelor, obrajilor, suprafetei ventrale a
limbii, a planseului bucal, a palatului moale si uvulei, mucoasa alveolara

→ Mucoasa masticatorie de la nivelul gingiei este ferma si fixa, iar dpdv functional este
rezistenta la presiune si solicitari
→ Structura mucoasei masticatorii este reprezentata de:

● epiteliu ingrosat

● corion dens, neelastic cu o rezilienta foarte redusa

Mucoasa gingivala are ca suport dintele dintele si osul alveolar.

→ la edentati, mucoasa gingivala devine o mucoasa masticatorie simpla

→ mucoasa masticatorie de la nivelul boltii palatine este de asemenea prevazuta cu epiteliu

gros si corion dens, bogat in glande salivare accesorii. In unele zone prezinta fata de
substratul osos al boltii palatine o submucoasa laxa ceea ce ii confera rezilienta mai mare
fata de zona rugilor palatine, a torusului palatin si a zonei mediane.

19.Marginea gingivala libera - pag 42

→ portiunea cea mai coronara intre papilele interdentare si corespunde peretelui extern al
santului gingival
→ grosime: 0.5-2 mm

→ in mod normal: conturul marginal este ascutit, neted, fara neregularitati sau depresiuni

→ limita dintre MGL si gingia fixa e marcata de santul marginii gingivale libere, care uneori
poate sa si fie sters sau lipseste. santul marginii gingivale libere corespunde, in general, cu
portiunea cea mai decliva a santului gingival.

20.Papila interdentara - pag 42

10
→ ocupa spatiul interdentar (ambrazura gingivala vestibulo-orala), fiind situata imediat sub
punctul de contact
→ cand punctul de contact lipseste (diastema primara, incongruenta dento-alveolara cu
spatiere), papila interdentara prezinta forma de platou sau chiar de sa, ca o depresiune
concava
→ forma normala in regiunea frontala este de piramidala

→ la dintii laterali posteriori are aspect de cort, cu o depresiune pe muchia superioara

→ intre dintii laterari posteriori are varful deprimat, de aspect concav, corespunzator zonei de
contact sub care se situeaza; in sens V-O prezinta un varf vestibular si unul oral
→ papilele interdentare prezinta pe fetele V o depresiune verticala, de la baza spre varf, ca un
sant linear vertical, mai evident la copii.

21.In raport cu ce factori variaza forma si volumul papilei interdentare,

aspecte fiziologice si patologice - pag 43
Forma si volumul papilelor interdentare variaza in raport cu:
1. morfologia osului alveolar subiacent
2. varsta
→ copii si tineri: ocupa spatiul interdentar si are un varf punctifom, usor rotunjit

→ varstnici: prin involutie, volumul se reduce, iar conturul papilei se aplatizeaza; la

aceasta mai contribuie si trauma prin periaj si alte mijloace secundare de igiena,
trauma ocluzala, abaraziunea, inflamatii supraadaugate;
3. incongruenta dento-alveolara cu spatiere: reduce volumul papilei interdentare prin
impactul alimentar direct si ii modifica forma din proeminenta in platou sau chiar o forma
concava
4. incongruenta dento-alveolara cu inghesuire: reduce volumul papilelor interdentare, care,
sunt inguste, devin hipertofice si hiperplazice, ca un polip pediculat sau sesil, cu baza
mare de implantatie
5. traumatismul produs de folosirea intempestiva a scobitorii, periajul excesiv, reduc
volumul
6. diastema si tremele produse prin deplasari patologice ale dintilor parodontotici produc
deformari ale papielelor interdentare, cu aspect si volum neregulat de la un dinte la altul;

22.Gingia fixa - pag 44

→ adera ferm de dinte si de osul alveolar subiacent si se intinde de la baza marginii gingivale
libere pana la mucoasa alveolara

11
→ are o inaltime verticala cuprinsa intre 1 si 9mm, in functie de dintele investigat, localizarea
frenurilor, bridelor si fasciculelor musculare subiacente si creste odata cu varsta si
dezvoltarea verticala a procesului alveolar.
→ gingia fixa are o inaltime mai mare la maxilar decat la mandibula, in special la incisivii si
molarii maxilarului pe fataV si mai redusa la canini si premolari.
→ de asemenea, este mai inalta pe fata linguala a M1 mandibular

→ este foarte ingusta la nivelul M2 si M3 mandibulari

→ la copii, inaltimea gingiei fixe vestibularea dintilor permanenti este mai redusa la dintii cu
tendinta de vestibularizare si se mareste la cei cu tendinta de lingualizare, ceea ce poate
constitui un indiciu al perspectivei de deplasare a dintilor in cursul evolutiei naturale a
pozitiei lor pe arcada.
→ gingia fixa cosntituie o zona de rezistenta impotriva tendintelor de retractie si deplasare a
MGL, rezultate din periaj sau tractiunile excercitate de mucoasa alveolara si formatiunile
subiacente acesteia (frenuri, bride, fascicule de fibre musculare).
→ limita dintre gingia fixa si mucoasa alveolara este jonctiunea muco-gingivala, reprezentata
printr-o linie de demarcatie: linia muco-gingivala, vizibila pe fata V la ambele arcade; sub
aceasta linie se gaseste mucoasa alveolara, mai elastica si mai mobila decat mucoasa fixa
situata in directie coronara.
→ linia jonctiunii muco-gingivale este vizibila si pe fata linguala a versantului mandibular, dar
lipseste in zona palatinala, unde mucoasa palatului dur este ferm atasata de osul subiacent,
bine keratinizata si se continua fara o linie de demarcatie cu gingia
→ mucoasa alveolara este slab keratinizata, de culoare rosu-inchis, mobila fata de planul
subiacent unde prin transparenta se observa vase de sange cu traiect bine conturat.

23.Culoarea gingiei normale - pag 45

Culoarea normala a gingiei este roz deschis, dar variaza in raport cu:
→ grosimea stratului epotelial

→ gradul de keratinizare

→ gradul de vascularizatie din corionul gingival

→ prezenta si numarul celulelor melaninoformatoare - malanoblasti - din stratul bazal al

epiteliului
Culoarea este corelata cu pigmentatia cutanata: este mai deschisa la persoanele blonde si mai
inchisa la persoanele de culoare, orientale, mediteraneene.

Culoarea gingiei este mai palida, chiar usor albicioasa in zonele de hiperkeratoza, de reactie fata
de impactul alimentar traumatizant

12
La unele persoane sau la populatiile de culoare, orientale, mediteraneene - culoarea gingiei poate
fi, in mod normal, de la maro inchis sau albastru inchis pana la negru - fiind o urmare a melaniei
in exces din epiteliul gingival

Aceasta pigmentare poate fi distribuita uniforma sau neregulat pe suprafete intinse ale gingiei si
nu reprezinta, in niciun caz, un semn de imbolnavire gingivala.

24.Aspectul suprafetei gingivale si consistenta gingiei - pag 45

❖ Aspectul

→ in zona fixa, nu si pe marginea gingivala libera este de ''gravura punctata'' (stipping) sau
de ''coaja de portocala'', presarata cu orificii corespunzatoare unor zone de penetratie
adanca in corion a digitatiilor epiteliale;
→ aceste microdepresiuni sunt datorate unor fascicule de bezni de colagen cu directie
perpendiculara pe suprafata osului alveolar si care mentin un contact mai strans intre
lamina bazala a mucoasei si periostul subiacent;
→ aspectul este mai evident dupa varsta de 5 ani, se remarca mai mult la frontali,
diminueaza in zonele laterale anterioare (premolari) si dispare la nivelul molarilor;
→ aspectul este mai clar pronuntat pe versantii vestibulari, se accentueaza la adult si dispare
la varstnici - la unele persoane poate lipsi in tot cursul vietii;
→ prezenta astepectului de desen punctat este un semn de sanatate parodontala; absenta lui
indica, de regula, imbolnavire gingivala, iar reparatia dupa tratament reprezinta un
indicator clinic al efectului benefic al acestuia si semnaleaza insanatosirea.
❖ Consistenta

→ ferma, in special in zona de gingie fixa

→ in raport cu aceasta, MGL si varful papilelor prezinta o consistenta mai laxa, usor
depresibila la comprimare cu o sonda butonata

25.Culoarea gingiei in conditii patologice - mariri de volum 13

→ rosu aprins in inflamatiile acute datorita hiperemiei active - gingivita alergica

→ rosu-violaceu in inflamatiile cronice datorita stazei vasculare

→ palida, chiar albicioasa datorita hiperkeratozei celulelor din stratul cornos (traumatisme,
lichen plan)
→ palid-lucioasa in anemii

→ lizereu eritematos, rosu-aprins, localizat sau generalizat, situat la nivelul papilelor

interdentare si al MGL (in SIDA)

13
→ negru maroniu in intoxicatiile cu metale (Pb, Cu), in boala Addison, in hemosideroza, in
sindromul Peutz Jeghers.

26.Aspectul gingiei in diferite circumstante patologice - mariri de volum 13

→ zone de hiperkeratoza (diskeratoza in lichen plan, gingivostomatita micotica)

→ eroziuni si ulceratii (lichen plan, gingivostomatita herpetica/aftoasa, gingivita leucemii/de

menopauza)
→ vezicule (apar n gingivostomatita herpetica, gingivostomatita aftoasa, lichen, pemfigus
vulgar)
→ bule (lichen, penfigus vulgar)

→ aspect atrofic (lichen plan, gingivita de menopauza, gingivita micotica)

→ descuamari (gingivita descuamativa)

→ hipertrofie, hiperplazie, modificari fibrotice (inflamatie cronica)

→ aspect granular ''prundiș'' (gingivita hiperplazica idiopatica)

→ induratii dureroasae (sclerodermie)

27.De ce factori depinde pozitia gingiei fata de dinte - pag 46

1. eruptia dentara 7. traumatismele directe
2. tipul constitutional 8. traumatismele indirecte, ocluzale
3. varsta 9. electul unor circumstante de cauza
4. anomaliile dentomaxilare iatrogena
5. imflamatia bacteriana supraadaugata 10. influenta unor afectiuni generale
6. parafunctiile si obiceiurile vicioase

28.Insertia epiteliala - pag 47

→ insertia epiteliala se refera la celulele din epiteliul jonctional situate mai apical de fundul
santului gingival, care vin in contact direct cu suprafata dintelui.
→ celulele epiteliale situatie mai apical reprezinta insertia epiteliala primara, cele situate
coronar, insertia epiteliala secundara.

29.Stratul bazal al epiteliului gingival - pag 48

→ stratul bazal sau germinativ
→ este format din celule de forma cuboidala sau usor alungite, asezate pe unu-doua randuri ''in
palisada''

14
→ mitoza celulelor bazale este accentuata de inflamatie si, prin exces de multiplicare, aspectul
de palisada este inlocuit cu cel papilomatos; in acest caz, jonctiunea epiteliu-corion nu mai
este ondulata ordonat, ci extrem de neregulata, cu penetratii epiteliale lungi in corion;
→ din cauza ritmului inalt de multiplicare celulara - stratul bazal se mai numeste si germinativ
sau cu celule germinative
→ din loc in loc, printre celulele stratului bazal, se disting melanocite - celule bogate in
melanina, pigment ce confera atunci cand este in exces o culoare albastruie pana la negru. La
unele personae, aceasta culoare a gingiei este mai pronuntata, dar fara nicio semnificatie
patologica
→ in mod normal, celulele din stratul bazal evolueaza pana la suprafata, cu transformari
structurale corespunzatoare, intr-un interval de timp: turnover epitelial de circa 2 saptamani
pentru epiteliul oral si 1 saptamana pentru epiteliul jonctional.

30.Straturile spinos si granulos ale epiteliului gingival - pag 48

❖ Stratul spinos

→ stratul cu cea mai mare grosime

→ tonofilamentele sunt mai numeroase fata de cele din stratul bazal si sunt asezate in manunchi
de tonofibrile ceea ce indica o activitate crescuta de prekeratinizare

❖ Stratul granulos

→ mai redus ca grosime fata de stratul spinos

→ celule situate mai superficial elibereaza in spatiul intercelular particule granulare care
contribuie la permeabilizarea epiteliului prin glicolipide
→ caracteristica principala: prezenta granulelor de keratohialina (percursor al keratinei),
incluziuni rotunde, dense, de 0,1um diametru;
→ granulele de keratohialina contin o proteina numita filagrina (bogata in histidina) ce se
constituie intr-o matrice care inglobeaza si agrega tonofilamentele (citokeratinele) pt a forma
keratina.

31.Stratul cornos, keratinizat al epiteliului gingival - pag 49

→ format din celule aplatizate, fara nuclee si organite citoplasmatice; intreg spatiul celular
este format din keratina

Fenomenul de keratinizare este un proces normal ce caracterizeaza celulele epiteliului gingival si

se realizeaza stadial prin:

15
 → reducerea pana la intrerupere a inmultirii celulare

→ pierderea capacitatii de sinteza proteica

→ acumulare in citolasma celulelor de material macromolecular; tonofilamente

(citokeratina) si granulele de keratohialina, percursori ai keratinei
→ degenerescenta cornoasa (keratinizata) a celulelor care se incarca in totalitate cu keratina
si pierd nucleii, fenomen numit ortokeratoza
→ exfolierea progresiva din stratul cornos al celulelor situate superficial;

In conditii patologice, de inflamatie gingivala, stratul cornos este ingrosat: apare hiperkeratoza
cu frecvente fisuri, desprinderi de lambouri.
Din cauza mitozei accentuate, indusa de inflamatie, pot aparea si celule cu nucelu sau fragmente
nuclare - parakeratoza, deoarece timpul parcurs prin migrarea celulelor spre suprafata a fost
prea mic pentru a permite transofrmarea in totalitate a continutului celular in keratina.

32.Celulele Langerhans din epiteliul gingival - pag 49

→ sunt prezente in epiteliul oral, sulcular si jonctional

→ la microscopul electronic, apar ca o citoplasma clara cu granulatii caracateristice fara

legatura cu procesul de keratinizare;
→ sunt celule fara tonofilamente, fara sistem desmozomal de unire cu alte celule

→ provin din osul alveolar medular si se multiplica in gingie

❖ Functiile celulelor Largerhns

~ declansarea unui raspuns imun specific, tisular; ele prezinta informatia antigenica
limfocitelor T, pe care le activeaza
~ dpdv imun ele actioneaza ca macrofagele in stimularea proceselor imune de aparare
antimicrobiana;

33.Epiteliul santului gingival: morfologie si implicatii practice - pag 49

→ epiteliul care acopera peretele moale al santului gingival este slab keratinizat sau chiar
nekeratinizat - aceasta particularitate histologica trebuie bine cunocuta, fiind de o
importanta esentiala in patogenia, evolutia si tratamentul formelor incipiente de
imbolnavire parodontala: gingivita cronica, parodontita marginala cronica superficiala;

16
 → keratinizarea redusa sau absenta favorizeaza producerea de microeroziuni si
microulceratii urmate de sangerari care sunt controlate in aceasta situatie printr-o
atitudine terapeutica particulara.

34.Epiteliul jonctional - pag 50

→ reprezinta cea mai semnificativa structura a jonctiunii dento-gingivale

→ jonctiunea dento-gingivala este singurul loc expus unei cavitati deschise din organismul
uman, unde un tesut moale, vulnerabil dpdv al rezistentei mecanice, se ataseaza organic
de o structura densa, hipermineralizata
→ se extinde in directie apicala, de la nivelul portiunii celei mai declive a santului gingival
si formeaza un manson in jurul dintelui, care in conditii normale, poate fi localizat:
● numai pe smalt

● pe smalt si pe cement

● numai pe cement in functie de stadiul de eruptive normal a dintelui sau de

retractie gingivala prin fenomene de involutie
→ grosimea in plan transversal a epiteliului jonctional este de numai 3-4 straturi de celule in
copilarie, dar poate creste cu varsta la 10-20 straturi; pe masura ce se extinde spre apical,
epiteliul jonctional se reduce in grosime ajungand la 3-4 straturi.
→ in plan vertical, inaltimea epiteliului jonctional variaza intre 0,25 si 1,35 mm

→ structural, epiteliul jonctional este singura componenta a epiteliului gingival care prezinta
2 lamine bazale, cate una pe fiecare fata:
● lamina bazala externa - care se constituie ca lamina bazala a epiteliului sulcular si
se conecteaza cu tesutul conjunctiv subiacent
● lamina bazala interna - care se fixeaza epiteliului jonctional direct pe suprafata
dintelui

35.Vulnerabilitatea epiteliului jonctional - pag 57

→ vulnerabilitatea epiteliului jonctional fata de agresiuni fizice si biologice se explica prin
particularitatile sale anatomice
→ la nivelul epiteliului jonctional - lipsesc digitatiile epiteliale

→ interfata epiteliu-corion este neteda, fara ondulatii - sugereaza o nutritie saraca prin
imbibitie osmotica
→ Un alt element de vulnerabilitate: reducerea sau absenta keratinizarii

17
 ● keratina este o scleroproteina care actioneaza impotriva agresiunii microbiene prin pH-ul
acid si mecanic prin consistenta crescuta
● celulele din stratul bazal, situate in portiunea cea mai decliva, apicala a epiteliului
jonctional, prezinta hemidesmozomi si prin mitoza se deplaseaza in directie coronara fara
sa prezinte tonofilamente, ceea ce explica lipsa keratinizarii
● in portiunea coronara, epiteliul jonctional se prezinta cu o suprafata nekeratinizata

● aceasta particularitate este o adapatare la conditia de aderenta fata de suprafata dintelui,

care nu se poate face prin intermediul keratinei
− o alta particularitate - numarul mai redusa de punti desmozomale intercelulare

● prin ceasta se poate explica faptul ca epiteliul jonctional este zona de maxim transfer al
exsudatului si celulellor inflamatorii din tesutul conjunctiv in santul gingival;
● keratinizarea redusa sau absenta favorizeaza agresiunea bacteriana din placa gingivala,
mai greu de controlat prin mijloace de igiena obisnuita.

36.Santul gingival si proprietatile lichidului - pag 58

Santul gingival este spatiul situat intre suprafata dintelui si epiteliul sulcular care captuseste
marginea gingivala de la creasta pana la epiteliul jonctional
Delimitare:
− peretele intern - dentar

− peretele extern-gingival

− baza santului, conturul coronar al ep.jonctional

→ adancimea santului gingival masurata clinic cu o sonda parodontala, variaza in mod normal
intre 1-3 mm, media fiind de ꞊1,8mm
→ adancimea clinica este mai mare, nu corespunde cu cea histologica

→ lichidul santului gingival provine din venulele corionului, situat sub epiteliul sulcular

→ fluorosceina injectata intravenos este regasita in sangul gingival in numai trei minute

❖ Proprietatile lichidului santului

1. Indepartarea mecanica din santul gingival a materialului fluid sau sub forma de particule
straine, unele cu actiune antigenica si efecte agresive
2. activarea adeziunii insertiei epiteliale prin continutul de proteine plasmatice
3. activitatea antimicrobiana complexa prin anticorpi, factori antimicrobieni, leucocite
viabile

18
→ cresteri de volum ale lichidului se constata: dimineata, in masticatie, prin masaj gingival, prin
periaj, in sarcina, in urma folosirii contraceptivelor, in inflamatia gingivala, in perioada de
vindecare dupa tratament chirurgical

37.Continutul lichidului santului gingival - pag 59

→ elemente celulare: leucocite PMN, limfocite, monocite

→ aminoacizi

→ albumine

→ α1,α2,β, gamaglobuline cu functie de anticorpi: imunoglobuline de tip IgA, IgG, IgM

→ fibrinogen

→ fibrinolizina

→ fractiuni proteice ale complementului C3, C4

→ glucide ( de 3-4 ori mai mult decat in serul sannguin, rezultatul activitatii florei
microbiene locale si nu a unui mecanism metabolic tisular)
→ sistemul lactoperoxidazei cu rol in corectarea pH-ului

→ neutrofile intregi sau fragmentate dupa supraincarcare cu bacterii si degranulare

→ enzime lizozomale

→ enzime ca: fosfataza acida, fosftaza alcalina, lizozim, proteaze, betaglucoronidaza,

catepsina, lacticdehidrogenaza si lizozim
→ lizozimul este o enzima glicozidazica si actioneaza prin scindarea legaturilor dintre N-
acetil-glucozamina si acidul acetilmuramic din componenta peretelui bacterian
→ electoliti: Na, K, Ca, P

→ uneori, in cursul unor tratamente pentru infectii si afectiuni generale, substante

medicamentoase ca tetraciclina, hidantoina, in concentratie mai mare decat in serul
sangvin

38.Proteoglicanii din corionul gingival si desmodontiu - pag 60

→ rol major in mentinerea integritatii corionului gingival

→ componentele principale sunt de tip carbohidrati si se numesc glicozaminoglicani

→ glicozaminoglicanii sunt reprezentati prin: compusi nesulfatati si compusi sulfatati

19
 → compusi nesulfatati: acidul hialuronic - functii:
1. actioneaza ca absorbant biologic al solicitarilor mecanice
2. are o mare afinitate pentru apa, mentinand, un grad constant de hidratare in tesutul
conjunctiv (pentru buna desfasurare a proceselor metabolice) si din punct de vedere
terapeutic are o actiune antiedematoasa
3. una dintre cele mai importante functii: mentinerea homeostaziei apei in tesuturi - prin
proprietatea sa de a se comporta ca o bariera in calea difuzarii unor macromolecule - si
controlul unor functii celulare ca inmultirea, dezvoltarea si agregarea
4. componentele cu greutate molecuala mare ale acidului hialuronic inhiba actiunea
fagocitara a macrofagelor, iar cele cu greutate mica o stimuleaza
5. constituentul principal al invelisului pericelular si influenteaza dezvoltarea, migrarea si
inmultirea celulelor
6. rol in mentinerea si localizarea retelei de vase sangvine, in vindecarea si regenerarea
parodontiului marginal
7. degradarea lui e specifica in inflamatia gingivala
❖ consecinte practice ale acidului hialuronic: in tratamentul parodontitelor marginale profunde,
acidul hialuronic, in diferite forme de prezentare tipizate pentru uz stomatologic, este un
important factor de regenerare tisulara
→ compusi sulfatati:

● condroitin sulfat - sintetizat in exces in inflamatia gingivala

● dermatan sulfat

● heparan sulfat

● keratan sulfat
-care in general sunt agregati cu acidul hialuronic

39.Glicoproteinele din corion si desmodontiu - pag 61

A. fibronectina: din tesutul conjunctiv gingival si desmodontal ( dar se mai gaseste in
sange, pe suprafata fibroblastilor de care este produsa, ca si de celulele endoteliale)
indeplineste urmatoarele functii:
1. se agrega specific de proteoglicani, contibuind la structurarea substantei fundamentale
2. intermediaza fixarea fibroblastilor pe fibrele de colagen din substanta fundamentala
3. participa la reactii in cusul vindecarii si regenerarii tisulare:
~ adeziune plachetelor sanguine la fibrele de colagen

~ coagulare

~ promovarea reactiilor opsonice de catre celulele fagocitare

~ promovarea migrarii fibroblastice

Fibronectina, sub forma de fragmente produse prin actiunea unor proteaze ale bacteriilor
parodontale patogene, i se atribuie actiuni nocive:

20
 ✔ crestrea activitatii metaloproteazelor - accentuare a distructiilor parodontale

✔ reducerea proliferarii celulare

✔ inducerea apoptozei celulare in desmodontiu, in vitro

B. laminina: contribuie la formarea membranei bazale dintre epiteliu si corion.
⮚ functii: atasarea de heparina, colagen, factori de crestere, celule si entactina
C. entactina: este o glicoproteina care impreuna cu laminina contribuie la fixarea
colagenului in membranele bazale;
D. tenascina: glicoproteina, implicata ca si celelalte glicoproteine, in procesele de agregare
ale substantei fundalmentale; prezenta sa este activa in procesele de vindecare si
proliferare tumorala
E. trombospondinele: glicoproteine produse in special de trombocite, cu rol in migrarea,
adeziunea si cresterea mai multor celule, in special PMN si macrofage; sunt active in
procesele de vindecare
F. vitronectina: glicoproteina care activeaza fagocitoza

40.Celulele corionului gingival

→ fibroblastii: sunt celulele cele mai numeroase in tesutul conjunctiv al gingiei sanatoase,
fiind dispusi perivascular si intre elementele fibrilare
→ functiile fibroblastilor:
1. participa la sinteza diferitelor tiprui de colagen si posibil la sinteza altor tipuri de fibre
2. produc proteoglicani, glicoproteine, ca si fibronectina - rol esential in mentinerea
integritatii corionului gingival
3. rol activ in resorbtia si remodelarea tramei fibrilare de colagen
→ mastocitele: localizate in general perivascular, in mod exceptional localizate in epiteliu;

− produc histamina prezenta in stadiile incipiente de inflamatie

− produc heparina - actiune antiinflamatoare si de control al tirmului de resorbtie osoasa

dupa inflamatie
− numarul lor scade in inflamatiile subacute si creste in inflamatiile cronice

→ macrofage, monocite, plasmocite, limfocite, PMN: putine in corionul gingiei sanatoase

si situate predominant in apropierea epiteliului jonctional;
− prezenta lor este considerata o ''inflamatie fiziologica'' - pentru mentinerea
expectative in fata unor eventuale agresiuni microbiene
− numarul lor creste in inflamatia propriu-zisa

→ osteoblastii: rol osteoformator

→ osteoclasti: actiunea osteodistructiva, sunt situati mai aproape de osul alveolar

21
 → cementoblasti si cementoclasti: actiune de formare formare/resorbtie a cementului
radicular

41.Functiile fibroblastilor - pag 62

1. participa la sinteza diferitelor tiprui de colagen si posibil al sinteza altor tipuri de fibre
2. produc proteoglicani, glicoproteine, ca fibronectina - rol esential in mentinerea integritatii
corionului gingival
3. rol activ in resorbtia si remodelarea tramei fibrilare de colagen

42.Fibrele corionului gingival - pag 63

1. fibre de colagen
→ cele mai numeroase;

→ colagenul este format din molecule rigide, rezistente la suprasolicitari si de aceea este foarte
bine reprezentat in tendoane, piele si ligamentul periodontal
→ colagenul reprezinta 60% din componenta proteica a gingiei

→ colagenul prezinta 10 tipuri structurale

→ colagen de tip I - cel mai frecvent - se caracterizeaza prin agregarea moleculelor sale in
fibrile; acestea in numar de cateva sute se grupeaza in fibre si benzi
2. fibre de reticulina(argirofile)
→ se evidentiaza prin coloratie argentica

→ fibre de colagen tip III, dispuse in mici benzi dezlanate in zonele perivasculare, perineurale si
in corion, in imediata apropiere a epiteliului gingival
3. fibre elastice
→ putine, circa 6%

→ dispuse perivascular si aproape de osul alveolar

4. fibre de oxytalan
→ au o structura similara cu cea a fibrelor de elastina, fiind considerate o forma primara,
nedezvoltata coomplet a acestora
→ rezistente la oxidarea acida

→ apar mai frecvent in zonele de reparatie tisulara, ceea ce le confera un rol de indicator al
fenomenelor regenerative
5. fibre de ancorare
→ formatiuni de colagen tip VII

→ unesc lamina bazala cu tesutul conjunctiv din corion

22
43. Fibrele ligamentului supraalveolar - pag 63
1. fibrele dento-gingivale
− pornesc de la cementul radicular si se dispun ascendent si lateral in corion
2. fibrele dento-dentare sau transspetale
− intre dintii adiacenti si au traiect aproape orizontal
3. fibrele dento-periostale
− pornesc de la dinte, trec peste marginea alveolara si se fixeaza la periost
4. fibrele dento-alveolare
− de la dinte la marginea alveolara cu traiect aproape orizontal
5. fibrele alveolo-gingivale
− un capat atasat de creasta alveolara si se opresc in corionul gingival
6. fibrele periosto-gingivale
− fixeaza gingia de os prin intermediul periostului
7. fibrele transgingivale
− pornesc cu un capat de cementul radicular al supafetelor aproximale si se indreapta spre
suprafata vestbulara sau orala a dintelui vecn, unde se intrepatrund cu fibrele similare din
directia opusa
8. fibrele intergingivale
− traverseaza continuu corionul paralel cu suprafetele vestibulare si orale ale radacinilor
9. fibrele interpapilare
− travserseaza spatiul interdentar in sens vestibulo-oral la baza papilei
10. fibrele semicirculare
− pornesc de pe suprafata aproximala (M sau D) a radacinii unui dinte, ocolesc fata vestibulara
sau orala si se fixeaza pe fata aproximala opusa a aceluiasi dine
11. fibrele circulare
− in numar mic, inconjoara in intregime radacina
12. fibrele intercirculare
− situate intre inelele de fibre circulare

44. Principalele enzime din corionul gingival - pag 65

1. fosfataza alcalina 5. succindehidrogenaza
2. fosfataza acida 6. glucozo-6 fosfat dehidrogenaza
3. difosfo- si trifosfo-piridin-nucleotid- 7. lactic dehidrogenaza
reductaza 8. beta-D-glucozidaza
4. acetilcolinesteraza 9. beta-glucozidaza

23
 10. beta-galactozidaza 11. aminopeptidazele

45. Histiochimia gingiei normale - pag 64

Glicogen
→ se gaseste in epiteliu, intracelular, in concentratie invers proportionala cu gradul de
keratinizare
→ este considerat un component chimic normal al epiteliului care creste in procesul patologic
de acantoliza (pierderea coeziunii celulare la nivelul stratului spinos, ceea ce determina
separarea celulelor intre ele; determina aparitia unor vezicule sau bule in interiorul
epiteliului)
→ In corion, este de asemenea un component intracellular raspandit pretutindeni, ca si in
celulele musculaturii fine a arteriolelor
→ cantitatea de glicogen din corion creste semnificativ in cursul inflamatiei

Grupari sulfhidrice si disulfidice: rol in keratinizarea, diviziunea, cresterea si permeabilitatea

celulara, ca si in reactiile enzimatice

Enzime: rol in procesle metabolice, de keratinizare, in cursul inflamatiei si a vindecarii

46.Cementul primar, fibrilar, acelular - pag 66

→ dispus in special in jumatatea coronara a radacinii (sau pe 2/3 din lungimea ei)

→ histologic: prezinta linii de apozitie parelele in general intre ele si suprafata radiculara;
reflecta apozitia ciclica, periodica de cement, care se continua in tot cursul vietii - aceasta
proprietate contribuie la imbunatatirea implantarii si explica procesele reperatorii care se
produc dupa fracturile radiculare
→ grosimea stratului acelular variaza de la cativa µm in timpul eruptiei la 50 µm intre 11 si 20
de ani si pana la 130 µm la adult sau chiar mai mult, peste 500 µm la persoanele varstnice.
→ in grosimea stratului de cement acelular sunt preznte fibre de colagen denumite intrinseci
( care apartin cementului) spre deosebire de cele provenite din desmodontiu care sunt fibre
extrinseci
→ la ME: cementul acelular demineralizat prezinta benzi formate din fibrile de colagen, dispuse
mai mult sau mai putin perpendicular pe suprafata radacinii si care deriva, in principal, din
fibrele ligamentului periodontal, fibrele extrinseci fiind produse si incorporate, treptat, in
matricea cementului sub actiunea cementoblastilor.
→ cementoblastii - celule asemenatoare morfologic cu fibroblastii si sunt situate in
desmodontiu, de-a lungul suprafetei radiculare, unde formeaza o matrice nemineralizata -
cementoid sau precement - in timp, aceasta matrice se mineralizeaza impreuna cu fibrele de
colagen.

24
→ fibrele lui Sharpey - termen utilizat pentru a desemna toate fibrele inserate cu un capat in
cement si mineralizate la acest nivel.

Compozitia cementului fibrilar, acelular:

− substanta minerala a cementului este reprezentata de cristale fine, aciculare de hidroxiapatita,

care formeaza 61% in greutate (31% din volum) si apa 12% in greutate ( 36% in volum)
− gradul de mineralizare a cementului este mai redus la varste tinere si mai mare la varstnici
In imbolnavirile parodontale, cementul cervical expus agresiunii microbiene din mediul bucal se
poate hipermineraliza prin aport fosfocalcic de origine salivara.

47.Cementul secundar, celular - pag 67

→ situat in jumatatea apicala a radacinii si la nivelul furcatiei dintilor pluriradicularilor

→ grosimea intre 130-200 µm

→ in portiunea mijlocie a radacinii, cementul celular poate acoperi o portiune cementul acelular
depus anterior
→ dispunerea diferita a celor doua tipuri morfologice de cement - celular si acelular - poate fi
explicata prin: functionalitatea crescuta deasupra si sub punctul de rotatie hypomochilion al
dintelui - unde deplasarile sunt mai mari, initierea unor mecanisme de protectie printr-un
metabolism mai intens, gratie aglomerarii celulare de la aceste niveluri

Compozitie:

→ substanta minerala este mai redusa - 46% in greutate, dar matricea organica este mai bogata,
fiind bine reprezentata de colagen tip I (peste 90%) si III(cca 5%), glicoproteine,
proteoglicani.
→ cementocitele - celule caracteristice acestui tip de cement si sunt situate nuami in cement, nu
si in desmodontiu, stationare in lacune ale cementului (numite impropriu cementoplase).
→ lacunele au dimesniuni si forme diferite si sunt unite intre ele prin canalicule fine care se
orienteaza preferential catre desmodontiu.
→ cantitatea de fibre de colagen provenite din desmodontiu si fixate in cementul celular este
mai mare decat in cementul acelular
→ fibrele Sharpey sunt numeroase si prezinta o buna mineralizare, in special periferica, in timp
ce axul central este mai slab mineralizat.

48.Spatiul dentoalveolar: desmodontiul - pagina 67

25
→ otalitatea structurilor din spatiul dento-alveolar formeaza un complex morfo-functional
desmodontiul
→ spatiul dento-alvolar are forma de clepsidra, mai ingust in zona de rotatie a dintelui -
hypomochlion si mai larg cervical si apical, pe Rx apare ca o zona Rtransparenta crescuta
→ spatiul dento-alveolar este vizibil pe imaginea radiologica ca o zna de radiotransparenta
crescuta
→ prin pozitia punctului hypomochlion mai aproape de apex, aproximativ la unirea a 2/3
coronare ale radacinii cu 1/3 apicala, latimea spatiului dento-alveolar inspre coronar va fi mai
mare decat spre apical, datorita amplitudinii mai mari a bratului de parghie de 2/3 fata de 1/3
din lungimea radacinii.
→ in medie, spatiul dento-alveolar masoara 0.35 mm spre coroana dintelui, 0.25 mm spre apex
si 0.17 mm in zona hypomochlion.

Dimensiunea spatiului dento-alveolar si deci ale desmodontiului variaza in functie de:

− varsta: mai larg la adolscenti si tineri decat la varstnici

− gradul de eruptie: este mai ingust la dintii neerupti si inclusi

− gradul de functionalitate a dintelui: este mai larg la dintii cu functie normala, activi si mai
ingust la dintii fara antagonisti (hiperfunctia prin suprasolicitari mareste dimensiunea
spatiului dento-alveolar)
− inflamatia desmodontiului

− afectiuni sistemice: sclerodermia se insoteste de o largire a spatiului

− componentele desmodontiului sunt: substanta fundamentala, celule, fibre, vase si nervi.

− Substanta fundamental nu se deosebeste essential de cea a corionului gingival unde a fost

descrisa.
− Suprafata alveolara totala variaza intre 50 si 275 mm2 pentru monoradiculari si circa 450
mm2 pentru pluriradiculari.
− Suprafata radiculara a molarilor maxilari este cea mai mare, in raport cu alte grupe de
dinti si reprezinta 32% din suprafata radiculara a tuturor dintilor.
− La examenul Rx, spatial dento-alveolar apare ca o zona de radiotransparenta crescuta fata
de radacina si osul alveolar.

49.Celulele mezenchimale si fibroblastii din desmodontiu - pag pag 69

❖ Celulele mezenchimale nedifentiate

26
→ in fapt, celule stem originare din celulele ectomezenchimale ale crestei neurale, dotate cu
inalt potential de transformare in celule ca: fibroblasti, cementoblasi si osteoblasti;
→ joaca un rol esential in procesele de structurare normala a desmodontiului, osului aveolar si
cementului;
→ participa alaturi de alte sisteme reparatorii la fenomenele de regenerare dupa interventii
chirurgicale asupra parodontiului marginal;

❖ Fibroblastii

→ formeaza majoritatea celulara a desmodontiului

→ sunt orientati cu axul lung paralel cu al principalelor fibre

→ functia principala consta in sinteza moleculelor de colagen care formeaza fibrile si fibre

→ sintetizeaza matricea de proteoglicanni din jurul fibrelor

→ actioneaza si in sens invers, prin degradarea fibrilelor de colagen de catre o colagenaza a

carei activitate creste in inflamatii si scade in administrarea locala si generala de tetraciclina

50.Alte celule din desmodontiu - pag 69

→ (celule mezenchmale nediferentiate

→ fibroblastii - majoritatea celulara a desmodontiului)

→ osteoblastii - sunt situati in desmodontiu, inspre osul alveolar, in zonele de osteoformare si

osteomodelare alveolara; pot fi situati si in interiorul osului alveolar, in lacune, ca osteociti
→ cementoblastii - sunt dispusi spre suprafata cementului si participa in cementogeneza

→ osteoclastele + osteoblastii - in remodelarea osului alveolar

→ odontoclastele - celule cu rol in rezorbtia tesuturilor mineralizate, inclusiv cementul, fara a se

integra functional cu cementoblastii; de altfel, remodelarea cementului este un fenomen mai
rar decat remodelarea osului alveolar
→ celulele epiteliale – sau resturile epiteliale Malassez (care provin din teaca lui Hertwig)-
aceste celule reprezinta un inalt potential odontogenic, contribuie la repararea cementului
radicular si mentinerea homeostaziei ligamentului periodontal prevenind anchiloza si
resorbtia radiculara
→ celulele de aparare - macofage, mastocite, PMN, limfocite - in numar redus in desmodontiul
normal

27
51.Fibrele de colagen din desmodontiu: componenta, plexul
intermediar,fibrele indiferente - pag 69
→ cele mai numeroase, in proprotie de 53-74%

→ fibrele de colagen sunt formate din fibrile

→ numeroase fibre de colagen sunt grupate in benzi groase, care in totalitatea formeaza sistemul
ligamentului periodontal
→ la dintii recent erupti: numarul de benzi de colagen este de circa 50.000/mm2 radicular, iar la
dintii maturi, functionali, numarul de benzi este 28.000/mm2, in timp ce la dintii
nefunctionali este de 2.000/mm2;
→ diametrul benzilor e la dintii recent erupti este de 2-3µm si se dubleaza la dintii maturi,
functionali
→ la cobai s-a evidentiat un plex intermediar, rezultat prin indepartarea capetelor fibrelor de
colagen in zona mijlocie a traseului lor dintre radacina dintelui si os alveolar; la om nu s-a
dovedit prezenta lui;
→ orientarea fibrelor se face intre osul alveolar si cement, dupa un traseu oblic, dinspre coronar
spre apical si dinspre os spre dinte; traseul fbrelor este ondulat, ceea ce le asigura un rol
functional, deosebit in preluarea solicitarilor exercitate asupra dintelui.
→ in zona capatului dinspre osul alveolar, benzile sunt mai distantate decat spre cement

→ capetele fibrelor principale inglobate in osul alveolar si cement si care reprezinta portiunile
mineralizate sunt fibrele Sharpey; dintre acestea, cele incluse in osul alveolar sunt mai putine
si mai distantate pe unitatea de suprafata decat cele incluse in cement
→ unele fibre au o directie paralela cu suprafata radacinii si formeaza plexul fibrelor
indiferente, mai evident in jumatatea apicala a radacinii; fibrele ''indiferente'' pot fi inglobate
partial in cement;

52.Principalele grupe de fibre ale ligamentului periodontal - pag 70

1. fibrele crestei alveolare
● usor oblice, se intind de la marginea osului alveolar spre cementul radicular, sub
epiteliul jonctional
2. fibrele dento-dentare sau transeptale
● sunt asociate fibrelor omonime ale ligamentului supraalveolar si se dispun
interdentar
3. fibrele orizontale

28
 ● sunt dispuse in unghi drept de axul longitudinal al dintelui, de la creasta alveolara
la cementul radicular
4. fbrele oblice
● sunt cele mai numeroase si constituie suportul principal de sustinere a dintelui in
alveola; se intind de la osul alveolar, spre cement, unde se insereaza mai apical
decat pe os
5. fibrele apicale
● se intind radiar, oblic sau chiar vertical de la varful radacinii la osul inconjurator;

53.Componentele osului alveolar - pag 70

Osul alveolar este o prelungire apofizara a oaselor maxilare si este format din:
1. osul alveolar propriu-zis
2. osul alveolar sustinator

54.+55.+57. Osul alveolar propriu-zis, Lamina dura, Os fasciculat - pag 71

→ osul alveolar prorpiu-zis este compus dintr-o lama subtire de os care inconjoara radacina
si serveste drept suport de insertie capatului osos al fibrelor ligamentului periodontal
→ este reprezentat de corticala interna a osuui alveolar

→ marginea coronara a osului alveolar este ondulata si corespunde in primele faze de

eruptie dentara, jonctiunii smalt-cement a dintilor; la dintii adulti, functionali, se situeaza
la 1-1,5 mm de aceasta jonctiune;

Osul alveolar propriu-zis se mai numeste si:

− lamina dura - radiologic apare sub forma unei benzi lineare de radioopacitate crescuta

− lamina cribriforma - prevazuta cu orificii prin care trec vase sanguine, limfatice si nervi
din desmodontiu in osul spongios subiacent;
→ in fazele initiale de evolutie, lamina dura (corticala interna), are o structura de os fasciculat
caracterizat prin prezenta de numeroase celule: osteocite de forma rotunda sau stelata situate
in lacune; celulele stelate trimit prelungiri citoplasmatice spre osteocite din lacunele
invecinate printr-o retea de canalicule radiare.
→ matricea osului este formata din benzi de fibre de colagen si are un grad variabil de
mineralizare
→ formarea matricei extracelulare incepe in centrul unor complexe sferice alcatuite din agregari
de colagen, proteoglicani, vezicule secretate de osteoblasti;
→ primul semn de calcificare se produce prin depunere de hidroxiapatita in centrul acestor
vezicule - hidroxiapatita se depunde ulterior prin fenomenul de EPITAXIE, de crestere a

29
 cristalelor de hidroxiapatita, cu formarea unor sfere cu diamentrul de 1500-3000 Å si care se
constituie in noduli din care se devolta retaua de os fasciculat;
→ pe masura ce copilul creste, la adolescent, osul fasciculat este treptat si partial inlocuit cu os
lamelar
→ osul lamelar este realizat de osteoblasti prin aparitia succesiva de lamele circumferentiale,
separate prin straturi de os de apozitie sau rezidual.
→ osul lamelar se dispune, sub forma unor lame concentrice, in jurul unui vas central - aceasta
pozitie caracterizeaza osul haversian
● in spatiul tridimensional, unitatea osului haversian este reprezentata printr-un
sistem cilindric denumit osteon
● intre osteoane - osul rezidual este denumit os interstitial

● osteoanele recente, care nu au suferit procese de remodelare - sunt osteoane

primare
● in urma resorbtiei partiale si a formarii de noi osteoane, primele devin osteoane
secundare, procesul fiind caracterstic remodelarii osoase prin fenomene de
apozitie si resorbtie
→ resorbtia osoasa se realizeaza in principal prin celule mari, multinucleate: osteoclaste
situate in depresiuni ale suprafetei osoase denumite lacune Howship, dar poate fi
rezultatul actiunii unor celule mononucleare, inculzand macrophage si osteocite

56.Osul lamelar si osul haversian

Osul lamelar🡪realizat de osteoblasti prin aparitia succesiva de lamele circumferentiale, separate
prin straturi de os de apozitie sau rezidual
→ se dispune sub forma unor lamele concentrice, in jurul unui vas central; aceasta pozitie
caracterizeaza osul haversian
→ in spatiul tridimensional, unitatea osului haversian este reprezentata printr-un sistem
cilindric denumit osteon
→ -osteoanele recente, care nu au suferit procese de remodelare - sunt osteoane primare

→ in urma resorbtiei partiale si a formarii de noi osteoane, primele devin osteoane

secundare, procesul fiind caracterstic remodelarii osoase prin fenomene de apozitie si
resorbtie
→ resorbtia osoasa se realizeaza in principal prin celule mari, multinucleate: osteoclaste
situate in depresiuni ale suprafetei osoase denumite lacune Howship, dar poate fi
rezultatul actiunii unor celule mononucleare, inculzand macrophage si osteocite

30
 → resorbtia este stimulata de factorul de activare a osteoclastelor, o citokina + posibil alte
citokine si prostaglandine

58.Osul medular spongios - pag 72

→ apartine osului alveolar sustinator

→ osul medular, spongios sau trabecular este alcatuit din numeroase spatii captusite cu
un strat de celular denumit endosteum
→ spatiile intraosoase sunt separate prin septuri dispuse sub forma unor trabecule, care
jaloneaza in apropierea laminei dura traseul functional al fibrelor Sharpey
→ se gaseste in cantitate mare la tuberozitatea maxilara si in zona molara si premolara
inferioara
→ maduva osoasa are functie hematopoetica si in raport cu varsta este:

● rosie - bine vascularizata, la tineri

● cu fenomene de degenerescenta grasa, la adulti

● cenusie, cu o degenerescenta avansata de tip fibros si calcara, la varstnici

→ osul medular folosit in autotransplante pentru umplerea defectelor alveolare, produse in

parodontitele marginale cronice, se recolteaza din zone bogate in maduva osoasa, in
special de la nivelul tuberozitatii maxilare - si are sanse crescute de integrare daca se
recolteaza la varsta tanara;
→ la varstnici, reducerea spatiilor medulare prin condensare ososa, compenseaza atrofia
procesului alveolar si poate explica, partial, rezistenta mai mare la solicitari a acestui os,
in lipa inflamatiei bacteriene, astfel incat dintii cu coroana clinica alungita nu prezinta
intotdeauna o mobilitate patologica manifesta.

59.Corticala externa - pag 72

→ formata in principal din os haversian si poate fi V sau O

→ grosimea sa V este mai redusa la incisivi, canin si premolari si mai mare pe fata O

→ corticala externa este acoperita de periost, un strat fibros care include si celule: osteoblasti,
osteoclate si precursorii lor precum si un sistemul vascular (activ in cursul fenomenelor de
regenerare) si unul sistem nervos bine determinat;

60.Conturul crestei marginale a osului alveolar - pag 72

→ variaza in functie de forma radacinii si este, in general, paralel cu JSC

31
→ in zonele unde radacina prezinta o suprafata neteda, fara denivelari, maginea crestei alveolare
are un traiect drept.
→ in zona convexitatilor radacinii, marginea crestei alveolare prezinta un traiect rotunjit spre
apical (aspect concav, de scoica)
→ unde suprafata radacinii este concava, traiectul marginii alveolare este convex, arcuat
ascendent;

61.Dehiscenta si fenestratia - pag 73

→ sunt defecte prin resorbtie la nivelul corticalei externe a osului alveolar, care duc la
descoperirea radacinii subiacente.
→ dehiscenta - reprezinta o lipsa de os, situata marginal, ca o palnie deschisa coronar si mai
ingusta spre apical;
→ fenestratia - reprezinta un defect osos circumscris, situat sub marginea crestei alveolare;

→ osul spongios este redus pana la disparitie la dintii frontali, unde, in apropierea marginii
aveolare, osul propriu-zis si corticala externa fuzioneaza; vascularizatia perioastala este
saraca in zonele unde periostul si mucoasa sunt subtiri si intinse, asa cum se intampla pe
suprafata convexa a radacinilor, mai ales la dintii vestibularizati sau oralizati - aceste
circumstante favorizeaza aparitia dehiscentei sau a unei fenestratii care se transforma in
dehiscenta; concomitent, resorbtia osoasa de cauza inflamatorie bacteriana se dezvolta cu
predicletie in zonele aproximale ale radacinilor;
→ dehiscenta si fenestratia se trateaza chirurgical prin acoperire cu lambou de vecintate biine
vascularizat

62.Cauze desmodontale de resorbtie osoasa alveolasa sau de anchiloza

radiculara - pag 74
→ desmodontiul reprezinta in totalitatea sa un complex structural cu influente inductive in
mentinerea elementelor care il alcatuiesc
→ componenta cea mai activa a acestei proprietati formatoare ale desmodontiului o reprezinta
osul alveolar, care se depunde in zonele de tractiune si se remodeleaza prin resorbtie
functionala in zonele de presiune
→ acest fenomen de structurare si restructurare permanenta asigura stabilitatea dintelui in
alveola in cursul procesului de eruptie continua, activa si de mezializare fiziologica
→ in mod obisnuit, anchiloza radacinilor nu se produce datorita potentialului inalt de regenerare
a desmodontiului;
→ in timpul procedurii de replantare, extractia dintelui, urmata de indepartarea mecanica a
desmodontiului, deshidratarea si alterarea celulara prin mentinerea extraalveolara un timp

32
 inelungat si decontaminarea suprafetei radiculare cu antiseptice drastice - determina alterari
ireversibile ale desmodontiului - in astfel de cazuri, replantarea este urmata frecvent de
resorbtii osoase alveolare si radiculare si uneori de anchiloza radiculara;

63.Plexul vascular periodontal - pag 74

→ la mandibula circulatia sanguina se realizeaza prin artera alveolara inferioara si ramurile
sale:
● a mentoniera

● a sublinguala

● a bucala

● aa faciale

→ la maxilar:

● aa alv superioare, anterioare, posterioare

● a infraorbitala

● a palatina

→ colateralele trimise de arterele principale se anastomozaza si formeaza:

− plexul subalveolar

− reteaua (sau plexul) interalveolara

→ plexul subalveolar este sursa - arterioelelor periodontale ascendente (longitudinale

intraseptale) - au traiect arcuat pe langa apex si ascendent in desmodontiu
→ plexul interalveolar - situat in septurile interdentare trimite ramuri oblice si
transversale care perforeaza lama cribriforma si prin anastomoza cu arteriolele
peridontale ascendente formeaza plexul vascular periodontal
→ in portiunea coronara a spatiului dento-alveolar - plexul periodontal se uneste prin
anastomoze cu reteaua vasculara gingivala a plexului cervico-gingival
→ pe sectiunea orizontala - ramurile plexului periodontal au aspect radiar

→ in sectiunea verticala - se prezinta ca plex longitudinal cu numeroase ramificatii ce ii

confera aspect denticular, dintat;

64.Surse de vascularizare ale gingiei - pag 75

Gingia este vascularizata din 3 surse:
→ plexul periostal

33
 → plexul intaalveolar

→ plexul periodontal

− arteriole din plexul interalveolar - strabat corticala externa a osului alveolar - ajung in gingie
prin ramuri arcuate si tangentiale la suprafata crestei
− vasele principale dau arteriole terminale pentru mucoasa - cu dispozitie ''in palisada''

− arteriolele terminale se divid in capilare care iriga papilele corionului pana sub lamina bazala

65.Particularitati ale vascularizatiei gingivale evidentiate pe sectiune verticala

- pag 75
→ versantul extern, spre marginea gingivala libera, prezinta in profunzime un plex arterial,
format din ramuri groase, anastomozate intre ele si din care pleaca ramuri paralele, ce
patrund in axul papilelor corionului pana in apropierea epiteliului - aici au traicet arcuat, usor
ondulat, subepitelial;
→ versantul intern, spre dinte si epiteliu jonctional, prezinta un plex cervico-gingival in
continuarea plexului periodontal;

66.Particularitati ale vascularizatiei parodontiului marginal - pag 75

→ existenta unor sisteme conjunctivo-vasculare nervoase, formate din arteriole si venule,
capilare, limfatice si nervi mielinizati, situate intr-o teaca conjunctiva, care strabat axul lung
al papilelor gingivale;
→ arteriolele terminale prezinta o tunica musculara subtire, iar contactele axoni-mioblaste sunt
numeroase, ceea ce sugereaza o reglare vasomotorie bine controlata;
→ la nivelul diviziunii arteriolei in capilare, comportamentul vasomotor se aseamana cu al unui
sfincter precapilar, datorita contactului extrem de strans intre celule ( celule endoteliale si
mioblasti, intre mioblasti si axoni) - confera acestei zone un rol esential in reglarea
circulatiei;
→ vasele din parodontiu marginal prezinta numeroase anastomoze arterio-venoase sub forma
unor vase cu traiect sinuos, cu infasurari repetate si aspect de ghem vascular, in special in
apropierea coletului dar si apical, in zonele de maxima amplitudine a deplasarilor functionale
ale dintelui
→ reteaua vasculara a parodontiului marginal este bine reprezentata si in pofida caracterului sau
''terminal'' asigura o buna circulatie in teritoriul parodontal, chiar atunci cand unele vase sunt
blocate sau sectionate chirugical;
→ efectele provocate de fumat, frig, stres pot favoriza aparitia unor leziuni cu caracter ischemic
- care scad rezistenta la agresiuni microbiene si grabesc evolutia gingivitelor si
parodontitelor.

34
67.Particularitati ale vaselor limfatice capilare din parodontiul marginal - pag
76
→ de-a lungul traseului parcurs de vasele limfatice, se gasesc noduli limfatici cu rol in procesele
de aparare imuna fata de diverse infectii
→ vasele limfatice din corionul gingival patrund printre ligamentele supraalveolare, se
raspandesc in retea fina pe suprafata cementului si printre fibrele ligamentului periodontal
din desmodontiu, fiind situate alaturi de vasele sangvine;
→ la nivelul apexului se gasesc vase limfatice din pulpa dentara, care strabat apoi spatiile
medulare catre canalul mandibular/infraorbital - parasesc oasele maxilare la nivelul
orificiului mentonier/infraorbial;
→ se deosebesc de capilarele sanguine prin:

● lipsa hematiilor din lumen

● endoteliu ce prezinta intreruperi intercelulare

● absenta laminei bazale in jurul vaselor

● prezenta unor valve in lumen

→ traseu vaselor limfatice este in general paralel cu al vasele sanguine si trece prin ganglionii
limfatici inainte de a repatrunde in circuitul sanguin;
→ drenaj:

● gingia maxilarului - ganglionii cervicali profunzi

● gingia mandibulei - ganglionii submentonieri, subangulomandibulari, cervicali

68.Inervatia parodontiului marginal - pag 77

→ filamentele nervoase aferente si eferente, formatiunile senzitive si senzoriale ale
parodontiului marginal - urmeaza de regula caleaa vaselor, cu care formeaza complexe
neuronale, ghidate si sustinute de fascicule de tesut conjunctiv;
→ gingia maxilarului este inervata de:

● nn. alveolari superiori anteriori, mijlocii si posteriori

● ramuri din infraorbital

● n. palatin mare

● nn. nazopalatini

35
 → gingia mandibulei este inervata de:

● n.bucal

● n. mentonier

● n.sublingual

→ ramuri terminale ale nervului alveolar inferior asigura inervatie senzitiva - fibrele
nervoase patrund in desmodontiu prin zona periapicala si prin orificiile laminei dura -
dupa ce pierd teaca de mielina se determina prin 4 tipuri de formatiuni:

1. terminatii nervoase libere ale fibrelor nervoase nemielinizate - specializate in

receptionarea stimulilor durerosi
2. terminatii nervoase fuziforme inconjurate de o capsula fibroasa - localizate in principal
la apex
3. corpusculi Ruffini si Krause - in zona apicala
4. terminatii nervoase ondulate, spiralate - in regiunea mijlocie a desmodontiului

69.Osteopenia si osteoporoza - pag 84

❖ Osteopenia - reducerea masei osoase prin demineralizare si aceasta consta in afectarea
componentei minerale cu pastrarea structurii organice, printr-un dezechilibru intre
decalcifiere, care predomina si apozitie, care se diminueaza odata cu varsta.
− osteopenia este asociata cu reducerea prin demineralizare a inaltimii marginii crestei
alveolare, in special, la femei in perioada de dupa menopauza.
❖ Osteoporoza - afectiune osoasa caracterizata prin fragilitatea masei osoase, redusa prin
demineralizare si cresterea riscului de fractura; aceasta este legata in primul rand de
densitatea minerala a osului dar si de trama organica trabeculara;

70.Enumerati factorii si indicatorii de risc variabili si invariabili - pag 85

❖ Factorii invariabili

− sexul feminin

− varsta avansata

− constitutia scheletului (gracila, tip constitutional cu volum osos mai redus)

− ereditatea

❖ Factorii variabili

36
 − menopauza precoce

− menopauza posthisterectomie/postovarectomie

− dezvoltarea intarziata a scheletului la adolescenti

− sedentarismul

− fumatul

− abuzul de alcool si cafea

− alimentatia bogata in proteine, sare si fosfati

71.Metode de apreciere a gradului de osteoporza si resorbtii osoase in boala

parodontala - pag 86
→ absortiometria fotonica (simpla si dubla: SPA, DPA)

→ absortiometria energiei razelor X (DXA)

→ radiografia sustractiva digitala pentru osteoporoza

→ tomografia computerizata cantitativa QTC

→ masurarea inaltimii crestei alveolare(RX)

→ sangerarea papilara si gingivala

→ pierderea jonctiunii gingivo-dentare

→ adancimea pungilor parodontale

→ mobilitatea clinica si mai precis instrumentala

→ pierderea dintilor, edentatia in forme clinice variate pentru boala parodontal

37
72.Regenerarea si reparatia - pag pag 88
❖ Regenerarea reprezinta un proces de refacere, reproducere in intregime sau in parte a unui
organ sau tesut, cu restaurarea functiilor initiale. E o restaurare structurala comparabila cu
starea initiala
❖ consta in refacerea totala sau partiala a osului alveolar, cementului radicular si ligamentului
periodontal
❖ Reparatia consta in vindecarea unei leziuni printr-un tesut normal sau cicatriceal fara o
restaurare ad inegrum: completa, morfologica si functionala. Este o repunere in stare de
functionae a structurilor recuperate terapeutic

73.Celulele care participa la regenerarea parodontiului marginal - pag 88

→ glicoproteinele cu rol in procesele de vindecare si cicatrizare: fibronectina, tenascina,
trombospondinele
→ celulele mezenchimale tinere nediferentiate, cu proprietati de multiplicare si
metamorfozare intre noi tipuri de celule
→ fibrele de oxytalan, acidorezistente mai numeroase in zonele de restructurare tisulara

74.Ce sunt regenerarea tisulara ghidata si regenerarea osoasa ghidata - pag 89

❖ Regenerarea tisulara ghidata - RTG - reprezinta un ansamblu de masuri terapeutice prin
care se urmareste restaurarea structurilor moi si mineralizate ale parodontiului marginal
distruse prin osteoliza bacteriana;
❖ Regenerarea osoasa ghidata - ROG - reprezinta ansamblu similar de masuri terapeutice
prin care se urmareste inaltarea crestei osoase edentate;

75.Proteine de morfogeneza osoasa DEM - pag 92

→ sunt izolati din muguri dentari recoltati de la porcine ca derivati ai matricii smaltului Au
un important rol in procesele regenerative ale sistemului gingivo-parodontal in special in
dehiscenta osului alveolar si in resorbtiile osoase angulare. Vindecare atribuita derivatilor
matricei smaltului (OMS) se bazeaza pe numeroase efecte printre care efectul angiogenic,
vasculotormator. Prin acest efect, OMS stimuleaza vasculogeneza in teritoriul
desmodontal si al osului alveolar afectat de distructie si favorizeaza reparatia tisulara
→ principalii constituienti sunt amelogeninele (mai mult de 95%), proteine matriceale
derivate dn celulele epiteliale ale tecii lui Hertwig cu rol in cementogeneza in timpul
formarii radacinii

38
 → alaturi de amelogenine mai sunt prezente si alte proteine matriceale (enamelina,
ameloblestinam, amelotina, apina), factorul de transformare a cresterii - beta ( TGF -
beta), proteine si diverse proteinaze;
→ intervin in regenerarea parodontala prin stimularea chemotaxiei, a proliferarii si
diferentierii cementoblastelor, osteoblastelor, a fibroblastelor precum si cel de inducere a
agiogenezei
→ aplicate pe suprafata radiculara conditionata in prealabil cu acid fosforic, acid citric sau
EDTA - DEM-urile se absorb de hidroxiapatita, colagen si suprafata radiculara - unde pot
persista 2-4 saptamani ca un complex insolubil
→ aderenta de suprafete este influientata in mod negativ de prezenta sangerarii si a altor
proteine;

76.Factorul de crestere derivat plachetar - pag 92

→ este o glicoproteina cu calitati mitogene si chemotactice pentru fibroblaste si celulele osului
alveolar, avand de asemenea un rol in angiogeneza
→ se foloseste in combinatie cu factorul de crestere insuluin-like sau cu fosfatul beta-tricalcic

→ se obtine prin preparere autologa a plasmei imbogatite plachetar (PRP) prin adosul unui
anticoagulant urmat de centrifugare
→ aplicat local, prin continutul de fibrinogen, reactioneaza cu trombina si induce formarea
cheagului de fibrina capabil sa stimuleze colagenul in matricea extracelulara;

77.Fibrina imbogatita plachetar - pag 93

→ se obtine ca o membrana prin centrifugarea sangelui autolog fara adaos de anticoagulant

→ aplicata local accelereaza procesul de vindecare, prin eliberare treptata a factorilor de crestere
si a glicoproteinelor matriceale;

78.Factorului de crestere al fibroblastelor - pag 93

→ rol in stimularea proliferarii fibroblastelor si a celulelor mezenchimale nediferentiate

→ actiune angiogenetica, contribuind astfel la repararea si regenerarea tisulara;

79.Alti factori cu rol restaurativ, regenerativ al structurilor parodontiului

marginal - pag 93
→ angiopoietina si factorul de crestere endoteliala vasculara-initiaza vasculogeneza si
proliferarea cel endoteliale in tesutul traumatizat/ischemic
→ factorul de crestere placentar-contribuie la revascularea tesuturilor ischemice

39
→ factorul de crestere insulin-like si trombocitari

→ transplantul osos medular autolog - cu rol regenerator dar s-au demostrat si fenomene de
anchiloza si resorbtie radiculara
→ hidroxiapatita - la ME: fibroblastii in contact cu particulele de hidroxiapatita - dezvolta
fenomenul de fagocitoza concomitent cu o intensificare a sintezei de proteine si scaderea
activitatii fosfatazei alcaline - comportament comparabil cu cel al osteoblastilor
→ acid hialuronic

80.Mecanisme de actiune ale tetraciclinei in stimularea proceselor

regenerative ale parodontiului marginal - pag 94
1. cresterea atasarii fibroblastilor din corionul gingival si din desmodontiul de componenta
fiblrilara, colagenica - acest fenomen se datoreaza formarii substantial crescute a fibronectinei
in prezenta tetraciclinei. Fibronectina inhiba, in acelasi timp, inmultirea celulelor epiteliale si
tendinta acestora de a patrunde in spatiul evidat prin tratament de continutul patologic al
pungii parodontale, ceea ce reprezinta elementul esential pe care se bazeaza actualmente
regenrarea tisulara ghidata;
2. activitate intensa anticolagenolitica
3. inhibarea hormonului paratiroidian si prin aceasta - actiune protectoare fata de resorbtia
osului alveolar
4. actiune antiinflamatoare de lunga durata

81.Functiile cementului radicular - pag 78

Cementul radicular indeplineste 3 functii principale:
1. asigura fixarea fibrelor ligamentului periodontal - se realizeaza astfel conditii pentru ca
solicitarile asupra dintelui sa fie transformate din presiuni in tractiuni asupra cementului;
2. Cementul se depune continuu in cursul vietii - prin apozitie de noi straturi, mareste suprafata
radiculara si imbunatateste conditiile de implantare
3. Depunerea continua de cement este esentiala pentru mezializarea fiziologica si pentru
eruptia dintelui, fiindca permite rearanjarea orientarii si dispozitiei fibrelor din ligamentul
periodontal in cursul acestor procese fiziologicel;

82.Functia de structurare si restaurare tisulara a desmodontiului si

ligamentului periodontal - pag 79
→ desmodontiul cu ligamentul periodontal se dezvolta din tesutul mezenchimal al folicului
dentar (stratul cel mai intern al mezenchimului in contact cu organul smaltului cel mai
aproape de EAR si in jurul tecii Hertwig);
→ studii histologice au aratat inalta capcitate a celulelor mezenchimale din foliculul dentar de a
se diferentia de cementoblasti, fibroblasti si odontoblasti - care se regasesc si in ligamentul
periodontal matur cu rol in formarea cementului, colagenului si a osului alveolar;

40
→ ligamentul periodontal si intreg complexul desmodontal se afla intr-un continuu si constant
proces de modelare si restructurare functionala;
→ celulele si fibrele sunt treptat inlocuite cu altele noi, printr-o activitate mitotica inalta, in
special a fibroblastilor si a celulelor endoteliale
→ pe langa functia colageno-formatoare - fibroblastii se pot dezvolta spre osteoblasti si
cementoblasti
→ fibroblstii au si activitate colagenolitica si fagocitara asupra colagenului

→ fibroblastii se ataseaza de fibra de coolagen prin intermediul fibronectinei si au capacitate

migratorie de-a lungul fibrelor
→ desmodontiul se comporta ca o membrana periostala pentru cement si osul alveolar

83.Ce asigura functia de preluare a solicitarilor dentare de catre desmodontiu

si ligamentul periodontal - pag 80
1. rezistenta fata de fortele ocluzale de impact
2. transmiterea fortelor ocluzale catre oslul alveolar
3. protectia fomatiunilor vasculo-nervoase
4. mentinerea unor relatii normale gingivo-dentare

84.Teoria sistemului vasco-elastica - pag 80

→ teoria sistemului vaso-elastic atribuie rolul principal in deplasarea dintelui si de absorbtie a
socurilor - fluidului desmodontal - reprezentat, in principal, de sange si lichidul extracelular,
fibrele ligamentare avand un rol secndar;
→ fortele de impact imping lichidul extracelular din desmodontiu in spatiile osului medular prin
orificiile laminei dura
→ dupa depletitita lichidului intercelular, fibrele ligamentului periodontal se intind, prin
dezondulare si produc o compresie a vaselor din care - in special in cazul arteriolelor
stenozate - se exravazeaza un ultrafiltrat sanguin care reface volumul lichidului intercelular;
85.Teoria tensiunii ligamentare - pag 80
→ teoria tensiunii ligamentare atribuie rolul principal fibrelor de colagen care, in cursul
solicitarilor prin impact, se dezonduleaza si transmit tensiunea sub forma de tractiune asupra
osului aveolar
→ osul alveolar sufera o deformare elastica transitorie, caredaca nu este excesiva, este
neutralizata de osul bazal al maxilarului si mandibulei;

86.Teoria tixotropica - pag 80

41
→ teoria tixotropica sustine ca desmodontiul in intregime, deci si fibrele ligamentului
periodontal, au comportamentul unui sistem sau gel tixotropic si explica reactia fata de
solicitari prin modificari de vscozitate ale acestuia;
→ tixotropia reprezinta lichefierea reversibila a unui gel, sub influienta actiunilor mcanice - sau
proprietatea unui gel de a se fluidifica atunci cand este supus la o vibratie ori agitatie
mecanica si de a deveni, din nou, semisolid, dupa indepartarea cauzei mecanice;

87.Fiziologia osului alveolar - pag 82

Osul alveolar
→ este o apofiza a oaselor maxilare si prezinta importante fenomene de remaniere si
restructurare in tot cursul evolutiei ontogenetice;
→ in copilarie si adolescenta redomina procesle formatorii - de apzitie si structurare functionala

→ la tineri si adulti sunt caracteristice fenomenele de restructurare, de remaniere, printr-un

proces echilibrat intre apozitie si resorbtie, in raport cu relatiile interdentare, ocluzale
→ la varstnici predomina procesele de involutie, de reducere in volum a osului alveolar

→ la cele mai multe persoane inflamatia bacteriana, manifesta sau oculta, interfereaza cu
evolutia normala, ontogenetica a osului alvelar si , alaturi de alti factori favorizanti, determina
fenomene distructive de cele mai multe ori ireversibile pe cai naturale, in absenta
tratamentului;
Procesul fiziologic de remaniere a osului alveolar se realizeaza prin resorbtie si apozitie osoasa -
formarea osului nou are loc in 2 etape principale:
1. producerea de catre osteoblasti a unei noi matrici organice
2. mineralizarea matricii
● formarea de os alveolar nou e controlata de hormoni si factori locali de crestere

88.Implantarea dentara - pag 81

Complexul morfofunctional cement-desmodontiu-os alveolar asigura implantarea dintilor in care
osul alveolar actioneaza prin:
1. fixarea fibrelor ligamentelor periodontale
2. preluarea solicitarilor exercitate asupra dintelui si transformarea in actiuni dispersate, in
mod echilibrat, in osul alveolar propriu-zis si transmise osului sustinator prin trabecule osoase
3. asigurarea unui suport integru de-a lungul radacinii dentare care se constituie astfel intr-un
brat de parghie intraalveolar de circa 2/3 din lungimea totala a dintelui. Aceasta portiune,
intre radacina clinica si coroana clinica a dintelui, caracterizeaza starea de implantare normal
a dintelui.

Implantarea dentara depinde de:

− lungimea radacinilor

42
− nr radacinilor si gradul de divergenta al acestora

− suprafata radacinilor

− forma si volumul radacinilor: drepte, arcuate, filifomre, voluminiase in portiunea terminala

− prelungiri din corpul oaselor maxilare care intaresc osul alveolar: liniile oblice mandibulare,
creasta zigomatico-alveolara si extremitatea frontala a apofizei palatine in dreptul incisivilor
centrali
− varsta, starea constitutionala si de sanatate a persoanei

89.Factorii care controleaza resorbtia osoasa - pag 84

Factorii care controleaza resorbtia osoasa sunt in general citokine ca:
− interleukina 1, inteleukina 6

− limfotoxine

− factorul de necroza a tumorilor(TGF-β)

− gama-interferonul

⮚ prostaglandinele si alti metaboliti ai acidului arahidonic au un efect cert de stimulare a

resobtiei osoase de tip osteoclazic.

90.Factorii de protectie al osului alveolar - pag 84

− factorul de crestere produs de osteoblasti si trombocite

− factori de crestere asociati cu heparina

− factori de crestere insulin-like

− factorul de transformare(TGF-β) a cresterii

− proteinele de morfogeneza osoasa

91.Fiziologia ligamentului supraalveolar - pag 77

Ligamentul supraalveolar indeplineste urmtoarele roluri:
1. asigura fixarea si mentinerea gingiei pe dinte la un nivel constant - ceea ce devine evident in
cursul eruptiei active

2. intareste structura corionului gingival, confera marginii gingivale libere consistenta si

rezistenta fata de impactul alimentar exercitat in conditii fiziologice

3. se opune tendintelor de retractie gingivala prin agresiuni mecanice directe asupra marginii
gingivale libere si in santul gingival

43
4. asigura o transmitere a presiunilor de masticatie din zonele active la restul dintilor prin fibre
dento-dentare sau transseptale, in conditiile unor arcade integre, fara brese edentate, chiar in
lipsa punctelor de contact, in incongruentele dento-alveolare cu spatiere

5. formeaza o bariera biologica rezistenta in timp fata de agresiunea microbiana, extinderea

inflamatei si a proliferarii epiteliului joncional si sulcular in desmodontiu

92.Rolurile functionale ale atritiei - pag 95

1. Atritia suprafetelor ocluzale ale dintilor permanenti reduce relieful ocluzal accidentat,
conditie a retentiei PB si resturilor fermentescibile si, implicit, riscul de producere a
cariilor ocluzale;
− se previne situatia prin care, la persoanele cu carii ocluzale, masticatia este deviata de in
alte zone mai putin afectate, in detrimentul procesului e autocuratire pe dintii cariati, unde
se instaleaza cu o mai mare probabilitate si usurinta inflamatia parodontiului marginal

2. Atritia suprafetelor ocluzale la dintii permanenti reduce din bratul de pargie extraalveolar
reprezentat de coroana clinica a dintelui care, in cursul eruptiei cotinue, are tendinta de
alungire si de suprasolicitare a parodontiului profund;

3. Atritia ocluzala reduce gradul de inclinare al pantelor cuspidiene; se reduc astfel

rezultantele oblice si orizontale ale fortelor axiale si paraaxiale nocive;

4. Atritia suprafetelor aproximale transforma contactul interdentar dintr-o zona redusa

initial, intr-o zona extinsa, ceea ce imbunatateste deflectia alimentelor in mod progresiv,
catre zonele periferice ale versantiilor gingivali. Asigura o protectie mai buna a papilei
interdentare si o stimulare a dinamicii vasculare din corion.

93.Rolurile functionale ale contactului interdentar - pag 96

1. transmiterea echilibrata a fortelor din cursul masticatiei, din zonele active la restul
dintilor, al caror parodontiu marginal va primi stimuli functionali

2. protejeaza papila gingivala de impactul direct, traumatic al alimentelor

3. directioneaza bolul alimentar pe versantii gingivali si alveolari, ceea ce contribuie la

stimularea dinamicii vasculare din corion

94.Mezializarea fiziologica - pag 96

→ procesul de mezializare fiziologica reprezinta procesul de migrare a dintilor in directie
meziala, catre planul mediosagital.
→ se presupune ca acest proces este datorat succesiunii de eruptie a dintilor dinspre mezial spre
distal, ultimii dinti exercitand presiuni dinspre distal catre dintii erupti anterior sau ca urmare
a unor rezultante de forta din timpul masticatiei

44
→ prin mezializarea fiziologica, in directia de deplasare a dintilor se produce resorbtie osoasa,
iar in directie opusa apozitie, in special, de os lamelar bogat reprezentat in fibre Sharpey;
→ mezializarea fiziologica joaca un rol activ in contiguitatea arcadelor dentare neintrerupte de
brese edentate si in prevenirea formarii spatiilor retentive sub zonele de contact interdentar;

95.Obiectul epidemiologiei bolii parodontale - pag 101

→ Epidemiologia studiaza factorii si circumstantele care raspund de mentinerea starii de
sanatate, de aparitia si raspandirea bolii, de incapacitatile rezultate in urma acestora la grupele
de populatie
→ se ocupa de factorii care favorizeaza propagarea bolii si de elaborarea mijloacelor de
prevenire a acestora sau de vindecarea lor in cadrul unei comunitati umane
→ intre practica epidemiologica si cea clinica exista o deosebire esentiala: epidemiologia se
adreseaza unor comunitati de oameni - atat bolnavi cat si sanatosi - pe care ii investigheaza,
de exemplu, din punct de vedere al factorilor de risc ai unei anumite imbolnaviri; in practica
medicala clinica, sunt studiati indivizi, in praticular, persoane bolnave;
→ studiul epidemiologic al unui grup de populatie identica o serie de factori: conditii de mediu;
cauzele bolii, factorii de aparare care previn raspandirea lor in cadrul unei comunitati

96.Prevalenta si incidenta in boala paradontala pag 101

❖ prevalenta = frecventa sau nr de cazuri de boala identificate la un moment dar in interiorul
unei comunitati de populatie, se raporteaza la 1000 de persoane;
❖ incidenta = nr de noi cazuri de imbolnavire ce apar intr-un anumit interval de timp la un grup
de populatie, x pers/an(de exemplu 100.000/an)

97.Extinderea si severitatea bolii parodontale pag 102

❖ extinderea = nr de dinti, de suprafete dentare si radiculare, de portiuni fragmentare ale
acestora, unde imbolnavirea a putut fi identificata
❖ severitatea = este apreciata prin nr de mm cu care retractia gingivala sau adancimea pungilor
parodontale s-au marit intr-un interval dat de timp

98.Factori de risc si indicatori de risc in boala parodontala pag 102-103

Factorii de risc sunt repreentati de o serie de situatii, circumstante, obiceiuri, agenti materiali
care pot fi asociati cu cresterea prevalentei, extinderii, severitatii bolii parodontale si au, implicit,
o anumita determinare etiologica
→ lipsa igenei bucale;

45
 → fumatul(unul din cei mai importanti factori de risc in aparitia si evolutia bolii parodontale)
- tutunul contine peste 3000 de compusi chimici, din care mai mult de 30 au efecte
cancerigene, efectele generale ale fumatului sunt: bronsita, emfizem, astm, cancer
pulmonar; este incriminat de asemenea si in aparitia cancerului oral si faringian
→ lucrari protetice sau aparate ortodontice incorecte, care favorizeaza acumularea placii;

→ unele boli generale asociate;

Circumstante favorizante care completeaza factorii de risc:
→ obiceiuri alimentare

→ secventa si corectitudinea periajului

→ consumul de alcool

→ stresul

→ griji, stari depresive, anxioase, preocupari obsesive

Indicatorii de risc sunt asociati cu boala parodontala, dar nu sunt direct implicati etiologic:
● varsta ● grupare etnica

● sex ● starea socio-economica

● educatie (scoala primara, gimnaziu, ● venit lunar

liceu, scoala superioara)
● posibilitate de prezentare la
● ocupatie tratament; (distanta, interes,
dezinteres)
● rasa

● stare civila (casatorit, necasatorit,

divortat, vaduv, celibatar)

99. Risc relativ in boala paradontala(RR) pag 103-104 - vezi carte

→ reflecta relatia dintre expunerea la un anumit factor de risc si posibilitatea de aparitie si
dezvoltare a bolii parodontale
→ lotul de populatie e impartit in 4 grupe in functie de prezenta sau absenta bolii parodontale
la cei expusi sau a unui anumit fac de risc
→ se precizeaza de cate ori se poate dezvolta boala parodontala la o persoana expusa la
factorul de risc in comparatie cu una neexpusa
Boala parodontala Total
prezenta Absenta
Persoane expuse la factorul de

46
 risc
Persoane neexpuse la factorul de
risc
Total
A=nr de persoane cu imbolnaviri ale parodontiului marginal si expune la un anumit factor de risc
luat in studiu(lipsa de igiena bucala sau incorecta)

RR=gradul de imbolnavire la grupul expus/gradul de imbolnavire la grupul

neexpus=A(C+D)/C(A+B)
Studiile epidemiologie arata ca probabilitatea prezentei bolii parodontale manifeste intr-un lot de
persoane aleatoriu constituit este foarte redusa. De aceea, A+B tinde sa fie mai aproape de
B, iar valoarea C+D, de D. In acest fel, formula riscului relativ se restrange la un risc
probabil RP, care rezulta din relatia RP=AD/BC

100.Enumerati conditiile unui microorganism de a fi patogen parodontal dupa

Zambon (1996) MDVG pg.29
1. microorganismul trebuie sa fie prezent in nr crescut in leziunile parodontale si absent sau in
nr mic in zonele sanatoase sau fara progresie a bolii.

2. eliminarea microorganismului din leziunile parodontale trebuie sa fie urmata de imbunatatirea

statusului clinic

3. microorganismul sa initieze raspunsul imun umoral (prin cresterea nivelului Ac in ser, saliva,
lichidul santului gingival) sau raspunsul mediat celular

4. microroganismul sa produca factori de virulenta ce pot fi corelati cu boala clinica

5. sa poata fi demonstrata experimental, pe model animal, distructia tisulara in prezenta

microorganismului

101.Enumerati postulatele pt ca un microb sa fie considerat patogen

parodontal(Socransky si Haffajee) MDVG pg.29
1. bacteria trebuie sa apartina unui tip clonal virulent

2. microorganismul trebuie sa detina factori genetici cromozomiali si extracromozomiali care sa

initieze boala (unele specii bacteriene pot sa nu posede aceste elemente, dar le pot primi de la
alte specii prin intermediul fagilor, plasmidelor sau transposomilor)

3. gazda trebuie sa fie susceptibila la acest patogen

4. patogenul trebuie sa fie in nr suficient pentru a depasi pragul de aparare al gazdei

5. patogenul sa fie localizat in locul potrivit (zona apicala a pungii, apropierea epiteliului)

47
6. speciile bacteriene asociate patogenului trebuie sa grabeasca sau sa nu inhibe procesul
inducerii bolii

7. mediul local trebuie sa conduca la exprimarea proprietatilor virulente ale speciei bacteriene

102.Clasificarea complexelor bacteriilor in functie de patogenitate - pag 130-

131
A. Complexul galben
→ streptococi orali - gordonii, mittis, oralis, sanguis, intermedius

→ au rolul de pionieri in colonizarea bacteriana precoce

→ complex compatibil cu sanatatea parodontala

B. Complexul purpuriu
→ actynomices odontolyticus

→ veillonella parvula

→ complex compatibil cu sanatatea parodontala

C. Complexul verde
→ capnocytophaga

→ aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip A

→ eikenella corrodens

→ complex compatibil cu sanatatea parodontala

D. Complexul oranj
→ fusobacterium

→ prevotella

→ campylobacter

→ eubacterium nodatum

→ realizeaza legaturi si permit colonizarea unor bacterii cu virulenta accentuata ( din complexul
rosu)

E. Complexul rosu
→ complex cu virulenta accentuata

48
→ porphyromonas gingivalis

→ tennerella forsithensia

→ treponema denticola

→ complex corelat cu pierderile jonctiunii gingivo-parodontale din parodontopatii

F. Specii microbiene neincadrate

→ aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip B

→ actinomyces naeslundii

→ selenomonas noxia

103.Argumentele privind rolul placii bacteriene in parodontopatiile marginale

cronice - pag 124-125
1. intreruperea (voluntara sau accindentala) a igienei bucale are ca rezultat formarea de
placa bacteriana, urmata de instalarea inflamatiei gingivale

2. restabilirea igienei bucale intrerupte sau instituirea unor conditii corespunzatoare de

igiena bucala sunt urmate de reducerea inflamatiei gingivale

3. actiunea benefica a unor antibiotice sau antiseptice, in special clorhexidina, in reducerea

evolutiei inflamatiei gingivale si parodontale

4. reproducerea experimentala a unor leziuni parodontale la caine, prin acumularea de placa

bacteriana, sau la hamster, prin inocularea de exudat purulent din pungi parodontale de la
om

5. la animalele “germ-free” nu s-au produs leziuni parodontale chiar si prin actiunea unor
factori de agresiune mecanica persistenta decat dupa contaminarea bacteriana

104.Aderenta si atasarea bacteriana in boala parodontala pg.125-126

→ la scurta timp de la formarei peliculei, un numar de coci, celule epiteliale si polinucleare
adera pe suprafata ei; ulterior depozitul bacterian creste prin atasarea si colonizarea
bacteriana

I. Aderenta prin mecanism electrostatic

− bacteriile prezinta pe suprafata o incarcatura electrostatica negativa, ca si suprafata
peliculei;

49
 − prin orientarea unor anioni de suprafata din membrana celulara bacteriana catre
cationii de calciu cu dubla legatura pozitiva, se intermediaza, posibil, o legatura
cu suprafata peliculei

II. Aderenta prin mecanisme hidrofobe: unele bacterii au suprafata hidrofobica, din cauza
acidului lipoteichoic din structura peretelui bacterian

III. Aderenta prin struct bact specializate: bacteriile prezinta structuri ce le faciliteaza
adeziunea la substrat: pili, fimbrii ce adera pe suprafata dintiilor
− primele bacterii ce adera (pioniere) sunt din grupul streptococilor orali

− o modalitate de atasare se realizeaza intre streptococi si bact filamentoase

IV. Atasarea prin receptori de supraf specifici si enzime

− situsuri biochimice (adezine) aflate pe suprafata bacteriana reactioneaza specific cu suprafata
peliculei dentare, aceste situsuri fiind denumite ''adezine'' - prezenta lor a fost demonstrata la
streptoccocus mutans

− adezinele elaboreaza enzima GTF(glicoziltransferaza) - care este adeziva si se absoarbe pe

suprafata dintilor, unde produce glucan, cand este expusa la sucroza, determinand o
colonizare bacteriana dependenta de sucroza
− adezinele sunt prezente si la bacteriile parodontopatogene, fiind implicate in constituirea
biofilmului placii bacteriene dentare;

105. Biofimul placii bacteriene. Pg.122-124 pag139

→ Biofilm - strat subtire de microorganisme aderent de suprafata unei structuri organice sau
anorganice, impreuna cu polimerii pe care il secreta
→ placa bacteriana dento-gingivala indeplineste toate conditiile unui biofilm „adevarat” atat prin
mecanismele de constituire cat si prin functionaliate
→ constituirea se realizeaza prin mecanisme complexe de aderenta bacteriana la substrat prin
intermediul peliculei
→ biofilmul realizat de placa bacteriana va evolua prin inglobarea in agregate a bacteriilor cu
mecanisme de virulenta complexa ce elaboreaza factori cu actiune directa asupra tesutului
parodontal sau prin mecanism indirect cu penetrarea si progresia in tesut si aparitia leziunilor
caracteristice din boala parodontala
→ Bioflimul placii bacteriene analizat prin microscopia confocala a dovedit o structura
organizata strabatuta de abundente conducte numite '' canale de apa''

50
→ canalele de apa - penetreaza biofilmul, asigura o circulatie a factorilor metabolici si, de
asemenea, permit sau nu difuziunea unor factori in mediul exterior
→ interactiunea unor bacterii in biofilm a fost dovedita - astfel: streptococii producator de acid
lactic prezinta factori catabolici pentru speciile de Veillonela, Actynomices si hidrolizeaza
glicoproteine salivare cu formarea de zaharuri utilizate de Streptococcus mutans
→ in biofilmul placii subgingivale - spirochetele orale interactioneaza metabolic cu
Porphyromonas gingivalis
→ biofilmul poate permite difuzia in profunzime sau poate fi o bariera in difuzia unor substante
din exterior datorita biomasei sale
→ cresterea biomasei biofilmului poate afecta actiunea unor antiseptice folosite in cavitatea
orala , deoarece efectul acestora este conditionat de raportul cu cantitatea de bacterii si de
difuzia lor;

106. Dentolizina(CTLP) - pag 141

→ dentolizina are rol in legarea de celule epiteliale

→ are actiune citotoxica si inhiba adeziunea si locomotia celulelor migratoare implicate in

fagocitoza
→ realizeaza frecvent o coagregare cu Porphiromonas gingivalis si Fusobacterium nucleatum

→ prezinta activitate proteolitica si imunosupresoare fata de PMN, contribiud prin aceste

mecanisme la efectul de distructie celulara.

107.Metabolismul placii bacteriene - pag 127

→ contribuie la formarea matricei

→ metabolismul placii este influentat de dieta

→ aportul de carbohidrati determina cresterea proceselor fermentative cu scaderea pH-ului -

ceea ce favorizeaaza dezvoltarea bacteriilor producatoare de acid uric: streptococi, lactobacili
→ unele bacterii pot lega glicogenul si prelungesc producerea de acid chiar dupa epuizarea celor
alimentari
→ bacteriile fermentative: Veillonella, Neisseria formeaza acizi lactici

→ germenii aerobi, streptococii, lactobacilii - multiplicati la ph acid, duc la consum exagerat de

oxigen si determina acumulare de anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apa oxigenata,
radicali oxidril, produsi toxici pentru membrana celulara si enzimele bacteriene - astfel se
creeaza conditii de anaerobioza favorabile pentru bacterii strict anaerobe

51
 → streptococii si actinomyces produc, in prezenta factorilor salivari din carbohidrati, prin
fermentatia acida, lactat folosit de Veillonela care, la randul ei, produce metaboliti folositi de
Campylobacter si Bacteroides
→ Streptococii si Actinomyces produc fumarat, folosit de fusobacterii si Bacteroides, care, la
randul lor, produc CO2, ce favorizeaza speciile de Capnocytophaga, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens

108.Factorii de aparare ai organismului gazda

→ Faţă de agresiunea bacteriană, organismul gazdei răspunde prin factori de apărare înnăscuţi şi
adaptativi. Apărarea se realizează de paradonţiu prin bariera naturală reprezentată de
integritatea anatomică a epiteliului joncţional, factori umorali prezenţi în lichidul şanţului
gingival şi al pungilor parodontale, precum şi prin factorii celulari din ţesut.
Bariera naturală
→ Este reprezentată de epiteliu! joncţional şi sulcular, care, prin integritatea lor anatomică,
previn difuzia bacteriilor şi a metaboliţilor acestora în ţesuturi. Detaşarea, ulcerarea epiteliului
modifică permeabilitatea ţesutului, permiţând difuzia produşilor solubili bacterieni şi a
corpilor acestora.
Factori umorali nespecifici de apărare
→ Sunt prezenţi în salivă şi lichidul gingival.Saliva conţine numeroşi factori antibacterieni ca:
lizozimul,
→ lactoferina, sistemul peroxidază, factori care nu au însă un rol semnificativ în protecţia fată de
bolile parodontale, deoarece bacteriile cauzatoare sunt prezente în placa subgingivală, pungi
gingivale şi parodontale, zone mai puţin accesibile elementelor de apărare salivare, eficiente
mai mult în placa supragingivală.
→ Uzozimul este un factor cu acţiune antibacteriană ce atacă bacteriile Gram-pozitiv la nivelul
mureinei din perete, desfăcând legătura dintre acidul N-acetil muranic şi N-acetil
glucozamina, rezultând protoplaşti uşor de fagocitat sau distruşi de variaţiile presiunii
osmotice.
→ Sistemul LPO, alcătuit din lactoperoxidază, în combinaţie cu cofactorul tiocianat plus H 20 2
formează izotiocianat care inhibă enzimele glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului
bucal.
→ Lactoferina, prin capacitatea sa de a lega Fe, privează de un factor esenţial nutriţia unor
bacterii.

109.Placa subgingivala asociata suprafetei dentare pag 129

→ are o structura apropiata de cea a placii supragingivale

→ bacteriile acopera suprafata radacinii dentare

52
→ flora dentara este gram +, coci, bacili, filamente, pot fi si bacili si coci gram –

→ marginea apicala a placii asociata dintelui este la distanta de epiteliul jonctional, intre epiteliu
si placa se interpune un numar relativ mare de leucocite
→ in portiunea apicala depozitul bacterian este format dominant din bacili gram – (“aspect de
perie cu tepi”)

110.Placa subgingivala asociata epiteliului santului gingival - pag 129-130

→ placa situata in santul gingival se extinde pana la jonctiunea gingivo-dentara

→ compozitia bacteriana este dominata de flora gram -, bacili, bact flagelate, spirochete; nu au
orientare specifica
→ speciile ce alcatuiesc placa adiacenta epiteliului colonizeaza in functie de conditiile oferite de
parodontiul gazdei
→ in formele de imbolnavire parodontala rapid progresiva, ca si in parodonita juvenila localizata
- placa adiacenta epiteliului sulcular este foarte dezvoltata, contine exclusiv bacilii gram
negativi mobili, in timp ce placa asociata dintelui poate sa fie putin dezvoltata
→ in progresia leziunilor parodontale, bacilii gram negativi asociati epiteliului sulcular
reprezinta factorii de progresie ai bolii
→ la ME exista arii distincte de acumulare bacteriana, prelungite in epiteliu; acestea pot
determina un raspuns puternic din partea gazdei, cu reactie inflamatorie ampla, observanduse
zone de hemoragii ,ulceratii;
→ conditiile ulterioare oferite de gazda pot determina colonizarea bacteriilor specifice cu
favorizarea penetratii in tesuturi a unor bacterii subgingivale

111.Placa subgingivala asociata tesutului subgingival- pag 130

→ localizată sub marginea gingivală liberă

→ Flora microbiană dominantă este anaerobă, alcătuită din specii Gram –

→ Placa subgingivală este în contact cu lichidul şanţului gingival şi nu e supusă, în mod
obişnuit, forţelor mecanice de dezagregare
→ greu accesibilă măsurilor de igienă obişnuite

→ este implicată în patogen ia bolilor parodontale

→ Placa subgingivală tânără conţine floră Gram-pozitiv, coci şi bacili

→ După câteva zile, încep să apară în placă bacteriile Gram- negativ, coci, bacili, filamente,
fusobacterii

53
 → Către ziua a noua, flora Gram-negativ creşte, apar si spirochetele.

→ După un interval mai mare, de circa 21 de zile, flora este polimorfă: coci Gram +, cresc foarte
mult speciile de bacili Gram- negativ, Actinomyces, Vei/Ionel/a şi treponeme
→ Flora polimorfă pre.z;entă în cantitate mare poate determina gingivite, fapt realizat şi
experimental pe animal.
→ Au fost identificate ca fiind prezente în această etapă, specii ca: Eikenella, Fusobacterium,
Capnocytophaga, specii asociate cu parodontitele marginale.
→ Prezenţa acestora sugerează evoluţia ulterioară a gingivitelor către parodontite marginale.

→ Hipertrofia gingivală protejează bacteriile colonizate faţă de mecanismele de autocurăţire şi

curăţire artificială.
→ Aceste condiţii favorizante determină o creştere a numărului de bacterii atât în zona
subgingivală, cât şi în lichidul şanţului gingival; se pot forma pungi gingivale false.
→ Placa supragingivală protejează zona subgingivală şi permite stabilirea unor specii noi;
creează condiţii de anaerobioză, se grefează specii noi, creşte numărul de celule descuamate,
de celule fagocitare, sporesc produşii de metabolism.

112.Factori de virulenta ai patogenilor parodontali MDVG

→ factorii de virulenta bacterieni sunt constituenti sau metaboliti bacterieni capabili sa
distruga mecanismele homeostatice sau protective ale organismului gazda sau sa produca
initierea sau progresia bolii
→ patogeneza bolii parodontale depinde de prezenta si numarul microorganismelor capabile
sa produca imbolnavirea, de virulenta acestora, capacitatea de a invinge microorganismele
antagoniste si raspunsul imun al gazdei, dar si de susceptibilitatea organismului gazda
→ pentru ca un patogen paodonal sa induca imbolnavirea, este esential ca acesta:

− sa colonizeze spatiul subgingival

− sa produca factori care sa distruga direct tes gazda sau sa produca autodistrugerea
tesutului gazda
→ tinand cont e acestea, doar une

→ factorii de virulenta bacterieni sunt: aderenta, invazia tisulara, producerea de exotoxine

(leucotoxina), constituenti celulari (endotoxine, structuri de suprafata, componenti
capsulari), enzime, metabolismul bacterieni, capacitatea de evitare a raspunsului imun al
gazdei;

113.Actiunea nociva a lipopolizaharidului in boala parodontala - pag 144

54
 → lipopolizaharidul atasat membranei exterioare a peretelui celular prezinta prin fractiunea
sa polizaharid specifica “O” actiune de antigen, iar prin fractiunea K.D.O. ( lipidul A
reunit cu zona core), o activitate toxica locala pronuntata
→ prin fagocitarea bacteriilor gram negative, se elibereaza - lipopolizaharidul - considerat
''endotoxina'' germenilor, cu actiuni foarte variate, afectand direct tesutul parodontal si
activand raspunsul imun al gazdei
→ activitatea endotoxinei este multipla:

− asupra leucocitelor - produce leucopenie

− asupra complementului - determina activarea lui prin cale alternativa

− asupra macrofagelor- determina sinteza interleukina 1, TNF alfa, PGE2 si enzime

alfa hidrolitice cu efecte citotoxice ce se manifesta asupra fibroblastelor si
epiteliului gingival

114. Exotoxina in boala parodontala- pag 144

→ bacteriile dominante din plaza subgngivala apartinand florei Gram - negativ anaerobe nu
s-au dovedit a fi producatoare de exotoxine, cu exceptia speciei facultativ anaerobe de
Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotp b
→ Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b sintetizeaza leucotoxina, care insa nu
difuxeaza, ramane atasata de membrana externa a bacteriei, cu activitate toxica asupra
PMN
→ speciile producatoare de leucotoxina distrug leucocitele din santul gingival si favorizeaza
colonizarea bacteriana si invazia in tesutul parodontal

115. Enzime in boala parodontala - pag 144-145

→ numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile sa elaboreze enzime ce vor agresa
tesutul din jur, dar sa si determine eliberarea unor enzime din celulele gazda
→ Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Prevotella intermedia, Capnocytophaga
produc enzime proteaze de tip “tripsin-like”
→ Porphyromonas gingivalis produce cistein-proteaze, aminopeptidaze, colagenaze

→ Treponema denticola produce hemolizine si hemaglutinine

→ alte specii pot produce hialuronidaza ce modifica permeabilitatea epiteliului jonctional de pe

suprafata cementului radicular; cantitatea de hialuronidaza din pungile parodontale este mult
crescuta

116. Metaboliti in boala parodontala pag 146

55
→ atat germenii gram - si gram + , prezenti in placa subgingivala, produc in cursul
metabolismului lor factori ce contribuie la distructiile tisulare:
o acidul butiric o amoniac
o acidul propionic o metilmercaptan
o amine o hidrogen sulfurat
o indol o dimetilsulfit
o sulfuri volatile o TOTI -> sunt inhibitori ai
colagenului si ai altor proteine

117. Factori umorali de aparare in boala parodontala - pag150-151

NESPECIFICI
Prezenti in saliva si in lichidul gingival
a) Saliva
→ lizozimul: factor cu actiune antibacteriana ce ataca bacteriile gram + la nivelul mureinei din
perete rezultand protoplasti usor de fagocitat sau distrus de variatile presiunii osmotice
→ sistemul LPO: inhiba enzimele glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului bucal

→ lactoferina: leaga Fe si le priveaza pe bacterii de acesta (pt nutritie)

→ sistemele tampon salivare: neutralizeaza pH-ul acid creat dupa fermentatia carbohidratilor

→ in saliva exista o serie de factorii de control al placii ce se opun formarii si maturarii acesteia,
impiedica aderenta bacteriana, actioneaza litic sau toxic asupra lor
b) Lichidul santului gingival
→ in lichidul santului gingival sunt prezenti urmatorii factori de aparare:

● complementul (extravazat din ser)

● anticorpii din clasa IgG in procent ridicat (extravazati din ser, dar si sintetizati local)
si in procent mai mic anticorpi din clasa IgM
c) Complementul (extravazat din ser): este activat de bacteriile opsonizate, de produsele lor
metabolice, de endotoxinele bacteriene eliberate.
→ complementul activat poate determina liza sau inhibitia unor bacterii, intervine in fagocitarea
bacteriana de catre neutrofile si macrofage.
→ prin componentele C3a si C5a determina eliminarea histaminei din mastocite si a altor factori
chemotactici si a multor citokine
→ proteazele patogenilor parodontali pot inactiva unele fractiuni ale complementului C 3; C4; C5
si C5a cu impidicarea declansarii fagocitozei
→ tot proteazele unor bacterii pot inctiva moleculele antiinflamatorii prezente in plasma ca: alfa
1 antitripsina, alfa 2 macroglobulina, alfa 2 antiplasmina - contribuie astfel la amplificarea
reactiilor inflamatorii;

56
SPECIFICI – vezi 122
→ in tesuturi, bacteriile sau pordusele acestora sunt fagocitate de macrofage, ce vor prezenta
informatia antigenica limfocitelor B si T, declansandu-se raspunsul imun adaptativ (specific)
umoral sau celular
→ limfocitul B declanseaza raspunsul umoral - prn transformare blastica - celulele
plasmocitare vor sintetiza anticorpi si limfocite B de memorie care recunosc specific
antigenele
→ odata cu limfocitele specializate de ''memorie'' se produce si o proliferare, prin expansiune
clonala, a limfocitelor nespecifice, care nu au valoare de aparare si care vor contribui la
amplificarea fenomenelor distructive, simuland si participand la eliberarea de citokine
→ in parodontiul profund domina anticorpii din clasa IgG si IgM - din care o parte sunt formati
in plasmocitele infiltrate local
→ la pacientii adulti cu parodontopatii, se constata titruri mari de Ac fata de speciile bacteriene
parodontogene comparativ cu persoanele sanatoase
→ tratamentul poate influenta evolutia titrurilor de anticorpi, dupa manoperele chirurgicale s-a
constatat o crestere a titrului de anticorpi,explicata prin favorizarea difuziunii antigenelor
bacteriene in tesuturi.
→ urmarirea titrurilor arata o scadere treptata in 8-12 luni de la tratament

118. Rolul polinuclearelor in boala parodontala - pag 152

→ rol important in procesul inflamator

→ se produce marginatia leucocitara, migrarea lor prin diapedeza in focarul chemotactic

→ in parodontopatiile marginale se produc tulbuari importante in functiile PMN sub actiunea

bacteriilor parodontogene cu efecte asupra procesului de fagocitoza
→ efecte directe nocive asupra PMN se produc sub actiunea leucotoxinei produse
Aggregatibacter actinomucetemcomitans ce determina formarea de pori in membrana
celulara a PMN din lichidul santului gingival, cu efect citolotic
→ capsula polizaharidica a bactiilor parodontogene contine acizi uronici si sialici,
molecule anionice hidrofobe ce impiedica legatura cu PMN si determina, in acelasi timp,
inactivarea unor factori ai complementului - in consecnta - nu se mai produce opsonizarea
→ Prin acest mecanism, Porphyromonas gingivalis se sustrage fagocitozei şi poate pătrunde
în celulele epiteliale folosind receptorii celulelor gazdă pentru a le penetra
→ lipopolizaharidul unor bacterii ca porphiromonars gingivalis manifesta efecte deosebite
asupra PMN, inhiband expresia unor factori de adeziune ca : E-selectina si interleukina 1
beta fata de celulele endoteliale;

57
 → producerea in exces de factori peptidici ( de catre bacteriile parodontogene) in santul
gingival petruba chemotactismul la acest nivel, in timp ce amplificarea fagocitozei in
tesutul parodontal profund duce la eliberarea enzimelor litice din organitele lizozomale
ale PMN, cu efect distructiv asupra tes adiacente - contibuind astfel la extinderea leziunii
→ fagocitoza declansata in focar determina eliberarea a numeroase citokine si mediatori
chimici care, impreuna cu produsele de metabolism bacterian rezultate - contribuie la
amplificarea distructiilor celulare

119. Rolul macrofagelor in boala parodontala - pag 152

→ macrogafele provenite din monocitele sanguine care au migrat in tesut joaca un rol
deosebit deoarece sunt implicate in procesul inflamator cronic nespecifi, cat si in
procesele de aparare specifica prin prezentarea informatiei antigenice limfocitelor B sau
T, declansand raspuns umoral sau celular specific;
→ macrofagele fagociteaza bacteriile si resturile celulare, dar tot ele elaboreaza enzime cu
rol distructiv tisular:
o elastaza
o hialuronidaze
o citokie: interleukina1, factorul de necroza tumorala, prostaglandine, leucotriene
o toate acestea pot determina resorbtia osoasa
→ leucotoxina bacteriei Aggregatibacter actinomycetemcomitans poate determina aparitia de
pori in membranele celulare ale macrofagelor, limfocitelor si celulelor natural killer cu
efect citolitic

120. Imunitatea nespecifica in boala parodontala

→ organismul raspunde fata de agresiunea bacteriana prin factori de aparare innascuti si
adaptativi
→ bariera naturala este reprezentata de epiteliul jonctional si sulcular, care, prin integritatea lor
anatomica, previn difuzia bacteriilor si a metabolitilor acestora in tesuturi
→ ulcerarea sau detasarea epiteliului modifica permeabilitatea tesutului si permite difuzia
produsilor solubili bacterieni
→ lichidul santului gingival: intervine prin indepartarea mecanica, prin elementele extravazate
din ser: leucocite, complementul, interleukina 1 si beta, interferonul gamma.
→ saliva: prin lizozim, sistemul LPO, lactoferina

→ factori celulari nespecifici de aparare: PMN, macrofage, celule epiteliale, celule endoteliale,
fibroblaste.

58
121. Imunitatea specifica(dobandita) in boala parodontala- pag 153-155
→ mecanismele de aparare specifica ale organismului uman se realiaza atat prin raspunsul imun
umoral cat si prin raspunsul imun mediat celular
→ raspunsul imun poate avea atat un rol protetic ( benefic) cat si un rol distructiv asupra
organismului uman - ambele importante in patogeneza bolii parodontale
→ aspectele protective includ: actiunea neutrofilelor, producerea anticorpilor protectivi si
eliberarea citokinelor antiinflamatorii: interleukinele 4, 10, 12
→ in lichidul santului gingival exista imunoglobuline ( secretate local de catre celulele
plasmatice) si complement care constant scalda spatiul subgingival si reactioneaza cu
bacteriile existente, opsonizandu-le sau impiedicandu-le colonizarea prin legarea de adezine
→ in infiltratul inflamator se afla imunoglobuline - predominand IgG si IgM

→ nivelele anticorpilor la cei mai multi patogeni parodontali sunt de obicei mari si adesea
corelate cu severitatea, tipul bolii parodontale si numarul bacteriilor existente
→ Antigenele bacteriene pot fi structurale ( capsula, antigenele de invelis, fragmente din perete)
sau sintetizate de bacterie (exotoxine, unele enzime)
o Endotoxina bacililor gram (-)=factorul lipopolizaharidic cu efect toxic local si
potential Ag prin fragmentul “O ” specific
o In lichidul santului gingival este o concentratie mare de antigene,dar important este
difuziunea lor in tesuturi pt activarea raspunsului imun specific; tesutul epitelial
permite difuziunea Ag, mai ales cand este ulcerat
o Patrunderea Ag este favorizata de manopere terapeutice si chirurgicale: detratraj,
chiuretajul cimentului, extractia dentara
→ Anticorpii din lichidul gingival si tesutul parodontal apartin in majoritatea lor
imunoglobulinelor din clasa IgG, cu o putere mare de opsonizare si de fixare a
complementului, precum si in proportie mai mica a clasei IgM fara potential opsonigen, dar
cu capacitate mare de a activa si fixa complementul.
o Ac din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival , cu rol important
in apararea fata de placa supraingivala cu concentratii ceva mai mari in saliva
o In santul gingival domina Ac din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din placa
subgingivala , Ac cu viata lunga, cu rol de aparare a tesutului parodontal
o Ac prezenti la acest nivel provin majoritatea din sange,dar 10-20% sunt sintetizati
local,de celulele plasmicitare
o Capacitatea de aparare a Ac din santul gg sau pungile parodontale de celulele
plasmocitare/pungi parodontale poate fi afectate prin atacarea lor de proteaze eliberate de
bacterii ce atacat Ig🡺degradarea se face in etape succesive:
-sunt desfacute in fragmente mari lasand intact Fab fixator de antigene🡺Fab se pot lega
acum numai de resturile bacteriene nu si de bacteriile integre prin lipsa Fc cu rol in
recunoastere
-fixarea Fc al Ig de patogenii parodontali(Aggregatibacter Acm.; prevotella intermedia;
fusobacterium nucleatum)🡺imposibilitate de opsonizare
59
122. Imunitatea specifica umorala in boala parodontala pg.155
→ in tesuturi, bacteriile sau pordusele acestora sunt fagocitate de macrofage, ce vor prezenta
informatia antigenica limfocitelor B si T, declansandu-se raspunsul imun adaptativ (specific)
umoral sau celular
→ limfocitul B declanseaza raspunsul umoral - prn transformare blastica - celulele
plasmocitare vor sintetiza anticorpi si limfocite B de memorie care recunosc specific
antigenele
→ odata cu limfocitele specializate de ''memorie'' se produce si o proliferare, prin expansiune
clonala, a limfocitelor nespecifice, care nu au valoare de aparare si care vor contribui la
amplificarea fenomenelor distructive, simuland si participand la eliberarea de citokine
→ in parodontiul profund domina anticorpii din clasa IgG si IgM - din care o parte sunt formati
in plasmocitele infiltrate local
→ la pacientii adulti cu parodontopatii, se constata titruri mari de Ac fata de speciile bacteriene
parodontogene comparativ cu persoanele sanatoase
→ tratamentul poate influenta evolutia titrurilor de anticorpi, dupa manoperele chirurgicale s-a
constatat o crestere a titrului de anticorpi,explicata prin favorizarea difuziunii antigenelor
bacteriene in tesuturi.
→ urmarirea titrurilor arata o scadere treptata in 8-12 luni de la tratament

123. Imunitatea specifica tisulara in boala parodontala - pag 156

→ in raspunsul imun celular, informatia antigenica este preluata de limfocitul T - care se
transforma blastic sub actiunea mitogena a antigenului - ducand la aparitia de celule T
citotoxice specifice si limfokine - fctori ce pot contribui si ei la amplificarea procesului
inflamator prin stimularea si eliberarea altor mediatori la locul agresiunii antigenice
→ cercetarea numarului de limfocite T arata ca exista un numar mai mare in gingia persoanelor
cu gingivite fata de cele cu parodontite
→ s-au constatat modificari cantitative ale limfocitelor T in parodontite - in sensul diminuarii
raportului intre celulele limfocitare CD4/CD8 cat si o activitate diminuata a limfocitelor din
subpopulatia TH 2 ( adica exista modificari cantitative si calitative ale limfocitelor T in
parodontite)
→ S-a constatat că limfocitele T din ţesuturile parodontale infectate au determinat producerea
unor cantităţi mai mari de limfokine, faţă de limfocitele T din ţesutul parodontal al
persoanelor sănătoase.
→ Studiile asupra persoanelor cu boli parodontale s-au efectuat mai ales prin teste de
transformare blastică a limfocitelor T, sub acţiunea unor extrase antigenice din bacterii
asociate bolii parodontale.

60
→ S-au obtinut astfel procente mri de blastizari ale limfocitelor T obţinut, astfel, procente mari
de blastizări ale limfocitelor T, sub acţiunea unor antigene extrase din Porphyromonas
gingivalis şi Treponema denticola, proporţionale cu gradul de severitate a bolii pacienţilor.
124. Patogeni parodontali ai complexului roşu
→ Porphyromonas gingivalis
• specie dominanta, cea mai numeroasa in parodontitele agresive rapid progresive, in
parodontita juvenila generalizata, in majoritatea parodontitelor cronice si in gingivostomatita
ulcero-necrotica
• specia este cultivabila, fiind izolata predominant din pungile parodontale
• sunt bacterii mobile, prezinta microcapsula si factori de aderenta - fimbrii
• pe frotiu - cocobacili gram negativ
• potentialul patogen este accentuat de sinergismul cu alte specii
• in peretele bacterian se afla polizaharidul cu erol de endotoxina si factor antigenic - ca in
structura tuturor bacteriilor gram negative
• lipidul A din structura lipopolizaharidului przinta o toxicitate mult mai mare ca la alte
bacterii gram negative
• fibriile au rol in aderenta la substrat

→ Tannerella forsythensia
• este un parodontopatogen major
• aspectul pe frotiu este de bacil gram negativ - ca niste mici fusuri
• bacteriile sunt imobile, nesporulate
• cultivarea lor este dificila, necesita medii suplimentate cu acid muramic
• coloniile apar dupa 7-14 zile de incubare
• elaboreaza o enzima proteaza ( tripsin - like) ce poate fi evidentiata prin testul BANA
• creste semnificativ in profunzimea pungilor parodontale
• a fost izolata chiar si in peretele pungilor - ceea ce semnifica penetrarea in tesuturi

→ Treponema denticola
• bactere gram negativa
• localizare preferentiala in santul gingival
• prezinta sarcolema aranjata in spire
• datorita flagelilor prezinta miscari variate, fiind mobile chiar si in medii vascoase
• sunt necultivabile sau se cultiva dificil
• factor deosebit de invazie - mobilitatea treponemelor

125. Bacteriile parodontale ale complexului orange - pag 134

→ Fusbacterium nucleatum

61
● sunt prezente constant in flora subgingivala

● se izoleaza frecvent din formele progresive de boala parodontala precum si din gingivitele
ulceronecrotice
● aspect de bacil gram negativ in forma de fus

● creste pe medii anaerobe

● patogenitatea se datoreaza lipopolizaharidului din structura peretelui gram negativ,

importanta deosebita datorita prezentei structurilor adezinice de o mare varietate
● este considerata ''bacteria de legatura'', de punte - intre cele compatibile cu sanatatea
bucala si cele parodontogene
→ Prevotele intermedia

● Izolate din parodontopatii cronice cu leziuni avansate, dar si din gingivostomatita

ulceronecrotica
● sunt cocobacili gram negativi

● cresc pe medii anaerobe, formeaza colonii mici, rotunde, umede, pigmentate in negru

● fermenteaza carbohidratii cu formare de acid acetic si succinic

● patogenitate datorita lipopolizaharidului din structura peretelui care activeaza

macroofagele
● prezinta efecte toxice pe celulele epiteliale

● microcapsula polizaharidica are rol antifagocitar

● au capacitate de a dobandi rezistenta la antibioticele beta lactamice ( prin producere de

beta lactamaze)

→ Micromonas micros

● coci gram negativi, izolati sau in lanturi

● cultivare pe medii anaerobe

● in leziunile paroodontale se asociaza cu alti patogeni parodontali

● numar crescut in formele severe de boala

● corelata cu parodontopatiile agresive cu debut precoce

→ Campilobacter rectus

62
 ● Bacterii gram negative cu aspect helicoid, foarte mobile datorita unui cil polar

● Bacteria dominanta la bolnavii SIDA cu parodontita marginala ulcero-necrotica

→ Eubacterium nodatum

● Bacterie gram-pozitiva cu aspect coco-bacilar

● Dupa unii autori este asociata cu formele severe ale parodontopatiilor marginale

126.Variatiile imunoglobulinelor serice in boala parodontala pg.158

→ cresterea IgG intr-un procent aproximativ egal (40-50% din cazuri) atat la bolnavii cu
forma superficiala si la cei cu parodontopatie marginala cronica profunda
→ cresteri ale IgM serice in episoadele de acutizare

→ in parodontopatiile mixte(distrofice) s-au inregistrat procente crescute numai cu 27% din

cazuri pt IgG si 40% pt IgM,datorita intensitatii mai reduse a fenomenelor inflamatorii la
nivelul parodontiului marginal
→ cele mai mari cresteri ale IgM in 75% din cazuri serice in formele hiperplazice cu un
aspect inflamator de tip acut sau subacut
→ frecventa bolnavilor cu val crescute de IgA serice este nesemnificativa in parodontite,un
procent mai amre cu valori ridicate ale IgA fiind inregistrate in lotul cu parodontopatii
mixte

127. Rolul imunoglobulinelor A, G, M in boala parodontala pg.158, 154

→ IgA

● anticorpii din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival, cu rol
important in apararea fata de placa supragingivala, cu concentratii ceva mai mari in
saliva
● cresterea IgA serice in parodontopatii este nesimnificativa

→ IgG

● in santul gingival domina anticorpii din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din
placa subgingivala , anticorpi cu viata lunga, cu rol de aparare a tesutului parodontal,
cu o putere mare de opsonizare si de fixare a complementului
● IgG cresc in 75 % din cazuri in parodontita marginala cronica si in hiperplaziile
gingivale iar IgM lipsesc in saliva
→ IgM

63
 ● anticorpii in lichidul gingival si tesutul parodontal apar in proportie mai mica a clasei
IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare de a activa si fixa
complementul

128. Rolul proteinelor de soc termic sau de stres in boala parodontala pg.163
→ in urma agresiunii infectioase sau termice, intoxicatii cronice la nivelul gazdei, cat si al
bacteriilor, este activata sinteza celulara a ,,proteinelor de soc termic” cu rol de protectie
celulara fata de factorii de stres
→ sunt reprezentante prin proteine procariote si eucariote; multe din aceste proteine s-au
dovedit a fi nucleoplasmine si chaperonine care reprezezina un grup variat de proteine cu
functii de control al legaturilor intercelulare al ansamblului polipeptidic;
→ proteine multisubunitare cu structura inelara care actioneaza impotriva coagregarii
proteinelor
→ cresterea proteinelor de soc termin activeaza sistemul imun imediat dupa agresiunea
bacteriana si inainte de multiplicarea bacteriilor si creeaza conditii pt mobilizarea
mijloacelor specifice de aparare
→ bacteriile agresoare sintetizeaza cantitati mari de proteine de soc termic cu rol de protectie
in fata atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor
→ proteinele de soc termic de origine bacteriana stimuleaza mecanismele de aparare specfice
ale gazdei

129.Lipoxinele pg.156
→ inflamatia acuta este un mecanism initiat de neutrofile ca raspuns la agresiune bacteriana.

→ in aceste condtitii, neutrofilele elibereaza mediatori protectivi antiinflamatori care vor initia
rezolutia inflamatie
→ un rol important il joaca lipoxigenale eliberate de neutrofilele mobilizate in fazele tarzii ale
inflamatiei, cand in urma reactiilor enzimatice se formeaza lipoxinele.
→ acestea limiteaza migrarea PMN in focarul inflamator, moduleaza fenotipul macrofagelor si
stimuleaza apoptoza PMN fara rpoducerea citokinelor proinflamatorii.
→ celulele apoptozice reduc inflamatia prin trimiterea de semnale macrofagelor spre a le
fagocita, precum si prin secretia de citokine antiinflamatorii si molecule regulatorii.
→ in timpul procesului inflamator acut, citokinele proinflamatorii ca IFN-ᵧ, IL-4, IL-1β pot
induce expresia
→ mediatorilor antiinflamatori, cum sunt lipoxinele

64
→ intervin astfel in reducerea inflamatiei si instaurarea homeostaziei tisulare

130. Alte teorii patogene:infectia virala,actiunea radicalilor liberi,starea de soc

postischemic pg.163-164
a)infectia virala:
→ reprezentata de aparitia unui nou virus TTV identificat in parodontiul marginal, aflat in
stransa legatura cu prezenta parodontitei cronice;
→ specii virale identificate prin reactia polimerizarii in lant(PCR):

● virusul herpes simplex 6,7,8;

● citomegalovirus(HCMV);

● virusul Epstein-Barr de tip 1

b)actiunea radicalilor liberi:
-teorie patogena ce acorda radicalilor liberi actiuni de modificare a:
● ADN-ului;

● lipidelor membranare(prin activarea ciclooxigenazei si lipooxigenazei);

● unor struct. proteice:proteoglicani,colagen;

● inhibarea unor enzime:α-chemotripsina;

● producerea de citokine de catre monocite si macrofage,cu efecte de resorbtie si la nvelul

osului alveolar.
c)starea de soc postischemic
→ ischemia in sine poate produce suferinte tisulare pana la apoptoza celulara atunci cand
privarea fluxului sanguin este severa si depaseste un anumit timp,
→ exista si ischemia tranzitorie ce este urmata de un flux sanguin compensator,˝socul
postischemic˝ ce prin reintroducerea masiva de oxigen favorizeaza producerea unor
cantitati de anion superoxid O2 - ce poate stimula productia de citokine cu efecte
osteoclazice.

131.Bacterii patogene in gingivite pg.162? 130

→ initial: bacili gram+ si coci gram+/-, filamente, spirochete, microorg mobile

→ gingivita cronica: specii gram- (Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia,

Veillonella parvula, Campylobacter) si gram+ (Strept sanguis/mitis, Actinomyces
viscosus/naeslundi)
→ gingiv de pubertate: specii de Capnocytophaga

65
 → gingiv de sarcina: Prevotella intermedia

→ gingiv ulcero-necrotica acuta: Prevotella intermedia, spirochete, Fusobacterium

nucleatum, Porphyromonas gingivalis
→ experimentele pe model au aratat instalarea inflamatiei gingivale la 10-21 zile dupa o
igiena orala defectuoasa. In acest interval constituentii placii bacteriene sunt din grupa
Actinomyces, cu precadere Actinomyces viscosus, specie asociata cu hiperplazia
gingivala.
→ Alte studii: intreaga masa a placii bacteriene care este in contact cu gingia determina
inflamatia acesteia, deci nu se poate considera un singur factor etiologic in gingivite.

132.Bacterii patogene in parodontite pg.162 ? 130

→ parod marginala cr profunda: Porphyromonas gingivalis, Tannarella fosrythia, Prevotella
intermedia, Campilobacter rectus, Eikenella Corrodens, Fusobacterium nucleatum.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Treponema denticola, Eubacterium spp
→ abces parodontal: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium,
Capnocytophaga
→ parodontita marginala congestiva:Prevotella intemedia

→ parodontita marginal progresiva: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Agg

Actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Camphylobacter rectus, Fussobacterium
nucleatum, Streptococcus intermedius
→ parodontita juvenila: bacili anaerobi gram- capnofilici (Agg actinomicetem. serotip b),
Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens, Fussobacterium nucleatum,
Capnocytophaga sputigena, spirochete
→ parodontita prepubertara: Porphyromonas gingivalis; Prevotella intermedia;
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum; Capnocytophaga
sputigena, Eikenella Corrodens
→ izolarea si identificarea prin cultivarea speciilor bacteriene este dificila

→ bacterii implicate: majoritatea bacili gram-negativi anaerobi

133. Metode de indentificare a bacteriilor din pungile parodontale

→ metode microbiologice de izolare si identificare a microorganismelor bazate pe culturi
bacteriene
→ detectarea in pungile parodontale a substantelor asociate patogenilor parodontali: analiza
ADN, profil antigenic, activare enzimatica a unor specii din flora subgingivala

66
 → detectarea enzimelor eliberate la nivel parodontal

→ detectarea produsilor rezultati din distrugerea tisulara

→ detectarea mediatorilor inflamatori

134.Prin ce favorizeaza tartrul dentar instalarea gingivitelor si parodontitelor

- pag 165
→ tartrul determina un contact intim si foarte strans al placii bacteriene cu tesutul gingival -
ceea ce face dificila abordarea si eliminarea placii prin tehnici uzuale (datorita prezentei
tartrului);
→ se mareste in volum progresiv ( ca un cristal mineral introdus in solutia hiperconcentrata a
sarii respective) si produce leziuni gingivale, ulceratii, solutii de continuitate pentru
penetrarea bacteriana in tesuturi;

135.Comparati tartrul subgingival cu cel supragingival - pag 165-166

Supragingival:
● este un depozit organo-mineral, de culoare alb-galbena cu consistenta redusa la inceput

● imediat dupa depunere este friabil, moale, grunjos si se disloca cu usurinta

● domina bacteriile filamentoase in unghi drept fata de suprafata tartrului

● in timp, consistenta si aderenta tartrului supragingival cresc, iar culoarea vireaza spre
maroniu-negru, prin impregrare cu pigmenti din alimente sau de hidrocarburi si nicotina
la fumatori
● localizari preferentiale :
1. suprafata linguala a incisivilor inferiori, unde se poate depunde in strat continuu, o
canitatea mai mare de tartru se observa pe fata linguala a incisivilor centrali, in
dreptul orificiilor canalului Wharton
2. suprafata V a molarilor superiori, in dreptul canalului Stenon
3. suprafata ocluzala a dintilor laterali lipsiti de antagonisti, cu autocuratire si curatire
artificiala deficitara
Subgingival:
● culoare maroniu inchis spre negru

● consistenta crescuta, dens, de cele mai multe ori foarte aderent, greu de dizlocat

● dispus in santul gingival sub marginea gingivala libera sub forma unor depozite
lamelare cu o suprafata dura, neregulata
● uneori se prezinta sub forma unor depozite mici, punctiforme de consitenta dura,
confluente linear sau in suprafata

67
 ● prezenta tartrului subgingival este depistata cu sonde exploratorii sau prin inspectie,
daca MGL sau varful papilei gingivale sunt infmalate, tumefiate si pot fi decolate partial
de pe dinte
● in timp, prin retractie gingivala, tartrul subgingival devine vizibil si se alatura tartrului
supragingival ca o componenta secundara a acestuia
● in pungile parodontale adanci, se insinueaza in profunzime si poate fi decelat numai
intraoperator
● dpdv al profunzimii: apical, mediu, coronar

● coci, bacili si filamente fara orientare caracteristica

→ poate avea diferite forme

1. crusta cu suprafata aspra, rugoasa
2. depozite sinuoase, ca acoperite de ghimpi
3. formatiuni nodulare
4. bordura circulara sau partial circulara
5. fatete netede, subtiri, cu suprafata lipsite de neruglaritati (cea mai frecventa);
− fatetele netede de tartru sunt mascate vizual de adancimea pungilor parodontale, se mentin
in urma chiuretrajului radicular insuficient de bine realizat prin: instrumente neascutite,
inactive, timp redus de executie si superficial ca actiune;
− fatetele de tatru ce nu au fost indepartarea in urma detartrajului pot fi evidentiate si
indepartate doar in urma unor operatii cu lambou, indepartarea realizandu-se tot cu
dificultate deoarece sunt foarte aderente si nu prezinta margiini reliefate - in aceste situatii
se recomanda utilizarea detartrajului cu ultrasunete cu precautiile de rigoare;
6. digitatii sub forma de feriga
7. insule de tartru, pete insulare

136.Ritmul de formare a tartrului dentar si modul de fixare pe suprafata

dintelui - pag 168
→ Ritmul de formare depinde de:

− localizarea dintelui

− variatiile individuale ale fluxului salivar

− natura alimentelor

− particularitatile masticatiei

→ crestere zilnica medie este de 0,10-0,15% in greutate, fata de cantitatea de reziduu uscat
depusa anterior

68
 → dupa 4-6 luni se obtine un nivel max de acumulare, dupa care formarea tartrului
regreseaza, fiind impiedicata de actiunea mecanica a alimentelor, deplasarile partilor moi,
utilizarea dentifricelor
→ Fixarea tartrului se face prin:

− atasarea prin intermediul unei pelicule organice

− unirea intre cristalele anorganice din tartru cu cele din structura dintelui, in special
in zonele de rezorbtie a dentinei si a cementului
→ in functie de modalitatile de fixare si aderenta tartrului fata de suprafata dentara,
dislocarea lui poate fi mai usoara - supragingival - si mai dificila - subgingival
→ in raport cu ritmul si cantitatea depunerii: depozite mai reduse, moderate sau mai mari;

137.Teoria pH-ului salivar in formarea tartrului dentar - pag 168-169

→ cresterea pH-ului salivar determina scaderea constantei de precipitare a calciului si a
fosforului
→ cresterea pH-ului reprezinta mecanismul esential in precipitarea sarurilor prin:

− scaderea bioxidului de carbon din saliva

− formarea de radicali amoniacali bazici in placa bacteriana - cresterea pH-ului

placii bacteriene printr-o productie crescuta de radicali amoniacali din ureea
salivara
− degradarea proteinelor din alimentele care stagneaza in cavitatea bucala in diferite
situsuri retentive
138.Teorii enzimatice in formarea tartrului dentar - pag 169
→ teoria actiunii fosfatazei: in vitro, fosfataza eliberata din placa bacteriana si celulele
epiteliale descuamate, are capacitatea de a elibera ioni fosfat din fosfatii organici salivari.
Aceasta teorie nu a fost unanim confirmata.
→ teoria actiunii esterazei: esteraza prezenta in bacterii filamentoase, coci, leucocite,
macrofage, celule descuamate din placa bacteriana, poate initia calcificarea placii
bacteriene prin hidroliza esterilor acizilor grasi din care rezulta acizi grasi liberi ce
formeaza sapunuri de Ca si Mg care sunt transformate in saruri insolubile de fosfat de
calciu.

139.Rolul dietei in formarea tartrului dentar - pag 170

→ la animalele de experiente tartrul se formeaza chiar in absenta alimentatiei pe cale orala

69
 → depunerea tartrului este influentata mai mult de consistenta alimentelor decat de
continutul lor
→ cele dure, cu actiune mecanica pronuntata, intarzie formarea tartrului

→ deficienta vitaminelor B6, PP, alimente bogate in Ca, fosfor, bicarbonat, proteine, glucide
favorizeaza formarea tartrului
→ aportul de acid ascorbic din alimente scade cantitatea de tartru

140.Rolul tartrului dentar in producerea bolii parodontale - pag 170

Tartrul dentar nu este factorul etiologic determinant al imbolnavirii parodontiului marginal!
1. la animalele ''germ-free'' cu depuneri de tipul tartrului, inflamatia parodontiului marginal
nu se produce decat dupa contaminarea microbiana a animalelor;
2. la om, sunt frecvente cazurile de gingivita in absenta tartrului dentar;
3. la tineri starea parodontiului marginal este mai strans legata de prezenta placii decat de
tartru;
4. la varstnici, asocierea tartru-gingivita-parodontia este crescuta, dar se considera ca
prezenta tartrului e mai mult efectul decat cauza inflamatiei si a pungilor parodontale;
5. la adulti, sunt rare situatiile in care in pungile parodontale sa nu existe tartru, dar uneri
acesta este in cantiate infima;
6. tartrul este tot timpul acoperit de un strat de placa inca nemineralizata;
7. tartrul dentar produce boala parodontala doar prin faptul ca exercita un rol mecanic de
mentinere a placii bacteriene, chiar iritant, prin cresterea sa in volum, se afla in contact
strans cu parodontiul marginal si impiedica curatirea artificiala si autocuratirea;
8. e un important factor patogen cu caracter favorizant in producerea bolii parodontale.

141. Rolul fumatului in producerea bolii parodontale - pag 177

Fumatul actioneaza local prin:
→ depuneri de nicotina, hibrocarburi, produsi de combustie pe suprafetele dentare si
radiculare ce favorizeza aparitia placii bacteriene;
→ iritatii directe, ce favorizeaza instalarea gingivitelor si in anumite conditii (igiena
defectuoasa, suprainfectii) gingivostomatita ulceronecretica;
→ leucoplazia, apare mai frecvent la fumatori

→ depunerile de tartru, petele nefizionomice de nicotina, halitoza toate acestea sunt mai
fracvente la fumatori;
→ prognosticul gingivitelor, parodontitelor si al evolutiei implantelor dentare este mai
rezervat la fumatori
→ pe cale generala, produce vasoconstrictie periferica si ischemie in teritoriul vascular
gingivo-parodontal.

70
 → in anumite situatii poate actiona aparent benefic asupra infalamtiei gingivale preexistente
- deoarece nicotina exercita, pe termen scurt, o actiune vasoconstrictoare, de reducere a
edemului si a debitului lichidului din santul gingival
→ fumatul actioneaza complex prin:

● alterarea vascularizatiei parodontiului

● efecte directe asupra microflorei bacteriene

● efecte inhibitorii asupra imunoglobulinelor si anticorpilor fata de placa bacteriana

● asocierea cu osteoporoza

→ fumatul este asociat cu parodontitele refractare si defectele leucocitelor PMN ce sunt

implicate in mecanismele producerii acestor forme de imbolnavire parodontala

142.Trauma ocluzala acuta si cronica - pag 171

❖ Trauma ocluzala acuta

⮚ directa

✔ interpunerea accidentala in cursul masticatiei a unor obiecte, particule sau

fragmente dure (corpi staini, samburi, coaja de nuca, alice ascunde in carnea de
vanat)
✔ strangerea excesiva intre dinti a unor obiecte metalice ( sarme, cuie) pentru a le
indoi, scoaterea cu dintii a capacelor sau dopurilor de sticla
⮚ indirecta

✔ lovituri accidentale sau prin agresiune, aplicate asupra mandibulei in timp

subiectul tine intre dinti un obiect dur ( creion, pix)

❖ Trauma ocluzala cronica: mai frecventa si rezulta din bruxism, inclestarea dintilor,
hipersolicitarea dintilor care marginesc bresele edentate.

143.Trauma ocluzala primara si secundara - pag 171-172

❖ Primara: rezulta din forte ocluzale agresive, care produc suferinte parodontale per primam

→ eruptii active accelerate ale dintilor fara antagonisti si aparitia de blocaje ocluzale

→ obturatii sau coroane inalte

71
 → punti dentare nejudicios concepute ( privind rezistenta parodontala a dintilor stalpi),
incorect realizate (privind latime, modelare ocluzala ca inclinare a pantelor cuspidiene,
ipsa unei angrenari ocluzale stabile cu antagonistii)
→ aparate ortodontice ce dezvolta forte excesive, nocive pentru parodontiul marginal

❖ Secundara: se instaleaza per secundam pe fondul unor leziuni parodontale preexistente, care
nu mai permit parodontiului marginal afectat ( os, in special) sa suporte solicitarile fiziologice
anterioare

144.Modificari adaptative ale parodontiului marginal la traumaocluzala - pag

172
1. cresterea mobilitatii dintilor, dar nu in limite patologice (cu exceptia unui traumatism
ocluzal acut, care poate produce contuzii, subluxatii)
2. largirea spatiului dento-alveolar
3. ingrosarea laminei dura
Aceste modificari sunt adaptative, in sensul unei reactii de aparare a parodontiului marginal fata
de injuria traumatica si au un caracter reversibil, daca nu se instaleaza inflamatia prin placa
bacteriana
Numeroase studii au aratata ca in absenta placii microbiene, trauma ocluzala nu produce gingivite
sau parodontite.

145.Rolul cariilor dentare ocluzale ca factor favorizant al inflamatiilor

gingivale - pag 172
→ din cauza durerii la contactul cu alimentele, determina masticatie unilaterala sau/si
superficiala
→ autocuratirea si chiar curatirea artificiala nu mai actioneaza in sensul indepartarii placii
bacteriene
→ se acumuleaza placa bacteriana in zona afectata de carii si initiaza inflamatia gingivala.

146.Rolul cariilor de colet ca factor favorizant al inflamatiilor gingivale - pag

172
→ cariile de colet retin resturi alimentare si placa bacteriana, care produc inflamatia marginii
gingivale;
→ prin proliferarea gingiei apar hiperplazii gingivale de tip polipos, pediculat sau sesil ce
accentueaza si mai mult retentia detritusurilor in cavitatea carioasa;
→ gingivita sau parodontita nu apare intotdeauna ca urmare a fenomenelor de fermentatie
sau descompurene putrida a resturilor alimentare;

72
 → factorul principal si circumstantial il constituie reducerea pana la incetarea autocuratirii si
a curatirii artificiale datorita jenei dureroase, durerii gingivale accentuate si a sangerarii,
ce alarmeaza pacientul si il determina protejeze zona inflamata, sa renunte la respectarea
riguroasa a regulilor de igienizare;

147.Rolul cariilor dentare aproximale ca factor favorizant al inflamatiei

gingivale - pag 173
→ actioneaza prin retentia de resturi alimentare si placa bacteriana;

→ cand creasta marginala este intrerupta, se produce si un impact alimentar nociv asupra
papilei gingivale interdentare
→ se produc fenomene proliferative ale papilei gingivale.

148.Rolul modificarilor in plan orizontal produs de edentatie in aparitia

parodontoptiilor marginale cronice - pag 173
Edentatia actioneaza in plan ORIZONTAL prin:
→ desfiintarea contiguitatii arcadelor dentare, datorita punctelor de contact;

→ intreruperea continuitatii sistemului ligamentelor supraalveolare, care formeaza, in mod

normal, o “chinga” de legatura intre dinti ( chiar cand acestia nu sunt in contact, prin
anomalii de tipul incongruentei dento-alveolare cu spatiere); presiunile masticatorii nu se
mai transmit in mod echilibrat de pe partea activa la ceilalti dinti, care sunt lipsiti de
stimulul functional pentru parodontiul marginal (hipofunctie);
→ migrarea in plan orizontal a dintilor care marginesc bresele edentate - face posibila
aparitia de spatii intre dinti si impact alimentar traumatic al papilei interdentare;

149.Rolul modificarilor in plan vertical produs de edentatie in aparitia

parodontoptiilor marginale cronice - pag 173
Edentatia actioneaza in plan VERTICAL prin:
→ eruptie activa accelerata a dintilor care, prin edentatia antagonistilor, nu mai au contacte
ocluzale - creste bratul de parghie extraalveolar care nu este compensat prin abraziune si
apare suprasolicitarea parodontiului marginal al acestor dinti (hiperfunctie);
→ aparitia de blocaje ocluzale in urma eruptiei active accelerate;

→ dintii eruptia din lipsa antagonistilor ating si traumatizeaza direct gingia adiacenta
dintilor de pe arcada opusa;

150.Rolul incongruentei dento-alveolare cu inghesuire in producerea

parodontopatiilor marginale cronice - pag 174
Reprezinta factor de risc in aparitia inflamatiei septice prin:

73
 → retentia resturilor alimentare si a placii bacteriene si dificulatea autocuratirii sau curatirii
artificiale;
→ conditii anatomice: septuri interdentare subtiri, papile interdentare laminate, cu volum
redus prezinta o circulatie sanguina deficitara, chiar ischemica, nefavorabila unei bune
nutritii gingivo-parodontale;

151. Rolul incongruentei dento-alveolare cu spatiere in producerea

parodontopatiilor marginal cronice - pag 174
Incongruenta dento-alveolara cu spatiere este urmata de fenomene adaptative:
→ hiperkeratinizarea epiteliului, fibrozarea corionului gingival, aplatizarea papilei
interdententare care, in conditii de autocuratire si curatire artificala corspunzatoare nu
prezinta semne evidentede inflamatie;
→ inflamatia se poate instala cand depunerea de placa bacteriana e posibila prin lipsa igienei,
carii de colet si aproximale, obturatii in exces;

152. Rolul ocluziei deschise in producerea parodontopatiilor marginale cronice

- pag 174
→ favorizeaza inflamatia prin lipsa autocuratirii placii bacteriene de catre partile moi
neantrenate in masticatie;

153.Rolul ocluziei adanci in producerea parodontopatiilor marginale cronice -

pag 174
→ este un exemplu de anomalie dento-maxilara care nu prezinta “per primam”o ocluzie
dezechilibrata, nefunctionala ( RC si IM coincid, ghidajul anterior este optim, in propulsie
si lateropulsie dezocluzia este foarte eficienta)
→ dintii frontali nu au stopuri ocluzale stabile si implantatia este normala atata timp cat nu se
instaleaza inflamatia septica prin placa bacteriana;
→ dupa aparitia leziunilor gingivo-parodontale de cauza bacteriana, implantarea se
degradeaza, incepe procesul de eruptie activa accelerata si traumatismul direct al gingiei
din zona palatinala, realizat de marginile incizale ale incisivilor inferiori;

154. Bruxismul (scrasnirea dintilor) ca factor favorizant al aparitiei bolii

parodontale - pag 175-176
Dintii sunt in contact ocluzal fortat cu usoare deplasari ritmice in sens anterior si lateral;
→ poate fi diurn sau nocturn - acesta din urma fiindconsiderat semn de instabilitate nervoasa
idiopatica

74
 → se produc fatete de abraziune, tulburari in ATM, creste mobilitate dentara fiziologice, se
produce largirea spatiului periodontal;
→ parafunctiile nu produc gingivite sau parodontite dar favorizeaza instalarea acestora in
prezenta placii bacteriene;

155. Alte parafunctii decat bruxismul implicate in producerea

parodontopatiilor marginale cronice pg.174
→ inclestarea dintilor in contact ocluzal prin contractia izometrica a muschilor masticator

→ bascularea dintilor rezulta prin exercitarea unor forte laterale puternice in cursul
inclestarii - are efectul cel mai nociv asupra parodontiului marginal

156. Obiceiuri vicioase sau anormale ca factor favorizant al bolii parodontale -

pag 176
Pot crea uneori conditii favorizante pentru instalarea traumei ocluzale si prin actiunea placii
bacteriene a suferintei gingivo-parodontale.
1. respiratia orala si deglutitia infantila 6. folosirea traumatica a scobitorilor
2. presiune anormala exercitata de 7. periajul dentar traumatic
limba asupra arcadeor dentare 8. tinerea intre dinti ale cuielor
3. onicofagia 9. interpunerea intrumentelor muzicale,
4. muscarea buzelor pipei.
5. sugerea degetului

157. Factori iatrogeni in cursul unor tratamente odontale conservative - pag

176
→ lezarea gingiei in timpul pregatirilor cavitatilor

→ lipsa de bizotare a pragului gingival in cavitai de clasa a II-a

→ actiunea traumatica a matricei si a penelor interdentare

→ obturatii ocluzale inalte

→ obturatii de colet si aproximale in exces

→ supraf rugoasa, retentiva pentru placa bacteriana a obturatiilor nefinisate, nelustruite

→ cai false in desmodontiu si perforatii interradiculare

→ pansamente arsenicale incorect etanseizate

158. Factori iatrogeni in cursul unor tratamente protetice - pag 176

→ traumatismul repetat prin slefuire subgingivala excesiva

75
 → coroane de invelis neadaptate axial si transversal

→ lucrari protetice fixe si mobile nejudicios concepute si incorect realizate;

159.Factori iatrogeni ortodontici si chirurgicali - pag 176

→ aparate ortodontice care dezvolta forte de deplasare excesive, supraliminare;

→ traumatismului dintilor vecini unei zone de tratament chirurgical (extractie, extirpari

tumorale).

160.Rolul iritatiilor chimice si al radiatiilor in producerea bolii parodontale -

pag 177
→ iritatii chimice sunt produse de contactul mucoasei cu:
o aspirina - folosita de unii bolnavi o baze
n aplicatii locale pentru reducerea o nitrti
durerii dentare o fenoli
o acizi
Actiunea radiatiilor folosite in tratamentul tumorilor maligne poate determina leziuni grave de
vecinatate asupra gingiei si parodontiului profund, leziuni ulcerate si suprainfectari cu evolutie
lenta in absenta protectiei prin antibiotice si medicatie imunomodulatoare .

161. Cum influenteaza boala generala starea de imbolnavire a parodontiului

marginal pg.178
Bolile generale influenţează în mod cert starea de îmbolnăvire a paradonţiului marginal pe mai
multe căi:
→ favorizează instalarea, iniţierea bolii parodontale;
→ grăbesc ritmul de evoluţie al bolii parodontale;

→ întârzie, îngreunează sau compromit eficienţa tratamentului local (antimicrobian, chirurgical,

de echilibrare ocluzală, de biosti- mulare);

→ favorizează apariţia recidivelor după tratamentul local.

162.Ereditatea si predispozitia la imbolnavirea parodontiului marginal - pag

178
In prezent, în literatura de specialitate nu sunt date certe privind rolul factorilor genetici în boala
parodontală (deşi, în unele boli genetice, ca hipofosfatazia, pierderea precoce a dinţilor este un
fenomen frecvent). Este admisă însă o anumită predispoziţie, care se transmite de la ascendenti la
descendenţi, legată de:
→ calitatea structurilor dento-parodontale (volum, densitate, rezistenţă la solicitări mecanice);

76
→ rezistenţă la agresiuni biologice printr-un răspuns imun înnăscut sau adaptativ individualizat;

→ de asemenea, trebuie luate în considerare şi elemente dobândite în mediul familial care
contribuie în mod secundar la predispozitia pentru îmbolnăvire:
● natura alimentelor consumate (calitate, consistentă);

● preferinţă pentru o anumită dietă alimentară (carne, vegetale, dulciuri);

● continutul în principii alimentare al dietei (protide, lipide, glucide, vitamine, săruri
minerale);
● însuşirea măsurilor de igienă bucală artificială

163. Tulburarile sistemului nervos in producerea bolilor parodontale pg.179

→ sindromul general de adaptare in conditii de stres psihic influenteaza functiile nervoase si
endocrine prin intermediul scoartei cerelbrale, hipotalamusului, hipofizei anterioare si glandei
corticosuprarenale, ceea ce antreneaza leziuni parodontale observate in conditii experimentale
→ la experimente pe animal, s-a observat că stresul se însoţeşte de osteoporoza osului alveolar,
degenerescente ale ligamentului perio- dontal, formarea de pungi parodontale. La om nu s-au
pus în evidenţă, pe baza unor criterii riguros ştiinţifice, corelatii de cauzalitate, determinante
între stres şi boala parodontală, deşi pentru aceasta pledează unele observaţii clinice:

● este cunoscută încă din Antichitate suferinţa gingivală la soldaţi, relatată în perioada
modernă (în Primul Război Mondial) sub numele de "gură de tranşee" pentru gingivita
ulceronecrotică;

● s-au descris leziuni osoase alveolare cu evolutie rapidă, în afara altor factori etiologici
evidenţi, la soldati supuşi unui stres intens, în cursul· unor exerciţii militare. Astfel a
fost descris "sindromul parodontal de stres emotional"

● o altă observaţie clinică privind influenţa sistemului nervos asupra paradonţiului

marginal este că la bolnavi cu afecţiuni neurologice şi psihice - nevroze anxioase,
obsesive, depresive, oligofrenie, psihoze majore - incidenta îmbolnăvirilor
parodontale este crescută probabil şi prin deficienţe de igienă bucală.

164. Hipofunctia glandei tiroide si parodontiului marginal - pag 180

Hipofunctia glandei tiroide se poate însoţi la om de edem gingival, creşterea uşoară a mobilităţii
dentare, aspect palid al gingiei prin hiperkeratoză.

165. Hiperfunctia hipofizei si boala parodontala - pag 180

→ se produc modificari la nivelul tesuturilor parodontale

→ in cadrul sindromului acromegalic

77
 ● cresterea in volum a maxilarelor

● spatieri dentare secundare

● impact alimentar traumatic asupra papilelor gingivale

● gingivita prin retentie de placa bacteriana

→ prin cresterea oaselor de la nivelul extremitatilor, bolnavii relateaza ca intr-un timp scurt,
masurile obisnuite ale capului si membrelor s-au marit (semnul palariei, manusilor,
pantofilor)
→ Hipofunctia(nanismul) se insoteste de incongruenta dento-alveolara cu inghesuire

166. Hiperfunctia glandei paratiroide si boala parodontala - pag 180

→ se produc modificari la nivelul tesuturilor parodontale

→ determina boala Recklinghausen caracterizata prin demineralizare osoasa generalizata,

evidentiata si la nivel alveolar prin:
● largirea spatiului dento-alveolar,

● intreruperea pana la disparitia laminei dure

● aparitia de chisturi ale oaselor maxilare - efectele osteoclazice, resorbtive asupra osului
alveolar sunt atribuite hormonului paratiroidian - PTH

167.Diabetul zaharat si boala parodontala pg.180

Diabetul zaharat este o boala metabolica produsa de hipofunctia celulelor beta din insulele pancreatice
Langerhans
Semnele clinice: poliuria, polifagie, polidipsie
Diabetul actioneaza sistemic prin:
● acidoza tisulara

● vasculonevrita generalizata

→ Diabetul zaharat favorizeaza rezistenta scazuta la infectie, retinopatie, neuropatie, nefropatie

In cavitatea bucala apar:
● senzatie de uscaciune si arsura,

● dureri sub forma de fulguratii la nivelul buzelor

● scaderea fluxului salivar

● gingivita cu frecvente fenomene hiperplazice

78
● tendinta de evolutie a gingivitei diabetice spre forme distructive de parodontita marginala
cronica
→ boala parodontala este mai severa la pacientii diabetici, mai ales la pacentii care nu isi
controleaza si compenseaza glicemia
→ nivelul crescut de glicemie actioneaza asupra gingiei prin cresterea metabolsimului local,
acidoza tisulara cu acumularea de metaboliti intermediari toxici, prin miopragie capialra,
suferinte vasculare si nervoase
→ hiperglicemia determina scaderea chemotactismului PMN

→ hperglicemia afecteaza sinteza, maturarea si homeostazia colagenului

168. Tulburari ale functiei gonadelor si boala parodontala - pag 180

Se caracterizeză prin apariţia de:
1. gingivite de pubertate
2. gingivite de sarcina
3. gingivita atrofica de menopauza
4. gingivita in cazul administratii medicatiei contraceptive

169. Hipofunctia corticosuprarenaliana si boala parodontala - pag 180

→ Se produc modificari la nivelul tesuturilor parodontale

→ Tulburarile endocrine actioneaza direct prin edem, demineralizari sau cresteri ale masei
osului si in mod secundar prin alterari ale leucocitelor PMN;
Hipofunctia corticosuprarenaliană (boala ADDISON) se insoteste de:
● hiperpigmentare a mucoasei gingivale

● scaderea rezistentei la infectii pe fondul unei stari generale modificate

● oboseala marcata

170. Deficiente imune si boala parodontale pg.181

Mecanismele imunitare disfuncţionate produc modificări distructive ale paradonţiului marginal şi
pot fi întâlnite în:
→ SIDA prin disfunctia limfocitelor T, mai ales ale TH4 (helper)

● cauzata de virusul HIV

● apar consecinte grave asupra sistemului imunitar

● virusul HIV determina o alterare a anticorpilor umani, scazand capacitatea de a reactiona

la diferite infectii virale si bacteriene

79
 ● manifestari gingivale in HIV: gingivita HIV, gingivo-stomatita ulcero-necrotica)

● manifestari bucale in HIV: candidoze, leziuni aftoase, herpetice, leucoplazie viloasa,

faringite, osteite, celulite
● raspunsul la tratament este foarte slab iar evolutia este de lunga durata

→ gamaglobulinemie prin deficienta producerii de anticorpi

→ agranulocitoza prin scaderea fagocitozei

171. Bolile cardiovasculare si parodontopatiile marginale cronica - pag 181

→ ateroscleroza determina:

● reducerea fluxului sanguin in parodontiul marginal

● hiperkeratoza si ingrosarea epiteliul gingival

→ antagonistii de calciu ( nifedipin, verapamil) folositi in tratemntul HTA sau in afectiuni

coronare pot determina hiperplazii gingivale
→ nifedipinul se concentreaza in santul gingival intr-un nivel mult mai mare decat in plasma iar
reducerea acestuia determina reducerea in volum gingival dupa 2 saptamani

172. Bolile hematologice si parodontopatiile marginale cronice - pag 181

Bolile hematologice se insotesc la nivelul parodontiului marginal de:
→ hiperplazii gingivale

→ gingivoragii

→ ulceratii ale mucoasei bucale

→ demineralizarea osului alveolar

173. Bolile hepatice in parodontopatiile marginale cronice - pag 181

→ in ciroze: leziuni ulcerative si sangerari la nivelul gingiei, parodontite profunde ce raspund
greu la tratamentul antimicrobian
→ icter, hepatita acuta, hepatita cronica;

174. Hipovitaminoza A si D in boala parodontala - pag 181

❖ Hipovitaminoza A

● hiperkeratoza, aspect albicios al gingiei

80
 ● intarzieri in vindecarea ulceratiilor sub tratament antimicrobian

❖ Hipovitaminoza D

● demineralizari ale osului alveolar

● lărgirea spaţiului dento-alveolar

● întreruperi până la dispariţie a laminei dura

175. Hipovitaminoza B1, B2 si PP in boala parodontala - pag 181

❖ Hipovitaminoza B1 se insoteste de:

● eroziuni ale mucoasei bucale

● hiperestezii nevritice

❖ Hipovitaminoza B2 produce:

● glosita cu depapilarea marginala si dorsala a limbii

● cheilita angulara, frecvent suprainfectata de streptococi sau Candida Albicans

(zabaluta, perleș sau micoza interlabiala)
❖ Hipovitaminoza PP poaet favoriza instalarea:

● unei gingivite acute ulcero-necrotica

● glositei

● stomatitei

176. Hipovitaminiza C in boala parodontala - pag 181

→ se insoteste frecvent de o gingivita ulcerata si hemoragica

→ la copii, hipovitaminoza C (boala Moeller-Barlow) se insoteste de hiperplazie gingivala

hemoragica, petesii ale mucoasei bucale
→ in formele severe de lipsa a aportului vitaminei C la adulti in conditiile suprainfectate prin
placa bacteriana, dintii sunt avulsionati fara durere

177. Efectele estrogenilor asupra parodontiului marginal - pag 183

→ cresterea cantitatii de placa bacteriana, fara stimularea inflamatiei gingivale

→ inhibarea citokinelor proinflamatorii de catre celulele medulare

81
 → reducerea inflamatiei de celulele T

→ supresia producerii de leucocite de catre celulele maduvei osoase

→ inhibarea chemotactismului PMN

→ stimularea fagocitozei PMN

178. Efectele progesteronului asupra parodontiului - pag 183

→ cresterea producerii de prostaglandine

→ cresterea leucocitelor PMN

→ reducerea efectului antiinflamator al glucocorticoizilor

→ alterarea sintezei colagenului modificat si al proteinelor necolagenice

→ alterarea metabolismului fibroblastilor PDL

→ cresterea permeabilitatii vasculare

179. De ce este necesara intocmirea foii de observatie a bolnavului

parodontopat - pag 201
→ stabilirea diagnosticului de imbolnavire, a stadiului de evolutie si elaborarea unor strategii
de tratament eficient si de urmarire in timp a rezultatelor
→ Întocmirea corectă şi completă a foii de observaţie (F. 0.) a bolnavului parodontopat
corespunde unei triple necesităţi:
- de ordin medical: în foaia de observaţie sunt înscrise date asupra stării de îmbolnăvire,
se stabileşte diagnosticul şi planul de tratament. F. O. cuprinde toate elementele prin care medicul
acţionează împotriva bolii, pentru restaurarea sănătăţii;
-de ordin ştiinţific: F. O. serveşte ca sursă pentru întocmirea unor lucrări ştiinţifice cu
caracter imediat sau de perspectivă (lucrări de diplomă, comunicări, articole de specialitate,
referate şi teze de masterat şi doctorat, monografii ştiinţifice etc.);
-de ordin medico-judiciar: datele din F. O. pot fi invocate pentru stabilirea corectitudinii
diagnosticului şi oportunităţii tratamentului, probarea unor stări de agresiune sau pentru
identificarea unei persoane decedate, când lipsesc alte elemente de precizare a identităţii.
Metodologia

180.Motivele de ordin medical si stiintific pt intocmirea foii de observatie a

bolnavului parodontopat pg.201
❖ De ordin medical: in foaia de observatie sunt inscrise date asupra starii de imbolnavire, se
stabileste diagnosticul si planul de tratament; F.O. cuprinde toate elementele prin care
medicul actioneaza impotriva bolii, pentru restaurarea sanatatii

82
❖ De ordin stiintific: foaia de observatie serveste ca sursa pentru intocmirea unor lucrari
stiintifice cu caracter imediat sau de perspectiva (lucrari de diploma, comunicari, articole,
referate si teze de doctorat, monografii stiintifice)

181. Motivele de ordin medical si medico-judiciar pt intocmirea foii de

observatie pag 201
❖ De ordin medical: in foaia de observatie sunt inscrise date asupra starii de imbolnavire, se
stabileste diagnosticul si planul de tratament; F.O. cuprinde toate elementele prin care
medicul actioneaza impotriva bolii, pentru restaurarea sanatatii

❖ De ordin medico-judiciar: datele din foaia de observatie pot fi invocate pt stabilirea

corectitudinii diagnosticului si oportunitatii tratamentului, probarea unor stari de agresiune,
identificarea unei persoane decedate, cand lipsesc alte elemente de precizare a identitatii;

182. Motivele de ordin stiintific si medico-judiciar pt intocmirea foii de

observatie - pag 201
❖ De ordin stiintific: foaia de observatie serveste ca sursa pentru intocmirea unor lucrari
stiintifice cu caracter imediat sau de perspectiva (lucrari de diploma, comunicari, articole,
referate si teze de doctorat, monografii stiintifice)

❖ De ordin medico-judiciar: datele din foaia de observatie pot fi invocate pt stabilirea

corectitudinii diagnosticului si oportunitatii tratamentului, probarea unor stari de agresiune,
identificarea unei persoane decedate, cand lipsesc alte elemente de precizare a identitatii;

183. Etapele metodologiei examinarii bolnavului parodontopat - pag 201

1. anamneza - in care datele referitoare la imbolnavire sunt relatate de bolnav
2. examinarea clinica obiectiva - prin mjloace profesionale adecvate, se stabileste un
diagnostic de certitudine sau prezumtiv
3. examene complementare - contribuie la precizarea diagnosticului, a alegerii celor mai
eficiente masuri profilactice si de tratament

184. Anamneza pag 202

→ reprezinta prima etapa a examinarii

→ se bazeaza pe intrebari si interpretarea raspunsurilor date de bolnav, precum si observatii

asupra acestuia
→ stabileste primul contact intre medic si pacient

83
 → nu se realizeaza doar prin interogare, ci si prin discutie, examinarea modului de raspuns,
de relatare, evidentierea gradului de instruire a pacientului, alegerea cuvintelor, tonul
relatarilor, logica expunerii, expresia fetei, atitudinea in general
→ de cele mai multe ori, motivatia prezentarii la medic este determinata de nelinistea asupra
sanatatii gingiilor, de teama pierderii dintilor, chiar in cazul unor simptome minore ;
alteori pacientul manifesta un interes deosebit pentru starea sa parodontala
→ conducerea anamnezei trebuie facuta cu tact si discernamant

→ medicul are posibilitatea cunoasterii particularitatilor psihice ale pacientului, a gradului

sau de cooperare in vederea instituirii unui program de educatie privind igiena bucala si a
unui tratament eficient
→ pentru pacient - trebuie sa fie un element de relaxare sau dimpotriva - de aceea trebuie
lasat sa relateze, cel putin in prima parte a anamnezei, fara a fi intrerupt
→ dupa ce se castiga increderea pacientului, medicul poate scurta anamneza prin intrebari
tintite asupra elementelor de diagnostic
→ maniera de conducere trebuie sa fie calda, discret prietenoasa, dar nu familiara

→ tonul mustrator si deciziile transante de genul “nu mai este nimic de facut” trebuie evitate

→ cand se impune extractia dintilor sau in alte cazuri avansate, trebuie folosite explicatii
logice privind inutilitatea si pericolul pentru sanatate prin mentinerea dintilor
parodontotici nerecuperabili
→ trebuiesc prezentate alternativele de tratament si avantajul restaurarilor protetice pentru o
buna masticatie
→ prin anamneza se obtin date privind :
-identitatea -felul masticatiei si obiceiuri
-varsta alimentare
-sexul -istoricul afectiunii
-ocupatia -fumatul, consumul de alcool, unele
-motivele prezentarii la medic practici(obiceiuri) vicioase
-date asupra starii generale

185. Modalitatea de realizare a anamnezei - pag 202

− vezi subiectul anterior

186. Date obtinute prin anamneza - pag 202

1. identitatea: nume, prenume, adresa, numar de telefon(acasa, serviciu), elemente utile pentru
convocarea pacientului la control, pentru dispensarizare

84
2. varsta: in diferite perioade ale evolutiei ontogenetice pot aparea forme clinice de imbolnavire
caracteristice numitor grupe de varsta:
● la copii si tineri - parodontita juvenila, gingivitele de pubertate, parodontitele
prepubertare
● la adulti: parodontitele agresive(pana la 35-40 de ani), parodontitele cronice ‘ale
adultului’ dupa 40 de ani, parodontite marginale cronice cu caracter mixt, inflamator
si distrofic
● la varstnici: parodontopatii de ivolutie
3. sexul:
● in sarcina pot apareaforme hipertofice – hiperplazice de parodontopatii

● in anumite perioade fiziologice - la pubertate (la fete mai frecvent decat la baieti)

● la femei - hiperfoliculinemia se poate insotii de hiperplazii gingivale

4. ocupatia: unele ocupatii predispun la imbolnavire parodontala prin contact cu pulberi
abrazive, gaze toxice, coloranti, substante acide, pulberi fermentescibile din panificatie,
produse zaharoase, suprasolicitari dentare ocluzale.

5. motivele prezentarii (sangerari la periaj/masticatie/spontan; senzatie de tensiune in oasele

maxilare ca o stransoare elastica in jurul radacinilor, resimtita in special dimineata; secretie
purulenta din santul gingival ; retractie gingivala ; mobilitate dentara anormala ; dificultati de
masticatie ; tulburari de vorbire, sasait, dificultati de pronuntie a consoanelor dentale T si D ;
tulburari fizionomice ; cresteri de volum gingival ; dureri ale dd la contactul cu alimente
reci/fierbinti/acru/dulce ; control si detartraj periodic
6. felul masticatiei si obiceiuri alimentare
− preferinte alimentare, legate de consistenta crescuta sau redusa

− masticatie lenta, cu triturarea completa sau grabita, masticatie robusta (muscarea

unui aliment) sau fragmentarea prealabila
− practicarea unei masticatii robuste. Stimulante pentru parodontiul marginal

− folosirea dupa fiecare masa a clatirii gurii, periajului dentar

85
7. istoricul afectiunii:- cunoaşterea de către medic a primului semn de suferinţă gingivală sau
parodontală şi momentul când acesta a apărut; deseori, debutul bolii este estimat inexact de
către pacienţi, în cele mai multe cazuri ei apreciind un timp mai scurt de la apariţia afecţiunii.
Afirmaţii de genul "dinţii mei se mişcă de una-două luni", în condiţiile unor pungi adânci şi
unor migrări evidente, nu sunt convingătoare pentru aprecierea debutului bolii, deoarece
aceasta evoluează mult timp cu semne reduse (uşoară inflamaţie sau sângerare gingivală), pe
care pacientul le ignoră ori nu le acordă suficientă atenţie timp de luni şi chiar ani. -
cunoaşterea evoluţiei bolii: în mod progresiv sau cu perioade de remisiuni; dacă au apărut
exacerbări de tipul unui abces parodontal şi cum s-au rezolvat: spontan, prin fistulizare, sau
prin tratament de specialitate; dacă s-au produs acutizări de genul gingivostomatitei
ulceronecrotice şi tratamentul urmat; -dacă în trecut s-au efectuat: tratamente ortodontice,
extracţii de dinţi incluşi, rezecţii apicale, lucrări protetice care au suferit fracturări, dislocări,
descimentări: - dacă a urmat un tratament parodontal: detartraj, chiuretaj subgingival,
gingivectomie, implant de os mineral, şlefuiri ocluzale, imobilizări, tratamente de
biostimulare şi efectele resimţite în urma acestor proceduri;
8. Fumatul, consumul de alcool, unele practici - obiceiuri vicioase
- fumatul este unul din cei mai importanţi factori de risc în producerea bolilor gingivo-
parodontale şi constituie o circumstanţă de frecvente recidive după tratament, ceea ce face ca
întreruperea (mai ales) ori reducerea drastică a acestuia să constituie o condiţie prealabilă
justificată; - bruxismul, încleştarea dinţilor, interpunerea între dinţi a unor obiecte străine (creion,
pipă) sunt date utile pentru conturarea, prin anamneză, a tabloului complet de circumstanţe
etiopatogenice
9. Date asupra starii generale:
De obicei, pacientul parodontopat nu relatează în mod spontan despre starea generală, eventualele
boli ale organismului sau nu face legătura între acestea şi boala parodontală. Medicul
dentist/stomatolog nu dispune de condiţii corespunzătoare şi nu are nici pregătirea de specialitate
a medicului internist pentru a pune un diagnostic exact, riguros, de boală generală. Starea
generală a bolnavului parodontopat trebuie cunoscută pentru următoarele motive:
a) bolile generale modifică reactivitatea locală, individuală, a paradonţiului marginal;
b) unele boli generale se manifestă în cavitatea bucală şi la nivelul gingiei prin leziuni a căror
decelare poate contribui la diagnosticul precoce al bolii prin examen stomatologic;
c) decelarea unor stări generale de îmbolnăvire precum afecţiuni hematologice, boli
cardiovasculare, hepatice, endocrine, alergii impune anumite precauţii şi restricţii în cadrul
tratamentului aplicat în îmbolnăvirea parodontală: evitarea sau limitarea substanţelor
vasoconstrictoare, testarea sensibilităţii la unele medicamente, efectuarea unor tratamente sub
protecţie de antibiotice - tratamentul chirurgical de urgenţă, de necesitate în diabet şi chiar înainte
de detartraj şi debridare gingivală la bolnavi cardiovasculari sau la orice persoană la care există
riscul unei complicaţii majore (ca endocardita bacteriană) prin bacteriemia produsă de aceste
manopere

187. Motive prezentarii la medic pt afectiuni gingivo-parodontale - pag 203

1. sangerari la periaj, masticatie sau spontan (de fapt ca urmare a unei

86
 uşoare sucţiuni, legate de reflexe de 7. dificultati de masticatie, nesiguranta
autocurăţire); in sectionare si faramitarea
2. senzatie de tensiune in oasele alimentelor
maxilare, ca o stramtoare elastica in 8. tulburari de vorbire: sasait,
jurul dintilor, resimtita in special dificultati de pronuntie ale
dimineata consoanelor dentale T si D
3. secretie purulenta in santul gingival, 9. tulburari fizionomice:dinti alungiti,
urat mirositoare distantati
4. retractie gingivala la unul sau mai 10. cresteri de volum ale gingiei,
multi dinti vizibile si constante in timp
5. tumefactii rotunde sau ovalare pe 11. dureri ale dintilor la contactul cu
versantii gingivali, dureroasa la alimente reci, fierbinti, acru si dulce
atingere 12. control si detartraj periodic la
6. mobilitatea dentara anormala bolnavii dispensarizati sau la cerere,
pentru cei preocupati de sanatatea
gingiilor

188. Rolul datelor obtinute prin anamneza privind identitatea si varsta

pacientilor parodontopatici - pag 202
● identitatea: nume, prenume, adresa, nr tel, utile pt convocarea pacientilor la control,
dispensarizare
● varsta: în diferitele perioade ale evoluţiei ontogenetice pot apărea forme clinice de
îmbolnăvire caracteristice anumitor grupe de vârstă: • la copii şi tineri, parodontita juvenilă,
gingivitele de pubertate, parodontite prepubertare • parodontite agresive de regulă până la 35-
40 de ani şi parodontite cronice "ale adultului" după 40 de ani, forme cu progresiune rapidă,
parodontopatii marginale cronice cu caracter mixt, inflamator şi distrofie • la vârstnici,
parodontopatii de involuţie.
● ocupatia: ne orienteaza asupra unui posibil diagnostic stiind faptul ca anumite afectiuni sunt
mai frecvente in cazul anumitor ocupatii; contact cu pulberi abrazive, gaze toxice, coloranţi,
substanţe acide (industria chimică) pulberi fermentescibile din panificaţie, produse zaharoase
(brutari, cofetari), suprasolicitări dentare ocluzale (dulgheri, tâmplari, croitori, cizmari,
tapiţeri, lucrători la circ).
● motivele prezentarii: focalizeaza medicul spre dignostic dar poate fi si inselat datorita
faptului ca prin focalizarea pe motivele prezentarii pot fi omise alte semne, simptome

189. Rolul datelor obtinute privind profesia si sexul pacientilor

parodontopatici - pag 203
→ sexul:

● in sarcina pot aparea hipertofii - hiperplazii

● in anumite perioade fiziologice - la pubertate (la fete mai frecvent decat la baieti)

87
 ● la femei - hiperfoliculinemia se poate insotii de hiperplazii gingivale

→ ocupatia: unele ocupatii predispun la imbolnavire parodontala prin contact cu pulbei

abrazive, gaze toxice, coloranti, substante acide, pulberi fermentescibile din panificatie,
produse zaharoase, suprasolicitari dentare ocluzale.

190. Felul masticatiei si obiceiurile alimentare. Importanta acestora rezultata

din datele anamnezice - pag 203
⮚ preferintele alimentare legate de consistenta crescuta sau scazuta a alimentelor, preferinta
pentru fructe si legume consumate in stare cruda sau preparate prin fierbere/coacere
⮚ masticatie lenta, cu triturare completa a alimentelor sau grabita cu inghitirea unor
fragmentelor mai mari
⮚ masticatie robusta, stimulanta pentru parodontiul marginal in sensul muscarii unui aliment,
fruct sau dimpotriva fragmentarea alimentelor in prealabil
⮚ folosirea dupa fiecare masa a clatirii, periajului dentar sau a altor practici si deprinderi de
autocuratire si curatire artificiala
⮚ aceste date le putem corela cu anumite afectari ale parodontiului marginal, in sensul incadrarii
lor ca fiind patologice sau fiziologice

191.Istoricul afectiunii gingivo-parodontale rezultat prin anamneza pag 204

• cunoasterea de catre medic a primului semn de suferinta gingivala sau parodontala si
momentul cand acesta a aparut este necesar, deoarece pacientii nu estimeaza corect, de cele mai
multe ori ei apreciind un timp mai scurt de la aparitia afectiunii
• trebuie cunoscuta evolutia bolii: in mod progresiv sau cu perioade de remisiuni - daca au
aparut exacerbari de tipul abcesului parodontal si cum s-au rezolvat: spontan, prin fistulizare sau
prin tratament de specialitate
• daca in trecut s-au efectuat: tratamente ortodontice, extractii de dinti inclusi, rezectii
apicale, lucrari protetice care au suferit fracturi, dislocari, descimentari;
• daca a urmat un tratament parodontal: detartraj, chiuretaj subgingival, gingivectomie,
implant de os mineral, slefuiri ocluzale, imobilizari, tratamente de biostimulare si efecte resimtite
in urma acestor proceduri;

192. Cum se obtin prin anamneza si care sunt principalele intrebari privind
starea generala a bolnavului parodontopat - pag 205
→ va stiti bolnav, suferind, in general?

→ ati fost consultat de medicul de familie in ultima perioada?

→ va tratati la medicul internist de o boala generala ?

88
→ luati medicamente pentru vreo boala generala?

→ ati intrat in contact cu persoane bolnave de SIDA, TBC, sifilis?

→ ati fost spitalizat?

→ ati suferit interventii chirurgicale, transfuzii de sange?

→ ati suferit sau suferiti de una din urmatoarele boli lista :

→ reumatism cronic degenrativ (dureri articulare la deplasare, efort sau legate de schimbarea
vremii)
→ HTA(dureri occipitale, ameteli, fosfene, acufene)

→ cardiopatie ischemica (dureri precordiale, retrosternale spontane sau de efort, iradieri in

bratul stang,sau maxilar)
→ IMA

→ arterita(dureri in gambe/mers pe jos)

→ gastrita, ulcer (pirozis, foame dureroasa, dureri in epigastru)

→ colecistita (greata, varsaturi, dureri sub rebordul costal drept)

→ colita (scaune diareice alternad cu constipatie)

→ hepatita acuta,cronica (oboseala, greata, balonare, varsaturi, jena in hipocondtrul drept)

→ diabet (apetit si sete exagerate, urinat des, infectii repetate, abcese, foliculite)

→ nefrita, TBC, lues, SIDA

→ astm, rinita alergica, urticarie

→ alergie la medicamente: aspirina, penicilina, sulfamide, novocaina, tranchilizante,

sedative, barbiturice, etc.
→ ati folosit un anestezic dentar vreodata?

→ sunteti nervos sau deprimat in unele perioade?

→ sangerati cu usurinta si pe perioade mai lungi, din nas, la mici taieturi accidentale?

→ program de lucru incarcat?

→ insomnii frecvente, utilizati medicamente pt a dormi?

→ observati nevoia de a schima manusile, palaria sau pantofii cu nr mai mari?

89
→ sunteti insarcinata?

→ ciclu menstrual normal/menopauza?

193. Sondele de parodontometrie

→ sunt instrumente utilizate pentru a detecta prezenta, configuratia si adancimea pungilor
parodontale
→ sonda de prodontometrie recomandata de OMS corespunde cerintelor si necesitatilor actuale

→ sonda OMS: gradatii la 3,5-5,5mm si 8,5-11,5 mm

→ sondele exploratorii sunt folosie pentru detectarea si localizarea tartrului subgingival, a

cariilor subgingivale si a neregularitatilor suprafetelor radiculare accesibile
→ sunt folosite de asemenea si dupa detartraj si chiuretaj radicular pentru contrololul
indepartarii in totalitate a tartrului subgingival si a obtinerii unor suprafete radiculare netede,
fara neregularitati si asperitati
→ sondele manuale uzuale au un grad mai mic de precizie decat cele cu presiune standardizata si
controlata

194. Sondele speciale de parodontometrie

● pentru determinarea indicelui CPITN se utilizeaza sonda “flexible plastic screening
surveyor”

90
 ● pentru masurarea adancimii pungilor parodontale si depistarea tartrului subgingival se
utilizeaza sonda “rigid metal tactile sensor”

● pentru pungile parodontale ale dintilor din zonele de incongruenta dento-alveolara cu

inghesurie, in zonele de bi/trifurcatii, la dintii inclinati se utilizeaza sonda “flexible plastic
universal explorer”

● pentru stabilirea gradului de afectare parodontala se foloseste o sonda butonata, colorata,

gradata intre 3.5 si 5.5 mm de la varf

Codificarea starii de sanatate/imbolnavire parodontala se face in raport cu gradul de vizibilitate a

portiunii colorate, atunci cand sonda exploreaza adancimea santului gingival sau a pungii
parodontale.

195. Date obtinute prin inspectia bolnavului parodontopat

- parodontiul marginal superficial – prin inspectie si palpare:
● aspectul papilelor interdentare, marginii gengivale libere si gingiei fixe:

− modificari de texutra, de culoare, de volum, de consistenta, de aderentala planurile

subiacente
− nivelul de atasare al gingiei fata de dinte

● retractia gingivala se masoara in mm pe toate fetele dintelui, de la coletul anatomic al

dintelui, unde smaltul translucid e in contact cu o zona mata alb-galbuie de cement, pana
la nivelul actual al marginii gingivale

- parodontiu de sustinere:

● la inspectie: mobilitatea dentara patologica avansata poate fi observata in zona frontala in

ocluzie, prin vestibularizarea incisivilor superiori
● tot prin inspectie libera sau cu benzi milimetrice, se poate observa si gradul de retractie
gingivala;
● inspectie: prezenta tremelor, diastemelor patologice - distructii severe ale parodontiului
profund;

196. Mobilitatea dentara patologica

❖ gradul 1: excursria extremitatii incizale/ocluzale a coroanei in plan transversal nu depaseste
1mm

91
❖ gradul 2: in plan transversal, mobilitatea depaseste 1mm

❖ gradul 3: dintele este mobil si in sens vertical si axial

- fiziologic: la monoradiculari 0.15 mm si la pluriradiculari 0.10 mm

197. Palparea gingivo-parodontala

- examenul clinic al parodontiului superficial se face si prin palpare
→ palparea gingivala netraumatica, cu sonda butonata, poate fi urmata de sangerare usoara,
data de ulceratii si fragilitatea vasculara a gingiei inflamate
→ cu sonda exploratorie se evidentiaza tartrul subgingival, aproximal

→ prin palpare cu sonda se poate realiza examenul clinic al mobilitatii dentare ( cu

instrument metalic) cu care se exercita presiuni moderate in plan orizontal si axial -
determinam daca mobilitatea dentara este fiziologica sau patologica
→ prin palpare determinam adancimea pungilor parodontale - introducerea sondei de
parodontometrie in santul gingival, paralel cu axul dintelui- in 6 puncte pentru fiecare
dinte:
- meziovestibular
- pe mijlocul fetei vestibulare
- distovestibular
- distopalatinal (sau lingual)
- pe mijlocul fetei palatinale (sau linguale)
- meziopalatinal (sau lingual)
→ determinarea gradului de afectare al furcatiilor - cu sonda gradata - atat in plan vestibulo-
oral cat si vertical
- la palpare digitala, mobilitatea dentara patologica se percepe in zona dintilor laterali, ca o
deplasare spre vestibular a dintilor in ocluzie, in timp ce examinatorul este cu degetul
aratator pe o hemiarcada si policele pe cealalta, in zona laterala, vestibular

198. Testul de percutie

→ la percutia in ax (longitudinala) sau transversala a dintilor cu parodontiu marginal normal
- parodontal se percepe un sunet clar, distinct
→ la dintii parodontotici sunetul este mat, infundat

199. Testul la solicitarea dentara prin presiune

→ se exercita o presiune ferma, moderata ca intensitate, asupra fetei vestibulare a unui dinte
frontal inferior timp de 20-30 de secunde;

92
 → la dintii parodontotici - dupa solicitare - se resimte o senatie dureroasa sau parestezica,
care dureaza de la 20 de secunde la un minut sau mai mult, in functie de gradul de
afectare a parodontiului marginal;

200. Parodontometria
→ este o metoda clinica de masurare si evaluare, inainte si in cursul tratamentului (dupa cel
antimicrobian si inaintea celui chirugucal), a retractiei gingivale, a adancimii pungilor
parodontale adevarate, si a gradului de mobilitate dentara
→ masuratorile se fac dupa tratamentul antimicrobian si inaintea celui chirurgical

→ se fac tabele in care se trec toti dintii prezenti, iar pentru fiecare dinte se fac 4 masuratori
corespunzatoare fetelor V, O, M, D
Datele obtinute sunt inregistrate astfel:

11 V – retractie (mm) M O D I,II,II(mobilitate pat)

punga (mm)

→ parodontometria serveste la aprecierea rezultatelor tratamentului chirurgical parodontal

prin efectuarea masuratorilor pungilor, retractiei si mobilitatii dentare inainte si dupa
tratament
→ pentru aprecierea cat mai exacta a modificarilor clinice ( retractia gingivala, adancimea
pungilor si mobilitatea dentara), se poate compara valoarea insumata a acestor semne
clinice, exprimate in mm sau grade de mobilitate, inainte si dupa tratament
→ se vor nota:

● r1 - retractia inainte de tratamentul chirurgical

● p1 - adancimea pungilor inainate de tratamentul chirurgical

● m1 - mobilitatea dentara inainte de tratamentul chirurgical

● r2, p2, m2 - masuratorile realizate dupa tratamentul chirurgical

→ prin compararea acestor masuratori se calculeaza indici ce re flecta succesul sau

insuccesul tratamentului chirurgical
→ in functie de valorile indicilor, putem aprecia starea parodontiului marginal astfel:

● agravare - valori ale indicilor sub 0

● ameliorare - valori ale indicilor cuprinse intre 20 si 80

● stationara - aceleasi valori ale indicilor inainte si dupa tratament

93
 ● vindecare – reducerea mobilitatii, retrocedarea semnelor de inflamatie si a
adancimii pungilor parodontale

201. Dentoparodontograma si mobilograma clinica

→ este o metoda de inregistrare grafica a imbolnavirii parodontiului marginal, pe o diagrama
a fetelor V si O ale dintilor
→ reprezentarea semnelor de imbolnavire:

− pentru retractia gingivala- cu albastru

− pentru adancimea pungilor parodontale - cu rosu

→ intervalul intre 2 linii orizontale corespunde unei distante de 2 mm

→ pentru schitarea gradului de mobilitate, intervalul dintre liniile ingrosate situate in zona
ocluzala este de 1mm
→ la examinari ulterioare, linile sunt marcate intrerupt si ofera o imagine sugestiva a
modificarilor dupa tratament

→ adancimea pungilor parodontale se masoara cu sonde de parodontometrie in 6 puncte

( cate 2 pentru fiecare fata proximala si cate una pentru fata V si O) iar pentru molarii
superiori se efectueaza 8 masuratori ( se vor efectua 3 pe fata vestibulara datorita
furcatiei), la molarii inferiori se fac 10 masuratori ( furcatie atat pe pe V cat si pe O)
→ pentru masurarea retractiei, pozitionam sonda intre coletul anatomic si marginea gingivala
libera
→ dentoparodontograma se poate repeta la 6 luni de la incheierea tratamentului

202. Indicele de retractie gingivala obtinute prin parodontometrie

203. Indice de adancime a pungilor parodontale prin parodontometrie

204. Indice de mobilitate patologica prin parodontometrie

205. Indicele de placa

X = Numarul de suprafete cu placa / numarul total al suprafetelor dentare examinate X 100

94
Sau
Y=100-X
X= suprafetele dentare cu placa(procentual)
Y=suprafetele dentare fara placa(procentual)=100-X

Valorile indicelui de placa:

→ 0 – absenta placii

→ 1 – placa supraginggivala in 1/3 colet

→ 2 – placa in 1/3mijlocie a coroanei

→ 3 – placa in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei

- Inregistrarea indicelui de placa (si a sangerarii gingivale) la fiecare sedinta de tratament

initial antimicrobian si in perioada postoperatorie, asigura un control eficient al igienei
bucale

→ igiena se considera corespunzatoare atunci cand suprafetele dentare cu placa nu depasesc

15% din totalul suprafetelor denatre existente

206. Indice de tartru

X = Nr. de suprafete cu tartru/ nr. total al suprafetelor dentare examinate X 100
Sau
Y=100-X
X= suprafetele dentare cu tartru(procentual)
Y=suprafetele dentare fara tartru(procentual)=100-X
Valorile indicelui de tatru
→ 0 – absenta tartrului

→ 1 – tartru supragingival in 1/3 de colet a dintelui

→ 2 – tartru in 1/3 mijlocie a coroanei

→ 3 – tartru in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei

207. Indice de igiena bucala IHB

● are 2 componente: indicele de placa si indicele de tartru

● valorile indicelui de placa, respectiv a celui de tartru, rezulta prin insumarea valorilor
constante pe 6 suprafete preselectate:
− suprafetele V ale primilor molari superiori

− suprafetele L ale primilor molari inferiori

95
 − suprafetele V ale incisivilor centrali superior drept si inferior stang

● valoarea totala a indicelui de igiena bucala rezulta din insumarea indicilor de placa si de
tartru

208. Indice de placa SILNESS si LOE

Se realizeaza cu usurinta si poate fi utilizat in studii epidemiologice ale unor comunitati mari de
persoane

Valori:
→ 0 – absenta placii

→ 1 – placa nu se observa cu ochiul liber pe suprafetele dentare decat dupa raziure cu varful
rotunjit al sondei de parodontometrie
→ 2 – placa bacteriana este vizibila cu ochiul liber ca un depozit fin, pelicular

→ 3 – acumularea de placa in strat gros, care acopera santul gingival de la marginea gingivala
libera pana la suprafata dentara

209. Indice de retentie a placii LOE

→ 0 – absenta cariilor, tartrului sau a obturatiilor cu margini neregulate in apropierea gingiei

→ 1 – tartru supragingival, carii, obturatii cu margini neregulate

→ 2 – tartru subgingingival, carii, obturatii cu margini neregulate

→ 3 – tartru abundent supra si subgingival, carii mari si profunde, obturatii cu defecte marginale
mari si retentive

210. Indicele gingival LOE si SILNESS - pag 215

→ 0 – gingie de aspect normal

→ 1 – gingie cu inflamatie usoara, discrete modificari de culoare, discret edem, lipsa sangerarii
la sondare
→ 2 – inflamatie medie, congestie, edem, sangerare la sondare

→ 3 – inflamatie avansata, congestie, staza, ulceratii, sangerare spontana

211. Indicele de sangerare papilara MUHLEMANN - pag 215

→ 0 – absenta sangerarii

96
→ 1 – sangerare punctiforma izolata, unica

→ 2 – sangerari punctiforme multiple sau pe o arie redusa

→ 3 – sangerare care umple intreg spatiul interdentar

→ 4 – sangerare care depaseste marg ging libera

212. Indice de sangerare gingivala pag 215

213. Testul PERIOGARD pag 215 + mariri de volum 46??? +pag 224
- scop: test biochimic de colorare prin care se poate monitoriza prezenta si gradul de afectare al
parodontiului marginal prin inflamatie gingivala si a parodontiului profund
- este un indicator precoce al instalarii inflamatiei gingivale
- se apreciaza cu benzi absorbante de hartie de filtru, impregnate cu markeri de
culoare(ninhidrina) SAU analizate biochimic dpdv calitativ si cantitativ
- masoara de la nivelul lichidului santului gingival nivelul enzimei aspartat aminotransferaza
AST - enzima intracelulara eliberata in urma necrozei sau distructiei celulare

214. Indicele parodontal de inflamatie RUSSEL - pag 216

→ 0 – absenta inflamatiei gingivale si in parodontiul profund

→ 1 – gingivita moderata, care nu circumscrie coletul dintelui

→ 2 – gingivita avansata, care circumscrie coletul dintelui, fara leziuni aparente ale insertiei
epiteliale
In continuare sunt prezentate grade mai mari ale inflamatiei parodontale pana la:
→ 6 – gingivita cu pungi si distructia insertiei epiteliale, dintii sunt inca bine implantati,
masticatia se realizeaza normal, radiologic se observa pierderi de os alveolar pana la jumatate
din lungimea radacinii
→ 8 – distructie avansata a osului parodontal, tulburari de masticatie severe, sunet mat la
percutia dintilor cu un instrument metalic, mobilitate dentara axiala; radiologic - resorbtii
osoase accentuate pana spre apex
→ se bazeaza pe examinare clinica si radiologica, se calculeaza pentru fiecare dinte

215. Indicii de prezenta a pungilor parodontale pag 216

→ sunt luate in calcul pungile adevarate, mai adanci de 3mm, dupa tratament antimicrobian

97
216. Indicele cerintelor de tratament parodontal CPITN pag 217
→ indicele cerintelor de tratament parodontal al colectivitatilor

→ studiile epidemiologice folosesc acest indice pentru aprecierea gradului de imbolnavire

parodontala si pentru stabilirea unor criterii coerente metodologic si realiste dpdv economic-
administrativ pentru instituirea unui tratament adecvat al bolii parodontale
→ cerintele de tratament parodontal sunt inregistrate pe sextanti - grupe de dinti frontali sau
laterali
→ sextanti:
17-14 13-23 24-27
47-44 43-33 34-37

→ molarii de minte nu sunt luati in consideratie decat ca inlocuitori ai M2(in cazul in care
acestia lipsesc)
→ indicele se inregistreaza cand intr-un sextant sunt cel putin 2 dinti

→ daca intr-un sextant exista doar 1 dinte, el este inclus in sextantul vecin

→ se foloseste sonda de parodontometrie cu partea activa sub forma unei sfere, cu diamentrul de
0,5 mm, care permite detectarea tartrului subgingival, tendinta de sangerare gingivala si
adancimea pungilor parodontale.
→ forta exercitata nu depaseste 25 g - pentru a nu traumatiza tesuturile examinate

217.Valorile indicelui CPITN - pag 217

→ 0 – nicun semn de imbolnavire

→ 1 – sangerare gingivala la atingerea cu sonda

→ 2 – tartru supra- sau subgingival

→ 3 – pungi parodontale adanci de 4-5,5mm

→ 4 – pungi parodontale adanci de 6 mm sau mai mult

218. Clasele de tratament necesar in cadrul indicelui CPITN - pag 217

→ 0 – nu este necesar trat parodontal (cod 0)

→ I – instituirea sau imbunatatirea igienei bucale (cod 1)

98
→ II – igiena bucala, detartraj, tratament antimicrobian (cod 2 si 3)

→ III = I+II si tratament complex parodontal chirurgical, de reechilibrare functionala, ocluzala,

biostimulare locala si generala (cod 4)

219. Evidentierea placii bacteriene. Solutii de evidentiere a placii pag 218

*Aspect clinic si coloratie naturala:
→ placa bacteriana este un depozit de culoare alb-galbuie, in special la coletul dintilor, pe fata V
sau/si orala, atunci cand se acumuleaza in strat gros prin intreruperea igienei bucale mai mult
de 3-4 zile;
→ placa bacteriana veche, cu zone de condensare minerala, anorganica, se poate colora in mod
natural in negru, brun, verde sau portocaliu
→ de asemenea, se coloreaza prin pigmenti alimentari din cafea, ceai, bauturi carbogazoase,
nicotina
*Ce este si cum se face:
- reprezinta un mijloc util si convingator pt imbunatatirea igienei orale de catre pacientii cu
probleme in acest sens
- pacientul este invitat sa efectueze periajul dentar, apoi se aplica pasta revelatoare sau dizolvarea
unui drajeu colorat
- dupa clatire abundenta, se examineaza in oglinda zonele colorate unde periajul a fost
insuficient, atat de catre medic, cat si de pacient
- se recomanda pacientului un periaj mai insistent in aceste zone
- controlul: se realizeaza de pacient la 2-3 zile la inceput, apoi o data pe saptamana, pana la
corectarea periajului
Solutii de evidentiere a placii bacteriene
→ fucsina bazica 0,2-0,3% - se utilizeaza prin clatirea gurii timp de 20-30 secunde, urmata de
clatire energica cu apa curenta 30 secunde
→ albastru de metil 2% aplicata prin tamponament usor(pt a nu indeparta prin frecare
depozitele de placa)
→ violet de gentiana 1%,

→ albastru de toluidina 1%

→ hematoxilina urmata de solutie eozina ( culoare rosie)

→ iodo-iodurata Lugol

→ sol. Chayes Beta-Rose

→ sol. Butler in 2 nuante

99
→ sol. fluoresceina DC galben nr 8- se evidentiaza cu lampa de lumina Plack-Lite

→ sol Dis-Plaque coloreaza placa recenta (2-3 zile) in rosu si cea veche (9-18 zile) in albastru

220. Forme tipizate de drajeuri utilizate pt evidentierea placii bacteriene - pag

219
→ se dizolva in saliva si coloreaza placa dentara

→ Ceplac, Revelan, Mentadent, Red-Cote

→ Dupa periaj, se dizolva un drajeu colorat in gura si se coloreaza zonele cu placa bacteriana

221. Enumerati examenele complementare - pag 218

1. evidentierea placii bacteriene 8. pletismografia gingivala
2. examinarea endoscopica a santului 9. histometria
subgingival 10. holografia - imagina clinica in mod
3. examinarea modelelor de studiu tridimensional
4. examenul Rx, 11. teste biochimice
5. IRM(imagistica prin rezonanta 12. teste microbiologice
magnetica), CT 13. determinarea valorilor unor constante
6. fotografia biologice: hematocrit, leucocite, VSH,
7. mobilometria instrumentala glicemie etc.
14. Biopsie

222. Rolul examenului modelelor de studiu al bolnavului parodontopat - pag

220
Examenul modelelor de studiu ofera date privind:
→ starea dintilor si a arcadelor dentare → in scop didactic

→ relatiile ocluzale → obiect util in medicina legala

→ caracterele morfologice normale si → in cazul retractiilor gingivale avansate
patologice ale parodontiului marginal de se poate observa cementul radicular
invelis ( mariri de volum, retractii) ( element al parodontiului profund)
→ stabilirea planului de tratament

223. Rolul examenului radiologic al bolnavului parodontopat - pag 220

→ este indispensabil in aprecierea starii de sanatate a parodontiului profund

→ pentru parodontologie se folosesc in special: rx retroalveolare – incidenta ortoizometrica,

ortoradiala(examinarea detaliilor de structura) si OPG(vedere de ansamblu), bilantul
radiologic bimaxilar(cel mai valoros pt examenul parodontiului)

100
Se obtin informatii despre:
→ morfologia radiculara si pararadiculara → rezultatele terapiei de aditie (radiografii
→ spatiul dento-alveolar: forma, dimensiuni
seriate)
→ carii sau obturatii aproximale
→ lamina dura
neadaptate la pragul gingingival,
→ structura osului trabecular coroane de invelis neadaptate la colet
→ adancimea pungilor parodontale si
→ gradul si tipul de resorbtie osoasa:
diferenta dintre profunzimea clinica si
verticala, orizontala, mixta cea morfo-patogenica, dupa introducerea
→ modificarile osului alveolar dupa in prealabil a unor conuri de gutaperca
tratament ( sau trasori radioopaci)

224. Elemente de imbolnavire parodontala obtinute prin examenul radiologic.

- adancimea pungilor parodontale si diferenta dintre profunzimea clinica si cea morfo-
patogenica, dupa introducerea in prealabil a unor conuri de gutaperca ( sau trasori
radioopaci
- migrari dentare
- demineralizari osoase(in caz de trauma dentara) pag 333
- gradul si tipul de resorbtie osoasa: verticala, orizontala, mixta
- parodontopatii superficiale: halistereza(radiotransparenta difuza la nivelul
limbusului/septului alveolar, sub forma continua „canal septal” sau sub forma intrerupta
de „sirag de margele”), triangulatie(vf spre apical si baza spre marginea crestei septale)
pag 321-322
- Parodontopatii profunde: modificari lamina dura, cu aspecte radiologice particulare: pag
326
a) Crater(defect) septal interproximal – ori pe M, ori pe D
b) Crater(defect) septal aproximal – afecteaza lamina dura pe ambele fete(M si D)
c) Resorbtie crenelata a marginilor– inegala de la un dinte la altul

225.Examene radiologice speciale in examinarea bolnavului parodontopat

pg.220

● evidentierea adancimii pungilor parodontale si diferenta dintre profunzimea clinica si cea

morfo-patologica: se introduc in pungile parodontale ,,trasori radioopaci” de exemplu
conuri de gutaperca si se fac rx retroalveolare
● RMN (rezonanta magnetica nucleara) - metoda neinvaziva - oferă imagini clare, de la
suprafaţă până în profunzime, ale tuturor structurilor viscerocraniului, deci şi ale
paradonţiului marginal. Se bazeaza pe masurarea semnalelor transmise de protonii apei si
ai lipidelor organismului uman, atunci cand acesta este introdus intr-un camp magnetic.
Imaginile se produc in urma revenirii protonilor la starea initiala, prin fenomenul de
relaxare protonica, dupa orientarea in campul magnetic - hiposemnal si hipersemnal
● CT - foloseste raze x

101
226. Examenul tomodensitometric - mariri de volum 71

● CT
● foloseste raze x pentru a vizualiza diferite tesuturi din corp
● in stomatologice se foloseste mai frecvent in chirurgie si implantologie, mai rar in
parodontologie

227. Mobilometria instrumentala - pag 221

● reprezinta masurarea mobilitatii dentare cu aparatura specializata in vederea aprecierii

modificarilor dento-parodontale, eliminanu-se gradul de subiectivism in aprecierea
mobilitatii dentare patologice
● mobilometru dento-parodontal masoara deplasarea dentara a dintilor frontali in sens dublu
V-O sub actiunea unor solicitari exterioare, controlabile ca marime si directie
● avantajul determinarii precise a gradului de mobilitate dentara in conditii reproductibile;
cercetarea poate fi reluată la diferite intervale de timp, măsurătorile fiind repetate în
aceleaşi condiţii de funcţionalitate ale aparatului.
● Dispozitivul intraoral: Mobilometrul dento-parodontal este realizat dintr-un aliaj uşor de
aluminiu, având o greutate totală de 180 g. Aparatul se compune dintr-un dispozitiv
intraoral care cuprinde un dispozitiv metalic de formă para, bolică, deschis în zona
frontală, canelat pe faţa internă în scop retentiv, prevăzut cu un sistem de articulare
mobilă între cele două piese componente (dreapta şi stânga), ceea ce permite modificarea
unghiului de deschidere. Dispozitivul deschis se aplică intraoral, în raport cu feţele
vestibulare ale dinţilor laterali, de care este fixat intim prin conformatori individuali de
acrilat.
● Conformatorii individuali: În partea frontală, dispozitivul este prevăzut cu o culisă
curbă pe care se mobilizează sistemul de prindere a ceasului comparator, orientat într-un
raport strict perpendicular cu faţa vestibulară a dinţilor frontali.
● Dispozitivul extraoral: Dispozitivul extraoral cuprinde sistemul de prindere a ceasului
comparator, format din două tije interşanjabile. Aparatul dispune, de asemenea, de
dispozitive accesorii: o tijă de prelungire, dispozitiv de blocare, dispozitiv de ancorare şi
mobilizare şi, ca principal instrument de măsurare a mobilităţii dentare, un ceas
comparator.
● Conformatorii: Aparatul este aplicat în mod individual, prin intermediul conformatorilor
de acrilat, corespunzător mărimii arcadelor fiecărui pacient.
● Ceasul comparator: Ceasul comparator permite înregistrarea unor deplasări de ordinul
sutimilor de milimetru, fiind activat de un dispozitiv care dezvoltă forţe constante de
solicitare (dynametru).

102
 ● Indicele de mobilitate: Pentru aprecierea dinamică a modificărilor mobilităţii dentare,
am obţinut cele mai bune rezultate prin stabilirea unui indice de mobilitate ca urmare a
utilizării, în scop comparativ, a mobilometriei dentoparodontale înainte şi după tratament.
Am înregistrat creşteri relativ moderate ale mobilităţii dentare la scurt timp după
intervenţiile chirurgicale şi reducerea progresivă a acesteia în condiţiile imobilizării
dinţilor. Din acest punct de vedere am constatat superioritatea sistemelor fixe, rigide de
imobilizare, faţă de cele deformabile sau mobile.
● Criteriu obiectiv: În cadrul tratamentului complex al parodontopatiilor marginale
cronice, mobilometria instrumentală se impune ca un criteriu obiectiv de apreciere a
modificărilor mobilităţii dento-parodontale, ceea ce contribuie în mod substanţial la
depăşirea impasului creat de aprecierea clinică subiectivă a gradului de mobilitate dentară
patologică.

228. Pletismografia si histometria pag 224

● Pletismografia studiaza variatiile volumetrice circulatorii ale microcirculatiei din

parodotiul marginal ( arteriole, capilare, venule)
● Histometria determina cantitativ structurile dento-parodontale dar are dezavantajul
distructiei tisulare pentru recoltarea de probe. Analizele histometrice pot evidenţia:
● existenta si caracterul relatiei care se stabileste intre structura de aditie prin implant
granular, fragmente de os sau alte forme de inlocuire a osului alveolar resorbit
● identificarea si evaluarea structurii unei zone in care apare os nou sau elemente tisulare,
vasculare fata de imaginea histologica anterioara

229. Teste biochimice in examinarea bolnavului parodontopat - pag 224

● test Periogard: evidentiaza prezenta aspartat-aminotransferazei in lichidul santului

gingingival
● test Periocheck:evidentiaza proteinazele neutre din lichidul santului gingival

● test Prognostik: evidentiaza elastaza din lichidul santului gingival

● test Bana: evidentiaza enzima care hidrolizeaza benzoil-DL-arginin-naphtylamida; se
depisteaza Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsythensis
● test Topas: evidentiaza o parte dintre metaboliti toxici din focarul inflamator parodontal:
pyridinolona (marcheaza distructia de colagen) si condroitin-4-sulfat(pt distructia osoasa),
interferonul alfa;

230. Teste microbiologice in examinarea bolnavului parodontopat- pag 224

103
 ● presupun izolarea bacteriilor din culturi si identificarea acestora prin metode clasice
(biochimice, antigenice) sau moderne (teste de hibridizare ADN)
● permit identificarea speciilor bacteriene si efectuarea antibiogramei

● dificultatea consta in mentinerea viabila a patogenilor parodontali - foarte greu de realizat

pentru anaerobi

231. Determinarea valorilor unor constante biologice la bolnavul

parodontopat - pag 224

● se realizeaza in parodontologie in vederea interventiilor chirurgicale, pentru a depisa

unele afectiuni generale care contraindica interventia sau impun masuri speciale - sau
pentru depistarea corelatiilor intre afectiuni generale si parodontopatii
● hemoleucograma (hematocrit si numaratoarea de leucocite), glicemie, VSH, probe de
coagulare, transaminaze, uree (uremie), acid uric (uricemie), Ca, Fe, lipidemie,
colesterolemie, trigliceride, probe de disproteinemie, timpii de coagulare, sangerare,
protrombina, de retractie a cheagului;

232. Indici citologici exfoliativi - MDVG pg.75

● in conditii de inflamatie au loc modificari la nivelul celulelor din lichidul santului gingival
in sensul absentei celulelor epiteliale mononucleare
● in exsudatul din pungile parodontale si in lichidul santului gingival apar celule in diferite
stadii de carioliza si citoliza
● pentru a aprecia starea si gradul de inflamatie gingivala se utilizeaza indicele de
keratinizare, care se refera la grosimea stratului cornos al epiteliului care este mult
ingrosat in inflamatie.

233. Indicele de keratinizare semnificatie si mod de calcul - MDVG pag 75

● se refera la grosimea stratului cornos al epiteliului care este mult ingrosat in inflamatie;
indica gradul de inflamatie gingivo-parodntala

104
105