Pedia Nr-1 2008 Art-07

7
REFERATE GENERALE
SUGARUL CU CIANOZ
N SECIA DE TERAPIE INTENSIV
Prof. Dr. Valeriu Popescu
Clinica de Pediatrie, Spitalul Clinic de Copii Dr.V. Gomoiu, Bucureti
REZUMAT
Cianoza la sugar constituie una dintre cele mai alarmante manifestri ntlnite n seciile de terapie intensiv. Cauzele sunt diverse i
pot reflecta o problem n aproape orice sistem organic (ex: cardiovascular, hematologic, neurologic).
Articolul trece n revist cauzele heterogene ale cianozei. Accentul este pus pe fiziopatologia fiecrei entiti prezentate. Abordarea
diagnosticului printr-o anamnez exhaustiv, un examen fizic meticulos faciliteaz orientarea clinicianului spre un sistem de organe,
ducnd la focalizarea manifestrilor clinice ctre unul dintre acestea, restrngnd astfel diagnosticul diferenial n mod corect.
Articolul trece n revist: fiziopatologia, sistemul cardiac, sistemul pulmonar, obstrucia cilor aeriene, infeciile, ocul, refluxul gastroesofagian, sistemul neurologic, sindroamele sudden infant death i near-miss sudden infant death, traumatismele, intoxicaiile, tulburrile
metabolice, methemoglobinemia.
Cuvinte cheie: cianoza; urgen medical; diagnostic; copil
ABSTRACT
The infant with cyanosis in the emergency room
The infant with cyanosis is a distressing medical presentation. This article provides an overview of the many causes of cyanosis.
Emphasis is placed on the pathophysiology of each disease process: cardiac system the most commonly involved organ system;
pulmonary system; upper airway obstruction; infectious processes in the context of septic shock, meningitis, or pulmonary disease;
shock (hypovolemic, distributive, cardiogenic); gastroesophageal reflux; neurologic system; sudden infant death syndrome and
near-miss sudden infant death syndrome; trauma; poisoning; metabolic disturbances; methemoglobinemia.
A rational approach to diagnosis is outlined.
Key words: cyanosis; emergency room; diagnosis; infant
Cianoza la sugar este una dintre cele mai alarmante

manifestri clinice ntlnite ntr-o secie de terapie intensiv. Cauzele sale sunt diverse i pot reflecta o problem n aproape orice sistem de organe (ex: cardiovascular, pulmonar, hematologic sau neurologic).
n prezena unui sugar cu cianoz, prima reacie a
medicului pediatru trebuie s fie stabilizarea pacientului, cu meninerea securitii cilor aeriene i efectuarea msurilor de resuscitare indicate de situaia clinic (ventilaie mecanic...), antibiotice etc. Cel mai
frecvent, pn la sosirea la secia de terapie intensiv,
copilul este aparent bine, cu un episod de cianoz la
domiciliu. Medicul de la secia de terapie intensiv
trebuie s ia n discuie istoricul bolii i trebuie s recunoasc i s evalueze gravitatea acestui eveniment
clinic.
Evaluarea trebuie s nceap cu o anamnez exhaustiv, incluznd circumstanele n care a aprut
episodul acut, ct i istoricul imediat anterior al copilului. n plus, istoricul familial, istoricul social i
expunerea la mediul din care provine pot oferi cheile
diagnosticului.
O examinare obiectiv meticuloas este de importan vital, iar continua evaluare a pacientului este
esenial. n cele mai multe cazuri, anamneza n
asociere cu examenul clinic obiectiv sugereaz
REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008
medicului localizarea/focalizarea manifestrilor clinice

la un sistem de organe i restrnge diagnosticul diferenial.
O nelegere clar a bazelor fiziopatologice este esenial pentru medicul pediatru confruntat cu aceast
problem.
FIZIOPATOLOGIE
Cianoza se definete etimologic ca o coloraie albstruie a tegumentelor i mucoaselor; din punct de
vedere fiziopatologic, cianoza traduce desaturarea n
oxigen a sngelui care circul n capilarele cutanate,
ea aparnd cnd concentraia hemoglobinei reduse
depete 5 g/dl n sngele periferic. 1 g de hemoglobin fixeaz 1,34 cm3 de oxigen (O2). Sngele saturat
n O2 conine 15 g (cantitatea normal de hemoglobin la 100 ml n sngele arterial)x 1,34 = 19-20 vol%.
Capacitatea n O2 a sngelui arterial este de 19-20
vol%; un snge arterial cu capacitatea de 20 vol% are
o saturaie de 100%. n mod normal, saturaia n O2 a
sngelui arterial este de 95-100% (echivalent cu 19-20
vol%). Sngele venos are o saturaie n O2 de 13 vol%,
deci de aproximativ 65%; desaturaia n O2 a sngelui
venos este de 19 13 = 6 vol%. Sngele capilar are o
saturaie de (19 + 13): 2 = 16 vol% (Lundgaard, citat
55
56
dup Dupuis i colab, 1981); desaturaia sngelui capilar n O2 este, deci, de 3 vol%. Cianoza apare cnd
desaturaia sngelui capilar este de 5,6 vol%/1,34 = 5 g
de hemoglobin redus. Cifra de 5 g de hemoglobin
redus la 100 ml snge capilar reprezint pragul cianozei. Un anemic al crui snge conine 30% hemoglobin va avea doar 4 g de hemoglobin redus; acest
pacient nu va prezenta cianoz, deoarece cantitatea de
hemoglobin redus este mai mic dect pragul cianozei. Din contr, un bolnav cu poliglobulie va atinge cu
uurin pragul cianozei i va prezenta o cianoz important.
Depirea nivelului critic de 5 g/dl a hemoglobinei
reduse poate fi consecina urmtoarelor mecanisme:
anomalii ale hematozei sngelui venos la nivelul
plmnului prin tulburri de ventilaie, difuziune,
perfuzie, scurtcircuite funcionale sau anatomice
veno-arteriale;
amestec sanguin la nivelul cordului prin shunt dreapta-stnga sau shunt bidirecional, condiii realizate
n cardiopatiile congenitale cianogene i potenial
cianogene;
consum crescut de oxigen la nivelul esuturilor ca
urmare a ncetinirii vitezei de circulaie sau a unor
tulburri vasomotorii (insuficien cardiac, colaps);

formarea unor cantiti mari de hemoglobine anormale (methemoglobin, sulfhemoglobin).
Se disting dou tipuri principale de cianoz:
cianoza central (arterial), n care saturaia deficitar a sngelui arterial este consecina unei insuficiente arterializri a sngelui la nivelul plmnului
sau a amestecului sanguin veno-arterial. Cianoza
central poate fi datorat unor variate cauze n diferite organe i sisteme, cele mai frecvente fiind ns
afeciunile cardiopulmonare (tabelul 1);
cianoza periferic (capilar sau venoas) rezultat
din desaturarea accentuat a sngelui capilar, n
condiiile n care sngele arterial este normal saturat.
Distincia dintre cianoza central i periferic nu este
absolut totdeauna i pentru elucidare necesit msurarea saturaiei arteriale n oxigen (SaO2) sau a presiunii oxigenului n sngele arterial (PaO2).
SISTEMUL CARDIAC
Cele mai comun implicate sisteme/organe sunt
sistemele cardiac i pulmonar. Este foarte important de
Tabelul 1
Diagnosticul diferenial al cianozei neonatale (dup Kliegman RE, 1990)
a diferenia cele dou sisteme cardiac i pulmonar

pentru managementul pacientului.
Un instrument/test disponibil clinicianului este testul
de provocare cu oxigen 100%. Ameliorarea clinic cu
oxigen n cursul creterii saturaiei de oxigen i pO2
implic o cauz pulmonar a cianozei (Lees i colab,
1987). Absena unei ameliorri clinice conduce la suspiciunea bolii cardiace cianogene.
Bolile cardiace congenitale cianogene sunt evidente
invariabil la natere sau n cursul primelor sptmni
de via. Leziunile cardiace responsabile includ: tetralogia Fallot, stenoza pulmonar cu i fr sept interventricular intact, transpoziia vaselor mari, atrezia tricuspidian, anomalia Ebstein, trunchiul arterial comun i
ntoarcerea venoas pulmonar anormal total.
EXAMENUL CLINIC
Examenul clinic al cordului cuprinde inspecia,
palparea i auscultaia, aceste etape fiind frecvent
intricate.
O inspecie minuioas va evidenia principalele
sindroame cu care este asociat cardiopatia* (aberaii
cromozomiale, sindroame genetice cu afectarea scheletului, sindroame cu facies particular, sindroame cardio-cutanate), alte malformaii extracardiace asociate
(mai frecvent la nou-nscuii cu greutate mic la natere buz de iepure, palatoschizis, picior strmb, omfalocel, anomalii toracice, vertebrale, etc.).
ntre semnele care evoc o cardiopatie congenital
cianogen se evideniaz:
Semne funcionale
n afara ntrzierii staturo-ponderale care lipsete rar
n cardiopatiile congenitale cu shunt important dreapta-stnga se noteaz dispnee de efort (variabil cu
importana shunt-ului), sete (ce poate fi interpretat ca
un mecanism compensator la poliglobulia secundar
hipoxiei), lipotimii, poziia pe vine (observat n particular n tetralogia Fallot i care scade pentru un timp
hipoxia cerebral, fie crescnd rezistena vascular periferic, fie diminund ntoarcerea venoas).
Semne fizice
La simpla inspecie se constat cele mai bune elemente de diagnostic n shunt-ul dreapta-stnga i hipocratismul digital. Cianoza afecteaz faa, mucoasele
57
i extremitile; n cazurile n care este discret, cianoza

trebuie cercetat n unele regiuni cutanate bogat vascularizate (patul unghial, conjunctivele) i la nivelul mucoaselor (buze, faa inferioar a limbii). Cianoza se
accentueaz la efort, frig, n cursul alimentaiei, plnsului, emoiilor. Dup mai multe luni, se asociaz
hipocratismul digital (deformarea extremitilor degetelor de la mini i picioare, ce afecteaz doar prile
moi, de diverse tipuri: n spatul, bee de toboar,
cu unghii bombate n sticl de ceasornic), consecin a cianozei prelungite i marker al unei oxigenri
deficitare a esuturilor.
La inspecie se mai pot evidenia: facies particular
cu bose frontale proeminente, conjunctive injectate (prin proliferarea anselor capilare), gingivit
hipertrofic (nsoit frecvent de cltinarea dinilor); hipotrofie staturo-ponderal (comun dup
vrsta de 3-4 ani) ce realizeaz un nanism veritabil;
retard motor (micri limitate, ntrziere a mersului);
modificri ale regiunii precordiale (bombarea hemitoracelui stng).
Examenul clinic evalueaz, de asemenea: status-ul
circulator (incluznd pulsul, alura ventricular, presiunea sanguin); dinamica precordial (pulsaii exagerate ale regiunii precordiale, fremismente (sistolice),
zgomote cardiace, click-uri (protosistolice, de ejecie),
sufluri (sistolice) de ejecie i regurgitare, sufluri diastolice, semne ce traduc o insuficien cardiac (hepatomegalie de staz, reflux hepato-jugular), manifestri
neurologice i infecioase (complicaii ce survin n
evoluia unei cardiopatii congenitale cianogene).
La finele examenului clinic, diagnosticul unei cardiopatii congenitale cianogene poate fi schiat plecnd
de la cianoz (semnul clinic cel mai important) i
caracterul zgomotului 2.
Astfel, n funcie de data apariiei i de intensitatea
cianozei se poate pune n discuie: transpoziia vaselor
mari (cianoz precoce i intens); tetralogia Fallot
(cianoz ce apare ctre vrsta de 2 luni i de intensitate
medie); stenoz pulmonar valvular asociat cu sept
interventricular intact (triada Fallot) (cianoz tardiv
sau discret).
n funcie de datele stetacustice cardiace se poate
pune n discuie: stenoza pulmonar valvular asociat
cu sept interventricular intact (cianoz cu zgomotul 2
diminuat), transpoziia de vase mari sau reacie
complex Eisenberg cianoz cu zgomotul 2 accentuat).
* Cardiopatii congenitale cianogene sunt citate n:

anomalii cromozomiale: deleia 10q tetralogia Fallot
sindroame complexe: complexul CHARGE (coloboma, anomalii cardiace, atrezie choanal, retard psihic, anomalii genitale i auriculare); complexul
Water (anomalii vertebrale, anale, traheo-esofagiene, radiale i renale), tetralogia Fallot; complexul FAVS (anomalii faciale, auriculare, vertebrale,
tetralogia Fallot); sindromul asplenie-malformaii cardiace cianogene; transpoziia de vase mari, transpoziia total a venelor pulmonare, ventriculul
unic; sindromul polisplenie-transpoziie parial a venelor pulmonare, ventricul unic.
Alte sindroame: sindromul Scimitar transpoziia venelor pulmonare cu deschidere n vena cav inferioar; sindromul TAR (trombocitopenie
amegakariocitar, aplazia radiusului) tetralogia Fallot (dup Gersony WM, 1992)
58
EXAMENE PARACLINICE
Examenul hematologic
Policitemia persistent dup prima lun de via
este frecvent ntlnit n cardiopatiile cianogene (cu
shunt dreapta-stnga). Policitemia din cardiopatiile
congenitale cu cianoz determin creterea vscozitii sanguine, antrennd un risc crescut de producere
a trombozelor vasculare, n special n venele cerebrale.
O serie de anomalii ale hemostazei (accelerarea fibrinolizei, trombocitopenia, ntrzierea retraciei cheagului, hipofibrinogenemia, alterarea timpului de protrombin, a timpului parial de tromboplastin i
testului de generare a tromboplastinei) pot evolua
izolat sau n asociere cu severitatea policitemiei.
Examenul radiologic
Elementele semiologice principale ale examenului
radiologic al cordului cuprind: aprecierea vascularizaiei pulmonare, aspectul vaselor mari de la baz,
volumul cardiac i volumul diferitelor caviti cardiace.
Electrocardiograma (ECG)
Uneori evocatoare pentru un diagnostic precis,
ECG permite frecvent prin evidenierea semnelor de
hipertrofie ventricular dreapt (HVD), hipertrofie
ventricular stng (HVS) sau hipertrofie biventricular (HbiV) o orientare diagnostic a diferitelor tipuri
de cardiopatii cianogene.
Determinarea saturaiei n oxigen (SaO2) sau presiunii
pariale n oxigen (PaO2) din sngele arterial
(sau din sngele capilar la nivelul lobului urechii)
Aceast investigaie are o valoare deosebit n diagnosticul cardiopatiilor congenitale cu cianoz. Cianoza
apare cnd desaturarea sngelui arterial este sub 80%
sau PaO2 este sub 40 mmHg. Dac diagnosticul de
cianoz central nu este cert, testul la hiperoxie (inhalarea timp de 20 de minute de oxigen 100% nu crete
semnifiativ SaO2 sau PaO2 din sngele arterial) poate
constitui un argument pentru shunt-ul dreapta-stnga.
Examenul radiologic
Evaluarea fluxului sanguin pulmonar
Evaluarea fluxului sanguin pulmonar pe filmul
radiologic constituie o etap capital n stabilirea diagnosticului diferitelor entiti din cadrul cardiopatiilor
congenitale cianogene.
Hipovascularizaia pulmonar (cmpurile pulmonare clare) este numitorul comun al tuturor shunt-urilor
dreapta-stnga, dup cum hipervascularizaia pulmonar este numitorul comun al shunt-urilor stnga-dreapta. Dac ecuaia shunt dreapta-stnga este egal cu
aspectul clar al cmpurilor pulmonare, nu se poate spune

c ecuaia cardiopatie congenital cianogen este egal
cu aspetul clar al cmpurilor pulmonare. Un numr de
cardiopatii congenitale cu cianoz prezint shunt bidirecional, n cadrul cruia transferul de snge stngadreapta determin hipervascularizaie pulmonar; este
cazul transpoziiei de vase mari (cu sau fr atrezie
tricuspidian) i transpoziiei totale a venelor pulmonare.
Paralel cu hiperclaritatea pulmonar se noteaz
obinuit o reducere a ramurilor arteriale pulmonare.
n funcie de datele examenului radiologic (aspectul fluxului sanguin pulmonar) se disting:
Cardiopatii congenitale cianogene asociate cu
hipovascularizaie pulmonar (flux sanguin
pulmonar diminuat): tetralogia Fallot; stenoza
pulmonar valvular cu DSA; atrezia/stenoza
tricuspidian; maladia Ebstein.
Cardiopatii congenitale cianogene asociate cu
hipervascularizaie pulmonar (flux sanguin
pulmonar crescut): transpoziia vaselor mari;
hipoplazia cordului stng; transpoziia total a
venelor pulmonare; trunchiul arterial; ventriculul unic (DSV larg).
n funcie de aspectul fluxului sanguin pulmonar
asociat cu aspect ECG de HVD, HVS, HbiV se
disting:
Cardiopatii congenitale cianogene caracterizate prin hipovascularizaie pulmonar (flux
sanguin pulmonar diminuat) asociate cu HVD:
stenoz pulmonar extrem, atrezie pulmonar
(cu sau fr DSV), transpoziia vaselor mari +
stenoz pulmonar; tetrada Fallot; pentalogia
Fallot (tetrada Fallot + DSA).
Cardiopatii congenitale cianogene caracterizate
prin hipovascularizaie pulmonar (flux sanguin
pulmonar diminuat) asociate cu HVS: atrezia
tricuspidian; atrezia pulmonar i hipoplazia
ventriculului drept.
pulmonar diminuat) asociate cu HbiV: transpoziia vaselor mari + stenoz pulmonar; trunchiul arterial comun cu artere pulmonare hipoplazice
Cardiopatii congenitale cianogene caraterizate
pulmonar diminuat) fr nici o predominan
ventricular pe traseul ECG: maladia Ebstein.
prin hipervascularizaie pulmonar (flux sanguin pulmonar crescut) asociate cu HVD, HVS,
HbiV.
prin hipervascularizaie pulmonar (flux
sanguin pulmonar crescut) asociate cu HVD:

hipoplazia cordului stng, transpoziia total a
venelor pulmonare, transpoziia vaselor mari.
Cardiopatii congenitale cianogene caracterizate prin hipervascularizaie pulmonar (flux
sanguin pulmonar crescut) asociate cu HVS:
transpoziia vaselor mari + atrezie tricuspidian;
ventriculul unic; trunchiul arterial comun cu
artere pulmonare de calibru normal.
Cardiopatii congenitale cianogene caracterizate prin hipervascularizaie pulmonar (flux
sanguin pulmonar crescut) asociate cu HbiV:
transpoziia vaselor mari + DSV; trunchiul arterial, originea aortei i pulmonarei din ventriculul drept (ventricul drept cu dubl cale de ieire);
stenoza istmului aortic preductal.*
Ecocardiografia
Datele obinute prin triada: examen clinic (prezena
cianozei n repaus i/sau la efort), examenul radiologic
(evaluarea fluxului sanguin pulmonar) i examenul
ECG (HVD, HVS, HbiV) sunt completate prin examenul ecocardiografic. Prin valoarea informaiilor procurate i prin accesibilitate, ecocardiografia a devenit n
prezent o explorare de prim importan n cadrul
investigaiei cardiopatiilor congenitale.
Analiza ecocardiografic a cardiopatiilor congenitale se face printr-o observare sistematic a morfologiei cardiace, urmate de examinarea Doppler ce
completeaz datele morfologice cu cele funcionale
hemodinamice. Ecocardiografia bidimensional cuplat cu Doppler color permite un foarte bun diagnostic
morfologic, iar evaluarea funcional se face n principal prin tehnicile Doppler, ce furnizeaz date similare
cateterismului cardiac.
Tehnicile invazive (cateterismul, angiocardiografia)
n prezent, datorit experienei acumulate din confruntarea cu tehnicile invazive, clinicianul este n
situaia de a putea stabili un diagnostic corect n peste
80% dintre cazurile de cardiopatii congenitale, de a
preciza pn la un punct chiar gradul tulburrilor
hemodinamice i indicaia chirurgical.
SISTEMUL PULMONAR
Funcia respiratorie poate fi divizat n 3 compartimente: ventilaie, difuziune i perfuzie. Ventilaia
reprezint influxul i refluxul aerului ntre atmosfer
i alveolele pulmonare. Difuziunea se refer la micarea oxigenului i bioxidului de carbon prin interfaa
alveolo-capilar. Fluxul sanguin pulmonar pentru
* Cianoza este localizat la membrele inferioare
59
transportul gazelor este cunoscut ca perfuzie. Conceptul de ventilaie/perfuzie (V/Q) trebuie s fie revizuit
n scopul nelegerii modului n care o boal pulmonar poate determina hipoxemie, desaturaie n oxigen
i cianoz (Guyon, 1986).
n multe anomalii pulmonare ale sugarului, unele
arii pulmonare sunt bine ventilate dar sunt insuficient perfuzate, n timp ce alte arii pot avea o perfuzie
normal, dar o ventilaie diminuat. Aceasta nseamn
c dei fluxul sanguin total i ventilaia n totalitate sunt
normale n plmni, poate s existe o asortare proast
la nivelul alveolelor. Cnd raportul V/Q este sub valorile normale nu exist o ventilaie suficient adecvat
pentru oxigenarea sngelui perfuzat n alveole. n mod
contrar, cnd ventilaia alveolelor este normal dar
perfuzia este limitat, oxigenul disponibil n alveole nu
este transportat de snge. Ventilaia improprie contribuie la decesul fiziologic al ariilor pulmonare. Evident, ambele situaii, adesea apar n acelai timp n
diferite arii ale plmnilor, cu rezultat n desaturarea
sngelui n sistemul circulator. Dac apare o desaturaie
suficient, apare cianoza.
Membrana capilarelor alveolare este bariera ce separ gazele din alveole de sngele capilarelor pulmonare. n condiii normale, lichidul/fluidul este mpiedicat de a traversa n alveole prin aceast membran.
Schimbul de gaze prin aceast membran se efectueaz prin difuziune. Cnd apare ngroarea membranei
rezult un bloc capilar alveolar, care determin diminuarea difuziunii oxigenului alveolar n sngele capilar
pulmonar.
Pneumoniile sunt procese inflamatorii care afecteaz elementele care compun parenchimul pulmonar,
respectiv spaiile alveolare/sau interstiiul pulmonar.
Frecvent, se asociaz prezena exsudatului inflamator
n bronhiile mici i bronhiole, difuziunea infeciei
efectundu-se de la tractul respirator superior spre cel
inferior. La nou-nscut i sugarul mic, factorul cauzal
este frecvent bacterian. Streptococul B i germenii gramnegativi la nou-nscut i Stafilococul auriu la sugarul
mare i copil sunt cei mai comuni ageni patogeni.
Agenii virali includ virusul citomegalic, virusul sinciial respirator, adenovirusul i virusurile gripale A i
B. Mai puin frecvent sunt n cauz Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum i Chlamydia trachomatis. Tuberculoza trebuie, n prezent, s fie, de asemenea, luat n discuie.
Din cauza procesului inflamator prezent n pneumonia bacterian, exist o scurgere/pierdere a
lichidului i celulelor n interiorul alveolelor. Pe msur
ce procesul inflamator progreseaz, largi arii pulmonare
devin consolidate (sindrom de condensare pulmonar). Aceste arii pulmonare sunt ventilate inadecvat
60
i raportul V/Q este afectat. n cazurile severe, pacientul este hipoxic i cianoza este evident.
Infeciile virale, cu Chlamydia i Mycoplasma determin o inflamaie interstiial care afecteaz toate
cele 3 arii ale funciei respiratorii (ventilaie, difuziune
i perfuzie). Ventilaia poate fi redus din cauza inflamaiei cilor aeriene mici. Perfuzia este diminuat
prin inflamaia ariilor perivasculare ale parenchimului
pulmonar. Cnd inflamaia implic capilarele pulmonare i alveolele, nu exist afectarea raportului V/Q,
dar capacitatea de difuziune diminuat determin hipoxie i cianoz.
Frecvent, pneumonia la sugar continu/urmeaz
unei infecii a tractului respirator superior. Simptomele
includ tuse, vrsturi post-tuse, inapeten i febr.
La examenul fizic pot fi evidente tahipneea, tirajul i
btile preinspiratorii ale aripioarelor nazale. Manifestrile clasice cu raluri crepitante localizate i diminuarea murmurului vezicular constatate la copiii mari
i aduli sunt frecvent absente la sugar. La copilul mare
cu pneumonie lobar, examenul fizic pulmonar ofer
date mai clare dect la sugar. n stadiile precoce se
noteaz diminuarea micrilor toracice i zgomotelor
respiratorii, rare raluri subcrepitante n aria pulmonar
afectat. Mai trziu, odat cu extinderea procesului
de condensare, se noteaz matitate sau submatitate
localizat, exacerbarea vibraiilor vocale n zona afectat, suflu tubar sau respiraie suflant i prezena ralurilor crepitante.
Participarea pleural se poate traduce clinic fie prin
prezena frecturilor pleurale (pleurezie fibrinoas uscat), rar ntlnit la copil, fie printr-un sindrom pleuretic prezent, traducnd existena unui revrsat lichidan
(pleurezie exsudativ), caz n care, alturi de matitatea
lemnoas (mai intens ca n pneumonie) se asociaz
abolirea murmurului vezicular i suflu pleuretic.
Tuberculoza pulmonar. Manifestrile proteiforme ale tuberculozei includ o varietate de anomalii
pulmonare ca pneumonia lobar, granulia, deplasarea cilor aeriene prin adenopatii voluminoase i
revrsat pleural. Istoricul/anamneza trebuie s stabileasc simptomele iniiale i expunerea la infecie prin
contactul cu un adult din familie care prezint tuberculoz (deseori nediagnosticat).
Edemul pulmonar, o entitate cu frecven redus
la copil, este rezultatul transudrii de lichid din capilarele pulmonare n spaiile alveolare i broniolare. Este
asociat, de obicei, cu colaps circulator sau neurocirculator i, n consecin, este un eveniment terminal
al unor afeciuni variate. Este, de obicei, vzut n cursul unei insuficiene cardiace congestive, secundar
unei boli congenitale de cord, n evoluia unei pneumonii sau obstrucii cronice a cilor aeriene superioare.
n stadiile iniiale, lichidul se acumuleaz n esutul
conjunctiv din interstiiul pulmonar. n evoluie, lichidul invadeaz spaiile aeriene alveolare, atrgnd
proteinele. Rezultatul este o modificare a raportului
V/Q cu bloc capilar alveolar. Copilul acuz dificulti
respiratorii, senzaie de opresiune sau durere toracic.
Tusea este prezent i urmat de o sput constituit
dintr-o serozitate spumoas, aerat, rozat. Tahipneea,
pulsul rapid i slab sunt comune. Copilul este, de
obicei, foarte palid, dar poate fi i cianotic. La examenul fizic, murmurul vezicular este diminuat, se percep
raluri subcrepitante fine, bazal, ce ascensioneaz rapid
spre vrful plmnilor. Examenul radiologic pulmonar
evideniaz o infiltraie perihilar difuz, cu aspect de
aripi de fluture.
Atelectazia pulmonar este consecina unei obstrucii a cilor aeriene cu colaps distal, ce determin
tulburri ale ventilaiei i perfuziei. Alveolele colabate
sunt slab ventilate. n asociere, colapsul determin
o cretere a rezistenei fluxului sanguin n vasele pulmonare. De aceea, fluxul sanguin, n cea mai mare
parte, este dirijat preferenial direct ariilor pulmonare
aerate. Rezultatul este modificarea relativ minor a
raportului V/Q i o desaturare sistemic mic. Cauzele
atelectaziei la sugar i copil includ: obstrucia intrabronic (corpi strini, dopuri de mucus, fibroza chistic, astmul bronic); bolile/leziunile peretelui bronic
(stenoze ale cilor aeriene, inflamaie i edem al cilor
aeriene, granuloame, papiloame, tumori bronice);
compresiunea extrinsec a bronhiilor (tumori pulmonare sau metastaze secundare, adenopatii din tuberculoz, infecia cu HIV, cardiomegalie, inele vasculare
anormale, emfizem lobar); deficitul/disfuncia surfactantului (maladia membranelor hialine, detresa respiratorie a adultului, necul, edemul pulmonar, pneumonia); compresiunea parenchimului pulmonar (chilotorax, hemotorax, pneumotorax, tumori).
Fibroza chistic (FC), boal genetic cu transmisiune autozomal recesiv. Gena FC este format din
250.000 de perechi de baze i se afl situat pe cromozomul 7 codificnd o protein de membran denumit
CFTR (CF transmembranar regulator), care are funcie de canal transmembranar de clor (Kartner N, 1991).
FC este determinat de permeabilitatea anormal a
membranelor celulare la ionii de clor. Anomalia implic, de asemenea, epiteliul respirator. Rezultatul final
este deshidratarea secreiilor cilor aeriene cu afectarea
transportului mucociliar i obstrucia cilor aeriene.
Sugarul cu fibroz chistic nediagnosticat se poate
prezenta cu tuse cronic sau recurent, repetate episoade de wheezing, hiperinflaie, pneumonii repetate
sau atelectazie secundar dopurilor de mucus. Infeciile bacteriene precoce, de obicei cu H. Influenzae
sau S. Aureus, evolueaz eventual la broniectazie
sau fibroz pulmonar. Fiziopatologia hipoxemiei
pacienilor cu FC este legat de oricare dintre aceste

procese, n funcie de severitatea lor. Diagnosticul de
FC trebuie s fie luat n considerare la orice sugar, n
special de ras alb, cu acuze pulmonare cronice. n
plus, un istoric de probleme gastrointestinale trebuie
s fie pus n discuie n prezena ileusului meconial,
prolapsului rectal, icterului obstructiv neonatal sau
scaunelor steatoreice. Prinii pot relata c sugarul are
un gust srat atunci cnd este srutat. Deoarece FC
este o boal genetic cu trasmisiune autozomal recesiv, un istoric familial efectuat cu grij trebuie obinut.
Examenul fizic al sugarului cu FC evideniaz o ntrziere n procesul de cretere i dezvoltare, torace hiperinflat, wheezing, degete hipocratice, distrofie toracic
(cifoz dorsal, torace n caren).
n mod obinuit, diagnosticul de FC pornete de
la aspectele clinico-anamnestice caracteristice i este
confirmat de testul sudorii (Welsh M i colab, 1993)
prin care se evideniaz concentraia crescut de clor
n sudoare (peste 60 mEq/l la copil i peste 80 mEq/l
la adult).
Evidenierea nivelului crescut al tripsinei imunoreactive (TIX) n sngele nou-nscuilor este deosebit
de important n diagnosticul FC. Se consider valori
pozitive cele egale sau mai mari de 80 g/ml (media
valorilor normale este 45 g/ml). n prezent, diagnosticul final de FC l constituie testele genetice (Alton
EW, 1995), nemaiateptndu-se vrsta de 6-7 sptmni pentru testul sudorii, eliminndu-se stress-ul
familiei, n cazul n care testele genetice sunt negative.
Broniolita acut, infecie acut a cilor aeriene
inferioare, caracteristic sugarului i copilului mic, are
ca principal expresie clinic dispneea expiratorie
nsoit de wheezing. Este mai frecvent n primii 2
ani de via, avnd vrful incidenei la vrsta de 6
luni. n multe pri ale globului este cea mai frecvent
cauz de spitalizare a sugarilor. Etiologia sa este
predominant viral; virusul sinciial respirator (VSR)
este agentul cauzal al broniolitei acute n peste 50%
dintre cazuri. Restul mbolnvirilor sunt determinate
de virusul paragripal tip 3, unele adenovirusuri, Mycoplasma pneumoniae i ocazional alte virusuri. Cile
aeriene sunt inflamate, fiind infiltrate cu celule inflamatorii. Elementul fiziopatologic caracteristic broniolitei
acute este obstrucia broniolar, din cauza edemului
inflamator i hipersecreiei de mucus care se acumuleaz mpreun cu reziduurile celulare la acest nivel.
Conform legii lui Poiseuille, rezistena la pasajul coloanei de aer printr-un tub este invers proporional cu
raza cilindrului la puterea a patra. Prezena edemului
peretelui broniolar determin reducerea calibrului
bronhiolelor. Rezultatul este creterea rezistenei la
trecerea fluxului de aer n ambele faze ale respiraiei
(i n inspir i n expir). ntruct raza lumenului
61
bronhiolar este mai mic n expir, obstrucia cii respiratorii funcioneaz ca o supap sferic cu bil, care
permite intrarea n plmni a unui volum de aer, dar
care nu mai permite eliminarea n expir a aceluiai
volum, rezultnd sechestrarea aerului n plmn i
hiperinflaie pulmonar.
Atelectazia apare cnd obstrucia este complet i
aerul sechestrat se absoarbe.
n broniolita acut sunt afectate schimburile gazoase normale la nivel pulmonar, cu alterarea raportului V/Q, cu apariia insuficienei respiratorii cu hipoxie i normo- sau hipercapnie. Hipercapnia apare doar
n formele severe de boal. Alura respiratorie este un
indicator al gradului de hipoxie. Cu ct frecvena respiratorie este mai mare, cu att presiunea oxigenului n
sngele arterial (PaO2) este mai mic. Hipercapnia
apare la o rat a respiraiei de peste 60/minut i se
accentueaz proporional cu tahipneea.
n majoritatea cazurilor, anamneza asociat cu
examenul clinic stabilete diagnosticul de broniolit.
Febra, tusea, dispneea expiratorie cu wheezing, tirajul,
expirul prelungit (modificarea raportului inspir/expir
n favoarea expirului), hipersonoritatea toracelui la
percuie, diminuarea uoar a murmurului vezicular,
prezena ralurilor att bronice (n special sibilante),
ct mai ales subcrepitante (raluri broniolare) sunt
definitorii pentru diagnostic.
Ficatul i splina sunt coborte, ca urmare a emfizemului obstructiv i coborrii diafragmului. Examenul
radiologic evideniaz hiperinflaia pulmonar cu creterea diametrului anteroposterior al toracelui, hipertransparen pulmonar difuz vizibil n special bazal
i retrosternal. Accentuarea desenului bronhovascular
este constant prezent.
SaO2, prin pulsoximetrie, trebuie evaluat prin
monitorizare continu; scderea SaO2 sub 90% indic
necesitatea administrrii de oxigen. PaO2 este sczut,
PaCO2 este normal sau crescut, n raport cu severitatea bolii.
Displazia bronhopulmonar (maladia ventilailor)
este o anomalie pulmonar cronic, ce survine la
subiecii crora li s-a practicat ventilaie mecanic,
caracterizat prin hipoxie persistent, hipercapnie,
oxigenodependen i prezena radiologic de imagini
pulmonare de supradistensie (emfizem) sau alternan
de imagini clare cu imagini opace (Monset-Couchard,
1985). Gradul de severitate variaz n limite foarte largi,
de la forme uoare la forme foarte grave. Displazia
bronhopulmonar (DBP) poate aprea la orice vrst,
dar pentru motive de imaturitate pulmonar (morfologic i funcional) este mai frecvent ntlnit la nounscut, n special la prematurii crora li s-a practicat
ventilaie mecanic pentru detres respiratorie idiopatic
(boala membranelor hialine).
62
Din punct de vedere etiopatogenic, DBP poate fi

corelat cu:
a. toxicitatea oxigenului, care rmne un factor de baz;
b. ventilaia mecanic cu presiune pozitiv intermitent, de asemenea un factor cauzal important;
c. rolul detresei respiratorii n perioada neonatal;
d. rolul imaturitii pulmonare (demonstrat de marea
frecven a DBP la sugar i n special la nou-nscut);
e. ali factori ca emfizemul interstiial, suprainfeciile
pulmonare, atelectaziile pulmonare i asocierea
eventual a persistenei canalului arterial.
Displazia bronhopulmonar trebuie suspectat
sistematic la orice nou-nscut (n special la cei cu
detres respiratorie idiopatic) la care se depesc 7
zile de ventilaie artificial (dup unele date chiar peste
4 zile). Aceast suspiciune trebuie formulat n special
cnd este vorba despre un copil prematur. De obicei,
primul semn const n necesitatea de a mri constantele
ventilatorii la un copil aflat deja sub ventilaie mecanic
(necesitatea de a mri presiunile de insuflaie), n
paralel cu o agravare a hipoxiei i hipercapniei i cu
imposibilitatea de suprimare a ventilaiei mecanice.
Copilul devine dependent de ventilaie mecanic,
aceasta trebuind prelungit uneori pn la 2 luni. n
acest timp starea copilului este defavorabil se altereaz progresiv, cu accentuarea cianozei, alterarea
senzoriului, apariia semnelor de insuficien cardiac
dreapt i deces. Invers, n cazul n care evoluia este
favorabil, este posibil suprimarea ventilaiei artificiale i detubarea copilului, recuperarea fiind rapid
i spectaculoas, de obicei n decursul primei luni care
urmeaz. Dup acest interval de timp ns, se constat
persistena unui grad de tiraj inter- i subcostal i
eventual cianoz, cu necesitatea administrrii continue
de oxigen. Chiar i n aceste cazuri se nregistreaz
evoluii severe, cu semne de cord pulmonar uneori i
oxigenodependen de lung durat sau, dimpotriv,
forme uoare. Indiferent ns de severitate, evoluia
manifestrilor respiratorii este de lung durat, recuperarea clinic necesitnd durate de timp de 1-3 ani, cu
att mai lungi cu ct gravitatea iniial este mai mare.
Paralel cu ameliorarea semnelor pulmonare se estompeaz i eventualele manifestri de insuficien cardic
dreapt.
Semnele radiologice ale DBP pot fi majore, medii
i minore.
Semnele majore se traduc prin distensie toracic
important ce predomin la baze care sunt hiperclare constrastnd cu cmpurile pulmonare medii
i superioare la nivelul crora se intric o serie de
opaciti noroase, cu zone atelectatice n band
i teritorii opace fibrotice. Formele medii se caracterizeaz printr-un emfizem moderat dar net i prezena
de opaciti rotunde sau liniare. n formele minore,
emfizemul este discret, iar opacitile sunt liniare, discrete i puin numeroase.
Explorarea funcional respiratorie evideniaz:
hipoxie, hipercapnie, scderea complianei pulmonare, creterea rezistenelor pulmonare, alterarea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilar.
Terapia const n: ventilaie artificial cu frecven
nalt (sau cel puin ventilaie cu presiune pozitiv
continu); meninerea unui FiO2 adaptat n funcie de
PaO2, evitnd hiperoxia i efectele sale toxice; acoperirea nevoilor fiziologice de lichide; msuri de kineziterapie toracic; administrarea de surfactant (uman sau
artificial); nchiderea ct mai precoce a unui canal
arterial prin administrarea i.v. de indometacin;
digitalice (n asociere cu diuretice) n formele asociate
cu semne de cord pulmonar; corticosteroizi, n formele
foarte severe, n care copilul rmne dependent de
ventilator timp de peste 4 sptmni (n formele cu
evoluie favorabil corticosteroizii nu vor depi o
sptmn ca durat de administrare); dispensarizare
ndelungat i kineziterapie toracic sistematic, dup
externare; vaccinrile curente (n special antirujeoloas i anti-pertussis); evitarea poluanilor atmosferici
(praf, fum etc.).
OBSTRUCIA CILOR AERIENE

n raport cu sediul obstruciei, manifestrile clinice
prezint unele particulariti (Popescu V, 1999).
n obstrucia nazal, copiii au vocea normal
(acest semn este greu de evideniat la nou-nscut i
sugarul mic); fac excepie situaiile n care obstrucia
este sever, cnd vocea devine nazonat. Dei copilul
nu prezint stridor, exist frecvent stertor, respiraie
zgomotoas, sforitoare; nu se observ tiraj dect n
caz de obstrucie major. Obstrucia nazal, adesea
nesemnificativ la copilul mare, poate fi o problem
la nou-nscut, care are o respiraie predominant
nazal. Atrezia choanal poate fi unilateral sau
bilateral, aprnd aproximativ n mod egal; ea trebuie
suspectat la nou-nscutul cu detres respiratorie, n
care cianoza dispare n cursul plnsului. Obstrucia
nazal este determinat i de glosoptoz. Glosoptoza
este o cauz de producere a obstruciei cilor aeriene
n asociere cu micrognaia n sindroamele Pierre-Robin
sau Treacher-Collins. Obstrucia cilor aeriene superioare apare, de asemenea, n macroglosie. Cauzele
de macroglosie ntlnite la sugar includ sindroamele
Beckwith-Wiedemann i Down, malformaiile vasculare (n special higroma chistic), hipotiroidismul
congenital, tumorile (Weigle, 1987).
n obstruciile orofaringiene, vocea este n general normal; uneori se noteaz aspectul de voce de
ra sau alteori rguit. Copilul prezint frecvent
stridor inspirator* ce se accentueaz n somn. Tirajul

este prezent, n mod obinuit suprasternal i intercostal
i se poate accentua n cazurile de obstrucie sever.
Alimentaia este dificil sau imposibil; uneori
bolnavul prezint incapacitatea de a-i nghii saliva.
Similar copiilor cu obstrucie nazal, ei stau cu gura
deschis, cu mandibula mpins nainte, n efortul de
a-i uura respiraia. De obicei, tusea este absent. n
abcesul retrofaringian un element important pe lng
febr i alterarea strii generale, este poziia de hiperextensie a capului.
n obstrucia laringian supraglotic (prototip: epiglotita acut), vocea este nnbuit (pare ndeprtat); poziia copilului este caracteristic (capul n
poziie flectat, corpul aplecat nainte, poziie comparat cu aceea a cinelui care adulmec), gura este ntredeschis i la fiecare inspiraie copilul are micri de
protruzie a limbii, n scopul crerii unui spaiu respirator
mai larg. Se realizeaz un tablou dramatic de insuficien
respiratorie, deseori cu evoluie spre deces. Stridorul
este absent sau (n formele atipice de epiglotit) moderat.
Dispneea este mai ales inspiratorie, dar poate interesa
ambii timpi respiratori, n cazurile grave.
n obstrucia laringian glotic (prototip: laringotraheobronita difteric, crupul difteric), stridorul
este iniial inspirator (poate deveni i expirator dac
obstrucia se accentueaz); copilul este iniial disfonic
i ulterior afon, prezint dispnee inspiratorie ce poate
evolua spre asfixie, tirajul este suprasternal, intercostal
i n evoluie poate fi evident i subcostal. Copilul
respir de obicei cu gura nchis, tusea este absent
de obicei, nu se noteaz dificulti n alimentaie (deoarece nu exist obstrucie faringian).
n obstrucia laringian subglotic (prototip: laringotraheobronita viral, crupul viral, laringita subglotic), stridorul este inspirator (devine expirator pe
msur ce obstrucia se accentueaz), vocea este normal sau uor voalat, tirajul este suprasternal i intercostal, tusea are aspect ltrtor, dilataia preinspiratorie a aripioarelor nazale este comun.
Laringomalacia este cea mai comun cauz de
stridor n perioada neonatal. n timp ce cauza sa
precis nu este cunoscut, aceti copii prezint cartilagiile aritenoide mrite care prolabeaz la nivelul glotei
n cursul inspiraiei. n mod tipic se constat stridor
inspirator care se exacerbeaz n cursul alimentaiei
sau al unei infecii de ci respiratorii superioare virale.
Alte leziuni congenitale ce determin obstrucie laringian includ chisturi, laringocele, hemangioame, papiloame, diafragme.
*
63
Stenozele subglotice pot fi congenitale sau, mai

frecvent, iatrogene, secundar intubaiei. Stridorul poate
fi prezent n cursul expirului i a inspiraiei i poate fi
agravat prin infecii virale supraadugate.
Copiii cu obstrucie traheobrionic prezint, de
obicei, stridor expirator (n obstruciile severe stridorul
este att expirator, ct i inspirator), vocea este normal, tirajul este prezent doar n situaia n care obstrucia este sever, tusea are frecvent aspect metalic.
Pacienii cu obstrucie traheobronic se pot alimenta
normal, cu excepia cazurilor n care exist obstrucie
sever.
Aspiraia de corpi strini este o problem relativ
comun a cilor aeriene la copilul mic. Cnd corpul
strin este localizat n trahee, detresa respiratorie se
instaleaz imediat. Aspiraia de corpi strini trebuie
s fie suspectat la un sugar afebril, cu debut acut tradus
prin tuse, senzaie de sufocare, stridor sau wheezing.
Muli corpi strini nu sunt radio-opaci. Medicul trebuie
s aib un mare grad de suspiciune n aceast situaie
n ceea ce privete aspectul radiografic. Laringoscopia
direct, sub anestezie general, permite diagnosticul
i extracia corpului strin.
n compresiunea prin inele vasculare (prototip:
arcul aortic drept) la manifestrile respiratorii (stridor
congenital inspirator i expirator) se asociaz tulburri
de deglutiie (disphagia lusoria). Diagnosticul definitiv necesit, de obicei, cateterism cardiac (DiMayo
i Singh, 1992).
Cea mai comun cauz de obstrucie a traheei este
traheomalacia (Wood i colab, 1990). Rezultatul este
colapsul poriunii intratoracice a traheei n cursul expirului, ce determin stridorul expirator sau wheezing.
Traheomalacia este frecvent prezent la copiii cu un
istoric de atrezie esofagian i fistul traheoesofagian.
Leziunile care trebuie difereniate de traheomalacie includ o serie de cauze de compresiune extrinsec a traheei. Cele mai comune dintre aceste leziuni ntlnite
la sugar includ: higroma chistic i anomaliile vasculare.
INFECIILE
Cum s-a discutat i anterior, procesele infecioase
pot determina cianoz n contextul ocului septic, meningitei sau bolilor pulmonare. Exist, cu toate acestea, ageni infecioi care sunt asociai cu apnee i cianoz consecutiv la sugar, cum ar fi virusul sinciial respirator precum i alte virusuri i sindromul pertussis.
Virusul sinciial respirator constituie cea mai semnificativ cauz de boli respiratorii la sugar (Tooley,
Stridorul este un semn caracterizat printr-un sunet aspru, produs de turbulena coloanei de aer ce trece printr-o regiune cu obstrucie parial, n
laringe sau trahee, realiznd astfel un complex de vibraii n esuturile nconjurtoare. Este un zgomot acut, asemntor celui produs prin suflarea
printr-un tub. Stridorul poate fi situat n inspir (cel mai frecvent) sau n ambii timpi ai respiraiei; el traduce prezena unor leziuni obstructive ale cilor
aeriene fr a fi necesar o obstrucie marcat, productoare de dispnee. Stridorul apare n orice modificare de calibru, poziie sau consisten a
cilor aeriene, de la faringe pn la nivelul bronhiei principale n hilurile pulmonare.
64
1987), de tipul broniolitei sau pneumoniei, n stadiul

iniial, este vorba de o banal rceal (guturai),
dar care evolueaz rapid ctre detres respiratorie
progresiv cu wheezing, tiraj, air trapping asociate
cu som-nolen, hipotonie i convulsii. Cu risc nalt
pentru apnee sunt sugarii prematuri, nou-nscuii i
aceia cu un istoric de apnee. Incidena apneei la
sugarii spitalizai a fost raportat a fi n jur de 18%.
Mecanismul exact este neclar dar poate fi corelat cu
hipoxemia.
Sindromul pertussis este determinat de o varietate de ageni patogeni, cel mai frecvent i notabil fiind
Bordetella pertussis. Ali ageni patogeni ca Bordetella
parapertussis, Bordetella bronchiseptica i adenovirusurile pot produce acelai tablou clinic. Boala debuteaz cu un stadiu cataral, caracterizat prin rinoree;
acest stadiu este indistinct de alte infecii respiratorii
comune ale cilor aeriene superioare produse de ali
ageni virali. Dup mai multe zile, boala progreseaz
la stadiul convulsiv, caracterizat prin accese de tuse
paroxistic cu aspect coqueluoid. Accesul de tuse,
anunat de obicei printr-o aur (senzaie de nelinite copilul presimte accesul), const dintr-un inspir
brusc, adnc suspinat, urmat de o serie de secuse expiratorii (5-10), scurte, afone, spastice, spasmodice, ca
i cum ar scoate tot aerul din plmni. Urmeaz o
pauz de expir forat, n care faciesul copilului congestionat anterior devine vnt, cianotic. Imediat urmeaz
un inspir adnc, prelungit, sonor (repriza), comparat
cu un ltrat de cine (tuse canin) sau cu un zbieret
de mgar (tuse mgreasc) din cauza contracturii
musculaturii bronice i glotice. Acest inspir este urmat
din nou de secuse expiratorii, accesul putnd fi compus
din mai multe cicluri de inspir prelungit i secuse
expiratorii sacadate. Accesul se termin prin expectoraia dificil a unei mici cantiti de mucus vscos i,
de obicei, cu vrsturi. n cursul accesului, faciesul
copilului este intens congestionat, nvineit, cu ochii
injectai, lcrimoi, cu limba proiectat n afar, cu o
salivaie abundent.
La copiii sub vrsta de 1 an, clasica tuse coqueluoid nu este prezent; n schimb, boala se remarc
prin hipoxemie, apnee i cianoz. n absena terapiei,
convulsiile i chiar decesul pot s apar (Nicoll i
Gardner, 1988). n plus, un istoric de imunizare complet trebuie s fie obinut. Examenul fizic este remarcabil prin prezena peteiilor faciale i hemoragiilor
subconjunctivale.
OCUL
ocul este un sindrom plurietiologic caracterizat
fiziopatologic prin perfuzie tisular inadecvat, metabolism celular de hipoxie i tulburri funcionale
celulare, care dac nu sunt ndeprtate ntr-un anumit

moment critic greu de definit clinic conduc la
modificri structurale celulare i la deces.
Din cauza unei perfuzii tisulare deficitare, eliberarea de oxigen este semnificativ afectat i poate s
apar cianoza (DiMayo AM i Singh J, 1992).
Principalele tipuri de oc sunt:
ocul hipovolemic, care se realizeaz printr-unul
dintre urmtoarele mecanisme: hemoragie, reducerea
sectorului extracelular i/sau reducerea volumului plasmatic; aport hidroelectrolitic inadecvat, pierderi digestive crescute, pierderi renale crescute, pierderi de ap
i electrolii pe alte ci dect cea digestiv i renal,
hipertermie, ocul caloric, sechestrarea lichidului din
spaiul extracelular (SEC) n spaii parazitare, ocluzie
intestinal, exsudate sau transudate masive, hipoproteinemie marcat cu fuga apei plasmatice n sectorul
interstiial, sindroame nefrotice, enteropatie exsudativ, plasmoragie, arsuri;
ocul distributiv, caracterizat prin alterarea tonusului vascular mediat de factori neurologici sau neurohormonali. Sepsis-ul constituie majoritatea cauzelor
ntlnite la pacienii cu acest tip de oc; el se ntlnete
n special n strile de imunodeficien cum ar fi infecia cu HIV i imunodeficienele congenitale, precum
i la nou-nscui.
Copiii cu anomalii congenitale (de exemplu boli
congenitale de cord, anomaliile tractului urinar) sunt
cu risc crescut. Sepsis-ul este, de asemenea, vzut la
copii n infeciile cu streptococ B i germeni gramnegativi, la nou-nscui i la sugari n infeciile cu H.
Influenzae, Neisseria menigitidis i Streptococcus pneumoniae. n aceste cazuri, anamneza evideniaz prezena unei boli cu febr i semne similare acelora din
ocul hipovolemic, dei unicele manifestri clinice pot
fi hemoragiile de tip peteial sau purpuric (DiMayo i
Singh, 1992);
ocul cardiogen, form particular de oc, rar la
copil, se ntlnete n insuficiena cardiac, aritmii (de
exemplu tahicardia paroxistic supraventricular) i
la pacienii cu maladii congenitale de cord dup intervenii pe cord deschis (sindromul post-pomp
post-pump syndrome) precum i n cardiomiopatii
cauzate de infecii sau din alte cauze.
Un element cheie n diagnosticul ocului cardiogen
poate fi prezena hepatomegaliei la examenul fizic
(DiMayo AM i Singh J, 1992). n ocul cardiogen
exist centralizarea circulaiei i oligurie (insuficien
renal acut funcional). n urma hipoperfuziei
tisulare i a vasoconstriciei arteriolare se produc
tulburri ale microcirculaiei, se deregleaz aportul
nutritiv i de oxigen, instalndu-se metabolismul de
hipoxie i apar semne de suferin celular carateristice
ocului.
REFLUXUL GASTROESOFAGIAN (RGE)

RGE este o entitate comun la sugar, ce se definete
prin regurgitarea coninutului gastric, spontan i fr
efort, n esofag (Winter, 1987). RGE se clasific la sugar
i copil n: RGE fiziologic, RGE funcional (simptomatic, ocult), RGE patologic, RGE secundar unor
afeciuni (tulburri neurologice, hernie hiatal). Cel
mai frecvent este RGE fiziologic, ce se rezolv fr
sechele n primul an de via. ntr-un numr mai mic
de cazuri se ntlnete RGE patologic care se caracterizeaz clinic prin manifestri gastrointestinale, manifestri respiratorii i manifestri neurocomportamentale
(Moraru D, 2001). n cadrul articolului discuia se refer
la RGE patologic la sugar, la care se constat apnee
de tip obstructiv.
Mecanismul nu este bine clarificat i rmne controversat. Teoriile puse n discuie n literatur includ
hipoxemia secundar acidifierii esofagiene sau apneei
obstructive (Ajuriaguerra M i colab, 1991; Menon
AD i colab, 1985; Sacre si col, 1989; See C i colab,
1989). Mama relateaz c sugarul a fost vzut la scurt
timp dup ce a mncat, c este cianotic, apneic, hipoton i cu urme lsate de vrsturi pe mbrcminte.
Examenul fizic este, de obicei, irelevant. RGE este
diagnosticat uor prin nregistrarea i monitorizarea
pH-ului esofagian, pentru 18-24 de ore, cu ajutorul unor
aparate portabile, computerizate. La nevoie se poate
indica: esofagograma baritat, monitorizarea scintigrafic cu 99Technetiu, endoscopia i/sau biopsia esofagian, manometria esofagian, testul Bernstein (perfuzia acid esofagian intraluminal).
Diagnosticul de RGE este prezentat n tabelul 2.
SISTEMUL NEUROLOGIC
Boala neuromuscular ce determin hipoventilaie
cuprinde o vast prezentare de probleme, dintre care
unele sunt benigne, multe dintre ele tratabile, iar cteva
fatale.
Spasmul hohotului de plns (cyanotic breathholding spells) este o anomalie comun ntlnit n
prima copilrie. Frecvena acestei entiti este estimat
la 5% dintre copiii n vrst de 6 luni-6 ani. Ambele
sexe sunt egal afectate.
Un istoric familial este prezent n 25% dintre cazuri
(Chutorian, 1987). n mod tipic, aceti copii sunt agitai
i dup o perioad de plns, episodul se termin cu
un expir prelungit, cianoz progresiv, pupile dilatate,
capul aruncat pe spate, membrele contractate, iar dac
apneea se prelungete, pot aprea micri clonice localizate sau, mai rar, generalizate. Pierderea contienei
i mani-festrile tonico-clonice sunt legate de hipoxie
i nu reprezint o criz convulsiv propriu-zis, ci o
pseudoconvulsie. Dup un interval de timp ce dureaz
65
Tabelul 2
Schem orientativ n diagnosticul refluxului
gastroesofagian (RGE) (dup Navarro i colab, 1986)
Stabilirea diagnosticului
Tranzitul baritat eso-gastric
pH-metrie (nainte de instituirea terapiei)
scintigrafie (?)
Supoziia unei esofagite peptice
fibroscopie
+ biopsie (?)
n prezena semnelor respiratorii
manometrie (pSSE)*
scintigrafie (imagini ale ariilor pulmonare)
pH-metrie nocturn i/sau timp de 24 de ore
n formele grave ale nou-nscutului
totalitatea explorrilor disponibile pentru
afirmarea refluxului
+ nregistrarea poligrafic prelungit
+ Holter cu proba de compresiune ocular +
examenul ORL
+ control prin pH-metrie a eficacitii
tratamentului medical
Eecul tratamentului medical
manometrie
pH-metrie (cu tratamentul efectuat)
control endoscopic
* pSSE presiunea sfincterului superior al esofagului
mai puin de 1 minut se produce un inspir profund,

zgomotos i respiraia se restabilete progresiv, paralel
cu recolorarea tegumentelor i revenirea strii de
contien.
Acest episod are ca rezultat anxietatea prinilor,
anxietate ce este amplificat atunci cnd monitorizarea
evideniaz c episodul este acompaniat de creterea
tonusului reflexului vagal, asociat frecvent cu asistolie
pe o perioad de 15-30 de secunde. Dup aspectul
tegumentelor n cursul crizei se descriu: forma albastr (cianotic) i forma alb (palid). 20% dintre
copii pot prezenta alternativ ambele forme. Frecvena
crizelor variaz de la una pe sptmn pn la cteva
pe an. Forma albastr (cianotic) este determinat
de o scdere a debitului sanguin cerebral dup o brusc cretere a presiunii intratoracice. Forma alb
(palid) este atribuit unei ischemii cerebrale al crei
mecanism este similar cu al sincopei vagale; aceast
form, mult mai rar, poate fi considerat iniial, incorect, ca o criz de epilepsie.
n general, spasmul hohotului de plns are un
prognostic excelent cu condiia unui diagnostic corect,
care se bazeaz pe anamneza luat de la prini. n
rarele cazuri dificile aa-numitul spasm al hohotului
de plns malign (malignant breath holding) crizele
au fost tratate prin plasarea unui pacemaker permanent, cu rezultate mai puin convingtoare, n special
cu privire la mortalitate. Pacemaker-ul poate avea un
rol de prevenire a potenialelor suferine cerebrale asociate cu hipotensiune arterial important n perioada
de asistolie (McHarg i colab, 1997; Ruckman, 1987;
Reilly, 1991; Scott, 1991).
66
Convulsiile la sugarul mic se pot prezenta prin

episoade repetate de apnee sau cianoz (Navelet Z,
Wood C, Robieux I i colab). Activitatea tonico-clonic tipic poate s nu fie o manifestare proeminent
sau poate s nu fie probat. Prinii sunt alarmai,
gsind copilul cu cianoz i cu hipotonie, pe care l
aduc la camera de gard a unei uniti de urgen pediatric. Se consider, n acest caz, c manifestarea
convulsiv a afectat centrul respirator cerebral, determinnd hipoventilaie, apnee i cianoz. Cheia diagnosticului n acest caz poate fi existena unui istoric
familial de convulsii, a unei suferine cerebrale perinatale sau prezena unui retard psiho-motor al copilului.
Sugarii sub vrsta de 6 luni cu meningit frecvent
nu prezint semnele clasice ale bolii rigiditatea cefei,
cefalee i fotofobie. n schimb, acetia pot fi adui la
medic din cauza unei crize convulsive, apneei i cianozei. O anamnez minuioas evideniaz o serie de
date de la prini i anume un istoric de febr, vrsturi,
iritabilitate sau letargie. La examenul fizic medical se
evideniaz prezena unei bombri a fontanelei anterioare i a unei stri toxice.
Sindromul de hipoventilaie central blestemul
lui Ondine este o cauz de insuficien respiratorie
(Deonna i colab, 1974) n prima copilrie. Acest sindrom se caracterizeaz prin apnee n cursul somnului,
secundar disfunciei centrilor respiratori responsabili
de controlul autonomic al respiraiei insensibile determinate de o insuficien de rspuns la hipercapnie.
Istoricul este semnificativ exclusiv pentru cianoz n
timpul somnului. Dac se trezete din somn, examenul
fizic va fi n limite normale.
Bolile neuromusculare ce determin weakness
al muchilor respiratori poate determina manifestri
de insuficien respiratorie. Aceste boli includ: boala
Werdnig-Hoffmann, botulismul, miopatiile congenitale sau discraziile/bolile metabolice. Istoricul de
weakness i diminuarea micrilor este evident.
Manifestrile clinice fizice pot include hipotonia i
anomalia reflexelor tendinoase profunde. Cianoza n
aceste cazuri este o parte a tabloului clinic n evoluie
progresiv i nu ca eveniment izolat neprevzut.
Sudden infant death syndrome (SIDS) Near-miss
sudden infant death syndrome (moartea subit a
sugarului pre-moartea subit a sugarului/sugarul
aproape mort).
Una dintre cele mai impresionante i dureroase
prezentri n seciile de terapie intensiv este sugarul
cu moarte subit (sudden infant death syndrome) sau
cu near-miss SIDS (sugarul aproape mort).
SIDS
SIDS este cea mai frecvent cauz de deces ntre
vrsta de o sptmn i un an, ce afecteaz un caz
din 500-600 de nou-nscui vii (Hunt CE i colab,

1987; Schwartz PJ i colab, 1988), fiind responsabil
de 6.000-10.000 de decese pe an n SUA.
Incidena maxim este ntre 2 i 4 luni de via;
aproximativ 95% dintre decesele prin SIDS survin
naintea vrstei de 6 luni (Culbers JL i colab, 1988).
Etiologia sa este necunoscut. Modul tipic de prezentare clinic a SIDS este redat astfel: prinii sau cei
ce ngrijesc copilul culc sugarul n vederea somnului
(fie noaptea, fie ziua); ei se ntorc puin mai trziu i
constat c sugarul a murit. De obicei aceti sugari
erau sntoi anterior decesului, dei unii dintre ei
prezentau semnele unei infecii uoare de ci aeriene
superioare.
Uneori decesul prin SIDS este semnalat de prini
sau de cei ce ngrijesc copilul, aflai la o distan mic
de locul unde era culcat acesta, de unde puteau s
aud copilul; dup 20-30 de minute prinii constat
c sugarul era mort. Prinii confirm c nu au sesizat
semnele unui sindrom de lupt al copilului. Astfel,
decesele prin SIDS par s se produc n mod linitit,
fr zgomot.
Cauza sau cauzele SIDS sunt necunoscute. Muli
cercettori consider c la baza majoritii cazurilor
de SIDS ar fi:
Anomalii de dezvoltare ale controlului cardiorespirator ce implic: centrii din trunchiul cerebral,
rspunsurile chemoreceptorilor, controlul autonomic, mecanismele de autoresuscitare prin gasping,
trezirea din somn, controlul cilor respiratorii inferioare.
Obstrucia cilor respiratorii superioare i inferioare.
Cauze cardiovasculare: sindromul QT prelungit
i hiperexcitabilitatea la stimularea vagal.
Anomalii metabolice ca: deficiena de acyl-CoAdehidrogenaz pentru acizii grai cu lan mediu,
aciduria metilmalonic atipic; deficiena multipl
de acyl-CoA-dehidrogenaz pentru acizii grai cu
lan lung i deficiena sistemic de carnitin, glicogenoza tip I.
Infeciile acute bacteriene i virale, infeciile cronice dobndite intrauterin i perinatal i variatele
toxine produse de microorganismele infectante.
ntrzierea maturrii sistemului nervos
Reaciile anormale la trezirea din somn
Variabilitatea la diverse injurii n cadrul etapei
de dezvoltare postnatal.
Astfel, se poate considera c nu exist o singur
cauz de SIDS. O serie de factori de risc ar avea un
rol n producerea SIDS. Printre acetia se disting:
factori de risc ambientali (infecia, nutriia deficitar,
o serie de factori familiali i socio-economici, poziia
n decubit ventral n somn, drogurile ilicite utilizate
de mamele care alpteaz, fumatul i consumul de
alcool, vrsta sub 20 de ani, ngrijirile deficitare prenatale, sarcinile frecvente, morile fetale anterioare,
utilizarea larg i inadecvat a diverse medicamente,
imunizrile); factori de risc privind sugarul (greutatea
mic la natere sub 2.000-1.500 g cu risc de 5-18 ori
mai mare fa de cei cu greutatea de 3.000 g, scorul
Apgar mic); factori de risc neonatali (apneea, fumatul
matern i hipoxia la natere).
Grupele de copii considerate ca fiind cu risc crescut
de SIDS includ: sugarii prematuri, fraii ulteriori ai
victimelor SIDS, supravieuitorii de ALTE (apparent
life-threatening event evenimente aparent amenintoare de via) i, recent, copiii mamelor consumatoare
de droguri.
Studiile demografice la sugarii cu SIDS evideniaz
o inciden mai mare la sexul masculin. Se noteaz
frecvent un istoric de infecie uoar respiratorie sau
gastrointestinal n cursul sptmnilor precedente
decesului prin SIDS.
Examenul anatomopatologic efectuat n cazurile
de SIDS demonstreaz cteva leziuni minore; multe
dintre aceste date sunt n mare disput (tabelul 3).
Near-miss sudden infant death syndrome (Apparent life-threatening event; malaise grave du nourrisson) (pre-moarte subit, evenimente aparent
amenintoare de via, stare de indispoziie grav
a sugarului).
Tabelul 3
Constatrile anatomo-patologice raportate n SIDS
(dup Carrol JL, Loughlin GM, 1994)
Constatarea cea mai important
Nici o leziune morfopatologic care s explice decesul
Constatri minore frecvent prezente*
Glioz n trunchiul cerebral
Secreii spumoase la orificiul bucal sau nazal**
Eritropoiez hepatic**
Peteii intratoracice**
Manifestri inflamatorii la nivelul tractului respirator
Leucomalacie periventricular**
Prezena de ramificaii dendritice n centrii
respiratori ai trunchiului cerebral
Congestie pulmonar**
Edem pulmonar**
Retenia prelungit a grsimii brune n jurul
glandelor suprarenale
Snge necoagulat n ventriculul stng
Constatri neconfirmate n prezent
Dezvoltarea anormal a nervului vag
Surfactantul pulmonar anormal
Anomalii ale glomusului carotidian
Scderea suprafeei de seciune a laringelui
Toxina E. Coli
Niveluri crescute de hipoxantin n corpul vitros
Niveluri crescute de imunoglobuline n lichidul
de aspirat alveolar
Constatri a cror valoare este dubioas
Toxina de C. difficile (nu difer de grupul de control)
Persistena hemoglobinei fetale (discordan
ntre diferite studii)
* Consens ntre mai muli cercettori
** Unii cercettori pun la ndoial faptul c aceste leziuni ar diferi
semnificativ de cele constatate n cazurile de deces de alte cauze
67
Pre-moartea subit, cunoscut sub diverse denumiri (citate n titlul prezentrii) este reprezentat n
literatura anglo-saxon ca Near-miss sudden infant
death syndrome (Apparent life-threatening event
ALTE).
n prezentare vom folosi termenul de ALTE (evenimente aparent amenintoare de via).
ALTE se definete printr-un eveniment caracterizat
prin debut brusc, modificarea culorii tegumentelor (cianoz sau paloare), modificarea tonusului (hipotonie,
mai rar hipertonie) i apnee, care necesit o intervenie
rapid (respiraie gur-la-gur sau resuscitare cardiorespiratorie complet) pentru ca pacientul s-i revin
i s-i reia respiraia normal.
Prima sarcin a medicului pediatru const n obinerea unei anamneze detaliate privind evenimentul
amenintor de via pentru care este adus copilul la
spital (tabelul 4).
Termenul ALTE cuprinde un complex de observaii i evenimente care sunt percepute ca amenintoare de via de cei ce ngrijesc copilul n cauz
(tabelul 5).
Tabelul 4
Evaluarea diagnosticului de ALTE
Istoric
Descrierea detaliat a evenimentului de ctre toi
observatorii: sugar n stare de somn sau veghe;
poziia n care a fost gsit copilul; durata evenimentului; aciunea necesar pentru a obine
remisiunea evenimentului; asocierea cu alimentaia, sufocarea, necul cu lapte; prezena de lapte
n fosele nazale; mirile corpului; starea sugarului
dup eveniment
Antecedentele perinatale: travaliul i expulzia;
probleme respiratorii neonatale
Analiza unor date: infecii; starea de nutriie;
curba ponderal; vrsturi; diaree; alimentaie
Examen fizic
Semne vitale
Aspect general, parametrii procesului de
cretere
Regiunea gtului: prezena de mase; rigiditate
Torace: alura respiratorie, zgomote respiratorii,
semne de obstrucie a cilor aeriene superioare
Cord: alur, ritm, sufluri
Examen neurologic: etapele dezvoltrii
neuropsihice, tonusul, reflexele, fora
segmentar, senzoriul, afectivitatea
Teste screening de laborator
Hemoglobin/hematocrit
Status-ul acido-bazic
Alte investigaii paraclinice (n funcie de caz)
Radiografia toracic
Tranzitul baritat esogastric
Electroencefalograma
Electrocardiograma
Puncia lombar n funcie de caz
pH-metrie n funcie de caz
Ecocardiografie n funcie de caz
Studii de somn (pneumogram,
polisomnografie) n funcie de caz
68
Tabelul 5
Istoricul sugarilor cu ALTE (dup Loughlin GM, Carrol
JL, 1994; Dunne i colab, 1987)
n aproximativ 50% dintre cazurile de ALTE este

depistat o cauz posibil. Att la sugarii nscui la
termen, ct i la prematuri, aproximativ 90% dintre
ALTE neexplicate survin nainte de vrsta de 16 sptmni. Dei apneea poate fi una dintre componentele
tabloului ALTE, ea poate fi o constatare normal la
orice vrst; nu toate episoadele de apnee, chiar severe,
sunt amenintoare de via i nu toate ALTE implic
apnee.
Cauzele de ALTE sunt prezentate n tabelul 6.
Cele mai frecvente entiti identificate n ALTE
dup Berman (1991) sunt: refluxul gastroesofagian
(12%), convulsiile (5%), pneumonia sau broniolita
(5%), anomaliile metabolice (hipocalcemia, hipotiroidismul, hipoglicemia) n 2%, meningita aseptic sau
encefalita (1%), anomaliile cardiace (DSV, DSA, disritmii) n 1%, anemia (sub 1%). Agenii patogeni cel
mai frecvent asociai cu apneea sugarului sau cu ALTE
sunt: virusul sinciial respirator (VSR), Chlamydia i
B. Pertussis. Riscul de apnee i ALTE, indus de infecie este cel mai mare la sugarii din primele 3 luni de
via care s-au nscut prematuri (Berman St, 1991).
Se vor efectua deci ca investigaii paraclinice: radiografia toracic, gazele n sngele arterial, urocultura,
hemocultura, puncia lombar; dup caz se vor efectua: culturi virale, teste pentru VSR, teste i culturi
pentru B. Pertussis i Chlamydia, ECG, EEG, tranzit
baritat esofagian.
n final se pot ntlni dou situaii:
se identific o serie de cauze: infecii, boli de
metabolism, anomalii ale SNC, boli pulmonare,
boli cardiace, afeciuni hematologice afeciuni
gastrointestinale etc.
nu se identific nici o cauz.
Sugarii cu ALTE fr o cauz evident reprezint
dilema terapeutic major pentru medicul pediatru. Medicul pediatru are, n cel mai bun caz, trei opiuni: nonintervenia, utilizarea analepticelor respiratorii sau cea
de-a treia opiune monitorizarea cardiorespiratorie la
domiciliu sau ntr-o unitate de terapie intensiv, care
este n prezent cea mai utilizat metod de abordare a
problemei (Loughlin GM i Carrol JL, 1994).

Tabelul 6
Cauze de ALTE (evenimente aparent amenintoare de
via) (dup Loughlin GM, Carrol JL, 1994)
Boli cardiace
Boli respiratorii pulmonare
Obstrucia cilor aeriene superioare
Refluxul gastroesofagian
Apneea datorat chemoreceptorilor laringieni
Anemia
Sindromul de hipoventilaie central
Tumori ale SNC
Anomalii structurale ale SNC
Convulsii
Infecii
Boli congenitale de metabolism
Intoxicaii
Prematuritate
Tabelul 7
Indicaii curente de monitorizare n ALTE
(dup Loughlin GM, Carrol JL, 1994)
Sugari cu ALTE forme severe ce necesit o

resuscitare important i la care nu se poate
identifica o cauz (monitorizarea sugarilor cu
apnee moderat i a frailor victimelor SIDS este
uneori controvesat)
Sugari cu traheostomie n vrst de 1 an
Sugari cu displazie bronhopulmonar ce necesit
oxigenare suplimentar
Sugari cu cauze potenial tratabile de ALTE n
scopul evalurii rspunsului la terapie
Sugari prematuri externai cu indicaie de tratament
cu metilxantin pentru apnee persistent
Indicaiile actuale pentru monitorizarea la domiciliu

sau n unitatea de terapie intensiv sunt prezentate n
tabelul 7.
TRAUMATISMELE
Se consider c aproxinativ 5% dintre copiii anterior
diagnosticai cu SIDS sunt omucideri (DiMayo V,
1988). Aceti copii sunt adui n serviciile de terapie
intensiv cu un istoric vag de manifestri clinice traduse prin cianoz i tulburri ale contienei. De multe
ori, anamneza evideniaz prezena sau absena pierderii contienei, a crizelor tonico-clonice, somnolenei, iritabilitii, comportamentului anormal sau tulburrilor de vorbire, prezena vrsturilor, a ataxiei
sau parezelor. Cunoaterea status-ului mental al pacientului nainte i dup accident i mai important a
evoluiei semnelor i simptomelor neurologice este
crucial pentru atitudinea terapeutic. Dac pacientul
poate rspunde la ntrebri, medicul va solicita informaii despre eventualele dureri la nivelul craniului i
regiunii cervicale, despre tulburrile de vedere, parestezii sau amneziei. Este important de tiut nlimea
de la care a czut eventual pacientul, calitatea suprafeei de impact, viteza de impact cu solul sau cu obiecte,
precum i forma i mrimea acestora. Mecanismul
traumatismului poate influena diagnosticul clinic i
conduita terapeutic. O leziune produs prin plonjon

n ap necesit excluderea rapid a unei fracturi de
coloan cervical. Anamneza trebuie s evidenieze
i posibilitatea absenei unui traumatism prin discrepana manifestrilor clinice care poate pune n discuie
i sindromul de copil btut (the battered child). Injuriile prin sufocare pot fi ori accidentale, ori n mod
deliberat aplicate ca o pedeaps.
Asfixierea accidental apare, de obicei, n condiiile
de somn la sugar. Sufocarea deliberat este, de obicei,
aplicat ca pedeaps de ctre mame. Sugarii de sex
masculin sunt mai frecvent victime (DiMayo i Singh,
1992). Aceti copii prezint un istoric de episoade
multiple de cianoz, apnee i convulsii. Multe dintre
aceste manifestri se produc n absena unui martor i
sunt relatate de mame.
Unele dintre cele mai comune traumatisme ale
copilului sunt cele craniene, care necesit ngrijiri
medicale imediate. Incidena traumatismelor craniocerebrale pe grupe de vrst este maxim ntre 5 i 10
ani.
n traumatismele cranio-cerebrale la copil se disting
o serie de leziuni ale scalpului (dilacerarea, hematomul
epicranian subaponevrotic, higroma epicranian,
cefalhematomul) i craniului (fractur liniar, fractur
depresiv, fractur a bazei craniului), leziuni meningeale, leziuni cerebrale (comoie, contuzie, dilacerare
cerebral), hematoame intracraniene (epidurale, subdurale, subarahnoidiene), hematoame intraparenchimatoase.
Istoricul/anamneza ce include detalii despre evenimentul traumatic (momentul, circumstanele i severitatea sa), starea neurologic a pacientului nainte i
dup accident, prezena unei leziuni asociate i coroborarea acestora cu o serie de investigaii (radiografii,
CT, MRI...) sunt utile pentru stabilirea diagnosticului
leziunilor traumatice, a sediului lor, a evoluiei i prognosticului, individualizat pentru fiecare pacient.
INTOXICAIILE
Intoxicaiile copilului reprezint una dintre problemele majore ale practicii pediatrice, pe de o parte din
cauza frecvenei acestora, iar pe de alt parte din cauza
graviti; ele constituie o considerabil problem n
departamentele de terapie intensiv.
Exist multe modaliti de intoxicaii, cea mai comun fiind ingestia toxicelor. Alte forme includ instilaiile oculare, inhalaia, aplicaiile topice. Copiii sub
vrsta de 17 ani reprezint 2/3 dintre toate cazurile
raportate n centrele de terapie a intoxicaiilor, din care
85% sunt accidentale (Henretig i colab, 1988). Aproape toate din acestea implic copiii sub vrsta de 5 ani
i sunt asociate cu ingestia. Cele mai comune substane
69
implicate sunt plantele, detergenii, medicamentele,

cosmeticele i insecticidele sau pesticidele (Di Maio
i Singh, 1992). n alte statistici, medicamentele se
situeaz pe primul loc n producerea intoxicaiilor acute
la copil (44-45% dintre cazuri sau chiar peste 51%),
urmate de substanele de uz casnic (detergeni, substane corozive, solveni organici), responsabile de 3640% dintre toate cazurile i de intoxicaiile determinate
de toxice diverse (alcool, oxid de carbon, intoxicaii
alimentare, toxice vegetale .a).
Cianoza poate fi o manifestare prezent n intoxicaiile ce se nsoesc de depresie respiratorie, cauzat de
obstrucia cilor aeriene sau de paralizia muchilor
respiratori sau de interferarea cu eliberarea sau utilizarea de oxigen (DiMayo i Singh, 1992).
Agenii care deprim respiraia includ narcoticele
i dextromethorphanul, prezente frecvent n preparatele antitusive i antigripale. Sedativele sau hipnoticele
ce includ barbiturice ca fenobarbitalul ca i non-barbituricele (benzodiazepinele, cloralul hidrat), sunt, de
asemenea, implicate. Alte substane care determin
depresia SNC sunt alcoolul i clonidina.
Organofosfaii prezeni n insecticide i pesticide
sunt inhibitori ai acetylcolinesterazei care determin
compromiterea respiraiei secundar creterii salivaiei,
bronhoreei, bronhospasmului i edemului pulmonar.
Insuficiena respiratorie secundar constriciei cilor
aeriene poate, de asemenea, s fie determinat de
substane acide sau alcaline.
Aceti ageni (acizi i alcali) determin arsuri severe
la nivelul suprafeelor de contact, inabilitate de a nghii i edem glotic. Produsele din gospodrie ca acizii
sunt inclui n substanele dezinfectante ale toaletelor
ca i detergenii utilizai ce conin alcali pot fi, de asemenea, cauze de intoxicaii la copil.
Paralizia muchilor respiratori este datorat de obicei
unei toxine, cea mai comun fiind toxina botulinic
determinat de Clostridium botulinum; sporii de Clostridium sunt ingerai de sugar, de obicei din miere, iar
colonizarea intestinal are ca rezultat producerea toxinei. Sugarul cu botulism prezint un istoric de constipaie, letargie i probleme de alimentaie; la examenul
clinic se noteaz hipotonie.
Intoxicaia cu monoxid de carbon (CO) este una
dintre cele mai frecvente intoxicaii accidentale ale
copilului (ntre 10,5 i 26% din totalul intoxicaiilor internate n spital (Bocquet A, 1977, 1979) i cea mai frecvent intoxicaie cu gaze toxice. Monoxidul de carbon
este un gaz incolor, inodor, cu densitate apropiat de
cea a aerului (0,96), foarte difuzibil n atmosfer i care
mpreun cu hemoglobina formeaz carboxihemoglobina conform reaciei HbO2 + CO = HbCO + O2.
Consecinele formrii carboxihemoglobinei sunt scderea capacitii de oxigenare a sngelui (capacitii
70
de a lega i vehicula oxigenul) i hipoxia tisular. La

aceasta contribuie, de asemenea, i deplasarea ctre
stnga a curbei de disociaie a oxihemoglobinei,
cu diminuarea eliberrii oxigenului la nivel tisular,
fenomen legat tot de prezena CO. Alterarea curbei
de disociaie a oxihemoglobinei echivaleaz cu o
anemie major i reprezint cel mai important efect
toxic al CO.
Frecvena intoxicaiilor cu CO este dup statisticile publicate n literatura mondial invers proporional su standardul socio-economic al populaiei i
n special cu condiiile de locuit. Oricare dintre combustibilii curent folosii pentru nclzitul casnic (gaze
de reea, butan, petrol, crbune, lemn etc.) genereaz,
n condiiile unei arderi incomplete, CO, ce poate
ptrunde n atmosfera spaiilor locuite, ca urmare a unor
defeciuni ale sistemelor de nclzire. n cazuri mult
mai rare, intoxicaiile cu CO sunt consecina inhalrii
gazelor de eapament (garaje, spaii nchise) sau apar
sub forma unor intoxicaii colective, n cursul incendiilor. Cazurile de intoxicaie voluntar cu CO (scop
suicidar) sunt excepionale (copilul mare, adolescent).
Tabloul clinic al intoxicaiei cu CO, variabil ntr-o
anumit msur cu gravitatea i cu forma clinic,
asociaz n esen trei categorii de manifestri: neuropsihice, cardiovasculare i respiratorii, la care, la copil
se adaug dureri i manifestri digestive. n ceea ce
privete coloraia roie-cireie a tegumentelor, semn
considerat clasic ca frecvent i evocator pentru diagnostic, acesta este n realitate rareori prezent.
Manifestrile clinice neuropsihice care domin deseori tabloul sunt, la rndul lor, polimorfe i includ:
alterri ale strii de contien (obnubilare, somnolen,
pierderea pasager a strii de contien sau com),
cefalee, convulsii, tulburri psihice (agitaie, tulburri
de comportament, stri confuzional-onirice, dezorientare temporo-spaial), tulburri de echilibru (vertij,
cdere), tulburri de tonus muscular, tulburri senzoriale, de memorie, sfincteriene etc.
nregistrrile EEG evideniaz frecvent traseu de
tip iritativ, fie difuz, fie cu predominan unilateral
sau anterioar, la care n unele cazuri se asociaz
prezena ritmurilor lente din banda theta i delta.
Manifestrile cardiovasculare includ tahicardie, hipertensiune arterial (24% dintre cazuri), tulburri de
ritm (extrasistole, tahicardie paroxistic), tulburri de
conducere (blocuri A-V), stare de colaps cardiovascular sau infarct miocardic.
Manifestrile respiratorii ale intoxicaiei constau n
tahipnee, dispnee, ncrcare traheobronic cu secreii,
tablou de edem pulmonar acut sau bronhopneumonie
(att clinic, ct i radiologic), tulburri de ritm respirator
de tipul flutter-ului respirator, respiraie superficial,
respiraie tip Cheyne-Stokes .a.
Majoritatea intoxicaiilor cu CO prezint o serie

de alte manifestri asociate, i anume: tulburri de
tip hiper- sau hipotermie (39% dintre cazuri), tulburri
digestive n peste 2/3 dintre cazuri (anorexie, greuri,
vrsturi, dureri abdominale, diaree), hipersudoraie,
tegumente roii (6% dintre cazuri) i mai rar aspectul
rou-cireiu (descris clasic), rareori apariia de flictene sau placarde echimotice la nivelul extremitilor
.a.
Tabloul biologic se caracterizeaz prin: acidoz
respiratorie sau mixt (alteori alcaloz respiratorie prin
hiperventilaie), uneori hipocalcemie, hiperglicemie,
creterea valorilor transaminazelor n serul sanguin,
hiperazotemie (insuficien renal funcional i mult
mai rar organic). Hemograma evideniaz frecvent
leucocitoz cu polinucleoz. De cea mai mare importan pentru confirmarea diagnosticului rmne determinarea concentraiei de HbCO n snge. Metoda
curent folosit n acest scop este cea spectrofotometric. Superioare ca sensibilitate sunt metodele de
determinare prin cromatografie n faz gazoas (dup
extragerea prealabil a gazelor sanguine prin metoda
van Slyke) i mai rar micrometoda de determinare
prin absorbia selectiv a CO n infrarou (dup prealabila extracie a gazelor sanguine la 100C i n prezena acidului fosforic).
Evoluia clinic a majoritii cazurilor de intoxicaie
cu CO este ns favorabil n decurs de 24 de ore. Sechelele sunt rare la copil i cuprind de obicei o serie de
manifestri reziduale: cardiace, hepatice, renale, neurologice sau neuropsihice. De obicei, chiar n cele mai
severe intoxicaii cu CO leziunile neurologice se pot
remite complet, dei uneori dup cteva luni. Pacienii
vor fi urmrii atent timp de o sptmn de la intoxicaie, ntruct unele manifestri clinice (infarct de miocard,
edem cerebral, mioglobinurie) pot aprea oricnd n
acest interval.
Tratamentul intoxicaiei cu CO are ca obiective:
oxigenoterapia, reechilibrarea respiratorie (oxigenoterapie hiperbar, ventilaie cu presiune pozitiv continu), reechilibrare hemodinamic (tonicardiac, perfuzarea de lichide sub controlul PVC), dextran i heparin
pentru efectul anti-sludge i anticoagulant, corticoterapie (cu efect n edemul cerebral, creterea fluxului
sanguin periferic efect alfa-blocant , stimularea
produciei surfactantului pulmonar), restabilirea permeabilitii vasculare .a.
TULBURRILE METABOLICE
Tulburrile/dezordinile metabolice pot, ocazional,
s fie responsabile de producerea cianozei la copiii
mici. Hipoglicemia i hipocalcemia sunt poate cele
mai comune.
La nou-nscuii peste vrsta de 48 de ore, hipoglicemia se consider a fi prezent dac glucoza seric
este sub valoarea de 40 mg/dl. Semnele i simptomele
la copilul mare i adult sunt bine descrise i uor recunoscute. La sugari, totui, manifestrile sunt nespecifice i includ: cianoz, apnee, reducerea apetitului,
hipotonie, mioclonii, somnolen, hipotermie sau convulsii. n timp ce se iau n discuie entiti ca sepsis-ul,
o boal congenital de cord sau o intoxicaie, posibilitatea ca hipoglicemia s fie o cauz a tabloului clinic
trebuie luat n consideraie.
Hipoglicemia poate constitui cauza primar ce determin simptomele citate. Cauzele hipoglicemiei la
sugar includ hiperinsulinismul i alte endocrinopatii,
anomalii de tezaurizare a glicogenuui, tulburri ale
gluconeogenezei sau ale metabolismului lipidelor i
bolile hepatice.
O alt cauz metabolic a cianozei este hipocalcemia. Cea mai comun manifestare clinic este hiperexcitabilitatea neuromuscular din tetanie, tradus
prin spasme musculare i convulsii. Cianoza poate
aprea n apneea produs prin laringospasm. Cauzele
hipocalcemiei includ hipoparatiroidismul, hipomagneziemia, deficiena de vitamina D i consumul crescut
de fosfat.
METHEMOGLOBINEMIA
Methemoglobinemia este o entitate ce se definete
prin prezena n snge a unei concentraii de MetHb de
peste 2% din ntreaga hemoglobin (valoarea maxim
normal) i poate aprea n urmtoarele 3 situaii:
intoxicaii cu substane oxidante ale hemoglobinei
ca n methemoglobinemiile ctigate;
methemoglobinemiile prin deficite enzimatice interesnd methemoglobinreductaza (cu dou tipuri
diferite) i
methemoglobinemiile din cadrul hemoglobinozelor (ex: hemoglobinoza M), n care substituirea
unui aminoacid din molecula globinei este aceea
care favorizeaz oxidarea fierului hemic.
n ultimele 2 situaii este vorba de methemoglobinemii congenitale.
Apariia unei methemoglobinemii (definit prin
acumularea de MetHb peste valorile fiziologice) poate
s rezulte, fie n cursul unei intoxicaii cu substane
oxidante, caz n care producia de MetHb depete
capacitatea funcional a sistemelor reductoare fiziologice (tabelul 8), fie n prezena unui deficit congenital
al acestor mecanisme reductoare (methemoglobinemii
congenitale prin deficit enzimatic, transmise recesiv,
dintre care mai frecvent este deficitul de diaforaz I),
fie, n sfrit, prin anomalii ale moleculei de hemoglobin (methemoglobinemii congenitale dominante,
71
dintre care cea mai important este hemoglobinoza

M, cu 5 tipuri diferite).
Aproape toate cazurile de methemoglobinemie, de
origine toxic, sunt ntlnite n primele 3 luni de via
i n special la nou-nscutul prematur, ca urmare a
prezenei la aceast vrst a 2 factori predispozani:
imaturitatea enzimatic a diaforazelor NADH2-dependente i sensibilitatea particular la substanele oxidante
ale hemoglobinei fetale.
Vrsta medie de apariie a methemoglobinemiei
produse prin nitriii din ap sau din morcovi este de 8
sptmni, cu extreme ntre 16 zile i 61/2 luni (Ichard
JF, 1975). Cnd este vorba de substane puternic oxidante (methemoglobinizante) i cnd dozele sunt suficient de mari, methemoglobinemia poate s apar la
orice vrst. Ali factori de mai mic importan sunt
infeciile, anemia i n special hipoglicemia neonatal.
Unele cazuri de methemoglobinemie neonatal, evolund n contextul unor infecii parenterale (asociate
sau nu unei gastroenterite acute), par determinate prin
aciunea enzimelor produse de germenii infectani.
Este vorba mai frecvent de stri septicemice, n special
determinate de Klebsiella (Martin CL i colab, 1976).
Cile de ptrundere a toxicului n organism sunt
variate: digestiv, cutanat, inhalator, intravenos.
1. Substana oxidant cauzal ptrunde n organism, de cele mai multe ori, prin alimentaie i este
reprezentat n majoritatea cazurilor de nitrii. Prezena
Tabelul 8
Toxice methemoglobinizante (dup Seguin G i colab, 1973)
Compui anorganici
Nitrii (de potasiu, de sodiu etc.)
Nitrai i subnitrai (de bismut, amoniu .a.)
Gaz nitros (NO2), hidrogenul arseniat
Clorai (n special cloratul de sodiu utilizat ca
ierbicid)
Compui organici: nitrai i aminai
Sulfamide
Nitrobenzen i derivai*
Aminobenzen (anilin) i derivai*
Fenilacetamid i derivai (acetanilid, fenacetin)*
Fenazopiridin (piridium)
Nitrii organici
Nitroglicerin
Primachina i pentachina
Benzocaina
Albastru de metilen (n doze mari)
Sulfone*
Ali compui organici
Chinina
Rezorcina
Xilocaina
Fericianur de potasiu
Fluorescein
Hidrazina, fenilhidrazina
Etc.
*Substane care produc n plus hemoliz
72
nitriilor n alimentaia sugarilor din primele luni de

via se ntlnete n 3 situaii:
a. nitriii sunt coninui n apa din care i se prepar
sugarului fie ceaiul, fie biberoanele de lapte. Este
vorba de ape poluate, de regul ap de fntn, de
unde i denumirea de intoxicaie cu ap de pu. n
astfel de situaii vrsta sugarului (primele 3 luni) i
tipul de alimentaie (artificial, cu preparate de lapte
n pulbere, pentru a cror pregtire se folosete
apa de fntn) sunt date foarte importante pentru
orientarea diagnosticului;
b. unele dintre vegetalele care n mod normal sau
ocazional intr n alimentaia sugarilor mici pot
determina apariia methemoglobinemiei atunci
cnd acestea au fost cultivate n terenuri fertilizate
cu ngrminte azotoase i conin nitrai n cantitate mare; este vorba n special de morcov (supa
de morcovi) i spanac (piureul de spanac); infecia
digestiv concomitent, cu E. Coli i Klebsiella,
pare a juca un rol important n producerea acestui
tip de methemoglobinemie, ntruct proliferarea
intestinal a germenilor este necesar pentru
transformarea nitrailor n nitrii; n mod similar,
aceti germeni (bacterii nitrifiante) pot determina
o methemoglobinemie de origine medicamentoas
rar i anume prin administrare de subnitrat de
bismut;
c. aceleai alimente vegetale amintite (morcov, spanac) pot deveni nocive, uneori prin simpla stocare
(chiar la frigider), timp mai ndelungat (peste 12
ore); n astfel de situaii, cum ar fi pstrarea la frigider
a supei de morcov mai mult de 12 ore, flora bacterian prolifereaz, transformnd nitraii, care sunt
netoxici, n nitrii.
O situaie diferit este aceea n care toxicul oxidant
nu este reprezentat de nitrai sau nitrii, ci de un toxic
industrial sau de un medicament (a se vedea tabelul 8).
Cele mai multe dintre medicamentele oxidante indicate n tabel sunt nenocive n doze uzuale, intoxicaiile
methemoglobinizante cu aceste preparate survenind fie
n condiii de supradozare accidental, fie atunci cnd
sunt administrate (chiar n doze uzuale) sugarului cu
imaturitate enzimatic a methemoglobinreductazelor.
Un astfel de exemplu l ofer albastrul de metilen care
n doze mici este un reductor al methemoglobinei, n
timp ce n doze mari este un toxic methemoglobinizant.
2. n cazuri particulare, toxicul oxidant poate s ptrund pe cale cutanat (ex: pigmenii pe baz de anilin
sau soluie de triclorocarbanilid folosit la un moment
dat n scop bacteriostatic pentru splarea lenjeriei
sugarilor mici) i uneori chiar pe cale inhalatorie (ex:
bioxid de azot) sau intravenos (xilina, de exemplu).
*
Tablou clinic
Cianoza este semnul cardinal al oricrei methemoglobinemii. Ea apare cnd concentraia MetHb n
snge atinge 10-20% din hemoglobina total. Debutul
su este, de obicei, brutal, la un sugar n primele 6 luni
de via (i mai ales din primele 3 luni), alimentat
artificial i care prezint concomitent un episod diareic.
Intensitatea cianozei este variabil: uneori uoar,
vizibil numai la nivelul palmelor, plantelor, buzelor
sau mucoaselor, alteori intens i generalizat, cu o
nuan tip ardezie, cenuie sau chiar neagr. O particularitate distinctiv a acestei cianoze o constituie
faptul c nu dispare la administrarea de oxigen.
Starea general este de cele mai multe ori conservat pn trziu, fapt ce contrasteaz cu intensitatea
cianozei (caracter sugestiv pentru diagnostic). n msura n care cresc concentraiile MetHb n snge, apar
o serie de semne funcionale ce traduc suferina de
origine hipoxic. Apariia lor semnific, de obicei,
concentraii de MetHb de 20-30% din valoarea hemoglobinei, dei exist mari variaii individuale ale
toleranei la hipoxie. Aceste semne funcionale asociate
apar cu att mai precoce cu ct debutul methemoglobinemiei este mai rapid i cu ct valorile anterioare
ale hemoglobinei sunt mai mici (anemie preexistent*).
Ele constau la nceput n astenie, cefalee, dispnee,
tahicardie, stare ebrioas, ameeli. Pe msura creterii
n continuare a concentraiei sanguine a MetHb sau
chiar prin simpla persisten a unor nivele ce depesc
30%, apare o hipoxie de transport important, cu
posibilitatea apariiei semnelor de insuficien cardiac
(hepatomegalie, jugulare turgescente, tahicardie, ritm
de galop, apariia de sufluri, raluri), semnelor de colaps
cardiovascular i encefalopatiei hipoxice (tulburri ale
strii de contien cu evoluie la com** i rareori
convulsii). Hipoxia cerebral poate determina apariia
de sechele neuropsihice. n funcie de natura toxicului
methemoglobinizant (a se vedea tabelul 8) poate s
apar concomitent o hemoliz acut (anilin, fenacetin .a.), fiind vorba de o hemoliz intravascular
cu hemoglobinemie i hemoglobinurie n tubii renali.
La valori ale MetHb ce depesc 60% (70-80%) se
produce moartea (com, colaps, insuficien cardiac,
insuficien renal, tulburri de ritm cardiac).
Explorri de laborator
Methemoglobinemia trebuie suspectat la sugarul
cu cianoz cnd culoarea sngelui venos prelevat
ntr-o eprubet este brun-ciocolatiu caracteristic, ce
nu se modific prin barbotare cu oxigen (aceasta
traduce pierderea afinitii MetHb pentru oxigen). Spre
deosebire de aceast situaie, n orice cianoz de
n contrast cu aceste cazuri acute, n methemoglobinemiile congenitale cronice, chiar concentraii ale MetHb de 30-40% pot s fie bine tolerate (fr
apariia de semne funcionale nocive)
** Coma traduce niveluri ale MetHb de aproximativ 60% din valoarea hemoglobinei
origine cardiac sau pulmonar, n care este vorba de

hemoglobin redus i nu de MetHb, contactul cu oxigenul va face ca sngele venos sa-i recapete culoarea
roie a sngelui arterializat.
O alt cheie de diagnostic este determinarea gazelor
sanguine n sngele arterial care evideniaz o pO2
normal i o saturaie de oxigen (SaO2) normal.
Aceasta se datoreaz faptului c saturaia raportat la
gazele sanguine este calculat pe baza pO2 i pH
(DiMayo i colab, 1992). Determinarea saturaiei n
oxigen prin pulsoximetrie este sczut, cu toate acestea
(Oesenburg, 1990).
Diagnosticul este confirmat prin dozarea spectrofotometric a MetHb dup tehnica Evelyn i Malloy
clasic sau cu diferitele modificri.
MetHb aa-zis normal (care rezult n cursul intoxicaiilor cu substane oxidante i n care nu exist
anomalii enzimatice ale sistemelor reductoare i nici
nu este vorba de o hemoglobinopatie preexistent),
prezint o band spectral de absorbie caracteristic
la 632 nm, care dispare dup tratare cu radicalcian
(tehnica Evelyn i Malloy).
Rezultatele obinute se exprim procentual fa de
hemoglobina total. Dozajul se va face fie foarte rapid
dup prelevare, fie prin conservarea eantionului de
snge la frigider (4oC) n prezena fluorurii de sodiu,
timp de maximum 6 ore.
Cnd concentraia de MetHb depete 25-30%,
eliberarea de oxigen la nivelul esuturilor va scdea.
n scopul precizrii diagnosticului etiologic se va
putea recurge la dozarea nitriilor i nitrailor n alimente (apa consumat pentru prepararea meselor,
morcovi, spanac). Cel mai des este vorba de apa de
fntn poluat (cu substane organice rezultate din
dejeciile umane sau de origine animal), pe calea
straturilor de ap freatic. Cnd se folosete apa de
reea din sectorul urban, care este corect controlat,
methemoglobinemiile nu apar dect foarte rar, atunci
cnd este vorba de exemplu de sugari care primesc
sup de morcovi conservat (la frigider sau nu) mai
mult de 12 ore (Seguin G i colab, 1977).
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv de intoxicaie acut cu substane methemoglobinizante se bazeaz pe:
vrsta sub 6 luni (mai frecvent sub 3 luni)
73
alimentaia artificial
utilizarea apei de fntn (mult mai rar de vegetale
bogate n nitrai sau alte toxice methemoglobinizante)
copil anterior sntos (de obicei)
cianoza bine tolerat (absena n cele mai multe
cazuri a unor semne cardiace sau pulmonare care
ar putea-o explica)
un eventual episod diareic concomitent
snge venos brun-ciocolatiu, care nu redevine rou
n contact cu oxigenul
dozarea MetHb (valori de peste 2% din ntreaga
hemoglobin)
proba terapeutic (reversibilitatea sub tratamentul
cu substane reductoare)
Tratament
Tratamentul cu albastru de metilen n doz de 1-2
mg/Kg este indicat n toate cazurile. Eficacitatea
albastrului de metilen este de obicei spectaculoas n
methemoglobinemiile toxice, cu condiia ca glicoliza
aerob eritrocitar s fie normal (n deficitul de G6PD
albastrul de metilen este ineficace).
Ca o soluie alternativ se poate administra vitamina
C, intravenos (30 mg/Kg); aceasta se poate ns administra i n asocierea albastrului de metilen, caz n care
poate fi administrat per os, n doze de 100-300 mg/zi.
n funcie de caz, se vor aplica, n paralel, o serie
de restricii dietetice:
tratamentul eventualei diarei concomitente
evitarea apei de pu i recomandarea de a se utiliza
apa de reea sau apa mbuteliat de tip oligomineral
(concentraia maxim permis de nitrai este de
44 mg/l)
evitarea conservrii improprii i ndelungate a legumelor (morcovi, spanac n special)
excluderea unui eventual toxic medicamentos sau
a altei substane medicamentoase.
n situaii grave se poate recurge la oxigenoterapia
izo- sau preferabil hiperbar (care ns nu convertete
MetHb n Hb, ci crete doar fracia de oxigen dizolvat
n plasm) i n special exsanguinotransfuzia.
n caz de hemoliz concomitent se impune terapia
alcalinizant (solubilizarea hemoglobinei n tubii renali)
i administrarea de snge. Dac insuficiena renal s-a
produs, se poate recurge la dializ peritoneal.
74
BIBLIOGRAFIE
1. Ajuriguerra M, Radvanyi-Bouvet M, Huon C et al
Gastroesophageal reflux and apnea in prematurely-born during
wakefulness and sleep. Am J Dis Child, 1991, 145, 1132.
2. Alton EW Applied Cell Biology. In: Hodson ME, Gedder DM (eds) Cystic
fibrosis, 42-73, Chapman and Hall Medical, first ed, London, 1995.
3. Berman St Apnea and sudden infant death syndrome. In: Berman
St (ed) Pediatric decision making, second ed, 118-121, BC Decker
Inc, Philadelphia, 1991.
4. Bocquet A Lintoxication aigu par loxyde de carbon chez lenfant,
propos de 47 observations, tez, Besancon, 1977, nr. 98.
5. Bocquet A, Menget A, Schirrer J et al Lintoxication aigu par
loxyde de carbon chez lenfant. Rev Pdiatr, 1979, XV, 8, 457-468.
6. Carrol JL, Loughlin GM Sudden infant death syndrome. In: Oski
FA (ed) Principles and practice of pediatrics, second ed, 1051-1058,
JB Lippincott Co, Philadelphia, 1994.
7. Chutorian AM Paroxysmal disorders of childhood. In: Rudolph AM, Hoffman
JIE (eds): Pediatrics, ed 18, 1671, Norwalk, Appleton and Lange, 1987.
8. Culbers JL, Krous HF, Bendell RD Sudden infant death
syndrome: medical aspects and psychological management,
Baltimore, The Johns Hopkins University Press, 1988.
9. Deonna T, Arczynska W, Torrado A Congenital failure of
automatic ventilation (Ondines curse). J Pediatr, 1974, 84, 710.
10. DiMayo V SIDS or murder? (letter). Pediatrics, 1988, 81, 747.
11. DiMayo A, Singh J The infant with cyanosis in the emergency
room. Pediatr Clin N Am, 1992, 39, 5, 987-1006.
12. Dragomir D, Popescu V Intoxicaia cu substane
methemoglobinizante. n: Dragomir D, Popescu V (sub redacia):
Intoxicaiile acute la copil, 199-209, Ed Medical, Bucureti, 1985.
13. Dragomir D, Popescu V Displazia bronhopulmonar.
n: Popescu V (sub redacia) Patologia aparatului respirator la copil,
cap 68, 867-871, Ed Teora, Bucureti, 1999.
14. Dunne KP, Matthews TG Near-miss sudden infant death syndrome:
clinical findings and management. Pediatrics, 1987, 79, 89.
15. Guyton AC Textbook of Medical Physiology, ed 7, Philadelphia,
WB Saunders, 1986.
16. Henretig FM, Cupit GC, Temple AR Toxicologic emergencies.
In: Fleisher GR, Ludwig S (eds): Textbook of Pediatrics Emergency
Medicine, ed 2, p. 548, Williams and Wilkins, Baltimore, 1988.
17. Hunt CE, Brouillette RT Sudden infant death syndrome.
J Pediatr, 1987, 110, 669-678.
18. Ichard JF Les methmoglobinemies du nourrisson. Responsabilit
de la soupe de carotte, tez, Bordeaux, 1975.
19. Kartner N Expression of cystic fibrosis gene in non-epithelial invertebrate
cells produces a regulated anion conductances. Cell, 1991, 64, 681-691.
20. Loughlin GM, Carroll JL Apparent life-threatening events.
In: Oski FA (ed): Principles and practice of pediatrics, second ed,
1058-1064, JB Lippincott Co, Philadelphia, 1994.
21. Martin CL, Alloin D, Babin JP et al Syndrome main-pieds
neo-natal (osteomylite Klebsielle et methmoglobinemie).
Rev Pdiatr, 1976, 12, 529.
22. McHarg M, Shinnar S, Rascoff H et al Syncope in childhood.
Pediatr Cardiol, 1997, 18, 367-371.
23. Menon AP, Schefft GL, Thach BT Apnea associated with
regurgitation in infants. J Pediatr, 1985, 106, 625.
24. Moraru D Refluxul gastroesofagian. n: Ciofu EP, Ciofu C
(sub redacia) Pediatria, ed I, 469-475, Ed Medical, Bucureti, 2001.
25. Navelet Y, Wood C, Robieux I et al Seizures presenting as
apnoea. Arch Dis Child, 1989, 64, 357.
26. Nicoll A, Gardner A Whooping cough and unrecognized

postperinatal mortality. Arch Dis Child, 1988, 63, 41.
27. Oeseburg B Pulse oximetry in methaemoglobinemia (letter).
Anaesthesia, 1990, 45, 56.
28. Popescu V Stridorul. n: Popescu V (ed): Algoritm diagnostic i
terapeutic n pediatrie, vol 1, cap 9, 132-140, Ed Amaltea, Bucureti, 1999.
29. Popescu V Edemul pulmonar acut. n: Popescu V (sub redacia):
Patologia aparatului respirator la copil, cap 49, 594-597, Ed Teora,
Bucureti, 1999.
30. Popescu V Boala de reflux gastroesofagian. n: Popescu V
(sub redacia): Algoritm diagnostic i terapeutic n pediatrie, vol 2,
cap 18, 223-231, Ed Amaltea, Buureti, 2003.
31. Popescu V, Bjenaru Mirela, tefnescu-Rdu Mihaela,
Popeia Daniela Pneumoniile acute. n: Popescu V (sub redacia):
Patologia aparatului respirator la copil, cap. 23-26, 309-399,
Ed Teora, Bucureti, 1999.
32. Popescu V, Dragomir D ocul (insuficiena circulatorie periferic).
n: Popescu V (sub redacia): Urgene cardiovasculare la copil, vol I,
145-241, Ed Medical, Bucureti, 1985.
33. Popescu V, Dragomir D Fibroza chistic. n: Popescu V
(sub redacia): Patologia aparatului respirator la copil, cap. 69,
99-715, Ed Teora, Bucureti, 1999.
34. Popescu V, Hurduc Victoria Atelectazia pulmonar.
n: Popescu V (sub redacia): Patologia aparatului respirator la copil,
cap 46.1, 526-542, Ed Teora, Bucureti, 1999.
35. Popescu V, tefnescu-Rdu Mihaela Broniolita acut.
n: Popescu V (sub redacia): Patologia aparatului respirator la copil,
cap 21, 247-253, Ed Teora, Bucureti, 1999.
36. Reilly DM Practical strategies in outpatient medicine, ed 2, 163,
WB Saunders, Philadelphia, 1991.
37. Ruckmann RN Cardiac causes of syncope. Pediatr Rev, 1987, 9,
101-108.
38. Sacre L, Vandenpals Z Gastroesophageal reflux associated with
respiratory abnormalities during sleep. J Pediatr Gastroenterol Nutr,
1989, 9, 28.
39. Schwartz PJ, Southall DP, Valder-Dapena M Cardiac and respiratory
mechanisms and interventions. Ann Ny Acad Sci, 1988, 533, 14-74.
40. Scott WA Evaluating the child with syncope. Pediatr Ann, 1991, 20,
350-359.
41. See C, Newman LJ, Berezin S et al Gastroesophageal induced
hypoxemia in infants with apparent life-threateening events.
Am J Dis Child, 1989, 143, 951.
42. Seguin G, Allain D, Babin JP et al Methmoglobinmie du
nouveau-n et du nourrisson. Med Infant, 1977, 6, 665-680.
43. Tooley WH Bronchiolitis. In: Rudolph AM, Hoffman JIE (eds):
Pediatrics, ed 18, 1414, Norwalk, Appleton and Lange, 1987.
44. Weigle CGM Metabolic and endocrine disease in pediatric intensive
care. In: Rogers MC (ed) Textbook of pediatric intensive care, 1057,
Williams and Wilkins, Baltimore, 1987.
45. Welsh MJ, Smith AE Molecular mechanism of CFTR chloride
channel in cystic fibrosis. Cell, 1993, 73, 1251.
46. Wetzel RC Shock. In: Rogers MC (ed): Textbook of pediatrics
intensive care, 483, Williams and Wilkins, Baltimore, 1987.
47. Winter HE Gastroesophageal reflux. In: Ruldolph AM, Hoffman JIE
(eds): Pediatrics, ed 18, 906, Appleton and Lange, Norwalk, 1987.
48. Wood RE, Leigh MW, Henry MM The respiratory system.
In: Behrman RE, Kliegman R (eds): Nelson Essential of pediatrics,
411, WB Saunders, Philadelphia, 1990.

Pedia Nr-1 2008 Art-07

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Pedia Nr-1 2008 Art-07

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

7

Cianoza la sugar este una dintre cele mai alarmante

medicului localizarea/focalizarea manifestrilor clinice

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

tulburri vasomotorii (insuficien cardiac, colaps);

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

a diferenia cele dou sisteme cardiac i pulmonar

i extremitile; n cazurile n care este discret, cianoza

* Cardiopatii congenitale cianogene sunt citate n:

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

aspectul clar al cmpurilor pulmonare, nu se poate spune

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

sanguin pulmonar crescut) asociate cu HVD:

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

pacienilor cu FC este legat de oricare dintre aceste

Din punct de vedere etiopatogenic, DBP poate fi

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

OBSTRUCIA CILOR AERIENE

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

stridor inspirator* ce se accentueaz n somn. Tirajul

Stenozele subglotice pot fi congenitale sau, mai

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

1987), de tipul broniolitei sau pneumoniei, n stadiul

celulare, care dac nu sunt ndeprtate ntr-un anumit

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

REFLUXUL GASTROESOFAGIAN (RGE)

mai puin de 1 minut se produce un inspir profund,

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

Convulsiile la sugarul mic se pot prezenta prin

din 500-600 de nou-nscui vii (Hunt CE i colab,

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

n aproximativ 50% dintre cazurile de ALTE este

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

Sugari cu ALTE forme severe ce necesit o

Indicaiile actuale pentru monitorizarea la domiciliu

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

conduita terapeutic. O leziune produs prin plonjon

implicate sunt plantele, detergenii, medicamentele,

de a lega i vehicula oxigenul) i hipoxia tisular. La

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

Majoritatea intoxicaiilor cu CO prezint o serie

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

dintre care cea mai important este hemoglobinoza

nitriilor n alimentaia sugarilor din primele luni de

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

origine cardiac sau pulmonar, n care este vorba de

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

26. Nicoll A, Gardner A Whooping cough and unrecognized

S-ar putea să vă placă și