Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
II. DIAGNOSTIC
Parcurge urmatoarele trei etape:
1. Diagnosticul de HDS, realizat pe baza urmatoarelor informatii clinice si paraclinice:
- anamneza: aspectul varsaturii si/sau al scaunului, eventuala lipotimie, eventuale antecedente
patologice personale (hepatita, ulcer, boli hematologice) sau medicatii (aspirina, trombostop);
posibila recurenta hemoragica (precizare a numarului de episoade hemoragice avute);
excluderea cauzelor ce pot da false melene;
- examen clinic general: se cauta semnele de anemie acuta posthemoragica (paloare tegumentara,
hTA, puls accelerat etc.), semnele periferice de ciroza hepatica (ascita, nevi angiomatosi,
eritroza palmara, ginecomastie, lipsa pilozitatii pubiene si axilare, circulatie colaterala,
splenomegalie etc.), semnele de cancer gastric, de boala hematologica etc.;
- tuseu rectal: examen obligatoriu care evidentiaza scaunul melenic;
- aspectul aspiratului nazogastric: sange proaspat sau zat de cafea;
- examene de laborator: hemoglobina, hematocritul, grupul sangvin, profilul coagularii, ureea si
creatinina etc..
- anamneza: cauta antecedentele hepatice sau ulceroase, ingestia de droguri prohibite (aspirina
etc.);
- examen fizic: cauta semnele obiective de CH (ciroza hepatica), tumora palpabila etc.; poate
orienta spre un diagnostic etiologic de probabilitate (trebuie evitate insa capcanele gandirii
dupa sabloane care se pot dovedi ulterior eronate, un exemplu in acest sens fiind acela ca
prezenta unei HDS la un cirotic nu inseamna neaparat varice esofagiene sangerande: modern sa constatat ca hemoragia variceala este raspunzatoare in realitate doar pentru ~1/3 din HDS la
ciroticul cu varice esofagiene, in restul cazurilor fiind vorba de o gastropatie hemoragica hipertensiva sau de reactivarea unui ulcer preexistent; tot asa, ingestia de aspirina poate declansa o
gastrita acuta eroziva, dar poate si reactiva un ulcer preexistent);
- investigatii de laborator: hemograma (Hb, Hc si numarul eritrocitelor sangvine pot arata initial
valori pseudonormale datorita hemoconcentratiei prin vasoconstrictie si mobilizare a sangelui
din depozite, pentru ca apoi sa scada din cauza hemodilutiei, chiar daca hemoragia s-a oprit),
grupul sangvin si Rh-ul, profilul coagularii (inclusiv valoarea trombocitemiei), ureea si
creatinina serice (in primele 3-4 zile poate exista un grad de hiperazotemie extrarenala sub
100 mg/dl datorata resorbtiei proteinelor sangvine din intestin; socul hemoragic prelungit
poate duce la IRA cu oligurie, retentie azotata progresiva, acidoza si hiperkaliemie), glicemia
(reactia adrenergica din soc determina hiperglicemie), bilirubinemia (hiperbilirubinemie prin
anoxia hepatocitara din soc); ciroza se poate insoti de pancitopenie (hipersplenism),
hipoproteinemie cu hiperamonemie (prin insuficienta hepatica), cu valoare atat diagnostica cat
si pentru aprecierea riscului operator si a prognosticului cazului;
- tranzit baritat gastroduodenal: se poate efectua chiar in plina hemoragie la un bolnav echilibrat
hemodinamic, dar are valoare relativa (poate evidentia o leziune care nu este sursa reala a
hemoragiei sau, din contra, nu vizualizeaza craterul ulceros obstruat de un cheag);
- endoscopie digestiva superioara: reprezinta metoda cea mai fiabila (95%) si rapida de decelare
a sursei hemoragiei, uneori oferind si solutia terapeutica;
- angiografie selectiva (metoda imagistica mai valoroasa in cazul HDI): este rasplatitoare numai
in cazul existentei unui debit al sangerarii > 0,5 ml/min, situatie cand poate descoperi afectiuni
rare (hemobilie, telangiectazie ereditara hemoragica, leziune Dieulafoy etc.); poate servi ca
metoda terapeutica (embolizare sau injectare de vasopresina la nivelul vasului care
sangereaza);
- scanare cu izotopi (scintigrafie, mai utila in diagnosticul etiologic al HDI): foloseste tehnica
administrarii intravenoase de hematii marcate cu 99Tc, urmata de detectarea aparitiei acestora in
tubul digestiv; determina localizarea sangerarii, dar nu si tipul afectiunii;
- explorare intraoperatorie, precedata in general de examenul endoscopic, este insa utilizata ca
metoda diagnostica atunci cand investigatiile de prima intentie efectuate nu pot preciza
diagnosticul etiologic la un bolnav cu indicatie chirurgicala absoluta, ca si atunci cand
interventia chirurgicala are indicatie de urgenta imediata (nu exista timpul fizic necesar
realizarii altor explorari sau nu exista posibilitatea efectuarii acestor explorari in unitatea
medicala respectiva).
III. TRATAMENT
Tratamentul bolnavului cu HDS are doua componente (conservator si chirurgical) si doua
obiective mari: resuscitarea bolnavului (masuri pentru sustinerea functiilor vitale) si oprirea
hemoragiei (unele etiologii ale HDS permit si efectuarea unui tratament patogenic al bolii de
fond, cum este cazul interventiilor chirurgicale pentru ulcer hemoragic).
TRATAMENT CONSERVATOR
1. Resuscitare si reechilibrare (in hemoragii mari), presupunand urmatoarele gesturi:
- resuscitare cardio-respiratorie dupa protocolul de terapie intensiva universal valabil (A, B, C,
etc.) atunci cand este cazul;
- pozitionarea bolnavului in pozitie Trendelenburg (decubit dorsal, cu membrele inferioare
usor ridicate) pentru a ajuta la intoarcerea venoasa;
- determinarea si monitorizarea constantelor vitale (TA, AV, ritm respirator);
- asigurare a 2-3 cai venoase periferice, pe care se recolteaza imediat probe sangvine (grup
sangvin, Rh, hemograma cu numar eritrocitar, Hb si Hc, trombocite, teste de coagulare, uree
etc.) si se instituie terapia de reechilibrare;
- montarea unui cateter Swan-Ganz pentru masurarea presiunii pulmonare de blocare (PCWP
= pulmonary capillary wedge pressure) la bolnavii cardiaci;
- oxigenoterapie;
- montarea unei sonde nazogastrice, care ofera informatii utile asupra prezentei si locului
hemoragiei (este foarte important de stiut daca hemoragia continua sau s-a oprit), in plus
oferind posibilitatea realizarii unor manevre terapeutice (lavaj rece si refrigeratie gastrica,
eventual indepartarea cheagului initial din stomac);
- monitorizarea diurezei prin montarea unei sonde uretrovezicale (se realizeaza controlul functiei
renale si al eficientei terapiei de reechilibrare);
- reechilibrarea hidroelectrolitica si volemica prin administrare de:
perfuzii cu solutii cristaloide (ser fiziologic, solutie Ringer) sau coloide (de tipul albuminei, mai
ales in caz de hipoalbuminemie), dextran (numai dupa realizarea hemostazei, deoarece are
proprietati antiagregante; in felul acesta pot fi suplinite numai pierderi mai mici de 1 litru
(altfel, se impune adaugarea transfuziei);
transfuzii cu sange sau derivate de sange, cu urmatoarele specificari: evitarea supraincarcarii
volemice la hipertensivi (se prefera masa eritrocitara), evitarea unui hematocrit mare in caz de
IRA (se prefera un Hc < 25%) sau mic in caz de afectiuni ischemice (la coronarieni se
recomanda mentinerea unui Hc > 33%), preferarea sangelui proaspat la cirotici (dupa 24 ore
amoniacul din sangele transfuzabil ajunge la 0,15 g/dl, valoarea normala a NH3 in sangele
venos fiind de 0,08-0,11 g/dl; in plus, sangele integral aduce si factori de coagulare, ca si PPC
= plasma proaspata congelata = FFP = fresh frozen plasma), ca si corectarea unor parametri
bioumorali in caz de transfuzii masive (alcalinizare cu THAM sau bicarbonat 1.4%,
administrare de calciu gluconic 1g/500 ml sange transfuzat, administrare de glucoza 10%
2. Corectarea coagularii se poate face cu:
- plasma proaspata congelata (in caz de prelungire a timpului de protrombina);
- masa trombocitara (in trombocitopenii);
- farmacoterapie: vit. K, calciu gluconic, venostat, ethamsilat, adrenostazin etc. (eficiente mai
ales in caz de HDS cirotica).
3. Antiacide (sucralfat utilizat mult in prevenirea ulcerului de stress) si antisecretorii (inhibitori ai
receptorilor H2 [ranitidina, famotidina], inhibitori de pompa protonica [omeprazol, pantoprazol]):
eficiente mai ales in HDS de etiologie ulceroasa.
4. Prostaglandine E: inhibitori puternici ai secretiei gastrice ce pot fi utilizati si topic
(introducere pe sonda de aspiratie nazogastrica).
5. Vasopresina: este vasoconstrictor puternic care opreste HDS in 75% din cazuri (scade rapid
presiunea portala, dar eficienta sa in controlarea hemoragiei este de scurta durata), administrarea
fiind sistemica (1u/min i.v.) sau direct la locul sangerarii (prin angiografie selectiva); trebuie
folosire cu prudenta la coronarieni (eventual sub protectie de nitroglierina).
6. Somatostatina: scade presiunea portala prin vasoconstrictie splanhnica, fiind utila atat in caz
de varice esofagiene rupte cat si in caz de sangerare prin ulcer sau gastrita; are mai putine efecte
secundare nedorite decat vasopresina.
7. Hipotermia gastrica (cooling, freezing): actual, s-a demonstrat ca, pe langa reducerea
fluxului sangerarii, o temperatura intragastrica mai mica de 15C are ca efect nedorit cresterea
timpilor de sangerare si coagulare.
8. Noradrenalina (8 mg/100 ml ser rece): poate contribui la stoparea hemoragiilor nonvariceale.
9. Propranololul: are rol in prevenirea hemoragiilor prin varice rupte sau gastrita eroziva (doza
eficienta este cea care scade pulsul normal cu 25%); contraindicatia administrarii in plina sangerare
(datorita scaderii debitului cardiac [DC] la un pacient si asa hipovolemic) poate fi depasita prin
asocierea unui 1-agonist (glucagon).
10. Hemostaza endoscopica prin diferite metode in functie de etiologia sangerarii:
sangerare ulceroasa (reusita in 75-90% din cazuri; in caz de nereusita mai poate fi tentata
odata, sau se trece direct la solutia chirurgicala):
- injectare de adrenalina 1/10.000;
- injectare de alcool absolut (98,5%), aethoxisklerol (0,5-1%) etc.;
- coagulare monopolara (cu atentie la riscul major de perforatie);
- coagulare multipolara (buna de incercat pentru vase mai mari);
- termoterapie prin sonda calda aplicata direct (heaterprobe) sau laser (fara contact tisular);
sangerare variceala esofagiana:
- sclerozare prin injectare perivariceala si intravariceala de alcool absolut, aethoxisklerol,
polidocanol, moruat de sodiu (2%), glucoza hipertona (50%) etc.;
- ligatura cu benzi elastice (metoda cea mai eficace, dar si cea mai scumpa).
11. Hemostaza angiografica prin embolizare (Gelfoam) sau injectare de vasopresina in vasul
care sangereaza; modern, in sangerarea din HTPo, exista si solutia shunt-ului portosistemic
intrahepatic transjugular (TIPS) realizat prin intermediul unui tub de 8-12 mm plasat pe cale
angiografica intre un ram al venei porte si una din venele hepatice.
12. Tamponada cu balonas: foloseste mai ales sonda cu dublu balonas (SengstakenBlakemore), dar posibil si pe cea cu un singur balonas (Linton-Nachlas), cu eficacitate mai mare
de 85% in cazul HDS prin varice esofagiene rupte; trebuie manevrata in conditiile unui personal
specializat, tinand cont de posibilele riscuri ridicate: ruptura de esofag (umflare exagerata a
balonasului esofagian sau tractionare excesiva a sondei Linton), ulceratie si necroza esofagiana
prin leziune de decubit (sonda nu trebuie lasata mai mult de 48 de ore), aspiratie traheala
(sindrom Mendelsohn), pneumonie, edem pulmonar acut [EPA], dureri precordiale, aritmii, stop
cardiac.
TRATAMENT CHIRURGICAL
Indicatiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de:
- hemoragie cataclismica (exsanghinare in lipsa interventiei in urgenta absoluta);
- hemoragie grava (mai ales insotita de hTA); interventie in urgenta in caz de necesar sangvin >
1,5 l in cursul resuscitarii initiale, sangerare continua cu mai mult de 400ml/8 ore, ca si la
coronarieni, aterosclerotici sau bolnavi peste 60 de ani;
La inceput apare o senzatie de discomfort si rigiditate a gatului, apoi capul se inclina intr-o parte
datorita contractiei spastice unilaterale a muschiului sternocleidomastoidian. Aceasta contractura
mai mult sau mai putin dureroasa a muschilor gatului limiteaza miscarile de rotatie a capului.
Uneori, aceasta contractura este asociata cu cea a muschilor de la nivelul umarului din partea
opusa sau poate aparea un spasm muscular in jurul gurii. Durerea se instaleaza in muschii
cervicali si de-a lungul unor linii de pe piept si spate. Simptomele dispar in timpul somnului.
Clasificare
Exista mai multe tipuri de torticolis:
1. Torticolis banal - care apare dupa o miscare brusca si fortata a gatului, dupa o pozitie
inadecvata in timpul somnului. Idealul este, fie ca dormim pe o parte sau pe spate, ca perna pe
care dormim sa urmeze linia axei gatului. Daca avem probleme cervicale e necesara o perna
consistenta.
2. Torticolis muscular congenital - prezent de la nastere, cauzat de o dezvoltare insuficienta a
muschiului responsabil de extensia gatului: sterno-cleido-mastoidian. In acest caz, torticolisul
este permanent si nedureros. Nu se cunoaste cauza scurtarii muschiului sterno-cleido-mastoidian.
Unii medici considera ca muschiul poate fi intins sau rupt in timpul nasterii. Leziunea produce
hemoragie care apoi se absoarbe, ducand la aparitia unei cicatrici ce scurteaza muschiul. Unele
cazuri de torticolis congenital sunt produse de o afectiune osoasa a partii superioare a maduvei
spinarii (coloana cervicala). Aceasta afectiune este cunoscuta ca malformatie congenitala a
coloanei cervicale.
Este important ca parintii, imediat ce au observat prezenta torticolisului, sa consulte un medic,
deoarece si alte afectiuni pot cauza aceasta pozitie vicioasa. Medicul va examina copilul, va face
o anamneza (istoric) minutioasa a nasterii, va indica o radiografie a coloanei cervicale pentru a
decela eventuale probleme osoase si va analiza soldurile copilului. Dezvoltarea anormala a
soldurilor ( displazia de sold ) apare la 1 din 5 copii cu torticolis congenital.
3. Torticolis spasmodic - de cauza necunoscuta, este clasificat printre distonii ( boli in decursul
carora contracturile provoaca pozitii anormale ale corpului ). Se observa accese de dureri si de
redoare a gatului, in timpul carora survin contracturi succesive. Capul poate fi in rotatie
(torticolis), in inclinatie pe o parte (laterocolis), in flexie spre in fata (antecolis) sau in extensie
spre spate (retrocolis).
4. Torticolis simptomatic - nu este decat unul dintre simptomele unei boli cauzale. Multe leziuni
ale coloanei vertebrale cervicale sau ale regiunii cefei pot provoca un torticolis.
Tratament
Torticolisul obisnuit sau banal dispare in mai putin de 3 zile dupa odihna si dupa administrare de
medicamente analgezice si miorelaxante (decontracturante musculare), in pomada sau pe cale
orala.
Tratamentul torticolisului congenital este necesar pentru a preveni cresterea asimetrica a
copilului si pentru a corecta mobilitatea limitata a gatului si capului. Torticolisul congenital este
tratat prin exercitii fizice menite sa intinda muschiul gatului. Fizioterapeutul va invata parintii
aceste exercitii, astfel incat sa poate fi efectuate la domiciliu de cateva ori pe zi. Exercitiile fizice
pot fi incluse si in joaca, prin plasarea jucariilor sau a altor obiecte in anumite locuri ce solicita
copilul sa indrepte capul spre ele, intinzand astfel muschiul gatului. Daca starea copilului nu se
amelioreaza in 2 sau 3 luni atunci trebuie contactat medicul, deoarece poate exista si alta
problema sau este necesara interventia chirurgicala pentru intinderea si alungirea muschiului.
Chiar daca torticolisul congenital nu este produs de scurtarea muschiului gatului, ci de o
anomalie a coloanei cervicale, si aceasta poate fi tratata in unele cazuri.
Tratamentul torticolisului spasmodic consta in kineziterapie, care vizeaza intarirea muschilor
antagonisti muschilor atinsi. Acesteia i se adauga acelasi tratament de baza ca si pentru
torticolisul banal sau injectii locale, cu doze infime, de toxina botulinica (botulismul fiind o
intoxicatie alimentara caracterizata prin paralizii); se obtine astfel paralizia muschilor prea activi.
Tratamentul torticolisului simptomatic este cel al durerii si al contracturii, ca pentru un torticolis
banal, completat cu tratamentul, uneori chirurgical, al cauzei, daca ea este cunoscuta.
Acupunctura
poate
avea
efecte
excelente
in
cazurile
de
torticolis.
Biletu 4
1Megacolonul la copil.
Denifitie.clasificare.etiologie.simpt.diagdiferent.diag.tratament
Megacolonul aganglionar este o anomalie congenital caracterizat printr-o
obstrucie funcional parial provocat de absena celulelor ganglionare
din plexul mienteric Auerbach i Meissner.
Etiologie
Se produce oprirea migrrii neuroblatilor spre segmentele terminale ale
tubului digestiv.Segmentul digestiv aganglionar se poate ntinde pe distan
variabil proximal de anus. Dup lungimea segmentelor intestinului
aganglionar se vorbete de megacolon cu segment scurt i lung.
Tablou clinic -perioade de acalmie neltoare i episoade de agravare a
simptomelor. Constipaia este simptomul dominant al megacolonului. Dac
se introduce n rect degetul mic sau o sond se obine evacuarea exploziv
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
1.
2.
3.
sunt foarte reduse sau lipsesc, neavind timpul necesar sa apara. Decesul
survine dupa 48-72h cauzat de insuficienta poliorganica.
In forma septico-pioemica debutul este acut cu febra 40; frison, agitatie sau
adinamie; inapetenta; greturi si vome; tegumente uscate, respiratie
accelerata; tahicardie; meteorism abdominal. Semne locale: durere vie la
nivelul metafizei osoase, tumefactie locala, pozitie antalgica a membrului
afectat; impotenta functionala partiala sau totala, cu reducerea sau
abolireamiscarilor in articulatiile invecinate.
In forma locala debutul este lent, cu predominarea semnelor locale, starea
generala se altereaza treptat, iar la 5-7 zi de boala forma locala trece in cea
septico-pioemica.
Diagnostic:
examen fizic se determina: pozitia antalgica a membrului; tumefactie,
tegumente edematiate cu circulatie venoasa evidenta; hipertermie locala;
impotenta functionala totala sau partiala a membrului; palparea si percutia
pe os produce durere violenta.
HLG- leucocitoza cu deviere spre stinga, VSH crescut, anemie severa.
Punctia canal osos se determina: cresterea presiunii intraosoase de 2-10 ori
(norma 120 mmc.apa); phmetria lichidului intraosos- devine alcalin; marirea
nr.de neutrofile in punctat de 2-3ori; eliminari purulente din canal osos
Radiografia segmentului afectat in 2 incidente (semnele specifice apar dupa
14-21 zile de la debut): initial este periostita liniara si decolarea periostului
-> periostita difuza neomogena -> formarea cavitatilor intraosoase,
sechestrelor (finalizarea formarii sechestrelor si cutiei sechestrale are loc
timp de 1-2luni)
Restabilirea tesutului osos dureaza pina la 2 ani.
USG: cresterea densitatii tesuturilor moi din vecinatatea metafizei afectate,
prezenta lichidului liber in articulatia invecinata (daca este afectata
articulatia)
CT
Scintigrafia osoasa
Diagnostic diferential se face cu:
Traumatismele: fracturi subperiostale, dezlipiri epifizare; entorsa
Reumatismul articular
Flegmonul partii moi
Reticulosarcomul Ewing
Metastazele osoase in neuroblastoame
Starile infectioase septicemice
Starile alergice
Tbc osteoarticulara
Osteocondropatii
Tratamentul
Medical: terapie antibacteriana, de dezintoxicare, de reechilibrare volemica,
inhibitori ai proteazelor, preparate biologice, transfuzii de plasma,
vitaminoterapie, stimulatori de regenerare si hormoni anabolici, analgezice.
Chirurgical deschiderea flegmonului subperiostal, perforatia osului, punctii
in articulatiile invecinate la indicatie.
Ortopedic postoperator: pozitionarea corecta a membrului afectat in pozitie
fiziologica, dupa indicatii: extensie cutanata a membrului, imobilizarea cu
atele, pansamente gipsate
Complicatii:
In perioada de stare (acuta):