Universitatea Lucian Blaga - Sibiu

Facultatea de Medicin Victor Papilian

VOLUMUL I
COORDONATOR:
ef lucrri dr. OVIDIU DORIN BARDAC

SIBIU 2004

Universitatea Lucian Blaga - Sibiu

Facultatea de Medicin Victor Papilian

Volumul I

Coordonator: Sef lucrri Dr. Bardac Ovidiu Dorin

Colaboratori:
Dr. Boca Liliana
Dr. Danielescu Cristian
Dr. Helgiu Claudiu
Dr. Sava Mihai

Editura Universitii Lucian Blaga

SIBIU 2004

CUPRINS:

1.Asepsia i antisepsia ................................................................................... 1

2.Anestezia................................................................................................... 39
3.ocul ......................................................................................................... 80
4.Hemoragia i hemostaza ......................................................................... 104
5.Transfuzia ............................................................................................... 123
6.Traumatologie general .......................................................................... 138
7.Traumatologie osteoarticular ................................................................ 162
8.Traumatismele cranio-cerebrale.............................................................. 195
9.Traumatismele vertebro-medulare .......................................................... 209
10.Bolile venelor........................................................................................ 214
11.Limfedemul........................................................................................... 235
12.Bolile arterelor ...................................................................................... 245

Asepsia i antisepsia

Istoric
Infeciile postoperatorii au reprezentat un obstacol serios n calea dezvoltrii
chirurgiei. Au fost necesari mii de ani pentru a le nelege cauza i modul de producere.
Microbii au fost descoperii abia n 1683 de Antony van Leeuwenhoek (1632-1723),
un negustor olandez din Delft pasionat de microscopie. La vremea respectiv nu s-a fcut ns
nici o legtur cauzal ntre microbi i infecie.

I. F. Semmelweis

Joseph Lister

Tot nainte de apariia teoriei microbiene a bolilor, obstetricianul maghiar Ignc Flp
Semmelweis (1818-1865) pune bazele asepsiei. n 1846 i-a nceput activitatea de
obstetrician n serviciul profesorului Klin din Viena. La scurt timp el este impresionat de
ravagiile fcute de febra puerperal n acel serviciu. Incidena infeciei era mult mai mare
dect n serviciul vecin condus de profesorul Barcht. Semmelweis a gsit explicaia acestui
fenomen studiind statisticile spitalului. El a constatat c nainte de anul 1840, mortalitatea prin
febr puerperal era identic n cele dou secii. Dup anul 1840, odat cu accesul studenilor
n clinica lui Klin, incidena febrei puerperale crete foarte mult spre deosebire de cealalt
clinic unde naterile erau asistate de moae. Semmelweis a constatat c studenii veneau

frecvent n secie direct din slile de autopsie, unde studiau anatomia. Concluzia lui a fost
aceea c febra puerperal se datoreaz unor ageni invizibili care sunt transportai din slile
de autopsie n spital prin intermediul minilor murdare ale studenilor. n consecin, a impus
obligativitatea splrii minilor cu ap clorat nainte de a intra n contact cu pacientele
(1847). Ca urmare, mortalitatea prin febr puerperal a sczut ajungnd la valorile considerate
normale pentru acele vremuri.
Un eveniment nefericit a ntrit convingerile lui Semmelweis despre modalitatea de
transmitere a febrei puerperale. Anatomopatologul Jakob Kolletchka a decedat printr-o
septicemie care a avut ca poart de intrare o plag digital produs n timpul unei autopsii. La
necropsie leziunile erau similare cu cele descoperite la femeile decedate prin febr puerperal.
Semmelweis a avut n acest mod confirmarea faptului c exudatele cadaverice sunt
responsabile de producerea infeciilor. El a remarcat primul rolul minilor murdare n
transmiterea infeciei. Teoria sa s-a materializat n lucrarea Die Aetiologie, der Begriff und
Prophylaxis des Kindbettfiebers (1861). Semmelweis este considerat printele asepsiei.
Marele om de tiin francez Louis Pasteur (1822-1895), afirmat n domeniul chimiei
i al microbiologiei, demonstreaz c microorganismele stau la baza procesului de
fermentaie, dar i al bolilor. El introduce sterilizarea prin nclzire i rcire repetat a vinului,
proces numit pasteurizare. n acest fel se creeaz pentru prima dat o legtur ntre microbi i
boal, punndu-se bazele teoriei microbiene a bolilor.
Chirurgul britanic Joseph Lister (1827-1912) este recunoscut ca fiind fondatorul
antisepsiei n chirurgie. Sub influena lucrrilor lui Pasteur, Lister a pus supuraiile
postoperatorii pe seama microbilor din aer. Cunoscnd efectul antimicrobian al acidului
carbolic, el l utilizeaz pentru prima data intraoperator la data de 12 august 1865 la un biat
de 11 ani cu o fractur complex de tibie. n 1867 comunic n cadrul Asociaiei Medicale
Britanice capacitatea acidului carbolic de a preveni supuraia plgilor operatorii. n 1869
descrie efectele benefice ale pulverizrii plgii chirurgicale i aerului din jurul ei cu acid
carbolic. Antisepsia preconizat de Lister a fost mai uor acceptat i adoptat de chirurgi.
Primul chirurg care a implementat pe continent tehnica antisepsiei promovat de Lister
n 1867 a fost Karl Thiersch, profesor de chirurgie la Leipzig. Richard von Volkmann
introduce antisepsia la Halle dup anul 1872. Lucas Championniere introduce tehnica
chirurgiei antiseptice n Frana, Luigi Bassini (1844-1924) n Italia i Theodore Billroth
(1829-1894) n Viena.

Toate aceste evenimente s-au petrecut ntr-o perioad n care agenii patogeni erau foarte
puin cunoscui. Studii remarcabile n acest domeniu erau efectuate de ctre Robert Koch.
Robert Koch (1843-1910) alturi de Pasteur este considerat fondator al bacteriologiei. n anii
1870 Koch demonstreaz c o serie de germeni patogeni nu sunt distrui n totalitate prin
expunere la acid carbolic. Din acest motiv el i orienteaz cercetrile asupra distrugerii
bacteriilor prin temperaturi nalte. Efectund studii asupra sporilor de antrax, n 1881 Robert
Koch constat c efectul bactericid al cldurii umede (fierbere) este mult mai rapid dect cel
al aerului cald.
Utilizarea sporadic a sterilizrii prin cldur umed i uscat este semnalat de la
nceputul anilor 1880. Autoclavul a fost inventat de Charles Chamberland (1851-1908),
fizician i biolog francez, colaborator al lui Pasteur. n 1879 Chamberland i-a susinut teza de
doctorat Recherches sur l'origine et le dveloppement des organismes microscopiques", care
a constituit punctul de plecare pentru studiile sale din domeniul sterilizrii mediilor de cultur.
n acest scop, a conceput o etuv special care a primit numele de autoclav Chamberland.
Ernst von Bergmann (1836-1907), profesor de chirurgie la Universitile din
Wrzburg i apoi Berlin, este primul care a introdus sterilizarea cu vapori de ap a
instrumentelor i materialelor chirurgicale n 1886.
Profesorul de chirurgie Hermann Kmmel (1848-1937) din Hamburg introduce
rutina periajului minilor nainte de operaie.

W. S. Halsted

T. Billroth

William Stewart Halsted (1852-1922) elev al lui Billroth i ulterior ef al chirurgiei

la Spitalul John Hopkins din Baltimore, este acreditat cu introducerea n practica chirurgical
a mnuilor din cauciuc (1889). El a comandat primele mnui pentru a proteja minile
logodnicei sale, Caroline Hampton, care fiind asistent instrumentar dezvoltase o iritaie
tegumentar la acidul carbolic. Utilizarea pe scar larg a mnuilor se face din 1896 i se
datoreaz unui colaborator al lui Halsted, chirurgul Joseph Colt Bloodgood, care a observat
c incidena supuraiilor postoperatorii a sczut dramatic prin folosirea mnuilor de ctre toi
membrii echipei operatorii.
Jan Miculicz-Radecky (1850-1905), nscut la Cernui (Bucovina), asistent al lui
Theodore Billroth pn n anul 1882, apoi profesor de chirurgie la Cracovia, Knigsberg i
Breslau, susintor activ al antisepsiei, a inventat n 1896 masca de tifon, care i poart
numele.
n Romnia, antisepsia a fost introdus de C. Severeanu. n anul 1873 Severeanu
mpreun cu oftalmologul V. Vldescu fac o cltorie de informare pe tema antisepsiei n
Frana i Germania intenionnd s viziteze chiar serviciul lui Lister 1 . Dei nu au reuit s
ajung n Marea Britanie, ei au adus informaii valoroase care le-au permis s perfecioneze
tehnica antisepsiei i s o implementeze n practica curent. n aceast perioad, cu contribuia
lui Severeanu i al altor chirurgi se nfiineaz primele firme importatoare de pansamente
aseptice. La Iai primii chirurgi care introduc antisepsia sunt L. Russ - senior i L. Scully. Un
rol important n dezvoltarea antisepsiei l-a avut i profesorul Gh. Assaky, despre care Victor
Babe spunea c a fost primul chirurg care a introdus antisepsia riguroas, a organizat sala de
operaii n acest scop, a folosit masca i mnuile (Setlacec D.).
Preocuparea chirurgilor fa de antisepsie este demonstrat i de apariia primelor
lucrri pe aceast tem. n 1896, I. Nedelcovici i public teza de doctorat care are ca subiect
aplicarea antisepsiei n clinica profesorului Gr. Romniceanu (Spitalul de copii). n anul 1898,
A. I. Goilav, public lucrarea: Antisepsia i asepsia n general n serviciul Domnului Profesor
D. C. Severeanu.
Ulterior se face progresiv trecerea spre asepsie prin intermediul unor chirurgi ca A.
Leonte, Thoma Ionescu, N. Gheorghiu i L. Scully.
Definiii
Asepsia ( gr. a = fr i sepsis = putreziciune) ansamblu de msuri prin care se
mpiedic contactul dintre germeni i plaga operatorie. Este o metod profilactic.

Antisepsia ( gr. anti = mpotriva i sepsis = putreziciune) mijloacele prin care se

urmrete distrugerea germenilor prezeni ntr-o plag, pe tegumente sau n mediu. Este o
metod curativ.
Asepsia i antisepsia se completeaz reciproc.
Asepsia
Asepsia se realizeaz prin:
-

sterilizare;

splarea chirurgical a minilor membrilor echipei operatorii;

purtarea echipamentului steril de ctre membrii echipei (halat, masc, mnui);

pregtirea cmpului operator;

dezinfectarea aerului i suprafeelor din sala de operaie.

Sterilizarea
Sterilizarea reprezint un ansamblu de metode i de mijloace puse n aplicare pentru a

elimina toate microorganismele vii de pe obiecte perfect curate.

Nu exist grade de sterilizare. Un obiect poate fi steril sau nesteril. Nu toate
materialele sanitare trebuie sterilizate ci doar acelea care intr n contact direct cu esuturile,
torentul sanguin sau cavitile sterile ale organismului. Aceste materiale au fost denumite
critice de ctre Spaulding n 1968.
Procesul de sterilizare a fost influenat n ultimii ani de:

descoperirea agenilor transmisibili neconvenionali (prioni) care au o rezisten

deosebit la mijloacele de sterilizare;

extinderea pe scar larg a chirurgiei laparoscopice, tele-chirurgiei, chirurgiei videoasistate, tehnici care utilizeaz un instrumentar fragil, ce nu poate fi sterilizat prin
mijloace clasice 2 .
Sterilitatea unui obiect este o stare temporar definit prin absena microorganismelor

viabile atta timp ct ambalajul este intact i depozitarea corespunztoare.

Materialele care urmeaz a fi sterilizate pot fi refolosibile sau de unic folosin. n
principiu este interzis resterilizarea materialelor de unic folosin din mai multe motive:
-

caracteristicile lor sunt afectate n timpul procesului de resterilizare i utilizarea lor

predispune la accidente;

curirea este deficitar i sterilizarea imperfect;

pot rezulta compui toxici persisteni

Sterilizarea n spital se efectueaz pentru instrumentarul i materialele refolosibile.

Acestea pot fi instrumente metalice, din sticl, plastic sau material textil. Ele se pregtesc n
vederea sterilizrii. Pregtirea pentru sterilizare presupune o predezinfecie sau
decontaminare chimic iniial, realizat prin imersie n soluii de detergeni sau substane
dezinfectante. Predezinfecia faciliteaz etapele ulterioare (curirea, ambalarea i sterilizarea)
i protejeaz personalul care realizeaz aceste manopere, de riscul infecios. Acolo unde este
posibil, instrumentele vor fi splate i dezinfectate automat cu ajutorul unor aparate speciale.
Curirea reprezint nlturarea resturilor de material organic (n care microorganismele pot
gsi un mediu propice de nmulire i dezvoltare) de pe un instrument sau aparat care a fost n
contact cu pacientul sau cu mediul. Ea se efectueaz prin splare cu ap i detergent. Curirea
singur este foarte eficient n reducerea microorganismelor de pe echipamentul contaminat.
Ambalarea este de dou tipuri: n ambalaje refolosibile (containere, casolete) sau n ambalaje
de unic folosin (pungi, folii din material sintetic, tvi nvelite n folii care permit difuziunea
vaporilor).
Sterilizarea se poate efectua n mediul industrial sau n unitile sanitare. Mijloacele
utilizate sunt fizice sau chimice. Durata sterilitii materialelor sterilizate n spital variaz ntre
24 de ore i mai muli ani n funcie de modalitatea i calitatea ambalrii, de mijloacele de
protecie a ambalajului i de depozitare. Durata sterilitii materialelor sterilizate n mediu
industrial este de civa ani n condiiile meninerii integritii ambalajului i a depozitrii
corecte.
Criteriile tehnologiei ideale de sterilizare:

Eficacitate demonstrat mpotriva tuturor microorganismelor patogene (inclusiv

asupra prionilor);

Cicluri rapide de sterilizare;

Raport cost beneficiu bun;

Lipsit de toxicitate pentru pacieni i personal;

Instalare i ntreinere ieftin;

Non coroziv i ne distructiv pentru instrumentar;

Nepoluant.

Clasificarea metodelor de sterilizare

dup mijloacele utilizate: fizice i chimice.
dup temperatura la care se realizeaz sterilizarea: la cald (cldur uscat i umed) i la
rece (radiaii ionizante, germicide lichide i gazoase).
Metode clasice (vaporii sub presiune, cldura uscat, etilen oxidul i radiaiile ionizante)
i moderne (peroxizii, ozonul, dioxidul de clor, plasma-peroxid de hidrogen n faz
gazoas).
Alegerea metodei de sterilizare
Sterilizarea materialelor i instrumentelor refolosibile se face innd cont de mai muli
factori:
-

felul materialului de sterilizat

mijloacele de care dispune spitalul

necesitatea n timp (cnd avem nevoie de materialul sterilizat, ct timp trebuie stocat)
Sterilizarea prin cldur
Cldura uscat
Temperatura nalt n mediu uscat este nc utilizat pentru sterilizarea obiectelor

termorezistente: instrumente metalice, obiectele de porelan i de sticl special (sticla de

Jena). Moartea microorganismelor se produce prin procese de oxidare i coagulare proteic.
Aparatele sunt nite cuptoare speciale (etuve sau pupinele), capabile s produc
temperaturi foarte ridicate. Aceste temperaturi sunt necesare ntruct bacteriile (n special
sporii) au capacitatea de a rezista mai mult la aerul cald dect la cldura umed. Sterilizarea se
realizeaz prin meninerea materialului de sterilizat la 160-180 grade C (320-356 F) timp de
45 120 minute. Cu ct temperatura utilizat este mai ridicat cu att durata sterilizrii este
mai redus. n acest timp nu este inclus timpul necesar nclzirii i rcirii obiectelor. Ciclul
complet de sterilizare dureaz 4 5 ore.
Pupinelul este o etuv cu perei metalici dublii izolai cu azbest. Sursa de cldur este
o rezisten electric amplasat n pereii laterali ai aparatului. n interior aparatul este
prevzut cu rafturi. Tot acolo se afl rezervorul cu mercur al unui termometru gradat pn la
250 grade C. Aerul circul antrenat de un ventilator peste sursa de cldur dintre perei i apoi

ptrunde n Poupinel prin nite orificii situate pe peretele inferior. Prin aciunea ventilatorului
aerul este rspndit n toat etuva uniformizndu-se temperatura. Pentru a realiza o sterilizare
corect aerul cald trebuie s ajung uor n contact cu obiectele. Din acest motiv, cutiile cu
instrumente nu trebuie nghesuite. Lipsa spaiului poate determina diferene de temperatur de
pn la 40 grade C. Pentru o bun uniformizare a temperaturii cutiile cu instrumente se
introduc cu capacele pe jumtate deschise iar obiectele de laborator (baloane, eprubete,
pahare) cu capacele scoase. La final, cnd temperatura intern scade sub 40 grade C, se nchid
cutiile cu instrumente, se pun capacele la obiectele de laborator i se aplic banderole cu data
sterilizrii. Instrumentarul poate fi pstrat steril n cutia lui, n pupinel, timp de 24 de ore.
Avantaje:

este mai puin distructiv pentru metale dect cldura umed

nu las reziduuri toxice pe obiectele sterilizate

nu necesit ambalarea obiectelor de sterilizat

nu este periculoas pentru personal.

Dezavantaje:

timp ndelungat de nclzire i de rcire (2-5 ore)

timpul de sterilizare este relativ lung datorit penetrrii mai reduse a cldurii uscate
(sporii sunt distrui mai lent)

temperaturile de sterilizare sunt foarte nalte putnd duce la distrugerea prematur a

multor instrumente.
Datorit ambalrii deficitare, eficacitii limitate, dificultii de a obine temperaturi

foarte nalte i mai ales de a le uniformiza, n rile din UE este interzis acest tip de sterilizare
n spital. Sterilizarea prin cldur uscat este admis ns n mediu industrial pentru uleiuri
anhidre i pulberi care nu pot fi penetrate de etilen oxid sau de vapori.
Flambarea const n trecerea prin flacr a instrumentelor metalice sau n aprinderea
alcoolului turnat peste un instrument amplasat ntr-o cutie metalic. Procedeul nu are nici o
eficien n sterilizare i l menionm doar n scop de avertisment. Totui flambarea este
acceptat n laboratoarele de bacteriologie pentru gura eprubetelor sau uneori n clinic pentru
gtul fiolelor care urmeaz a fi secionate.
nclzirea la rou realizeaz sterilizarea dar stric instrumentul datorit temperaturii
foarte nalte. Este acceptat numai n laboratoarele de bacteriologie pentru ansa bacteriologic
de platin i vrful pipetelor Pasteur.

Cldura umed
Fierberea, menionat nc i chiar tratat pe larg n unele cursuri de propedeutic
chirurgical nu prezint astzi dect interes istoric. Fierberea se efectua n vase simple sau n
fierbtoare sub presiune timp de 30 - 40 minute.
Temperatura de fierbere a apei este de 100 grade C la altitudinea de 300 m. Cu ct
altitudinea crete (presiunea scade) temperatura de fierbere scade. Astfel la o altitudine de
1000 m temperatura de fierbere este de 95,6 grade C. n fierbtoare speciale cu perei
rezisteni i capace nchise ermetic, se poate realiza fierberea la suprapresiune de o atmosfer
situaie n care temperatura de fierbere este de 120 grade C.
O alt tehnic de cretere a temperaturii de fierbere este adugarea n ap a unor
substane chimice: carbonat de sodiu 2%, borat de sodiu 2 % i formol 0,05 0,1 %.
Fierberea a fost abandonat ntruct nu este capabil s distrug viruii i formele
sporulate ale bacteriilor.
Sterilizarea prin abur sub presiune se bazeaz pe amplificarea efectului distructiv al
cldurii asupra microorganismelor prin prezena vaporilor de ap. Datorit avantajelor pe care
le ofer constituie cea mai rspndit metod de sterilizare din spitale.
Moartea microorganismelor se datoreaz denaturrii proteinelor prin hidroliz i
coagulare. Aparatele utilizate n acest scop se numesc autoclave. Au fost concepute dou
tipuri de autoclave: care produc vapori i care primesc vapori de la o surs extern. Aparatele
productoare de vapori sunt dotate cu surs de cldur electric, pe gaz sau alt combustibil. A
doua categorie de aparate primesc vapori filtrai (purificai) de la o surs extern. Ciclul
complet de sterilizare la autoclav cuprinde mai multe faze:
a. faza de pretratament i prenclzire (prevacuumare) care const din mai multe purjri
pentru ndeprtarea aerului din materialul de sterilizat concomitent cu umezirea
acestuia.
b. Faza de sterilizare
c. Faza de posttratament (postvacuumare) destinat normalizrii temperaturii, presiunii
i umiditii materialului de sterilizat.
La nceputul procesului de autoclavare, vaporii intr sub presiune n camera de
sterilizare i se condenseaz ca urmare a contactului cu materialele de sterilizat care sunt reci.

Condensarea elibereaz cldur determinnd simultan nclzirea i udarea obiectelor. Pentru a

fi eficient autoclavarea, vaporii de ap trebuie s intre n contact cu toate suprafeele i s
ptrund fiecare estur a obiectelor ce urmeaz a fi sterilizate. O premis esenial a acestui
proces este evacuarea complet a aerului din autoclav. Procesul de eliminare a aerului i a
condensului din autoclav se numete purjare. Toate ciclurile de sterilizare trebuie s fie
precedate de purjarea aerului. Calitatea sterilizrii depinde de purjare. Prezena de aer rezidual
i de ap sunt indicatorii unei purjri deficitare, situaie n care este imposibil s existe vapori
saturai n toate regiunile autoclavului.
Purjarea se poate realiza prin mai multe procedee:

jet continuu de vapori (introducerea continu de vapori cu robinetul de evacuare

deschis);

detente succesive, respectiv creteri ale presiunii interne cu evacuri brute a vaporilor
ce antreneaz aerul i condensul;

vidare;

vidare asociat cu detente succesive;

vidare asociat cu injectare de vapori.

Natura materialului care urmeaz a fi sterilizat determin presiunea, temperatura i

durata de sterilizare. n general, timpul de sterilizare variaz cu temperatura. Relaia

temperatur-presiune este verificat cu ajutorul tabelului Regnault. Conform acestui tabel
presiunea de 1 bar

corespunde unei temperaturi de 120,42C i presiunea de 2 bari

corespunde temperaturii de 133,69C. Aceste valori sunt valabile pentru vaporii puri. Prezena
aerului n autoclav, ca urmare a unei purjri incorecte, duce la scderea temperaturii i a
umiditii relative cu ineficiena consecutiv a procesului de sterilizare. De exemplu, unui
amestec de vapori i 50% aer i corespunde la o presiune de 1 bar o temperatur de doar
112C n loc de 120,42C.
La sfritul sterilizrii materialele trebuie s fie perfect uscate. Uscarea se realizeaz
prin vidarea autoclavului cu vaporizarea consecutiv a apei. Scderea presiunii se face n dou
etape. ntr-o prim etap presiunea este adus pasiv la nivelul presiunii atmosferice, dup
care, n a doua etap se face vid n interior cu ajutorul unei pompe. Sterilizarea se ncheie prin
aducerea presiunii interne la valoarea presiunii atmosferice. Acest lucru se realizeaz prin
permiterea ptrunderii aerului atmosferic n autoclav prin nite filtre speciale.
Sterilizarea se realizeaz la presiuni nalte i la temperaturi cuprinse ntre 121 i 140
grade C (250 284 F). Timpul de sterilizare variaz ntre 5 i 45 minute n funcie de

10

materialul care urmeaz s fie sterilizat. Standard, se recomand sterilizarea la 134 grade
Celsius timp de 18 minute la o presiune de 2.04 bari parametrii care asigur i distrugerea
prionilor. Aceti parametrii trebuie asigurai n special cnd se sterilizeaz instrumentarul
neurochirurgical, cu risc potenial de transmitere a maladiei Creutzfeld-Jakob. Pentru
instrumentarul mai sensibil, atunci cnd nu exist risc de contaminare cu prioni, se admite
sterilizarea la 121 grade C, 20 minute, 1,3 bari.
Tehnica este eficace, ieftin i nepoluant motiv pentru care este larg rspndit. Acest
procedeu de sterilizare este de prim intenie pentru toate materialele rezistente la cldur i
umezeal. Pot fi sterilizate:
instrumente din oel inoxidabil,
lenjeria chirurgical (halate, bonete, mti, cearafuri, mee, comprese, vat, tifon)
material de sutur,
material de cauciuc,
materiale din polimeri sintetici termostabili (derivai de silicon).
Materialele textile, din cauciuc i din polimeri sintetici sunt cunoscute sub denumirea de
material moale. Metoda este contraindicat pentru polimerii termosensibili (PVC, poliuretan,
policarbonai) i instrumente metalice sensibile la aciunea apei (oel cromat sau nichelat).
Sterilizarea prin autoclavare depinde de ase parametrii: durata de sterilizare (se
calculeaz din momentul n care temperatura i presiunea din cuva aparatului au ajuns la
valorile dorite platoul sterilizrii), temperatura, presiunea, calitatea vaporilor de ap (trebuie
s fie saturai), absena aerului i calitatea apei care genereaz vaporii. Monitorizarea
eficienei ndeprtrii aerului din autoclav este realizat cu ajutorul testului Bowie Dick
(Lancet 1963). Sterilizarea nereuit datorit aerului captiv (care nu este eliminat) este un
lucru comun motiv pentru care testul trebuie s se fac zilnic. Testul se bazeaz pe penetrarea
vaporilor ntr-o mas poroas dup expunere la vid. O vidare ineficient este marcat printr-o
zon central de culoare mai deschis reprezentat de aer restant nconjurat de o zon de
condensare a vaporilor.
Este important mpachetarea corect a materialelor, care s permit aburului s intre
n contact cu toate suprafeele, s condenseze i totodat s evacueze aerul: cutii metalice
perforate cu filtre, casolete perforate cu colier, pungi sau role de hrtie plastic cu indicator de
temperatur care vireaz, hrtie special pentru mpachetare. Dup sterilizare colierele
metalice ale casoletelor se mobilizeaz pentru a astupa orificiile laterale ale acestora i a le
etaneiza. Fiecare casolet se sigileaz cu o banderol pe care este trecut data sterilizrii.

11

Casoletele cu material steril sunt pstrate n dulapuri nchise. Sterilitatea este valabil timp de
24 de ore dup care materialele trebuie resterilizate chiar dac casoletele nu au fost deschise.
Dintre efectele nedorite ale autoclavrii menionm coroziunea suprafeelor metalice
care duce progresiv la distrugerea instrumentarului.
Avantaje:

timp scurt

lipsa reziduurilor toxice

Dezavantaje:

temperatura nalt

imposibilitatea sterilizrii obiectelor sensibile la ap sau impermeabile pentru ap.

sterilizarea depinde de un numr mare de variabile

risc de arsuri pentru angajai.

Sterilizarea apei pentru splarea chirurgical se efectueaz n autoclav la o

presiune de 1,5 bari i un timp de 30 minute. Apa trebuie preparat zilnic. Conductele
responsabile de transportul apei sterile la spltor trebuie s ndeplineasc anumite condiii:

Distana maxim autoclav - spltor s nu depeasc 20 m;

Sunt admise numai conducte fr mufe (mbinri);

S nu existe zone de stagnare a apei;

Pasteurizarea este o metod de aseptizare a lichidelor alimentare (lapte, bere, vin) i a

mediilor de cultur prin nclzire la temperaturi sub 100 grade C urmat de rcire brusc. Prin
aceast metod se distrug 90 95% din germenii microbieni. n funcie de temperatura
utilizat pasteurizarea poate fi nalt (80 secunde la 80 90 grade C) sau joas (30 60
minute la 60 grade C).
Tyndalizarea este o pasteurizare joas, repetat, cu incubare ulterioar la 30 38
grade C. Procedeul distruge formele vegetative bacteriene i sporii pstrnd intacte proteinele
i vitaminele din lichidul respectiv.
Sterilizarea la rece prin germicide gazoase
Oxidul de etilen (EtO)

12

Etilen oxidul este un agent alchilant, adic o substan capabil s substituie un atom
de hidrogen dintr-o grupare amino, carboxil sau hidroxil cu un radical hidroxietil. Rezultatul
este denaturarea enzimelor i a acizilor nucleici. EtO a fost considerat pn nu demult ca
sterilizant de elecie pentru materialele i instrumentele termosensibile. Are o bun capacitate
de penetrare. A revoluionat piaa instrumentelor chirurgicale n ultimele patru decenii
ntruct, n comparaie cu cldura uscat i umed, provoac daune minime instrumentarului.
Astzi se ridic tot mai multe semne de ntrebare n legtur cu utilizarea EtO avnd n vedere
toxicitatea mare a acestui gaz.
EtO poate fi utilizat n stare pur (EtO 100%) sau n amestec cu un gaz transportor i
stabilizator, cum este clorofluorocarbonul (CFC), ntr-o proporie de 12% EtO i 88% CFC,
amestec cunoscut ca 12/88 EtO. CFC, cunoscut i ca freon, reduce riscul de explozie i de
aprindere al gazului. n plus, aparatele care utilizeaz gazul n amestec sunt mai ieftine dect
cele care utilizeaz EtO n stare pur. Din pcate ns, CFC-ul este o substan extrem de
poluant, fiind demonstrat rolul ei n distrugerea pturii de ozon. Ca urmare, SUA i
Comunitatea European au semnat un protocol comun n 1987 la Montreal prin care interzic
sinteza i utilizarea CFC ncepnd cu luna decembrie a anului 1995 n SUA i din anul 2003
n Comunitatea European. n aceeai situaie este i un alt gaz transportor,
hidroclorofluorocarbonul (HCFC), dei este mai puin nociv. n aceste condiii numeroase
spitale sunt nevoite s se reprofileze i s sterilizeze cu EtO100%, variant mult mai
costisitoare. n acelai timp se testeaz noi amestecuri de gaze, cum este cel cu CO2 n
proporie de 90% i EtO 10% (10/90EtO). Indiferent de gazul transportor utilizat rmn
problemele legate de riscul expunerii personalului i a pacienilor la EtO precum i poluarea
mediului cu acest gaz extrem de toxic.
Atunci cnd este utilizat EtO 100%, nainte de introducerea gazului este necesar
evacuarea aerului din sterilizator i nlocuirea lui cu un gaz inert cum este azotul (N2). Acest
lucru se realizeaz n mai multe etape succesive. n cursul acestui proces ncrctura care
urmeaz a fi sterilizat pierde o parte important a umiditii ei, care trebuie nlocuit prin
introducere de vapori pn la o umiditate relativ de 40 80%. Rata de injectare a vaporilor
este dependent de caracteristicile produselor care urmeaz a fi sterilizate i de caracteristicile
ambalajului. Debitul este cu att mai mare cu ct materialele sunt mai rezistente la cldur.
Urmeaz apoi introducerea EtO nclzit pentru a fi n stare gazoas. Dup efectuarea
sterilizrii EtO este ndeprtat din aparat prin serii succesive de vidare i introducere de gaz
inert. n final gazul rezidual este nlocuit cu aer atmosferic. La acest moment concentraia de

13

EtO trebuie s fie sub 3% pentru a evita riscul exploziei. Eliminrile de EtO n atmosfer sunt
extrem de poluante i n multe ri sunt reglementate prin lege.
Unul din principalele dezavantaje ale sterilizrii cu EtO este timpul ndelungat necesar
eliminrii gazului rezidual de pe obiectele sterilizate. Acest timp variaz n funcie de tipul i
natura materialului. Echipamentele constituie din PVC (policlorur de vinil) sterilizate initial
cu radiatii ionizante nu vor fi resterilizate cu oxid de etilen deoarece PVC elibereaz
compui toxici, etilen clorhidrina.
Sterilizarea cu EtO se practic numai n unitatea central de sterilizare a spitalului.
Parametrii optimi sunt: concentraia gazului de 400-800 mg/l; durata de expunere ntre 3 i 12
ore; temperatura ntre 50 i 60 grade; umiditatea relativ ntre 30 i 60%. La noi sunt acceptai
urmtorii parametrii de sterilizare: 37 grade C, presiune subatmosferic, timp de 180 minute;
55 grade C, presiune subatmosferic, 60 minute. Materialele sterilizate cu oxidul de etilen nu
pot fi utilizate dect dup ce coninutul n gaz a sczut sub 2 mg/kg, valoare fixat prin
consens. Pentru acest deziderat se depoziteaz n spaii ventilate la minimum 20 grade C.
Perioada de timp necesar aerrii este diferit n funcie de compoziia materialelor sterilizate.
Pentru sterilizatoarele care nu au inclus n ciclul de sterilizare desorbia, timpul de desorbie
este extrem de lung: 16 sptmni pentru poliamide i 6 sptmni pentru polietilen, teflon,
latex, silicon, poliuretan, polipropilen, PVC plastifiat, etc.
Avantaje sterilizrii cu EtO:

Temperaturi joase (25 75 C)

Gam larg de instrumente

Foarte eficace
Dezavantaje:

Toxic pentru pacieni i personal (mutagen, carcinogen, teratogen, provoac

avorturi, determin iritaii ale cilor respiratorii, probleme digestive, afeciuni ale
SNC i arsuri chimice)

Necesit o perioad lung de stocare pentru aerisire (dispariia reziduurilor

toxice).

Nu mai poate fi folosit n amestec cu freonul datorit polurii mediului (

Protocolul de la Montreal ntre SUA i UE, 1987).

14

Sterilizarea prin vapori de aldehid formic

Sterilizarea se realizeaz n sterilizatoare speciale cu abur i formaldehid, la
temperaturi joase (maxim 80 grade C) i presiune subatmosferic. Se utilizeaz soluia de
aldehid formic 40% care este vaporizat prin nclzire. Instrumentele se aeaz n partea
superioar a sterilizatorului pe rafturi dup ce au fost ambalate n pungi/role de hrtie plastic
i dispuse n navete metalice.
Ciclul complet de sterilizare cuprinde urmtoarele faze: testul de vacuumare,
ndeprtarea aerului cu umidifierea obiectelor, expunere la formaldehid, purjarea aburului,
purjarea aerului i aerare. n funcie de temperatura la care se efectueaz, sterilizarea dureaz
diferit: 30 minute la 65 grade C, 10 minute la 73 grade C i 10 minute la 80 grade C.
Avantajul acestui tip de sterilizare este temperatura joas la care obiectele termosensibile nu
sunt deteriorate. Dup sterilizare este necesar ndeprtarea i neutralizarea aldehidei formice
prin expunere la aer. Acest tip de sterilizare este abandonat n multe ri datorit efectelor
iritante, toxice i carcinogene ale formolului.

Sterlizani chimici n faz lichid

Se utilizeaz pentru sterilizarea instrumentelor termosensibile, fragile (trusa de
chirurgie laparoscopic). nainte de sterilizare instrumentarul este supus operaiunilor de
decontaminare (predezinfecie), splare, dezinfecie.
Germicidele lichide utilizate ca sterilizante sunt:

Glutaraldehida 2%

Peroxidul de hidrogen stabilizat 6%

Acidul peracetic.
Soluiile de substane chimice sterilizante se pun n cuve/recipiente cu capac. n

funcie de concentraie i de durata de contact cu obiectele imersate ele pot realiza sterilizarea
(8 10 ore) acestora sau doar dezinfecia de nivel nalt (30 minute). Din acest motiv
posibilitatea pentru personalul foarte solicitat sau insuficient antrenat s dezinfecteze n loc s
sterilizeze este extrem de mare. Riscul este cu att mai mare cu ct nu exist metode eficiente
de monitorizare a acestui tip de sterilizare. Alt dezavantaj este toxicitatea pentru pacient i
pentru personal.
Glutaraldehida acioneaz prin alchilarea gruprilor sulfhidril, hidroxil, carboxil i
amino ale microorganismelor, ceea ce determin alterarea acizilor nucleici i a sintezei

15

proteice. Ea poate fi utilizat sub form alcalin sau acid 3 . Glutaraldehida alcalin se
livreaz n soluii apoase de 2,4% (Cidex) nsoite de un activator. Acesta conine un
alcalinizant, un detergent i un agent anticoroziv. Prin alcalinizare la un pH de 7,5 8,5 este
mult amplificat efectul bactericid, viricid, fungicid i sporicid al glutaraldehidei. Soluia
activat este valabil timp de 14 zile datorit polimerizrii moleculelor de glutaraldehid la un
pH alcalin. Dezinfecia de grad nalt se realizeaz n 20 90 minute i sterilizarea n 10 ore 4 .
Glutaraldehida nu este coroziv pentru metale, nu altereaz endoscoapele i nu este inactivat
de reziduurile organice. Glutaraldehida acid 2% (pH 3 6,3) este mai coroziv pentru
metale, dar este mai stabil putnd fi utilizat timp mai ndelungat.
Glutaraldehida poate determina dermatite sau poate exacerba exeme preexistente.
Inhalarea vaporilor irit mucoasele nazal i bucal, determin tuse i bronhospasm.
Sporicidinul este un amestec de glutaraldehid 1,12% cu fenol 1,93% , care permite
sterilizarea n 12 ore la 25 grade C. Dezinfecia de grad nalt este atins n 25 minute.
Peroxidul de hidrogen este utilizat ca germicid de peste 100 de ani (1887). El este un
oxidant puternic care permite ndeprtarea resturilor organice i este relativ lipsit de toxicitate
ns distruge cauciucul, plasticul i corodeaz cuprul, zincul i alama. Pentru sterilizare se
utilizeaz o soluie de 7,5% (Sporox). Procesul dureaz 6 ore la 20 grade C. Soluia poate fi
refolosit timp de 21 de zile. Pentru dezinfecia de grad nalt timpul de imersie este redus la
30 minute. Pentru a reduce durata procesului de sterilizare i a scdea concentraia soluiei de
peroxid de hidrogen, au fost create amestecuri de soluii de peroxid de hidrogen cu acid
peracetic: 7,35% peroxid de hidrogen cu 0,23% acid peracetic (EndoSpor) sterilizare n
180 minute la 20 grade C; 1% peroxid de hidrogen i 0,08 acid peracetic (Peract) sterilizare
n 8 ore la 20 grade C. Dezinfecia de grad nalt se realizeaz n 15 respectiv 25 minute 5 .
Acidul peracetic este practic un amestec echilibrat de acid acetic, peroxid de hidrogen
i ap. Soluia de 1% are efect germicid puternic inclusiv pentru spori. Dei este corosiv,
aparatura actual permite diluarea lui la o concentraie de 0,2% i amestecul cu un agent
anticoroziv n cadrul preparatului STERIS 20 produs de STERIS Corporation, SUA.
Aceast soluie se utilizeaz numai cu aparatul STERIS System 1. Sterilizarea dureaz 12
minute la 50 56 grade C. Nu este destinat utilizrii pentru dezinfecia de grad nalt.
Acidul peracetic poate produce arsuri tegumentare severe, orbire i iritaii ale cilor
respiratorii. Dup sterilizarea prin imersie n germicide lichide, instrumentele trebuie cltite
cu ap steril.

16

Sterilizarea prin radiaii ionizante

Sterilizarea prin radiaii ionizante este rezervat mediului industrial. Eficacitatea sa
este foarte bun, cu excepia agenilor transmisibili neconvenionali (prioni). Radiaiile
ionizante au efect bactericid prin ionizarea proteinelor i ADN-ului (efect direct) i prin
radioliza apei (efect indirect). Exist dou tipuri de radiaii:
radiaiile gamma;
fasciculele de electroni accelerai ntr-un cmp electric.
Sterilizarea se produce fr nclzirea materialelor i utilizarea lor este posibil la scurt
timp dup sterilizare. Nu este necesar un timp de desorbie. Acest tip de sterilizare este utilizat
numai n mediul industrial pentru materialele de unic folosin care au n general o
ncrctur microbian cunoscut n momentul sterilizrii. Aciunea radiaiilor gama asupra
microbilor este direct proporional cu doza administrat. Efectul bactericid poate fi
amplificat de prezena n mediu a unor substane chimice: acid iodacetic i acid oleic.
Aciunea este ncetinit de prezena alcoolilor i glicolilor. Materialele sterilizate prin radiaii
gamma nu pot fi resterilizate cu etilenoxid ntruct se formeaz un compus etilenclorhidric
toxic i greu de eliminat.
Radiaiile gamma reprezint o tehnic clasic de sterilizare terminal utilizat pentru
aproximativ 50% din materialele i instrumentele sanitare de unic folosin. Acest tip de
sterilizare este utilizat din anii 1950. Radiaiile gamma se caracterizeaz prin penetrare foarte
bun i doz sczut. Obiectele sterilizate prin radiaii gamma (cobalt-60) pot fi utilizate
imediat ntruct nu las reziduuri. Procesul de sterilizare este verificat prin citirea unor
dozimetre care indic doza de radiaie (kGy) administrat produselor respective.
Sterilizarea prin fascicule de electroni a materialelor sanitare de unic folosin dei
dateaz din anii 1950 6 a fost adoptat pe scar mai larg doar din 1970 ca urmare a unor
progrese de natur tehnic. Fasciculele de electroni produse n acceleratoarele lineare de
particule, reprezint o form de radiaie ionizant caracterizat prin penetran redus. Avnd
n vedere penetrana mai redus dect cea a radiaiilor gamma, produsele de sterilizat trebuie
dispuse uniform i spaiat. Viteza cu care produsele sunt transportate prin fasciculul de
electroni este reglat automat n funcie de parametrii fluxului. n general timpul de expunere
este mai scurt dect cel la radiaiile gamma. Dup sterilizare produsele pot fi imediat folosite
ntruct nu prezint reziduuri toxice i nu necesit controale suplimentare ale sterilitii n
afara celui dozimetric 7 . Tehnica este relativ ieftin, nepoluant i nu afecteaz produsele de
sterilizat.

17

Sterilizarea prin radiaii ultraviolete

Radiaiile ultraviolete acioneaz asupra microorganismelor determinnd coagularea
proteinelor citoplasmatice. Ele sunt utilizate pentru a reduce ncrctura microbian
(dezinfecie) a aerului i a suprafeelor din slile de operaie i slile de pansamente. Radiaiile
sunt produse de nite lmpi speciale cu vapori de mercur sau cadmiu. Eficiena lor variaz
ntre 1,5 i 2 metrii de la surs motiv pentru care trebuie mutate n diverse puncte sau utilizate
mai multe lmpi pentru acelai spaiu. Durata sterilizrii este de 30 40 minute.
Sterilizarea prin ultrasunete
Ultrasunetele au efect bactericid prin ruperea membranelor celulare i liza celulelor.
Sursa de ultrasunete sunt generatoarele cu cristal. Sterilizarea prin ultrasunete este foarte
costisitoare i are momentan aplicabilitate limitat n industria farmaceutic.
Sterilizarea prin liofilizare
Metoda const n desicaie n vid la temperaturi foarte sczute (- 138 grade C). Se
utilizeaz pentru sterilizarea serurilor i vaccinurilor.
Mijloace moderne de sterilizare la rece
n ultimii ani s-au nregistrat progrese importante n domeniul sterilizrii. Una din
cauzele acestor progrese o reprezint declinul sterilizrii cu EtO. Acest declin se datoreaz pe
de o parte toxicitii mari a EtO i pe de alta interzicerii utilizrii n numeroase ri a CFCului. Un alt factor de progres l reprezint proliferarea fr precedent a tehnicilor chirurgicale
miniinvazive care fac uz de instrumente sofisticate, fragile, care necesit noi metode de
sterilizare.
Este important de subliniat faptul c exist dou locaii complet diferite n care se
poate efectua sterilizarea: mediul industrial i cel spitalicesc. Dei sterilizarea este n esen
un proces unic, circumstanele i tehnologiile diferite n care se efectueaz fac necesar
separarea celor dou tipuri menionate.
n industrie sterilizarea se efectueaz pentru instrumente noi, cu o ncrctur
microbian cunoscut. Tipurile de obiecte sterilizate ntr-un mediu industrial sunt de obicei

18

nrudite (uneori unice), suportul tehnologic foarte bun, personalul bine antrenat i activitatea
este monitorizat de laboratoare performante.
Prin contrast, n spital se resterilizeaz un numr extrem de variat de instrumente
refolosibile care au fost supuse unui proces mai mult sau mai puin eficace de curire. Gradul
i natura contaminrii biologice este de cele mai multe ori necunoscut. Controlul procesului
de sterilizare este mult inferior celui din mediul industrial i nu este efectuat n laboratoare
specializate. Din acest motiv n mediul spitalicesc tehnologia de sterilizare trebuie s fie
simpl i sigur de efectuat de un personal cu o pregtire minimal.
Sterilizarea prin plasm
Plasma, a patra form de agregare a materiei, se prezint sub forma unui nor de ioni,
electroni liberi, atomi i molecule care apar n mod natural n atmosfer. Una din cele mai
cunoscute plasme naturale este aurora boreal. Un alt exemplu cotidian este lumina neonului.
Formarea unei plasme la temperatur joas necesit o incint nchis, vid puternic, un
precursor din care s derive plasma i o surs de energie care s creeze un cmp
electromagnetic puternic. Plasma este capabil s distrug sporii cei mai rezisteni fr s lase
reziduuri toxice 8 .
Sterilizarea prin plasm i difuziune de peroxid de hidrogen n faz gazoas
(Sterrad) constituie o metod modern de sterilizare a instrumentelor termosensibile,
reprezentnd o alternativ a sterilizrii prin EtO. Tehnologia necesar acestui tip de sterilizare
e disponibil spitalelor din Statele Unite din anul 1993. Astzi exist trei tipuri de aparate, de
capaciti diferite: Sterrad 50 (portabil, ciclu de 45 minute), Sterrad 100 (55 minute) i Sterrad
200 (150 litri / 75 minute), produse de ctre Advanced Sterilization Products (Irvine,
California).
Sistemul se bazeaz pe injectarea i vaporizarea soluiei de peroxid de hidrogen 58 %
n camera de sterilizare, capabil s distrug microorganismele de pe toate suprafeele cu care
intr n contact. Este posibil i sterilizarea lumenelor metalice de 1 mm dac lungimea lor nu
depete 125 mm i a lumenelor de teflon/polietilen de minimum 6 mm diametru i 310 mm
lungime. Dup expunerea la peroxid de hidrogen, n camera de sterilizare se creeaz un cmp
electromagnetic care genereaz un nor de plasm ce elibereaz radicali liberi.
Ciclul de sterilizare presupune n esen 5 etape: vidarea, injectarea H2O2, difuziunea,
generarea plasmei i ventilaia. Toate aceste faze sunt programabile pe calculator iar
parametrii critici sunt n permanen monitorizai (inclusiv concentraia peroxidului de

19

hidrogen n timp real). Procesul de sterilizare este n strns dependen de difuziunea

uniform printre obiectele ncrcate i de penetrarea prin ambalaj. n consecin ambalajul
trebuie s fie permeabil pentru peroxidul de hidrogen i s fie o barier n calea
microorganismelor pentru a menine sterilitatea post procesare. La sfritul procesului,
radicalii liberi i pierd energia nalt i peroxidul de hidrogen este transformat n ap i
oxigen. Reziduurile sunt minime, polimerii nu sunt distrui i ciclul dureaz aproximativ o
or. Alte avantaje sunt temperatura i umiditatea sczut la care se realizeaz sterilizarea.
Aparatul este destinat sterilizrii obiectelor mici, fragile, sofisticate cum sunt: pacemaker-ii,
esuturi biologice i implanturile. Preul de cost este puin mai ridicat dect cel pentru EtO dar
ntreinerea este mai ieftin i mai uoar. Ambalajele nu trebuie s conin hrtie (celuloza
absoarbe peroxidul de hidrogen) sau adezivi solubili n ap (sunt inactivai). Dezavantaje:
imposibilitatea sterilizrii lichidelor, prafurilor i a substanelor puternic absorbante de
peroxid de hidrogen (celulozice).
Se preconizeaz c n viitor numai acest tip de sterilizare la rece va supravieui n
spitale.
O a doua tehnologie de sterilizare prin plasma combin efectele acesteia cu acelea ale
acidului peracetic n faz gazoas (ABTOX).
Controlul sterilizrii
Metodele de sterilizare se controleaz prin intermediul a trei tipuri de indicatori:
mecanici, chimici i biologici.
Indicatori mecanici presupun verificarea periodic a aparaturii de ctre specialiti. La
fiecare ciclu de sterilizare se verific i se noteaz n caietul de sterilizare temperaturile,
eventual presiunile indicate de manometre i durata procesului de sterilizare. Aparatele
moderne au posibilitatea de nregistrare grafic continu a acestor parametrii sub forma unor
diagrame. Se compar diagramele obinute cu diagrama tip furnizat de productor.
La sfritul sterilizrii cu autoclava se controleaz umiditatea textilelor. Aceasta se
verific prin cntrire la balana electronic. Se admit valori sub 5% pentru autoclavele
romneti i sub 1% pentru cele noi, moderne.
Testul Bowie-Dick pentru verificarea purjrii (eficacitii evacurii aerului) la
sterilizarea cu autoclava.

20

Indicatori chimici utilizeaz diverse substane chimice care i modific culoarea sau
starea de agregare la anumite temperaturi.
Se utilizeaz indicatori lipii pe cutii, casolete i alte ambalaje sub forma unor benzi
adezive sau indicatori imprimai pe pungile hrtie plastic. O a doua categorie sunt indicatorii
integratori plasai n interiorul fiecrui ambalaj.
Pentru sterilizarea la pupinel se citete virarea culorii indicatorului integrator, care
controleaz timpul i temperatura: ex. tuburi Browne. La autoclav citirea indicatorilor
integratori furnizeaz informaii despre temperatur, timp i saturaia vaporilor.
Exemple de indicatori chimici:

Floarea de sulf topire la 115 grade

Acid benzoic punct de fuziune la 120 121 grade

Zaharoza se caramelizeaz la 170 grade

Benzonaftolul se topete la 110 grade

Antipirina se topete la 114 grade

Soluia de: citrat trisodic 3g + glucoz 3g + acid clorhidric N/1 1 ml + ap distilat ad

100 ml este incolor, dar dupo expunere de 30 minute la 123 grade C devine galben
brun datorit caramelizrii glucozei;

Tuburile de control Brown: I negru la 126 grade (autoclav), II galben la 126 grade
C (autoclavul cu vid), III verde la 160 grade C (pupinel) i IV albastru la 180 grade
C (pupinel).
Indicatori biologici Testul conine un numr cunoscut de microorganisme sub form

sporulat, cu rezisten cunoscut la un anumit mod de sterilizare, ntr-un ambalaj protector

etan. Creterea ulterioar sau dimpotriv lipsa creterii bacteriilor cnd sunt puse n condiii
favorabile de mediu ofer indicii asupra sterilizrii.
Sterilizarea la cldur face uz de testul cu Bacillus stearothermophilus microorganism
formator de spori cu rezisten deosebit de mare la cldur comercializat pentru a testa
sterilizarea prin vapori de ap. Sporii pot fi n suspensie, livrai n fiole (STERIKON), n
tuburi (ATTEST) sau depozitai pe bandelete ( THERMO-SPOR, STERI-SPOR). Se verific
culoarea mediului de cultur dup incubare timp de 48 ore la 56 grade C.
Institutul Cantacuzino prepar produsul Stearotest 120 pentru controlul bacteriologic
al sterilizrii la autoclav cu temperatura de 120 grade C timp de 30 minute. Testul este
reprezentat de fiole cu coninut limpede de culoare violet (suspensie de spori de Bacillus
stearothermophilus n soluie nutritiv). Dac la scoaterea fiolelor din autoclav coninutul lor

21

este violet rocat, pn la galben, nseamn c temperatura a depit 120 grade C i substratul
a fost degradat. n caz contrar, fiolele se incubeaz la 56 grade C. Virajul la galben al culorii
i apariia unei opalescene indic ineficiena sterilizrii.
Sterilizarea chimic utilizeaz ca indicator biologic testul cu Bacillus subtilis
microorganism sporulat, utilizat sub form sporulat pentru a testa eficiena sterilizrii la
etilen oxid.
O dat pe lun se verific sterilizarea prin aer cald cu teste cu Bacillus subtilis care
conin 106 UFC, introduse n cutii metalice (cutii pentru seringi). Dup ncheierea ciclului
indicatorul este extras din cutie i incubat 48 ore la 56 grade C n laborator. Laboratorul va
emite un buletin de analiz cu rezultatul constatat.
Examenul bacteriologic indirect const n evidenierea florei microbiene pe obiectele
sterilizate.
Dezinfecia aerului din slile de operaie
Aerul atmosferic este afectat de trei tipuri de poluani:

particule inerte

microorganisme

molecule (substane chimice)

Este de reinut faptul c 99,9 % din particulele din aer sunt sub 1 micron. Una din

sursele de particule sunt persoanele. Acestea emit n mediu cu att mai multe particule pe
minut cu ct sunt mai active:

aezat 100000/minut

mers ncet 5 milioane/minut

sport pn la 30 milioane/minut.
Poluarea microbian a aerului din slile de operaie este direct proporional cu

numrul de persoane i cu gradul de micare a acestora. Din acest motiv trebuie fcute
eforturi pentru a reduce la minimum traficul de persoane din sala de operaie n timpul
interveniei chirurgicale. Exerciiile fizice precum i schimbatul hainelor poate determina
contaminarea aerului cu flor vaginal sau rectal. Poluarea cu microorganisme (microbi,
virusuri, mucegaiuri, ciuperci) a aerului din slile de operaie este permanent iar flora
transmis pe cale aerian joac un rol foarte important n infeciile nosocomiale. n consecin

22

sunt necesare sisteme de ventilaie moderne ale blocului operator care trebuie s satisfac
anumite exigene:

protejarea cmpului operator

evacuarea gazelor anestezice

confort pentru personal i pacient

s pstreze o preiune pozitiv n sala de operaie n raport cu ncperile alturate

s fie uor de ntreinut.

Atmosfera din slile de operaie trebuie meninut la o presiune pozitiv n raport cu

coridoarele i spaiile adiacente. Presiunea pozitiv previne fluxul de aer din zonele mai puin
curate spre sala de operaie.
Sistemele de ventilaie sau de aer condiionat trebuie s fie prevzute cu filtre (de
obicei dou).
Sistemele de ventilaie clasice ale slilor de operaie produc n medie 15 schimburi de
aer (filtrat) pe or din care trei cu aer proaspt. Ca tehnic de difuzare a aerului se prefer
fluxul laminar prin plafon suflant sau perei filtrani cu o vitez de 0,35 0, 45 m/sec. n
ultimul timp au fost create sisteme de ventilaie cu vitez joas (sub 0,25 m/sec) care asigur
un confort superior i sunt mai economice. Fluxul laminar, mobilizeaz aerul lipsit de
particule (ultracurat) peste cmpul operator aseptic la o velocitate uniform (0,3 0,5 m pe
secund), mprtiind particulele din calea sa. Fluxul laminar poate fi direcionat vertical sau
orizontal iar aerul recirculat este trecut peste un filtru de nalt eficien. Aceste filtre
ndeprteaz particulele mai mari de 0,3 microni cu o eficien de 99,97%.
Sistemele de ventilaie cu flux laminar i radiaiile ultraviolete sunt elemente absolut
necesare slilor de operaie aseptice.
Alte msuri comune de profilaxie a infeciilor sunt: curenia zilnic, curenia mare
sptmnal i formolizarea. Pentru formolizare se calculeaz 4 grame de formol la fiecare
metru cub de sal. Sala formolizat rmne nchis minimum 7 ore dup care se aerisete.
Excesul de formol se poate neutraliza cu amoniac. Din cauza toxicitii formolul este nlocuit
astzi cu alte substane.
Microaeroflora din sala de operaie trebuie verificat prin amplasarea unor medii de
cultur n diverse zone ale slii.
Duul antiseptic preoperator

23

S-a demonstrat c dou duuri cu preparate pe baz de clorhexidin reduc flora

microbian a pielii de nou ori. Utilizarea altor preparate (povidone-iodine, spunul medicinal
cu triclocarban) este mult mai puin eficient. Dei efectele menionate au fost demonstrate nu
s-a reuit demonstrarea eficienei duurilor antiseptice n prevenirea infeciilor plgii
operatorii.
nlturarea pilozitii
nlturarea pilozitii prin radere este asociat cu un risc sporit de supuraie a plgii
operatorii. Riscul este cu att mai mare cu ct raderea s-a efectuat mai precoce. Dac raderea
regiunii s-a efectuat cu peste 24 ore nainte de operaie riscul de infecie este de 20% . n
concluzie, raderea trebuie efectuat imediat nainte de intervenia chirurgical.
Aseptizarea tegumentului
Pentru aseptizarea tegumentului cmpului operator se utilizeaz urmtoarele categorii
de substane:
produii pe baz de alcool,
iodoforii
gluconatul de clorhexidin.
Alcoolii utilizai sunt: etilic (60-95%) i izopropilic (50-91.3%). Alcoolul este ieftin,
eficient i acioneaz rapid. Are aciune germicid pe: bacterii, fungi, virusuri. Sporii pot fi
rezisteni. Un alt dezavantaj este faptul c sunt inflamabili.
Iodoforii i clorhexidina au un spectru antimicrobian larg. Clorhexidina are o activitate
rezidual mai lung i nu este inactivat de contactul cu proteinele sanguine.
nainte de aplicarea antisepticului pielea trebuie curit de impuriti macroscopice.
Pilozitatea este nlturtat prin radere. Antisepticul se aplic n cercuri concentrice ncepnd
cu regiunea viitoarei incizii. Suprafaa badijonat trebuie s fie suficient de mare nct s
permit prelungiri ale inciziei sau aplicarea unor tuburi de dren.
Pe masa de operaie, regiunea viitoarei incizii este izolat de restul tegumentului prin
aplicare de cmpuri sterile de unic folosin sau reutilizabile. Anumite cmpuri de unic
folosin prezint n centru o fereastr din folie de plastic transparent i adeziv. Aceast
fereastr se aplic pe zona viitoarei incizii asigurnd o foarte bun protecie a plgii fa de
germenii tegumentari. Incizia se va face secionnd i folia de plastic care este aderent la
tegument.

24

Pregtirea echipei operatorii

Tot personalul din blocul operator (chirurgi, anesteziti, asisteni, brancardieri) este
obligat s poarte echipament special: bonet, masc, costum i nclminte (saboi) utilizate
exclusiv n sala de operaie. Accesul n sala de operaie trebuie s fie limitat unui numr ct
mai mic de persoane.
Nici unul din membrii echipei operatorii nu are voie s fac nainte de intervenia
chirurgical pansamente septice, tuee rectale sau vaginale.
Membrii echipei operatorii care intr n contact cu plaga chirurgical i cu
instrumentarul steril trebuie s i aseptizeze minile i antebraele nainte de a mbrca
echipamentul steril (halat i mnui).
Splarea chirurgical a minilor are ca obiective distrugerea florei microbiene
tranzitorii i reducerea florei microbiene rezidente. Ea se realizeaz cu ap steril, spun
antiseptic lichid, perii sterile i substane antiseptice.
Clasic, se fac trei splri succesive cu spun steril i perii sterile cte 5 minute pentru
fiecare perie. Peria I-a pn la cot, peria II-a pn n treimea medie a antebraului i peria III-a
pn n treimea distal a antebraului. Se va insita asupra degetelor, i n special asupra
regiunii unghiale. Dup uscare, se aplica i o substan antiseptic (alcool). Este interzis
purtarea de inele, unghii false, unghii lungi, ungii lcuite etc. Infeciile sau plgile digitopalmare impun abstenia de la actul chirurgical pn la deplina lor vindecare.
Modern se utilizeaz combinaii de detergeni cu substane antiseptice care scurteaz
splarea minilor la dou reprize de cte 2 minute. Antisepticele utilizate n acest scop sunt pe
baz de : alcool, clorhexidin, iodofori, para-cloro-meta-xylenol (PCMX) sau triclosan.
Preparatele pe baz de alcool sunt utilizate n special n Europa. Ele sunt inflamabile i pot
determina iritaii tegumentare. n SUA se utilizeaz iodoforii (povidone-iodine 7,5%) i
clorhexidina (4%) sau clorhexidina alcoolizat (gluconat de clorhexidin 0,5% n alcool
izopropilic 70%).
Dezinfecia
Sterilizarea i dezinfecia sunt dou noiuni diferite dar complementare n profilaxia
infeciilor nosocomiale chirurgicale.

25

Dezinfecia este operaiunea prin care se elimin majoritatea microorganismelor

patogene, cu excepia unor spori bacterieni i a prionilor, de pe suprafee inanimate
contaminate.
n funcie de tipul microorganismelor eliminate, dezinfecia poate s fie bactericid,
tuberculicid, fungicid, viricid sau sporicid. Ea se face prin mijloace fizice i chimice.
Dezinfecia chimic face uz de substane dezinfectante.
Dezinfectantele sunt substane biocide utilizate pentru distrugerea microorganismelor
de pe instrumente, obiecte sau diverse suprafee inanimate.
Antisepticele sunt biocide destinate aplicrii pe tegumente, mucoase sau esuturi i nu
pentru decontaminarea obiectelor sau a suprafeelor inanimate.
Dezinfectantul ideal trebuie s ndeplineasc urmtoarele condiii:

Spectru larg : bacterii, fungi, virui i protozoare

Efect rapid

Uor de folosit

S nu coloreze

Lipsit de miros

Timp ndelungat de folosin

S nu fie corosiv

S nu fie inactivat de reziduurile organice

S nu fie afectat de modificrile de pH, temperatur i duritatea apei

S nu fie toxic i poluant.

Dezinfecia se poate realiza i prin mijloace fizice. Mijloacele fizice sunt cldura

uscat, umed (pasteurizare, fierbere) i razele ultraviolete.

Nu toate materialele sanitare trebuie sterilizate, pentru unele fiind suficient
dezinfecia. Alegerea ntre sterilizare i dezinfecie

se face n funcie de destinaia

instrumentului, modul de utilizare, structurile anatomice cu care intr n contact i riscul de a

transmitere a unui agent patogen. n acest scop este extrem de util clasificarea instrumentelor
medicale propus de Earl Spaulding3,9 n 1968, n funcie de riscul de infecie pe care l
presupune utilizarea lor:
1.

critice sunt instrumentele care vin n contact direct cu esuturile, torentul sanguin
sau cavitile sterile ale organismului (instrumentar chirurgical, diverse implanturi,
catetere vasculare etc). Toate trebuie sterilizate.

26

2.

semicritice sunt entitile care vin n contact direct cu mucoasele intacte ale
pacientului (laringoscop, rectoscop, colonoscop, gastrofibroscop, cistoscop etc.).
Cerinele privitor la instrumentele semicritice sunt: sterilizare sau dezinfecie de
grad nalt;

3.

non critice includ suprafee care vin n contact cu tegumentele intacte ale
bolnavilor (stetoscop, maneta de la tensiometru etc). Ele necesit curire sau
dezinfecie uoar.

Excepie de la aceast regul o fac laparoscoapele i artroscoapele care dei sunt

instrumente critice beneficiaz n practic doar de o dezinfecie de grad nalt.
Dezinfecia chimic se realizeaz cu ajutorul dezinfectantelor lichide. Factorii care
influeneaz calitatea dezinfeciei sunt:
Calitatea curirii obiectului
Reziduurile de materiale organice de pe obiecte
Tipul i gradul contaminrii microbiene
Concentraia dezinfectantului
Timpul de expunere la aciunea dezinfectantului
Configuraia fizic a obiectului (firide, lumene etc)
Temperatura
pH-ul.
Rezistena microorganismelor la aciunea dezinfectantelor este diferit. O clasificare a
acestora n ordinea crescnd a rezistenei este urmtoarea: virui lipidici sau de dimensiune
medie (herpes simplex, HBV, HIV), bacterii n faz vegetativ, fungi, virusuri mici sau
nonlipidice (virusul polio), micobacteriile, sporii bacterieni (Bacillus subtilis) i prionii.
n funcie de necesiti dezinfecia poate fi de trei nivele: nalt (high level), mediu
(intermediate level) i sczut (low level).
Dezinfecia de nivel nalt distruge toate microorganismele cu excepia unor spori.
Dezinfectantele de grad nalt sunt: glutaraldehida, dioxidul de clor, peroxidul de hidrogen,
ortoftalaldehida, i acidul peracetic. Utilizate la ali parametrii aceste substane sunt
sterilizante, fiind capabile s distrug toate tipurile de microorganisme.
Dezinfecia de grad intermediar inactiveaz Micobacterium tuberculosis varianta
bovis, dar nu distruge sporii bacterieni. Prin dezinfecia de nivel intermediar se distrug
formele vegetative bacteriene, fungii, HBV i HIV. Exemple de dezinfectani intermediari:

27

alcoolii (etilic i izopropilic), compuii clorai (hipoclorii de sodiu i calciu), unii derivai
fenolici i unii iodofori.
Dezinfecia de grad sczut distruge majoritatea bacteriilor, unii fungi i unii virui dar
nu distruge sporii bacterieni sau Micobacterium tuberculosis varianta bovis. Exemple:
compuii cuaternari de amoniu, unii compui fenolici i unii iodofori.
n concluzie, dezinfectantele chimice pot fi substane sterilizante sau dezinfectante de
grad nalt i dezinfectante de spital. Aceste din urm pot fi cu proprieti tuberculicide
(dezinfecie de grad intermediar) i nontuberculicide (dezinfectante uoare).

Dezinfectante
1.Alcoolii
n spitale se utilizeaz ca dezinfectante alcoolul etilic i alcoolul izopropilic. Aceti
alcooli au aciune bactericid (asupra formelor vegetative ale bacteriilor i asupra bacilului
tuberculos), fungicid, viricid dar nu sunt capabili s distrug sporii bacterieni. Aciunea
germicid este optim la concentraii cuprinse ntre 60 i 90% scznd brusc la concentraii de
sub 50%. Mecanismul de aciune este denaturarea proteinelor.
Alcoolii pot fi utilizai pentru dezinfecia termometrelor, a suprafeelor externe ale
diverselor echipamente (stetoscoape, ventilatoare), a suprafeelor unde se prepar medicaia,
etc. Un alt dezavantaj al alcoolilor este faptul c deterioreaz obiectele din cauciuc, plastic i
unele lentile. Pentru c sunt inflamabili trebuie depozitai n zone reci, bine ventilate. ntruct
se evapor rapid, durata de contact cu suprafaa de dezinfectat este scurt.

2.Halogenii compui care elibereaz clor sau iod

Clorul i compuii clorai
Clorul acioneaz prin inhibiie enzimatic, denaturarea proteinelor i inactivarea
acizilor nucleici.
n aceast categorie intr urmtoarele substane: dicloroizocianuratul de sodiu
(NaDCC), hipocloriii, cloramine B i T i varul cloros. Exist incompatibiliti ntre

28

substanele clorigene i unii detergeni motiv pentru care suprafeele trebuie cltite nainte de
aplicarea lor. Nu se amestec cu substane acide ntruct se elibereaz cantiti mari de clor
care poate deveni toxic n spaii nchise.
NaDCC este livrat sub form de tablete, pulberi i granule. Soluiile sunt uor de
preparat. Datorit instabilitii mari se recomand utilizarea soluiilor proaspt preparate.
Soluiile pot fi folosite n contact cu oelul inoxidabil. Eficient pe HIV i HBV. Se recomanda
n special n situaiile n care exist risc de infecii virale. Sunt inactivate de reziduurile
organice motiv pentru care trebuie utilizate n special n condiii de curenie. Indicaii de
utilizare : dezinfecia suprafeelor, instrumentar de oel inoxidabil, ustensile de laborator i
dezinfecie viral.
Hipocloriii sunt cei mai vechi dintre compuii cu clor activ utilizai n dezinfecia
chimic. Au i proprieti dezodorizante. Hipocloritul de sodiu este comercializat n form
lichid ca extract (12% Cl activ) sau ap de Javel (cu diverse concentraii). Apele de Javel
sunt mai stabile dect extractul de Javel. Aciunea biocid, atribuit acidului hipocloros
(HOCl) este cu spectru larg, fiind inclusiv virulicid i tuberculocid. Cnd intr n contact cu
formaldehida formeaz bis-cloro-metil-eterul care este un carcinogen recunoscut.
Cloraminele B i T sunt pulberi albe cristaline sau comprimate. Ele sunt mai stabile
dect hipocloriii i sunt mai puin corozive. Efectul biocid este cu spectru larg (inclusiv
tuberculocid i virulicid) dar se instaleaz lent. Materia organica reduce aciunea biocid.
Cloramina T are un efect bactericid mai prelungit.
n chirurgie se utilizeaz mai mult cloramina B care se prezint sub form de pulbere
alb sau tablete de 500 mg. n funcie de concentraia soluiei cloramina poate fi utilizat i ca
antiseptic i ca dezinfectant. n general, pentru dezinfecie se utilizeaz concentraii de 5%.
Clorhexidina (Hibitane) este un compus al clorului cu acidul acetic. Este activ n
special pe gram negativi. Nu acioneaz pe spori. Pentru dezinfecie se utilizeaz soluia de
0,5% n alcool de 70 grade.
Iodul i iodoforii
Iodul este utilizat pe scar larg datorit eficacitii sale i toxicitii relativ reduse.
Aciunea germicid se explic prin puterea oxidant i de combinare a iodului liber urmat de
distrugerea proteinelor celulare enzimatice i structurale. Spectrul bactericid i virulicid este
larg i efectul se instaleaz rapid. Iodul se utilizeaz sub form de soluii apoase (Lugol),

29

hidroalcoolice (tinctura de iod) sau iodofor, att ca dezinfectant ct i ca antiseptic. Utilizarea

ca dezinfectant este limitat.

3.Aldehide
Formaldehida
Este utilizat ca dezinfectant sau sterilizant att n faz lichid ct i n faz gazoas.
Preparatele sunt: formaldehida apoas 37%, formaldehida alcoolic 4,5%, i formaldehida n
combinaie cu detergeni anionici, cationici i nonionici 4,2%. Formaldehida este bactericid,
fungicid, viricid i sporicid. Activitatea biocid nu este influenat de prezena materialului
organic. Formaldehida acioneaz ca agent alchilant asupra proteinelor i bazelor purinice.
ntruct toxicitatea formaldehidei este foarte mare, fiind considerat ca potenial carcinogen,
utilizarea ei ca sterilizant sau dezinfectant este limitat. La ora actual se mai utilizeaz n
spitale pentru dezinfecia suprafeelor, instrumentarului chirurgical, lenjeriei i la formolizarea
ncperilor.
Glutaraldehida este un agent alchilant utilizat pentru dezinfecie de grad nalt sau
pentru sterilizare chimic. Concentraia soluiei de glutaraldehid nu trebuie s scad sub un
nivel minim de 1-1,5%, motiv pentru care trebuie n permanen verificat cu ajutorul unor
bandelete test. Are efect iritant asupra cilor respiratorii superioare i ochilor. Contactul cu
tegumentele provoac dermatite. Au fost raportate cazuri de rinite alergice i de astm bronic
determinate de expunerea la glutaraldehid. Instrumentele dezinfectate sau sterilizate cu
aceast substan trebuie bine cltite nainte de utilizare. Expunerea obiectelor la
glutaraldehid n scopul dezinfeciei de grad nalt trebuie s fie de 20 90 minute la
temperatura de 20 25 grade C. Nu se utilizeaz la dezinfecia suprafeelor noncritice ntruct
este toxic i nerentabil economic.
Ortoftalaldehida 0,55% (CidexOPA) este o nou substan germicid utilizat
pentru dezinfecia de grad nalt. Are un aspect limpede i culoare albastru deschis la un pH de
7,5. In vitro a demonstrat o activitate microbicid mai intens dect glutaraldehida. Are i alte
avantaje fa de glutaraldehid: stabilitate mare la un pH ntre 3 i 9; nu irit ochii i cile
respiratorii , nu necesit activare nainte de utilizare i nu are miros neplcut. Un dezavantal al
ortoftalaldehidei este colorarea n gri a proteinelor, inclusiv a pielii neprotejate motiv pentru

30

care trebuie manipulat cu precauie. Timpul n care se realizeaz dezinfecia de grad nalt la
20 grade C este diferit considerat n diverse ri: Comunitatea European, Asia, America
Latin 5 minute, Canada 10 minute, SUA 12 minute.

4. Ageni oxidani
Peroxidul de hidrogen are proprieti bactericide, tuberculicide, fungicide, viricide i
sporicide. A fost constatat potenarea efectului sporicid atunci cnd se asociaz cu acid
peracetic (efect sinergic).
Mecanismul de aciune este reprezentat de producia de radicali liberi hidroxil care pot
altera membrana celular, ADN-ul i alte componente eseniale ale celulei.
Peroxidul de hidrogen se utilizeaz ca dezinfectant n concentraii de 3 6% i ca
sterilizant n concentraii de 6 25%.
Acidul peracetic are o aciune germicid intens i rapid inclusiv pe spori, la
concentraii mici. Produii de degradare sunt netoxici i nu las reziduuri. Rmne activ n
prezena resturilor organice i este sporicid i la temperaturi mici. Este corosiv pentru: cupru,
bronz, aram, oel, fier galvanizat.
Modul de aciune este probabil similar cu al celorlali ageni oxidani: denaturarea
proteinelor, alterarea permeabilitii peretelui celular, i oxideaz legturile sulfurice i
sulfhidril din proteine, enzime i ali metabolii. Este o substan utilizat ca sterilizant chimic
sau dezinfectant de nivel nalt.
5.Fenolul i derivaii fenolici
Acidul carbolic sau fenolul a ocupat un loc central n dezinfecia intra spitaliceasc
nc de la prima lui utilizare ca antiseptic de ctre Lister. Astzi datorit toxicitii fenolul nu
mai este utilizat ca antiseptic iar utilizarea ca dezinfectant a fost mult limitat.
Fenolii si metil-fenolii se gsesc n cantitate mare n gudroanele crbunilor de pmnt
din care se separ prin distilare dar se pot obine i prin sintez. n ultimii 30 de ani atenia a
fost ndreptat asupra derivailor fenolici. Acetia rezult prin nlocuirea unui atom de
hidrogen din inelul aromatic cu o grupare funcional: alchil, fenil, benzil sau halogen. Doi
dintre aceti compui sunt utilizai pe scar larg: orto-fenil-fenolul i orto-benzil-para-

31

clorofenolul. Activitatea microbicid a acestor derivai este cu mult mbuntit fa de cea a

fenolului. Derivaii fenolici sunt absorbii de materialele poroase iar reziduurile de
dezinfectant pot provoca iritaii tisulare.
Fenolii sunt ieftini i stabili n soluie. Pentru a le crete solubilitatea n ap de obicei li
se adaug un detergent sau spun compatibil. Fenolii sunt corozivi pentru aluminiu, cupru
zinc. Prezena materialului organic nu influeneaz aciunea biocida. Fenolii sunt bactericizi,
tuberculicizi, fungicizi i virulicizi. Nu au aciune sporicid.
Aceast clas de substane este utilizat pentru decontaminarea mediului spitalicesc,
inclusiv a suprafeelor din laboratoare i a suprafeelor aparatelor medicale noncritice. Nu se
utilizeaz n secii de neonatologie i pediatrie datorit toxicitii ridicate.
7. Compuii cuaternari de amoniu sunt ageni tensioactivi cationici. Caracteristic
pentru srurile cuaternare de amoniu este formarea unei pelicule dup aplicare pe un substrat
care conserv activitatea antibacterian. Sunt folosii pe scar larg ca dezinfectani, i pn
nu demult au fost utilizai i ca antiseptice. Se prezint sub form de soluii apoase, alcoolice
i diferite asocieri (cu clorhexidina i dezinfectani din alte clase).
Generaia I-a a acestor compui este reprezentat de clorura de benzalkonium care a
fost comercializat nc din 1935. Acest produs are activitate bactericid i este un bun
detergent. Eficacitatea lui este redus de duritatea apei, spunuri, reziduuri anionice i resturi
organice. n produsul TPH 5225 clorura de benzalconiu este asociat cu fenoxipropanolul.
n 1955 au aprut pe pia compuii cuaternari de amoniu din generaia II-a, care au o
activitate mai bun n prezena apei dure.
Generaia III-a a fost introdus n anul 1965 caracterizai prin activitate bun n apa
dur i n prezena reziduurilor anionice.
Activitatea antibacterian a compuilor cuaternari de amoniu este atribuit capacitii
de inhibare a enzimelor productoare de energie, denaturrii proteinelor celulare eseniale i
ruperii membranei celulare. Aciunea lor este fungicid, bactericid i viricid pe virusurile
lipofile. Nu sunt sporicide, tuberculicide i viricide pe virusurile hidrofile.
Aceti compui se utilizeaz n mod curent pentru dezinfecia uoar a suprafeelor
noncritice: duumele, perei, mobilier.

32

Antiseptice
Antisepticul este o substan chimic utilizat pentru inhibarea sau distrugerea
microorganismelor pe sau n esuturile vii. Aceste substane nu sunt potrivite pentru aplicare
pe suprafeele inanimate pentru curire sau dezinfecie.
Ele se utilizeaz extern, sub form de aplicaii, splturi, irigaii, lavaje etc.
Antisepticele de suprafa se folosesc numai pentru badijonarea tegumentelor sau mucoaselor.
n funcie de efectul lor asupra esuturilor organismului uman antisepticele pot fi
citocaustice i citofilactice. Cele citocaustice au aciune nociv asupra celulelor iar cele
citofilactice respect integritatea biologic a celulelor organismului uman.
Calitile unui bun antiseptic sunt:
-

solubilitatea n orice proporie n ap i lichide organice

stabilitate n soluii diluate i n timp

s nu fie iritant sau toxic pentru esuturi

spectru germicid larg

s fie bactericid i nu numai bacteriostatic

s acioneze rapid

s nu fie inactivat de lichidele organice

s-i pstreze calitile germicide atunci cnd este inclus n diveri excipieni.
Dobndirea rezistenei la antiseptice este cunoscut de peste 70 ani, fiind constatat

pentru prima dat la Salmonella typhi pentru clor. n ultimul timp s-a demonstrat c rezistena
la antiseptice merge n paralel cu rezistena la antibiotice. O astfel de rezisten, mediat
plasmidic, fa de srurile cuaternare de amoniu a fost pus n eviden la stafilococul auriu,
Pseudomonas i alte enterobacterii. Mecanismul const n efluxul substanei din celul i
merge n paralel cu rezistena la tetraciclin.
1.Iodul i iodoforii
Soluia Lugol este alctuit din iod 5% i iodur de potasiu 10% dizolvate n ap.
Soluia are slabe proprieti antiseptice.
Benzina iodat este o soluie de iod metaloid n benzin uoar (concentraie unu la
mie) utilizat la degresarea i curirea tegumentelor din jurul plgii.
Eterul iodat are aceleai proprieti cu benzina iodat.
Alcoolul iodat este o soluie alcoolic 1%.

33

Tinctura de iod este un antiseptic de suprafa utilizat frecvent pentru badijonajul

tegumentelor cmpului operator sau a celor din jurul plgilor. Compoziia sa este : iod 2,5g +
iodur de potasiu 2,5g + ap 2,5 ml + alcool 90 grade add 100 ml. Iodura de potasiu
stabilizeaz iodul metaloid mpiedecnd apariia acidului iodhidric (HIO4) care este iritant
pentru tegumente. Trebuie ndeprtat de pe tegument dup uscare datorit efectului ei
iritativ.
Iodoforii sunt combinaii ale iodului cu ageni transportori. Complexul rezultat
reprezint o surs de iod, elibernd mici cantiti de iod liber n soluie apoas. Cel mai
cunoscut iodofor este povidona iodat, un compus al iodului cu polivinilpirolidona. Spre
deosebire de ali compui ai iodului acesta este netoxic i neiritativ. Responsabil de aciunea
germicid este iodul liber (I2). Aciunea bactericid crete dac povidona iodat este diluat
ntruct legturile iodului cu polimerul transportor devin mai labile. Iodul penetreaz rapid
peretele celular al microorganismului. Efectul su germicid se datoreaz distrugerii structurii
i blocrii sintezei proteinelor i a acizilor nucleici. Iodoforii disponibili n clinic nu sunt
sporicizi dar sunt tuberculicizi. Un dezavantaj l constituie inactivarea rapid n prezena
materiei organice (snge, sput etc).
Iodoformul praf de culoare galben cu miros specific puternic. Se utilizeaz pentru
impregnarea meelor care se las timp ndelungat n plgi sau n stomatologie.

2.Alcooli
Alcoolii sunt antiseptice de suprafa. Aplicai pe tegument, n general nu sunt toxici.
Excepie face alcoolul izopropilic care a fost cauza unor efecte toxice la copiii.
Imersia minilor timp de un minut ntr-o soluie de alcool are un afect antiseptic
echivalent cu o splare de 4-7 minute cu un alt tip de antiseptic, n timp ce o splare de trei
minute cu alcool este echivalent cu o splare de 20 minute cu alte antiseptice. Dei efectul
remanent nu este mare, populaia microbian continu s scad timp de cteva ore dup
aseptizare.
Trei tipuri de alcool se utilizeaz n scop antiseptic: etilic, normal propilic i
izopropilic. Dei exist diferene ntre intensitatea efectelor germicide la cele trei tipuri de
alcool acestea nu sunt eseniale. Mult mai important este concentraia soluiilor, care trebuie
s fie ntre 60 i 70%. Concentraiile mai mari de 70% pot provoca leziuni tegumentare i sunt
neeconomice. Inconvenientul major n utilizarea alcoolilor ca antiseptice tegumentare este

34

uscarea pielii (mai evident la alcoolul izopropilic). Pentru a contracara acest efect soluiilor li
se adaug diveri ageni emolieni. Un alt dezavantaj al alcoolilor este faptul c sunt substane
volatile i inflamabile necesitnd precauii speciale la utilizare i depozitare.
3.Soluii pe baz de clor
Soluia Dakin (soluia Carrel-Dakin) este o soluie antiseptic de hipoclorit de sodiu
0,5%, utilizat pentru prima dat n primul rzboi mondial. Acest antiseptic a fost creat n
colaborare, de ctre chimistul englez Henry Drysdale Dakin i chirurgul francez Alexis
Carrel. Soluia este instabil i nu poate fi pstrat mai mult dect cteva zile. Are avantajul
c este citofilactic, nu este inactivat de plasma sanguin, dezodorizeaz plgile i are o mare
capacitate de a dizolva esuturile necrozate (bisturiu chimic al sfacelulilor). Poate dizolva
cheagurile, motiv pentru care se recomand pruden n utilizarea ei la nivelul plgilor
sngernde. Se utilizeaz pentru irigarea intermitent sau continu a plgilor.
Cloramina B se prepar din tablete de 500 mg. Pentru plgi se utilizeaz soluii de 0,1
- 1 % . n concentraii mai mari (1-2%) se utilizeaz pentru dezinfecia unor mucoase (vagin).
Gluconatul de clorhexidin este utilizat n Europa ca antiseptic ncepnd cu anii
1950. Chimic este o bisbiguanid cationic care are efect antibacterian prin distrugerea
membranelor celulare i precipitarea coninutului celular. Spectrul antibacterian este larg dar
efectul este mai pronunat pe gram pozitivi. Aciunea asupra bacilului tuberculos este minim.
Efectul antifungic este moderat dar are aciune antiviral bun in vitro.
n general este netoxic . Absorbia cutanat este minim. Gluconatul de clorhexidin
are o afinitate puternic fa de piele motiv pentru care are o aciune persitent, rmnnd
activ pentru aproximativ 6 ore. Aciunea ei nu este afectat de prezena sngelui sau a altor
resturi de material organic.
Hexaclorofenul este o clorur de bisfenol care acioneaz prin ruperea peretelui
celular i precipitarea proteinelor. Aciunea este n special pe cocii gram pozitivi. Este toxic,
constatndu-se efecte neurologice importante la arii care au fost splai cu acest substan.
Avantajul major al hexaclorofenului este persistena. Este utilizat ca antiseptic cutanat n
concentraii de 3%. Utilizarea pe mucoase, tegumente lezate sau n plgi este contraindicat.
Paraclorometaxilenolul distruge peretele celular i inactiveaz sistemele enzimatice.
Acioneaz n special asupra germenilor grampozitivi.
Triclosanul (bisfenolul clorat) este utilizat ca antiseptic fiind inclusiv ncorporat n
produse cosmetice i produse pentru igien oral. Aciunea lui este bacteriostatic la

35

concentraii mici i bactericid la concentraii mari. Spectrul de aciune cuprinde muli

germeni gram pozitivi i gram negativi nesporulai, unii fungi i unii parazii. Nu acioneaz
pe spori i pe Pseudomonas aeruginosa. Aciunea pe MRSA (stafilococul meticilinorezistent)
este inconstant. Se utilizeaz ncorporat n diverse produse pentru splarea chirurgical a
minilor.
4.Substane care degaj oxigen
Apa oxigenat este o soluie de peroxidul de hidrogen 3%, obinut prin dizolvarea
perhidrolului n ap distilat n proporie de 1 la 3. Se pstreaz n sticl de culoare nchis
(maro) pentru c n contact cu lumina se descompune. Este un antiseptic citofilactic. Topete
i elimin sfacelurile. n contact cu plaga produce efervescen prin eliberarea oxigenului. Are
aciune bactericid, mecanic i uor hemostatic. Un dezavantaj ar fi provocarea granulaiei
excesive care ntrzie cicatrizarea plgii.
Oxigenul n stare gazoas se folosete n gangrena gazoas.
Acidul boric se gsete sub form de cristale, folosindu-se ca atare sau sub form de
soluie 2-4%. Eliberarea de oxigen este mai puin intens dect n cazul apei oxigenate dar
efectul este mai de durat. Se utilizeaz n infeciile cu piocianic.
Permanganatul de potasiu se prezint sub forma unor cristale de culoare violet. Are
efecte slab antiseptice i se utilizeaz n special pentru mucoase sau pentru plgi infectate sub
form de soluii diluate 1-3/1000 de culoare roz. Coloreaz i distruge rufria. Petele de pe
rufrie se scot cu bisulfit de sodiu.
5. Derivaii mercurului (srurile de mercur) au aciune bacteriostatic. Se utilizeaz
pentru aseptizarea tegumentelor i mucoaselor. Datorit toxicitii i a efectului iritant sunt tot
mai puin utilizate n ultimii ani. Reprezentani:
sublimatul corosiv (biclorura de mercur) sol 1/1000, astzi se utilizeaz mai mult ca
dezinfectant pentru sticlria de laborator.
mercurocromul are aciune bactericid puternic pe stafilococ, se utilizeaz ca
antiseptic tegumentar n arsuri;
oxicianura de mercur sol 1/ 4000,
fenoseptul (fenilmercuriborat, Mercasept) sol 0,1-0,2/1000 are efect bacteriostatic i
fungistatic.Se utilizeaz pentru aseptizarea tegumentelor i a minilor.

36

6. Derivaii de argint. Nitratul de argint este un derivat argentic anorganic cu

proprieti bactericide i caustice. Se folosete sub form solid (creion cauterizant) sau soluii
1/6000 1/500000 pentru splturi vezicale. Iritaia chimic pe care o produce n plgi
grbete cicatrizarea.
Colargolul 1%, protargolul 2% i argirolul 5% sunt derivai organici ai argintului care
se utilizeaz n tratamentul infeciilor cronice ale mucoaselor.

7. Coloranii
Acridinele au aciune bactericid slab. Aciunea lor nu este diminuat de prezena
serului. Dintre derivaii de acridin se utilizeaz: proflavina, acriflavina , diflavina. Cel mai
frecvent utilizat este rivanolul praf galben din care se prepar soluii 1/1000 pentru aplicare
n plgile infectate.
Metoseptul (pansterina) coloreaz n verde tegumentele i mucoasele. Se folosete
pentru pregtirea cmpului operator la persoanele sensibile la iod 10 .
Verde de malahit (verde anilin, benzaldehid verde, verde de China) trifenilmetan, n
soluii diluate se utilizeaz ca antiseptic local. Are efect asupra fungilor i asupra bacteriilor
gram-pozitive.
Verde de malahit G (verde briliant) efect antiseptic asupra bacteriilor gram-pozitive.
Alte antiseptice utilizate n dermatologie: violetul de genian, albastru de metilen
acioneaz n special pe germenii gram pozitivi.
7.Detergenii
Sunt substane care scad tensiunea superficial favorizeaz detaarea mecanic a
microbilor i grsimilor. Au efect abraziv, emulsionant pentru grsimi. Sunt utilizai sub
form de soluii apoase sau alcoolice att n scop dezinfectant ct i antiseptic. Toxicitatea lor
este variabil, detergenii cationici fiind mai periculoi putnd da intoxicaii grave.
Detergenii cationici sunt mai eficieni n mediu alcalin i au aceeai eficien asupra
germenilor gram pozitivi ca i asupra celor gram negativi. Reprezentani: bromocet, clorocet.
Detergenii anionici (spunurile) sunt mai eficieni n mediu acid i au eficacitate mai
mare asupra germenilor gram pozitivi.

37

Bibliografie:

Setlacec D.: Evoluia cunotinelor n Romnia n anii 1859 1941, n Chiotan N., Setlacec D. (sub redacia)
Probleme actuale ale infeciilor chiriurgicale, Bucureti, 2000, Ed. Naional, Cap. I, 5-30.
2
Goullet D: Sterilisation of Medical Devices in France Current and Future Trends; Business Briefing: Medical
Device Manufacturing & Technology 2002, 1-6.
3
Alvarado CJ, Reichelderfer M: APIC Guidline for infection prevention and control in flexible endoscopy: Am J
Infect Control, 2000;28:138-55.
4
Young M: The Disinfection Solution; Infection Control Rounds, 2000,2,2:8-10.
5
*** FDA-Cleared Sterilants and High Level Disinfectants with General Claims for Processing Reusable
Medical and Dental Devices , March 2003; http://www.fda.gov/cdrh/ode/germlab.html
6
Scholla, M.H., Wells, M.E.:Tracking Trends in Industrial Sterilization. Medical Device and Diagnostic
Industry, September 1997, pp. 92-95.
7
Allen D.: The Changing Face of Sterilization, Pharmaceutical & Medical Packaging News; nov. 1998.
8
***The Future of Low-Temperature Sterilization Technology; Safety, Economics, and the Environment ;1996,
Communicore,
9
Spaulding EH. Chemical disinfection of medical and surgical materials. n: Lawrence CA, Block SS, editori.
Disinfection, sterilization and preservation. Philadelphia: Lea & Febiger; 1968. p. 517-31.
10
Kaufmann A: Propedeutic i semiologie medical pentru medicul generalist,Ed. Dacia, Cluj-Napoca,
1986,cap1,13-28.

38

Anestezia
Istoric
Istoricul anesteziei generale inhalatorii ncepe odat cu descoperirea gazelor de ctre
omul de tiin britanic Joseph Priestley (1733-1804).
Lumea medical a ncercat s utilizeze gazele n scop terapeutic. Din acest punct de
vedere este celebru Institutul Pneumatic nfiinat de Thomas Beddoes (1760-1808) n Clifton
(lng Bristol). Aici s-au efectuat numeroase experimente constnd n inhalaii ale diverselor
gaze. Aa au fost descoperite efectele protoxidului de azot de ctre tnrul Humphry Davy
(1778 1829). Pentru efectele sale, protoxidul de azot a fost numit gaz ilariant.

Efectele protoxidului de azot spectacol cu tent satiric

n secolul al XVIII-lea, n Marea Britanie i SUA erau la mod prelegerile publice de

popularizare a descoperirilor tiinifice. De la sfritul secolului, n aceste prelegerispectacole au fost incluse i gazele lui Priestley, n special protoxidul de azot. n Statele

39

Unite, Quincy Colton (1814-1898) era cel mai cunoscut organizator de astfel de
demonstraii. Una din prlelgerile sale, din 10 decembrie 1844, l-a avut ca spectator i pe
dentistul Horace Wells. Acesta a remarcat c unul din voluntarii care a inhalat protoxid de
azot s-a lovit la picior i nu a simit nici o durere att timp ct s-a aflat sub influena gazului.
Aa s-a nscut ideea testrii efectelor analgetice ale protoxidului de azot n extraciile
dentare. Iniiatorul i pacientul primei anestezii generale cu protoxid de azot a fost Horace
Wells, iar anestezia a fost fcut de Colton. n lunile care au urmat, Wells a efectuat cu
succes mai multe extracii dentare sub anestezie general cu protoxid de azot. Dup ce i-a
perfecionat tehnica, n februarie 1845 a plecat la Boston s-i prezinte rezultatele. Aici s-a
ntlnit cu dentistul William T. G. Morton care a organizat o demonstraie public a
procedeului, demonstraie care ns s-a soldat cu un eec.

Horace Wells

C. W. Long

Medicul american Crawford Williamson Long (1815-1878), este considerat

descoperitorul anesteziei generale. i el a avut ca surs de inspiraie demonstraiile publice i
petrecerile studeneti n care alcoolul era nlocuit cu inhalaia de protoxid de azot sau de eter
(ether frolics). El a efectuat prima anestezie general inhalatorie cu eter, la data de 30 martie
1842 n Jefferson (Georgia) pentru a extirpa o tumor cervical. ntruct nu a publicat
rezultatele dect mai trziu, n 1849, nu a obinut recunoaterea ntietii n domeniu.
Dentistul american William Thomas Green Morton (1819-1868), inspirat de
anesteziile lui Wells cu protoxid de azot, realizeaz la 30 septembrie 1846 o anestezie
general cu eter pentru extracia unor resturi radiculare. La 16 octombrie 1846 mpreun cu

40

John C. Warren extirp o tumor de mandibul n anestezie general. Morton a intrat n

istorie ca inventator al anesteziei cu eter.
n acelai an (1846), la patru sptmni dup prima demonstraie a anesteziei cu eter
de la Massachusetts General Hospital, Oliver Wendell Holmes ( 1809 1894 ) introduce
termenul de anestezie, derivat din limba greac.
n noiembrie 1847, Sir James Young Simpson (1811-1870) descoper calitile
anestezice ale cloroformului.
Medicul englez John Snow (1813-1858) este considerat a fi primul medic anestezist
profilat, fiind anestezistul ef al Londrei. n 1850 el utilizeaz primul circuit cu reinhalare.

John Snow

Prima intubaie traheal s-a fcut n 1871 de ctre Trendelenburg prin traheostomie.
n 1879 Mac Ewen practic prima intubaie orotraheal.
n 1884 Karl Koller comunic rezultatele utilizrii cocainei ca anestezic local.
Wolffer (Germania) i Reclus (Frana) descriu concomitent analgezia prin infiltraie iar
Halsted i Hall descriu anestezia troncular. n 1905 Einhorn i Brown sintetizeaz
novocaina. Brown este considerat printele anesteziei locale.
Prima anestezie rahidian este realizat accidental de ctre L. Corning n 1894 dar
merite deosebite pentru impunerea ei le-a avut chirurgul german August Karl Bier (18611949).Tot Corning realizeaz prima anestezie peridural n 1885, tehnic ce va fi
perfecionat de A. Sicard i F. Cathelin.
Curara a fost introdus n anestezie de ctre Griffith n 1942.

41

Primul examen pentru obinerea titlului de medic anestezist s-a inut n 1935, iar
prima catedr de anestezie s-a nfiinat n 1937 i a fost condus de profesorul Macintosh.
Terapia intensiv i dobndete statutul de disciplin medical distinct n anul 1950,
dup epidemia de polimielit din Danemarca i Suedia, ocazie cu care a fost folosit
ventilaia artificial. Ventilaia artificial era deja utilizat intraoperator, fiind introdus de
ctre Macintosh.
Creatorul colii romneti de anestezie este profesorul George Litarczek. Prima
catedr de anestezie i terapie intensiv din Romnia a fos nfiinat n anul 1975 la Institutul
Clinic Fundeni sub conducerea domniei sale.

Definiii
Etimologic, termenul anestezie provine din limba greac: an = fr i estezia =
sensibilitate. Astzi sensul real este mult mai larg.
Anesteziologia este o disciplin medical relativ nou, format din anestezie i terapie
intensiv.
Bazele fiziologiei durerii
La baza oricrui tip de anestezie st analgezia sau ntreruperea temporar a durerii.
Durerea este percepia contient a unei senzaii de origine periferic cu semnificaie
nociceptiv. Durerea este un semnal biologic de avertizare care ne este necesar pentru a ne
feri de leziuni. Asocierea dintre durere i leziune tisular a fost fcut de Sherrington n 1906.
Conform Asociaiei Internaiona-le Pentru Studiul Durerii (International Association
for the Study of Pain- IASP), durerea este: o experien senzorial sau emoional
dezagreabil asociat cu o leziune tisular real sau potenial, sau descris n termenii
unei astfel de leziuni. Durerea este totdeauna subiectiv. Fiecare individ nva ce este
durerea prin intermediul experienelor proprii legate de diverse traumatisme din primii ani de
via. Pe lng faptul c durerea reprezint o senzaie ntr-o anumit parte a corpului, ea este
i o experien emoional neplcut.
Durerea poate fi clasificat din punct de vedere fiziopatologic n dou tipuri:

42

 durerea nociceptiv este asociat n mod direct cu leziunea tisular sau cu

inflamaia; este fiziologic deoarece face parte din mecanismele de aprare ale
organismului; are evoluie autolimitat; rspunde la administrare de opiacee sau
antiinflamatoare nesteroidiene i are valoare de simptom;
durerea neuropatic (cronic) nu joac nici un rol n aprarea organismului; nu
are evoluie autolimitat; este determinat de leziuni nervoase periferice sau
centrale. Frecvent apare n lipsa unor procese patologice evidente sau persist dup
vindecarea altora. Se nsoete de : anxietate, fric, depresie, insomnie. Durerea
neuropatic cedeaz la antidepresive i antiepileptice (carbamazepin, fenitoin).
n funcie de durat, durerea poate fi acut sau cronic. Durerea acut este durerea
nociceptiv. Durerea cronic are caracter continuu i persist mult timp dup vindecarea
leziunii. Este o durere care dureaz de cel puin trei luni. Ea influeneaz semnificativ starea
afectiv-emoional, gndirea i reactivitatea afectnd viaa social i capacitatea de munc.
Dup sediu , durerea poate fi superficial, bine localizat i profund, imprecis
localizat, difuz. Durerea profund (visceral) este frecvent nsoit de fenomene vegetative:
variaii ale tensiunii arteriale, hipersudoraie, variaii ale ritmului cardiac i respirator. n plus
durerea profund nu este determinat totdeauna de stimuli noxici (distensia intestinului sau
vezicii urinare determin durere). Durerea profund visceral poate fi referat prin transfer la
metamerul cutanat corespunztor (durerea din umrul stng n infarctul miocardic).
Dei durerea este rezultatul leziunii tisulare, ea este de fapt determinat de substanele
eliberate din esuturile distruse (mediatori ai durerii): potasiu, bradikinin, serotonin,
histamin, substana P i prostaglandine care activeaz nociceptorii reprezentai de
terminaiile nervoase libere ale fibrelor A-delta i C. Terminaiile nervoase libere se gsesc n
toate regiunile corpului cu excepia creierului i a interiorului oaselor. Fibrele slab mielinizate
subiri, A delta, transmit durerea iniial sau durerea acut, rapid, localizat iar fibrele subiri
amielinice C transmit durerea secundar sau lent, persistent. Aceste fibre au pericarionul n
ganglionii rdcinilor dorsale. Terminaiile lor ajung la nivelul deutoneuronului din cornul
posterior (dorsal) al mduvei spinrii. Corpii celulari ai neuronilor afereni produc
neurotransmitori excitatori, care sunt

transportai la terminaia nervoas din mduva

spinrii. Aceti neurotransmitori excitatori sunt neuropeptide: substana P, neurokinine

43

(NKA 1 i 2), peptidul legat genetic de calcitonoin (CGRP), colecistokinin (CCK), VIP,
somatostatin i aminoacizi: glutamat i aspartat.
Cornul posterior nu este un simplu releu de transmitere a sensibilitii dureroase ci
joac un rol important n modularea acestei sensibiliti prin mecanisme spinale i
supraspinale. n cornul posterior impulsurile nociceptive activeaz un numr mare de neuroni
de proiecie i interneuroni. Impulsul ajunge s fie transferat dup modulare, direct sau prin
intermediul nucleilor trunchiului cerebral, la talamus i apoi la scoara cerebral unde este
generat senzaia de durere.
Mehler

clasific

tracturile

ascendente

tract

paleospinotalamic

tract

neospinotalamic.
Tractul paleospinotalamic reunete tracturile spino-mezencefalic, spino-reticular i
spino-talamic cu proiecie medial. Fibrele acestui tract se termin n substana reticulat a
trunchiului cerebral sau n nucleii mediali ai talamusului. Tractul paleospinotalamic este
responsabil de rspunsurile afective la durere, stimulare emoional, reflexe autonome i
rspunsuri endocrine. Conexiunile ntre sistemul reticulat i hipotalamus pot explica
componentele autonome ale rspunsului la durere iar rspunsurile emoional afective pot fi
explicate prin proieciile de la nucleii mediali ai talamusului la scoara cerebral, mai ales la
ariile frontale i la girusul cingulat anterior. Ganglionii bazali pot fi i ei implicai n
discriminarea durerii, componenta afectiv a durerii i chiar modularea durerii.
Tractul neospinotalamic mediaz mai ales durerea primar. n talamus se afl
neuronii de ordinul trei care se proiecteaz pe cortex, n girusul postcentral (aria somestezic
I), ceea ce explic posibilitatea localizrii precise a durerii somatice.
Modelul conceptual al transmisiei durerii include ci aferente (ascendente) excitatorii,
ci descendente inhibitorii, i o varietate de neuromodulatori i neurotransmitori.
Transmisia impulsurilor dureroase este modulat prin activarea cilor descendente inhibitorii,
care ajung de la creier la mduva spinrii. Aferenele dureroase sunt transmise, via ganglionul
spinal, la cornul posterior al mduvei, unde substana P va aciona ca principal
neurotransmitor excitator. Un rol cheie n activarea cilor descendente l are sistemul
endorfinelor endogene, care este activat de impulsurile dureroase care ajung la talamus.
Activarea sistemelor inhibitorii de ctre endorfine determin inhibiia neuronilor din cornul

44

posterior, prin eliberarea de neurotransmitori inhibitori cum ar fi: serotonina, noradrenalina,

endorfine, GABA, glicin, alanin i serin.
Teoria porii, propus de Ronald Melzak i Patrick Wall n 1965, const n faptul
c aferenele care ajung la mduva spinrii (prin fibre A-delta i C) sunt modulate de sisteme
din mduv (substana geletinoas), i de sisteme descendente de la nivelul creierului
(controlul central). Poarta se refer la interaciunea diferitelor sisteme cu neuronul cornului
posterior. Poarta este deschis de activitatea fibrelor C. Poarta este nchis de activitatea
fibrelor A-beta, care stimuleaz un interneuron inhibitor (enkefalinergic i serotoninergic) de
la nivelul substanei gelatinoase, care la rndul lui va reduce aferenele transmise prin fibrele
C. Pe lng inhibiia presinaptic, acest interneuron poate determina i inhibiie postsinaptic.
Aceasta explic diminuarea durerii la frecarea viguroas a zonei dureroase, sau ca urmare a
folosirii stimulrii electrice nervoase transcutanate (TENS).

Clasificarea anesteziilor
Anesteziile sunt de dou categorii: centrale i periferice.

Anesteziile

centrale

se

bazeaz pe ntreruperea funciei de percepie a durerii la nivelul centrilor cerebrali. Ele se mai
numesc anestezii generale sau narcoze. Anestezia general poate fi inhalatorie (pe masc,
prin intubaie traheal), intravenoas sau intrarectal. Astzi anestezia general nu mai este o
monoanestezie ci este o anestezie combinat sau balansat care se bazeaz pe cumularea
efectelor mai multor droguri, administrate simultan pe mai multe ci. Anestezia balansat
asigur ndeplinirea optimal a dezideratelor majore ale anesteziei generale.
Anestezia periferic sau loco regional se bazeaz pe inhibarea nociceptorilor sau
pe ntreruperea cilor de conducere ale influxurilor nervoase de la nivelul regiunii unde
acioneaz stimulul nociv. Anestezia periferic poate fi local (de recepie) sau regional (de
conducere).

Anestezia general (narcoza)

45

Anestezia general era definit ca stare de somn narcotic indus de administrarea unor
droguri cu aciune la nivelul celulelor nervoase encefalice, care suprim contiena i
senzaiile dureroase. n aceast definiie sunt cuprinse doar dou din dezideratele anesteziei:
analgezia (combaterea durerii) i hipnoza (somnul). Astzi dezideratele anesteziei includ
relaxarea muscular i protecia vegetativ (antioc). Cele patru deziderate majore ale
anesteziei generale formeaz patrulaterul anestezic. n plus un alt deziderat major al
anesteziei este o bun terapie intensiv pe perioada intraoperatorie.
Un principiu de baz al anesteziei generale este reversibilitatea. Odat cu eliminarea
narcoticului toate celulele i reiau funcia normal fr sechele.
Avantajele pe care le ofer anestezia general sunt:
- nu solicit psihologic pacientul
- poate asigura imobilitatea complet a pacientului pentru un timp ndelungat
- asigur controlul cilor respiratorii, respiraiei i circulaiei
- permite abordarea mai multor cmpuri operatorii situate la distan mare unul de altul
- poate fi utilizat n caz de alergie la anestezicele locale
- se poate adapta la intervenii chirurgicale imprevizibile ca durat i amploare.
Dezavantajele anesteziei generale sunt:
- necesit aparatur scump, complex
- necesit personal cu nalt calificare
- necesit un grad de pregtire a pacientului
- poart riscul unor complicaii majore moarte, infarct miocardic, accident vascular
cerebral
- asociat unor complicaii mai puin grave
- asociat hipertermiei maligne o afeciune muscular rar, motenit n care
expunerea la anumite anestezice duce la hipertermie acut cu potenial letal,
hipercarbie, acidoz metabolic i hipepotasemie.
Riscul pacienilor de a dezvolta complicaii determinate n mod direct de anestezia general
este mic i dependent de comorbiditi. Rata mortalitii anestezice este de 1 la 10000.
Substane utilizate n anestezia general

46

Dup modul de administrare, substanele utilizate n anestezia general se mpart n

dou categorii:

inhalatorii,

parenterale (intravenoase sau intramusculare)

Anestezia care face uz de o singur substan anestezic administrat pe una din cile

menionate poart numele de monoanestezie. Din cauza dezavantajelor sale, astzi se

folosete rar, numai pentru intervenii superficiale, de scurt durat, care nu necesit
aprofundarea anesteziei. Anestezia combinat sau balansat face uz de administrarea
complementar a mai multor anestezice, pe mai multe ci.
Anestezicele inhalatorii sunt cel mai des utilizate n anestezia general modern, de
obicei n combinaie cu alte droguri. Ele pot fi:
-

substane volatile, care sunt n stare lichid la temperatura camerei i care au

proprietatea de a se evapora uor putnd fi inhalate;

substane gazoase care se pstreaz n butelii metalice sub presiune.

Anestezicele inhalatorii nu lezeaz membrana alveolo-capilar dar pot s aib o

uoar aciune iritativ asupra cilor respiratorii.

Anestezice volatile
Eterul dietilic lichid incolor cu miros specific, foarte volatil, fierbe la 35,6 grade
Celsius. Vaporii de eter fiind mai grei dect aerul se pot infiltra pe sub ui n ncperi
nvecinate unde n contact cu surse de foc pot determina explozii. Pericolul de explozie al
vaporilor de eter face s fie absolut necesar luarea unor msuri deosebite de precauie n
timpul anesteziei (inclusiv interzicerea folosirii bisturiului electric).
Eterul a stat la baza anesteziilor generale din anul 1846. Descrierea fazelor anesteziei
generale are la baz anestezia cu eter. Astzi este rar utilizat datorit apariiei anestezicelor
mai performante. Este un anestezic bun, cvasicomplet, oferind singur hipnoz, analgezie i
relaxare muscular. Baza fiziopatologic a aciunii anestezice a eterului const n aciunea sa
inhibitoare asupra sistemului nervos central, aciune care se instaleaz dup un model
descendent atipic, bulbul fiind temporar mai puin afectat dect mduva spinrii. Are o marj

47

de securitate mare i nu necesit o aparatur complicat. Se elimin predominant prin

plmni, deci poate fi controlat prin ventilaia bolnavului.
Dezavantaje:
- produce grea i vrsturi,
- este iritant al mucoaselor cilor respiratorii;
- inducie i trezire nceat
- inflamabil i explozibil
- modific metabolismul glucidic
- uneori d convulsii.
Cloroformul toxic hepatic i depresiv miocardic motiv pentru care a fost scos din
uz.
Halotanul (Fluothane, Narcotan) a fost unul din cele mai folosite anestezice
volatile n lume. Este neexplozibil i neinflamabil permind utilizarea electrocauterului. Are
o mare putere anestezic, de patru ori mai mare dect eterul. Nu are aciune iritant i nu
provoac hipersecreie. Eliminarea este preponderent pulmonar. Necesit vaporizoare
speciale pentru o dozare precis, existnd pericolul depresiunii respiratorii i circulatorii.
Inducia i trezirea sunt rapide. Utilizarea lui a fost asociat cu riscul hepatotoxicitii la
aduli. Incidena insuficienei hepatice fulminante dup administrare de halotan este de
1/30000 aduli. La copii nu a fost constatat niciodat efectul hepatotoxic.
Enfluranul (Ethrane) lichid incolor cu miros plcut. Nu este inflamabil i nici
explozibil. Determin o inducie i o trezire mai rapid dect cea a halotanului. Puterea
analgetic este mai mare dect cea a halotanului, la fel i relaxarea muscular. Aciunea
nociv asupra aparatului cardiovascular este minim. Nu sensibilizeaz cordul la
catecolamine. Determin hiperexcitabili-tate neuromuscular (pn la convulsii) care poate fi
prevenit prin administrarea de barbiturice n inducie. Este contraindicat la toi bolnavii cu
afeciuni neurologice sau neuropsihiatrice. Este contraindicat n cezariene.
Izofluranul izomer al enfluranului, este un anestezic volatil halogenat care are
aspectul unui lichid limpede i incolor. Este cel mai folosit anestezic volatil n prezent. Nu
este inflamabil. Solubilitatea izofluranului n snge i esuturile organismului este mic, mai
mic dect a enfluranului i halotanului. Dup oprirea complet a administrrii, izofluranul se

48

elimin nemodificat prin plmni. Revenirea din anestezia cu izofluran este rapid.
Metabolizarea izofluranului se face doar n proporie de 0,2%, cel mai important metabolit
fiind acidul trifluoracetic.
Este indicat n anesteziile generale la toate vrstele. Avnd n vedere faptul c are un
miros discret neptor, inhalaia izofluranului trebuie precedat de administrarea unui
barbituric cu aciune scurt sau unui alt agent intravenos de inducie pentru a preveni tusea.
Salivaia i tusea pot fi suprtoare n special la copii. Tensiunea arterial scade n timpul
induciei dar va fi compensat prin stimularea chirurgical. Nu s-au nregistrat efecte nefro
sau hepato toxice.
Desfluranul este un compus fluorinat, insolubil ca protoxidul de azot i la fel de
eficient ca izofluranul. Solubilitatea sczut este asociat cu inducia rapid i cu eliminarea
rapid a anestezicului. Nu se metabolizeaz fiind eliminat exclusiv prin ventilaia pulmonar.
Nu este inflamabil i nici explozibil. Nu se administreaz la pacieni coronarieni, hipertensivi
i cei cu sindroame de hipertensiune intracranian. Drogul este scump i necesit vaporizoare
speciale.
Sevofluranul este tot un compus fluorinat, neinflamabil i neexplozibil. Nu este
iritant pentru cile respiratorii. Unicul avantaj asupra izofluranului i desfluranului este
mirosul su plcut. Tot din acest motiv poate reprezenta o alternativ pentru halotan la copii.
Este bine tolerat la toate vrstele. Asigur o inducie rapid. Are o solubilitate redus n
snge, fiind uor controlabil, cu o trezire uoar i rapid. Ca efecte secundare se
menioneaz depresia respiratorie i efectul hipotensor prin vasodilataie. Nu sensibilizeaz
cordul la aciunea catecolaminelor. Nu se cunosc efecte toxice organice. Este potrivit pentru
administrare pe masc n anestezii de scurt durat.
Este instabil n prezena calcei sodate utilizate n circuitele anestezice pentru
nlturarea CO2 . n prezena acesteia se descompune n produi toxici care se acumuleaz,
printre care vinil eterul (compus A) care determin necroz tubular renal i moarte la
animalele de laborator. Utilizarea s-a este asociat cu creteri ale nivelului seric al fluorului
liber dar care nu ajung la concentraii toxice nici dup mai multe ore de expunere.
Anestezice gazoase

49

Protoxidul de azot denumit i gaz ilariant ntruct n perioada de inducie d o stare

de agitaie i bun dispoziie. Este incolor, are miros i gust dulceag. Nu este inflamabil. Se
pstreaz n bombe speciale la presiunea de 52 atmosfere sub form lichid. Nu este toxic,
este bun analgetic i se folosete numai pentru inducie care este rapid (2-3 minute). Singur
este indicat numai n mici intervenii. Nu d o relaxare muscular bun. Determin greuri i
vrsturi n perioada postoperatorie.
Anestezice intravenoase
n anestezia modern se utilizeaz frecvent pentru inducia narcozei. Ele pot fi
barbiturice cu aciune ultrascurt sau substane nebarbiturice care prezint caliti de hipnoz
i sedare.
Hipnotice barbiturice
Toate barbituricele utilizate n inducia anesteziei generale combinate sunt cu durat
ultrascurt de aciune (10 20 minute) i cu laten de instalare a efectului hipnotic variabil
ntre 20 i 60 secunde. Inducerea somnului anestezic este rapid i plcut. Cel mai rapid
acioneaz tiobarbituricele care au i cel mai scurt efect. Doza , comun pentru toate
barbituricele, este de 4 7 mg/kgcorp n absena unor afeciuni grave asociate (boli, hepatice,
cardiace, stri de oc). Cel mai utilizat barbituric este tiopentalul sodic (Nesdonal, Penthotal)
care este prototipul tiobarbituricelor. Ali reprezentani ai clasei sunt: tiobutobarbitalul
(Inactin) aciune mai scurt dect tiopentalul; butalitalul sodic (Baytinal), metohexitalul
(Brietal) mai potent dect tiopentalul.
Barbituricele se injecteaz lent, strict intravenos. nainte i n timpul administrrii se
oxigeneaz pacientul cu oxigen 100%, fiind pregtii pentru asistarea respiraiei n caz de
apnee.
Injectarea accidental intra-arterial a barbituricelor reprezint un accident grav care
se poate solda cu amputaia membrului afectat. Tratamentul presupune administrare de xilin,
vasodilatatoare i heparin.

50

Hipnotice nebarbiturice:
Ketamina (Ketalar, Ketanest) este un derivat fenciclidinic care a intrat n uz din
1970, la timp pentru a fi folosit n rzboiul din Vietnam. Ca i ceilali derivai fenciclidinici,
ketamina determin o disociere electrofiziologic ntre sistemul limbic i etajele corticale
superioare, ce se traduce pe plan clinic printr-o stare de trans, unic n anestezie. Acest tip
de anestezie se numete anestezie disociativ. Pacientul la care s-a administrat ketamina
apare treaz, frecvent cu ochii deschii, dar nu rspunde la stimuli. n timp ce trunchiul
cerebral funcioneaz normal, starea de contien este suprimat, fiind deconectat de la
aferenele senzoriale. Pacientul va fi amnezic pentru toat durata administrrii drogului.
Efectul analgetic este foarte bun.
Dei ketamina are efect neuroprotectiv prin blocarea receptorilor N-methyl-Daspartate (NMDA) i mpiedicarea ptrunderii calciului n neuroni n strile ischemice,
utilizarea ei n traumatismele craniene sau n accidentele vasculare cerebrale este
controversat. Crete tensiunea intracranian i intraocular.
Efectele cardiovasculare sunt secundare unei stimulri simpatice centrale i se
manifest prin: creterea TA, tahicardie, creterea debitului cardiac, a presiunii n artera
pulmonar i a consumului cardiac de oxigen. Nu deprim semnificativ ventilaia dect n
asociere cu alte droguri. Dei reflexele laringian i faringian sunt pstrate, exist riscul
aspiraiei coninutului gastric n arborele respirator la bolnavii cu stomac plin. Are efect
bronhodilatator fiind util n starea astmatic.
Este utilizat pe scar larg n intervenii de mic amploare care nu necesit relaxare
muscular n asociere cu un tranchilizant: diazepam sau droperidol. Este agentul inductor de
elecie la pacieni cu risc crescut: hipovolemici, ocai.
Dezavantajele ketalarului sunt legate n special de trezirea lent nsoit de fenomene
psihotice, halucinaii i comaruri care pot fi contracarate prin administrare de
benzodiazepine.
Contraindicaiile administrrii de ketamin sunt: stomacul plin, traumatismele craniocerebrale severe, hipertensiunea intracranian, accidentele vasculare cerebrale recente,
infarctul miocardic recent, angorul instabil, HTA malign, insuficiena cardiac sever,

51

glaucom, traumatismele globului ocular, psihoze, hipertiroidism sau utilizare de hormoni

tiroidieni, porfirie. De asemenea se recomand pruden atunci cnd se anticipeaz un risc
sporit de apnee sau laringospasm.
Efectele secundare cele mai frecvente sunt: hipersalivaia, hipertonia muscular,
vrsturile, rashul, agitaia.
Dozele pentru o administrare intravenoas sunt de 2-4 mg/kgcorp. Readministrarea
este posibil cu doze la jumtate din doza iniial. Intervalul de readministrare este de 10
minute.
Etomidatul (Hipnomidat) derivat de imidazol, este un hipnotic pur fr efect
analgetic, motiv pentru care nu poate fi folosit n monoanestezie. Are aciune rapid (30 60
secunde) i de scurt durat (3 12 minute). Este util n inducia anesteziilor de scurt durat
ca nlocuitor al barbituricelor.
Propofolul (Diprivan) este derivat de izopropilfenol: 2 , 6 - diizopropilfenol.
Efectele propofolului sunt sedativ hipnotice. El se utilizeaz la inducia i meninerea
anesteziei. Efectul hipnotic se instaleaz foarte rapid, n maximum 40 secunde de la injectare
i dureaz puin (3 -6 minute). Trezirea este rapid, plcut i complet. Se poate administra
n doz unic pentru inducie sau n perfuzie continu pentru ntreinerea hipnozei n diverse
tehnici de anestezie general intravenoas. Ca efecte secundare poate determina scderea
tensiunii arteriale, scderea debitului cardiac i depresia centrului respirator cu apnee n 50%
din cazuri. Este util n interveniile ambulatorii, neurochirurgie i oftalmologie.
Tranchilizantele
Tranchilizantele, cunoscute ca anxiolitice sau ataractice, au capacitatea de linitire a
bolnavului. Principala lor indicaie de administrare este combaterea sindromului anxios
manifestat prin agitaie psiho-motorie i tulburri neurovegetative.
Tranchilizantele pot fi minore i majore, diferena ntre ele fiind aceea c
tranchilzantele majore au i aciune antipsihotic.
Cele mai cunoscute tranchilizante minore sunt benzodiazepine: Diazepam (Valium),
Flunitrazepam (Rohypnol) i Midazolam (Dormicum, Versed). Tranchilizantele majore

52

(neuroleptice) utilizate n anesteziologie fac parte din dou grupe medicamentoase:

fenotiazine i benzomorfani.
Neurolepticele fenotiazinice sunt: Clorpromazina, Romerganul, Levomepromazin.
Neurolepticele din familia benzomorfanilor sunt reprezentate de Droperidol.
Substane analgetice
Analgeticele i gsesc indicaia de administrare att n premedicaie ct i intra i
postoperator. Majoritatea analgeticelor utilizate n anestezie fac parte din clasa opioizilor.
Receptorii opioizi au fost identificai n intestin i n sistemul nervos central. Exist
trei tipuri de receptori opioizi: , i . Receptorii sunt de dou categorii: 1 care mediaz
specific analgezia supraspinal i 2

care moduleaz depresia respiratorie i efectele

gastrointestinale. Receptorii mediaz analgezia, mioza, sedarea i disforia iar receptorii

mediaz analgezia.
S-a constatat c organismul sintetizeaz trei familii de peptide opioide numite opioide
endogene, din care fac parte: endorfinele i enkefalinele. Opioizii endogeni moduleaz
durerea la mai multe nivele n sistemul nervos central.
n acelai timp exist substane exogene cu aciune pe receptorii opioizi. n funcie de
efectele interaciunii cu aceti receptori, substanele opioizii exogeni pot fi:
1. agoniti:

- se leag de receptori i produc efect biologic morfina, metadona,

meperidina, fentanylul; aceste substane sunt utilizate cel mai mult pentru efectul lor
analgetic;
2. antagoniti: - se leag de receptorii opioizi fr s produc efect naloxon, naltrexon;
3. micti agoniti/antagoniti activeaz unii receptori i i blocheaz pe alii
pentazocina, butorfanol, nalbufin, buprenorfin; au efect analgetic limitat;
4. antitusive codeina;
5. antidiareice loperamid;

53

Efectul analgezic al opioizilor endogeni i exogeni se produce prin aciune la

urmtoarele trei niveluri:
1. mduva spinrii inhib eliberarea neurotransmitorilor stimulatori de la nivelul
fibrelor aferente i inhib n mod direct activitatea neuronal n cornul posterior.
2. talamus i sistemul limbic blocheaz percepia durerii la acest nivel
3. trunchi cerebral activeaz cile inhibitorii descendente pentru a modula transmiterea
durerii la nivel medular.
Efectele centrale ale opioizilor:
-

analgezia mai ales asupra durerii de origine visceral

euforia sau disforia

sedarea

depresia respiratorie

suprimarea tusei

efect emetic

mioz

Efecte periferice:
constipaie
Morfina reprezint un analgetic major de referin, extras din alcaloizii de opiu de
ctre farmacistul german Senturner n 1806.
Aciunea principal a morfinei este analgezia, iar cele secundare sunt aciunea
psihotrop, efectul emetizant, depresia respiratorie, etc. Contiena i funciile senzoriale sunt
pstrate. Stimulul dureros este recunoscut dar modulat din punct de vedere afectiv i fcut
suportabil. Efectul analgetic este mai puternic cnd medicamentul este administrat preventiv
i se exercit att asupra durerii somatice ct i viscerale. Administrat repetat morfina
induce toleran i depende cunoscut sub numele de morfinomanie.
Depresiunea respiratorie se exercit prin efect direct asupra centrilor bulbari i apare
n special la btrni , copii i tarai. Asupra aparatului digestiv determin parez gastric i
colonic, diminuarea secreiilor gastric, pancreatic i biliar, spasm la nivelul sfincterului
Oddi. Morfina are efect emetizant important prin aciune direct pe centrul bulbar al vomei;

54

poate determina retenie acut de urin i determin o mioz important. Doza de la care apar
fenomene de intoxicaie acut este de 30 mg, la pacieni care nu au dezvoltat toleran la
morfin. Morfina se administreaz ca analgetic n anesteziile combinate, n rahianestezie i ca
analgetic n perioada postoperatorie. Se poate administra subcutanat, intramuscular sau
intravenos (dac exist posibilitatea de protezare ventilatorie).
Mialgin (Petidine) este un drog morfinomimetic. Are n plus fa de morfin efecte
antispastice i sedative, fiind foarte activ n durerile viscerale. Pe cile biliare, duoden i
sfincter Oddi are efect uor spasmogen. Aciunea analgetic este de 8 10 ori mai mic dect
cea a morfinei i totodat mai scurt, de 3-4 ore fa de 4 7 ore. Mecanismul de aciune este
legarea de receptorii endorfinici (morfinici) ca i la celelalte opiacee. Se prezint sub form
de fiole de 2 ml i 100 mg. Doza este de 1 1,5 mg/kg corp. Se administreaz intramuscular
sau intravenos, diluat n ser fiziologic pn la 10 ml.
Metadona (Sintalgon) are efect analgetic comparabil cu cel al morfinei, dar efectele
secundare sunt mult mai reduse. Tolerana se instaleaz mai greu iar sindromul de sevraj este
mai uor.
Piritramidul (Dipidolor) are efect analgetic mai mare dect al morfinei i deprim
mai puin respiraia.
Fentanil-ul este analgeticul major cel mai frecvent utilizat n anesteziologie n
Romnia. Aciunea analgetic este de 100 de ori mai mare dect a morfinei dar durata de
aciune este relativ scurt (30 minute). Administrarea de Fentanil necesit protezare
respiratorie ntruct deprim puternic centrul respirator bulbar. Efectul depresor respirator
este antagonizat cu Naloxon, odat cu efectul analgetic. Fentanilul este larg folosit pentru
analgezie n toate tehnicile anestezice.
Pentazocina (Fortral) are efect analgetic de trei ori mai mic dect morfina. Are efect
emetizant similar cu cel al morfinei. Are aciune de antagonizare moderat a opiaceelor. n
anesteziologie, indicaia cea mai frecvent este de a fi administrat n locul ultimei doze de
Fentanyl (tehnica Litarczek).
Nalorfina administrat la un pacient care nu a primit n prealabil opiacee se comport
ca un agonist al acestora, efectul analgetic fiind ns slab. Administrat dup opiacee, are
efect antagonist.

55

n terapia se folosete calitatea de antagonist al opiaceelor fiind indicat n intoxicaia

acut cu Morfin i n antagonizarea depresiei respiratorii la sfritul unei anestezii
analgetice.
Naloxonul este un antagonist pur al morfinomimeticelor. Indicaiile sunt similare cu
cele ale Nalorfinei.
Alte substane analgetice morfinice sunt: tramadolul (Tramal), alfentanilul,
sulfentanilul i remifentanilul.

Relaxante musculare
Placa neuromuscular este locul n care influxul nervos se transform n aciune
mecanic. n regiunea presinaptic a plcii, influxul nervos determin eliberarea
acetilcholinei din veziculele de stocare. Aceasta se fixeaz pe receptorii colinergici de la
nivelul sarcolemei. Pentru a nregistra un rspuns motor, cel puin 60% din receptorii
cholinergici trebuie ocupai. Ulterior, acetilcholina este scindat de cholinesteraz n cholin
i radical acetil care sunt recuperate pentru o nou resintez. Toate aceste procese necesit
energie furnizat de ATP-ul intracelular.
Relaxantele musculare au fost introduse n anesteziologie n anii 1940. Ele acioneaz
la nivelul plcii neuromusculare. Avantajele practice oferite de miorelaxante sunt: abolirea
reflexelor motorii i relaxarea musculaturii scheletice cu posibilitatea desfurrii n condiii
de confort a actului operator.
n funcie de mecanismul de producere exist mai multe tipuri de bloc neuromuscular:
- competitiv
- prin depolarizare (necompetitiv)
Blocul competitiv este un bloc prin nedepolarizare. Substane cu structur similar cu
a acetilcolinei se leag de receptorii cholinergici mpiedicnd ocuparea acestora de
acetilcholin. Ocupnd receptorii aceste substane nu produc depolarizare. Ele se numesc
nedepolarizante, competitive sau pahicurare.
Blocul prin depolarizare este rezultatul aciunii unor substane care se comport la
nivelul plcii neuromusculare la fel cu acetilcholina. Deosebirea este c fenomenul de

56

depolarizare este de lung durat ntruct nu exist enzime care s le scindeze rapid.
Substanele din aceast categorie poart numele de substane depolarizante sau leptocurare.
Succinilcolina (Suxametonium, Myorelaxin, Lysthenon) este un miorelaxant de
scurt durat (3-5 minute) care acioneaz producnd bloc depolarizant la nivelul plcii
neuromusculare. Nu este scindat de cholinesteraza de la nivelul plcii neuromusculare ci de
o pseudocholinesteraz plasmatic, motiv pentru care are o durat mai lung de aciune n
comparaie cu acetilcholina. Efectul se instaleaz la 40 - 50 de secunde dup administrare i
se manifest prin fasciculaii musculare care apar succesiv la diferite grupe musculare n
funcie de vascularizaia lor, urmate de instalarea unei relaxri musculare complete.
Musculatura respiratorie este ultima care se relaxeaz i prima care i reia tonusul.
Dintre efectele secundare nedorite menionm:
mialgia postoperatorie determinat de fasciculaiile musculare
hiperpotasemia tranzitorie care nsoete fasciculaiile musculare
creterea presiunii intraoculare
creterea presiunii intracraniene
creterea presiunii intragastrice.
Aceste inconveniente pot avea semnificaie major la pacieni cu insuficien renal,
plgi oculare, glaucom, afeciuni intracraniene ce evolueaz cu hipertensiune intracranian,
reflux gastroesofagian. Succinilcolina este cunoscut ca fiind unul din factorii declanatori ai
hipertermiei maligne. Administrarea ei mai poate duce la apnee prelungit la persoane care
au concentraii sczute ale pseudocolinesterazei serice (n aceast situaie poate s apar i
blocul dual care se trateaz prin administrare de snge i ventilaie pn la recuperare).
Indicaia principal a administrrii succinilcholinei este intubaia traheal n inducia
anesteziei generale, n doze de 1 1,5 mg/kgcorp.
Tubocurarina (Tubarin, D-tubocurarina) este un alcaloid extras din Chondodendron
tomentosum. Produce bloc nedepolarizant cu relaxarea musculaturii scheletice dar fr
interesarea musculaturii netede.
Pavulonul (Pancuronium) este un relaxant de tip steroid. Produce bloc de tip
nedepolarizant. Este cel mai folosit miorelaxant de lung durat. Nu trece bariera
fetoplacentar. Efectul histaminoeliberator este foarte sczut. Durata de aciune a unei doze

57

apneizante (1 mg/ 10 kgcorp) este de 40 50 minute. Instalarea aciunii este rapid (2

minute). Dozele de readministrare sunt reduse deoarece efectul cumulativ este important.
Efectul relaxantelor musculare trebuie s nceteze odat cu sfritul interveniei. Se
poate obine acelai lucru i prin administrarea antidoturilor, derivai ai ezerinei (prostigmin,
miostin).
Alte relaxante musculare nedepolarizante sunt: atracurium (tracrium), rocuronium
(Esmeron), etc.
Alegerea tipului de anestezie general
Se face n funcie de mai multe criterii:
- vrsta pacientului
- afeciunea
- tare asociate
- necesitile interveniei (durat, amploare, relaxare muscular).
Monoanestezia administrarea unei singure substane anestezice pe cale inhalatorie
sau intravenoas. Este suficient pentru intervenii superficiale de scurt durat care nu
necesit aprofundarea anesteziei.
Cea mai utilizat tehnic de anestezie general este anestezia combinat sau balansat
(combinaie de droguri administrate pe mai multe ci).

Tehnica anesteziei generale

Este diferit n funcie de calea de administrare a anestezicului: inhalatorie sau
intravenoas.
Circuitul anestezic este ansamblul format de bolnav cu aparatul de anestezie i este
compus din circuitul anestezic al aparatului i circuitul respirator al bolnavului. Modern,
circuitele sunt mprite n dou categorii: cu reinhalare i fr reinhalare.
Circuitul deschis (fr reinhalare) bolnavul inspir i expir n aerul atmosferic,
gazele expirate nefiind reinhalate; sursa de oxigen este aerul atmosferic care vehiculeaz i

58

dilueaz anestezicul. Aparatele sunt foarte simple dar periculoase: masca Schiemmelbusch.
Metoda a fost abandonat.
Circuitul semideschis (fr reinhalare) bolnavul inspir un amestec gazos i expir
totul n atmosfer. Nu exist posibilitatea reinhalrii gazelor expirate datorit unei valve
unidirecionale care nu permite dect expirarea gazelor.
Circuitul seminchis (cu reinhalare parial) se permite reinhalarea parial a gazelor
expirate de bolnav. La fiecare nou inspiraie se inhaleaz un amestec de gaz i vapori
anestezici proaspei, impreun cu gazele expirate. Bioxidul de carbon expirat n aparat este
nlturat de o reacie chimic cu ocazia absorbiei pe calcea sodat.
Circuitul nchis (cu reinhalare total) bolnavul inspir i expir n aparat, fiind
complet izolat de atmosfera nconjurtoare. Presupune obligatoriu existena sistemului de
absorbie al CO2 . Se inspir o atmosfer artificial compus din anestezic i oxigen. Excesul
de CO2 este absorbit de calcea sodat.

Anestezia pe masc
Tipul clasic este anestezia cu eter pe masca Schimmelbusch. Astzi este abandonat
dar rmne o tehnic posibil n condiii speciale (calamiti). Astzi anestezia pe masc se
practic rar, administrnd anestezicul cu aparatul de anestezie, din vaporizoare calibrate n
anestezii de scurt durat la copii.

Etapele anesteziei generale

Sunt:

preanestezia

preinducia

inducia

meninerea anesteziei

trezirea

59

postanestezia
Preanestezia include examenul preanestezic al bolnavului i preanestezia propriuzis.

Preanestezia prorpiuzis const n corectarea preoperatorie a diverselor deficite biologice,

asigurarea unui somn linitit n noaptea dinaintea operaiei i administrarea premedicaiei cu
o or nainte.
Premedicaia const n administrarea unui tranchilizant (diazepam) i un
antiinflamator de tipul indometacinului.
Scopul premedicaiei este de a linitii pacientul nainte de a-l transporta n sala de
operaie, dar fr a influena negativ funcia respiratorie i cardio-vascular. Pentru muli
dintre pacieni premedicaia nu este necesar sau nu se poate realiza. Administrarea
premedicaiei nu este obligatorie, ea ine de obinuina, experiena i concepia fiecrui
anestezist.
Preinducia este etapa n care se stabilete accesul venos, se stabilesc i se aplic
sistemele de monitorizare ale bolnavului (EEG, manet pentru TA, capnograf, pulsoximetru,
analizor de gaze anestezice, temperatur, presiune venoas central, presiune arterial direct,
electromiografie, etc) n cazul n care se recurge la ventilaie mecanic se fixeaz volumul
curent, frecvena respiraiilor i presiunea de insuflaie).
Inducia reprezint perioada de timp de la administrarea primului anestezic pn la
atingerea stadiului chirurgical al anesteziei. n aceast etap pacientul trece de la starea de
veghe la starea de anestezie chirurgical. Inducia se poate face pe masc , prin administrare
intravenoas sau combinat. Astzi majoritatea induciilor se fac pe cale intravenoas.
Induciile inhalatorii sunt rezervate ndeosebi copiilor necooperani. n inducie se obine
somn, un grad superficial de analgezie i, uneori, relaxarea muscular necesar intubaiei
orotraheale.
Nu toate interveniile necesit intubaie oro-traheal, dar n toate situaiile trebuie
asigurat libertatea cilor respiratorii i ventilaia eficient. Acest lucru se poate face prin:
susinerea manual a mandibulei astfel nct respiraia s nu fie stnjenit, sau, alteori prin
utilizarea unor dispozitive ca: masca laringian sau sonda de intubaie traheal. Esenial este
aprecierea necesitii ca pacientul s fie intubat. Indicaiile intubaiei traheale sunt:

60

1. risc de aspiraie
2. necesitatea relaxrii musculare
3. anticiparea unui acces dificil intraoperator la cile respiratorii (procubit, decubit
lateral)
4. chirurgia oral sau facial
5. intervenie chirurgical de lung durat.
Intubaia traheal are o serie de avantaje:
- permite etaneizarea circuitului
- separ calea digestiv de cea respiratorie
- permite efectuarea respiraiei controlate n timpul administrrii miorelaxantelor.
Intubaia traheal const n introducerea unui tub special (sonda de intubaie) n
trahee, prin gur (intubaie oro-traheal) sau prin nas (intubaie nazo-traheal). Vizualizarea
i penetrarea orificiului glotic se face cu un laringoscop n condiiile administrrii de
miorelaxante. Sonda este conectat la tubul de racord al aparatului de anestezie permind
stpnirea perfect a ventilaiei (respiraia controlat).
Intubaia reprezint un moment delicat al anesteziei generale. Au fost descrise mai
multe situaii n care se anticipeaz o intubaie dificil:
- relaxare muscular insuficient;
- gtul scurt i musculos;
- mandibula larg cu unghiuri obtuze;
- microstomia;
- protruzia incisivilor superiori;
- limba voluminoas;
- dificulti n deschiderea gurii;
- spondiloze cervicale;
- deviaii laringo-traheale;
- traumatisme ale viscerocraniului.
Pentru situaii speciale au fost descrise diverse modaliti de protezare a cilor
aeriene:
- intubaia oral oarb (sond prevzut cu mandren luminos);

61

- intubaie pe bolnav treaz;

- intubaia retrograd (puncia membranei crico-tiroidiene cu introducerea unui ghid
retrograd);
- masca laringian
- traheotomia de urgen.
Inducia este o faz critic a anesteziei generale asemnat cu decolarea unui avion.
Meninerea anesteziei asigur condiiile optime necesare desfurrii interveniei
chirurgicale. Acest lucru se realizeaz prin administrarea mai multor tipuri de droguri
anestezice din clasele menionate anterior. Cea mai utilizat tehnic de anestezie general
este anestezia balansat.
Trezirea din anestezia general este o stare clinic particular ce cuprinde intervalul
de timp dintre sfritul actului operator i reinstalarea strii de veghe contiente
(responsabile).
Postanestezia chiar dac bolnavul s-a trezit mai exist pericole postanestezice. Se
combat: agitaia, durerea, se monitorizeaz funciile vitale.

Incidente i accidente ale anesteziei generale

Cauzele

incidentelor

accidentelor

anestezice

sunt:

medicamentoase nedorite, deficiene de funcionalitate a aparaturi,

efecte

secundare

patologia individual a

pacienilor i cauze subiective.

n preanestezie pot fi nregistrate reacii secundare la:

morfinomimetice depresii respiratorii i cardio-circulatorii

atropin tahicardie, fibrilaie atrial cu ritm rapid, decompensare cardiac.

Tot acum pot fi nregistrate reacii alergice sau efectele scontate pot s nu se instaleze.
n timpul induciei

Vrstura la pacienii care au ingerat alimente sau lichide cu mai puin de 6 ore
nainte de intervenie sau la cei cu diverse stenoze digestive . Poate fi cauz de
inundaie traheobronic urmat de sindrom Mendelson.

Apneea

62

Tusea

Sughiul

Hipotensiunea arterial apare de obicei la pacienii hipovolemici sau la cei care au

primit n inducie medicaie cu efect depresor asupra miocardului.

Incidente legate de funcionalitatea aparatului de anestezie: lipsa oxigenului, lipsa

protoxidului

de

azot,

disfuncionalitatea

aparatului

anestezic,

defectarea

laringoscopului, imposibilitatea de a intuba

Extracia accidental a unui dinte sau ruperea unei proteze care trebuie obligatoriu
extrase din cavitatea bucofaringian.
n timpul meninerii exist trei cauze majore de incidente i accidente:

Disfuncii legate de patologia organismului: respiratorii (hipoxia, hipercapnia, inundaia

traheobronic, pneumotorax spontan) i cardiovasculare (hipotensiunea arterial,
hipertensiunea arterial, tulburri de ritm)

Incidente legate de mersul interveniei: hemoragia intraoperatorie, manevre ocogene,

poziii incomode)

Incidente legate de sonda de intubaie i aparatura de anestezie: spargerea balonaului,

intubaia selectiv n special pe bronhia dreapt, umflarea balonaului la nivelul
corzilor vocale, detaarea sondei de aparat, ventilaie ineficient; oprirea alimentrii cu
gaze, by-pass rmas deschis cu producere de suprapresiune n circuit, antrenarea
lichidului anestezic din vaporizor n circuit, ndoirea sau compresiunea unui tub din
circuit, oprirea aparatului de ventilaie artificial, acumulare de ap n circuit,
modificare nesesizat a raportului de gaze anestezice, blocarea unor valve, antrenarea
prafului de calce sodat n arborele respirator al pacientului etc.
n timpul trezirii:

Spasmul glotic

Hipoxia de difuziune se datorete trecerii prea rapide la respiraia cu aer atmosferic

dup ntreruperea administrrii de protoxid de azot. Protoxidul de azot mai difuzibil
de 34 de ori dect oxigenul, se acumuleaz n spaiul aloveolar unde ntlnind aerul
atmosferic cu o concentraie de 79% azot realizeaz o scdere sever a concentraiei
de oxigen alveolar. Fenomenul poart numele de efect Fink i se combate prin

63

administrare de oxigen 100% cteva minute dup ntreruperea administrrii de

protoxid de azot.

Apneea prelungit

Ventilaia ineficient

Hipersalivaia

Elongaii, pareze, paralizii ale nervilor periferici (cea mai frecvent este pareza de
nerv radial)

Sngerri ale cavitii bucale sau ale faringelui

Frisonul este un incident frecvent

Hipo sau hipertensiunea arterial

Recurarizarea

Refentanilizarea cu posibilitatea depresiei respiratorii

Trezirea ntrziat

Faringotraheite dup intubaia traheal

n timpul anesteziei generale sau dup anestezie se poate instala hipertermia

malign o complicaie major a anesteziei. Incidena ei este de 1/12000 la copii i 1/40000 la

aduli. Hipertermia malign este determinat de aciunea unor factori declanani pe un teren
cu predispoziie genetic. Factorii declanani sunt: anestezicele volatile (halotan, enfluran,
izofluran, sevofluran, desfluran) i relaxantele musculare depolarizante (succinilcolina).
Aceti ageni medicamentoi determin creterea concentraiei calciului n citoplasma
celulelor musculare, cu contracie persistent a acestora. Se induce o stare hipermetabolic,
tahicardie, acidoz metabolic i

respiratorie,

rigiditate

muscular,

rabdomioliz,

hiperpotasemie i stop cardiac. Creterea temperaturii este cel mai frecvent un semn tardiv.
Tratamentul trebuie s fie energic i precoce. Se opresc toate anestezicele volatile i se
administreaz oxigen pur; hiperventilaie aproximativ de trei ori minut-volumul calculat,
injectare intravenoas de dantrolen sodic 2,5 mg/kgcorp. Dozele se repet la nevoie n funcie
de semnele clinice, cel puin pe parcursul primelor 24 de ore. Dac dantrolenul nu este
eficace se administreaz bicarbonat pentru tratarea acidozei. Hiperpotasemia se trateaz prin
administrare de glucoz tamponat cu insulin cristalin i calciu.

64

Semnele clinice ale anesteziei generale

Gradul de profunzime al anesteziei generale este proporional cu cantitatea de
substane anestezice care ajunge la celulele sistemului nervos. Au fost descrise patru faze ale
anesteziei generale cu eter, caracterizate printr-un grup de semne care definesc grade diferite
de profunzime ale anesteziei.
Faza I este numit i faza de analgezie. Ea dureaz de la nceputul administrrii
drogului i pn la pierderea contienei.
- Respiraia neregulat, uor accelerat cu perioade de apnee
- Pupilele dimensiuni normale
- Pulsul uor accelerat
- Tensiunea arterial moderat crescut
- Reflexele nemodificate
- Subiectiv senzaie de sufocare, cldur i hipersecreie lacrimal i salivar
Chirurgie: mici intervenii obsteric ginecologie, ORL, stoma, mic chirurgie. Trezirea este
rapid dup ncetarea administrrii eterului.
Faza II este numit faza de excitaie, i dureaz de la pierderea contienei pn la
instalarea respiraiei regulate. n aceast faz bolnavul este agitat.
- Respiraia neregulat,
- Pupilele cresc treptat
- Puls - accelerat
- Tensiune arterial uor crescut
- Reflexe vii, exagerate, n special cele care pleac de la cile respiratorii.
Este faza periculoas a anesteziei n care va fi evitat orice manevr prea brutal deoarece
poate provoca accidente. Este bine ca n aceast faz s nu se efectueze nici o manevr
chirurgical. Incidentele posibile n aceast faz sunt: spasmul glotic, spasmul laringian,
spasmul bronic, apneea, hipersalivaia, vrstura, aspiraia bronic.
Faza III este faza chirurgical sau de toleran. ncepe odat cu apariia respiraiei
regulate, respiraie numit i automat. Bolnavul nu se mai agit, se instaleaz relaxarea
muscular, reflexele diminu i apoi dispar. Ultimul reflex care dispare este cel al sfincterului
anal. Acestei faze i s-au descris 4 grade de profunzime :

65

 Gradul 1 sau superficial, caracterizat prin diminuarea general i treptat a reflexelor.

Are un stadiu superior i unul inferior. n stadiul superior reflexul faringian i glotic sunt
prezente i exagerate (se poate produce spasm glotic). TA i pulsul sunt nemodificate. Se
pot executa intervenii scurte care nu necesit relaxare muscular. n stadiul inferior
refelxele faringian, glotic i peritoneal diminu, relaxarea muscular se accentueaz ceea
ce permite efectuarea unor intervenii mici : cure herniare, intervenii pe vezica urinar,
reduceri de fracturi etc.
Gradul 2 are i el un stadiu superior i unul inferior. n stadiul superior mioza este
maxim, reflexele diminu progresiv iar respiraia, TA i pulsul rmn ca i n gradul 1.
n stadiul inferior reflexele diminu i mai mult. Acum se pot executa intervenii pe
extremitatea cefalic, torace, membre i chiar pe abdomen cu toate c reflexele
peritoneale continu s persiste;
Gradul 3 este gradul de maxim toleran chirurgical n care se pot efectua orice fel de
intervenii chirurgicale. Relaxarea muscular este foarte bun, respiraia de tip
abdominal sau diafragmatic este diminuat, cu pauze mai mari ntre timpii respiratori.
Ventilaia este ns eficient. Este recomandabil ca gradul al treilea s nu fie atins dect
n unele momente ale actului operator i numai pentru scurt timp, dup care anestezia se
va superficializa uor.
Gradul 4 este gradul n care anestezia ncepe s devin periculoas prin apropierea de
faza a IV-a care nu trebuie niciodat atins. Midriaza devine foarte accentuat. Reflexele
sunt toate abolite, relaxarea este complet i respiraia devine ineficient. Nici o
intervenie chirurgical nu necesit atingerea gradului 4 al fazei a III-a. Recunoaterea
gradului 4 este important ntruct impune msuri urgente de superficializare a
anesteziei i de susinere a funciilor vitale. Acesta este ultimul grad reversibil.
Faza IV este faza ireversibil. Practic ea nu mai este o faz anestezic ci un accident
grav care duce la moarte.
Tabloul clasic al anesteziei cu eter a suferit multe modificri odat cu apariia altor
clase de droguri care au permis renunarea la monoanestezie i implicit diminuarea dozelor de
eter administrate.

66

Anestezii loco-regionale
Sunt anestezii periferice ale cilor de conducere, acionnd asupra fibrei nervoase.
Aciunea mpiedic recepia i transmiterea influxului nervos prin intercepia fibrelor
nervoase la orice nivel ntre mduva spinrii i terminaiile dermice sau mucoase. Integritatea
funcional a neuronului central (contiena) este pstrat.
Dup locul i modul de aciune al substanei anestezice distingem dou categorii de
anestezii periferice:
anestezii locale (de recepie);
anestezii regionale (de conducere).
Substanele anestezice utilizate n anesteziile loco-regionale se numesc anestezice
locale.
Anestezicele locale se clasific n amino-esteri (tetracaina, procaina, chloroprocaina,
cocaina i benzocaina) i amino-amide (lidocaina, mepivacaina, prilocaina, bupivacaina,
etidocaina i ropivacaina). Amino-esterii sunt metabolizai n plasm de ctre
pseudocolinesteraze iar amino-amidele sunt metabolizate de enzimele microzomale localizate
n hepatocite. Amino-esterii sunt instabili n soluie n timp ce amino-amidele sunt foarte
stabile. Amino-esterii pot determina cu o mai mare probabilitate reacii alergice.
Anestezicele locale stabilizeaz membrana neuronal prin blocarea canalelor de
sodiu.
Potena anestezicelor locale depinde de urmtorii factori:
proporia de ionizare la pH fiziologic
solubilitate n lipide
difuzibilitate prin esuturi
legare de proteine.
Esteri:
Cocaina este primul anestezic local descoperit (Niemann, 1860) i este unicul
anestezic natural (extras din arbustul Erythroxylon coca). Prima utilizare medical a cocainei
a fost raportat n 1884 de ctre Koller, care a folosit-o ca anestezic topic n oftalmologie.

67

Halsted a fost primul chirurg care a raportat efectuarea unor blocuri neurale cu cocain n
1885.
Novocaina (procaina) a fost sintetizat n 1904 de ctre Einhorn. Novocaina este ester
al acidului paraaminobenzoic (PABA). Pe msur ce se metabolizeaz se elimin PABA care
este un cunoscut alergen. Utilizarea procainei este limitat tocmai de frecvena mare a
reaciilor alergice. Doza maxim admis este de 8 mg/ kgcorp i are o durat de aciune
scurt, de pn la 45 minute.
Tetracaina a fost introdus n 1930. Ea este mai puternic dect procaina dar este la
fel de alergenic.
Alte anestezice locale tip ester: Clorprocaina, Benzocaina, Percaina.
Amide
Xilina sau lidocaina (Loefgren 1943), este primul anestezic local din clasa aminoamidelor. Potenialul alergenic este mult mai mic fa de procain.
Ropivacaina nrudit cu bupivacaina.
Marcaina (bupivacaina) este un anestezic local din clasa amino-amidelor care a fost
introdus pe pia n anul 1965. Marcaina se leag intens de proteine i ca urmare se disociaz
lent de receptori avnd un efect prelungit (4 ore). Metabolizarea se face n ficat iar eliminarea
pe cale renal. Se livreaz sub concentraii de 0,25%, 0,50% i 0,75%. Doza maxim este de
2,5 mg/kg corp. Pentru anestezia rahidian se utilizeaz o soluie de 0,50% n cantitate de 3
4 ml obinndu-se o anestezie de pn la 150 minute. Este interzis utilizarea ei pentru
anestezia local intravenoas datorit cardiotoxicitii manifeste n momentul degarotrii.
Alte anestezice locale de tip amid: Etidocaina, Prilocaina, Dibucaina.
Pentru a acoperi un cmp anestezic mai mare soluiile pot fi diluate cu soluie salin
steril. Adugarea de adrenalin permite scderea dozelor, crete sigurana administrrii i
asigur o mai bun hemostaz local. O alt substan care este adugat frecvent este
bicarbonatul de sodiu: 1 cc de soluie 1 mEq/mL la fiecare 9 cc de anestezic local.
Anestezia local poate fi de suprafa (superficial, de contact, topic) sau prin
infiltraie profund.

68

Anestezia de contact (de suprafa) presupune aplicarea substanei anestezice direct

pe tegument sau mucoas (ochi, ureche, cavitate nazal sau bucal). Se realizeaz prin
instilaie, badijonare, refrigerare sau infiltraie intradermic.
Anestezia prin instilaie i badijonare este utilizat pentru mucoase. Substane
anestezice de suprafa: clorhidratul de cocaina 1 2%, xilina 4%, benzocaina, cincocaina,
clorhidratul de dextrocaina, lidocaina, clorhidratul de lidocain, amethocaine (tetracaina),
lignocaina (xylocain) i prilocaina. Efectul dureaz aproximativ 15 minute.
n pediatrie se pot utiliza unguente (creme) anestezice care aplicate pe tegument sub
un pansament oclusiv asigur dup 60 minute anestezia necesar unei puncii venoase.
Anestezicul conine n proporii egale lignocain i prilocain).
Refrigeraia superficial se obine prin aplicare de ghea sau substane volatile.
Scderea temperaturii sub 10 grade Celsius oprete conductibilitatea nervoas. mpachetarea
unui membru sau segment de membru n ghea reprezint o metod de excepie. Evaporarea
Kelenului (clorura de etil) produce rcirea tegumentelor cu formarea unei cruste de zpad.
Jetul de Kelen se proiecteaz de la o distan de 30-40 cm timp de

, pn la formarea

crustei de ghea. Anestezia este de scurt durat, 1 -2 minute. Se indic n inciziile

coleciilor superficiale.
Infiltraia intradermic poate fi efectuat izolat sau ca prim timp al anesteziei locale
prin infiltraie profund. Substana uzual este xilina 1%.
Anestezia prin infiltraie profund const n infiltraia strat cu strat a esuturilor cu un
anestezic local. Metoda este larg utilizat pentru intervenii mici sau, mai rar, pentru
intervenii mijlocii i mari cnd starea general a bolnavului nu permite o anestezie general.
Pentru o mai bun analgezie se recomand asocierea cu anestezia de baz (premedicaia
anestezic): morfin sau mialgin cu 60 minute nainte. La deschiderea cavitilor seroase este
necesar infiltraia seroaselor de nveli i a mezourilor organelor. Durata analgeziei este de
60 minute dup care este necesar reinfiltrarea esuturilor. Asocierea adrenalinei, prin
vasoconstricia pe care o creeaz mpiedic absorbia prea rapid a anestezicului.
Contraindicaiile anesteziei locale sunt reprezentate de intolerana la anestezic i
pacienii anxioi hiperexcitabili. Procaina are cel mai scurt efect 15- 30 minute, n timp ce
bupivacaina (marcaina) are efect timp de 200 minute. Asocierea adrenalinei n concentraie

69

de 1/200000 crete durata de aciune a anestezicului prin vasoconstricia care mpiedic

absorbia anestezicului.
Anestezia local face parte i din strategiile de analgezie preemptiv. n acest scop,
dup realizarea anesteziei generale, locul viitoarei incizii este infiltrat cu un anestezic local.
Pentru interveniile laparoscopice, infiltraia pare s fie mai eficient dac este efectuat
nainte de nchiderea plgilor.
Anestezia regional (de conducere) se realizeaz prin blocarea trunchiurilor
nervoase la distan de cmpul operator. Necesit bune cunotine de anatomie. Poate fi:
periferic i central. Anestezia regional periferic cuprinde anesteziile: intraosoas,
intravenoas, troncular i plexural. Anestezia regional central const n tehnici care
injecteaz anestezicul local lng mduva spinrii furniznd anestezie pentru jumtatea
inferioar a corpului: anestezia spinal (rahidian) i anestezia peridural (epidural).
Anestezia troncular (bloc minor) se realizeaz prin injectarea anestezicului
perineural. Este indicat uneori i n scop antialgic: infiltraia nervului intercostal n fracturile
costale.
Anestezia plexural (bloc major) se realizeaz prin imbibiia plexurilor nervoase.
Frecvent este necesar completarea cu infiltraia local. Exemple: brahial, cervical
Anestezia paravertebral realizeaz i blocarea fibrelor vegetative. Blocajul simpatic
determin vasodilataie periferic cu indicaii n sindroamele de ischemie cronic a
membrelor.
Avantajele anesteziei loco-regionale:

Poate fi utilizat n orice mediu

Tehnic simpl

Instrumentar elementar

Este puin traumatizant

Accidentele anesteziei locale:

Supradozaj (95%)

Reacii de intoleran

Incidente de ordin tehnic

70

Anestezia intraosoas
Se utilizeaz uneori n ortopedie i n chirurgia plastic. Const n injectarea
anestezicului n spongioasa osului, pn la saturarea alveolelor cu anestezic. Anestezicul
difuzeaz pe cale venoas n esuturile membrului. Fuga anestezicului n circulaia general
este prentmpinat prin aplicarea unui garou. La sfritul interveniei verificarea hemostazei
necesit ndeprtarea garoului. Anestezia dispare rapid fiind uneori necesar infiltraia local
pentru completare.
Anestezia regional intravenoas
Se folosete rar, n chirurgia membrelor. Ea se realizeaz prin umplerea patului
vascular venos cu soluie anestezic. Aceast manoper presupune golirea iniial a
membrului de sngele venos cu ajutorul unei bande compresive Esmarch i aplicarea unui
garou care s opreasc fluxul arterial i venos.
Durata interveniei nu trebuie s depeasc o or, timp peste care ischemia nu poate
fi meninut. La sfritul interveniei splarea sistemului vascular al membrului respectiv se
realizeaz prin ridicarea de scurt durat i repetat a garoului. Tot acest timp se controleaz
tensiunea arterial i starea general a pacientului pentru a sesiza o eventual reacie toxic la
nlturarea garoului.
Anestezii perineurale
Au intrat n practic la sfritul secolului al XIX-lea. La noi n ar a fost introdus de
Severeanu.
Cuprind dou tipuri mari de metode n funcie de nivelul la care se introduce
anestezicul:

subarahnoidiene (rahianestezia);

peridurale sau epidurale.

71

Anestezia rahidian sau rahianestezia

Face parte din anesteziile de conducere. Anestezicul (local) este introdus prin puncie
n spaiul subarahnoidian pentru a intercepta conductibilitatea nervoas la nivelul ieirii din
mduv a rdcinilor nervilor rahidieni.
Metoda a fost imaginat de august Bier n 1899, care folosea ca i anestezic cocaina.
n acelai an Tuffier a aplicat metoda n chirurgia abdominal. Extinderea rahianesteziei a
fost favorizat de sintetizarea novocainei n 1905 de ctre Einhorn. n Romnia rahianestezia
a fost introdus de Severeanu i perfecionat de Toma Ionescu.
Dup nivelul la care se face puncia distingem:

rahianestezia joas pn la L1;

rahianestezia medie pn la T8;

rahianestezia nalt pn la T5.

Spaiul dintre arahnoid, care cptuete dura mater, i pia mater care este ataat

mduvei, este spaiul subarahnoidian, unde se afl lichidul cefalorahidian. n acest spaiu se
introduce substana anestezic prin care se realizeaz blocul subarahnoidian (rahianestezia).
Pentru a ajunge aici, acul de puncie traverseaz: tegumentul, esutul celular subcutanat,
ligamentele supraspinoase i interspinoase, ligamentul galben, spaiul peridural, dura mater i
arahnoida.
Canalul vertebral se ntinde de la prima vertebr cervical pn la nivelul hiatusului
sacrat, n dreptul vertebrei a cincea sacrate. Este delimitat anterior de corpurile i discurile
intervertebrale i posterior de formaiunile arcului posterior i sistemele de ligamente
intervertebrale. Mduva spinrii se termin la nivel L1 L2 de unde se continu prin coada
de cal. Spaiul intervertebral L4 corespunde liniei care unete cele dou creste iliace (linia
bicrest sau linia Tuffier).
Lichidul cefalorahidian (LCR), este secretat i reabsorbit la nivelul plexurilor coroide
din ventriculii laterali. Cantitatea total de LCR este de 75 140 de ml din care 30 40 ml se
afl n spaiul subarahnoidian din canalul rahidian.
Presiunea LCR variaz ntre 75 i 220 mm coloan de ap (10 18 mm Hg).
Densitatea LCR este variabil, ntre 1001 i 1010 (n medie 1007). n raport cu

72

densitatea LCR se exprim i densitatea anestezicului. Din acest punct de vedere exist
anestezice hipobare (densitate sub 1003 ), izobare (ntre 1003 i 1007) i hiperbare (cu
densitatea mai mare de 1007). Rspndirea anestezicului n LCR este determinat de mai
muli factori: difuziunea (depinde de viteza de injectare), densitate, gravitaie, temperatur i
grad de vascularizaie.
Dup densitate, substanele hiperbare se deplaseaz n jos, spre punctul decliv, cele
hipobare spre zona cea mai nalt i cele izobare rmn n zona injectrii. Din acest motiv
este foarte important poziia imprimat pacientului dup injectare pentru sensul de difuziune
al anestezicului.
Anestezia intereseaz rdcinile anterioare, motorii (paralizie, relaxare muscular),
rdcinile posterioare (dispariia sensibilitii) mpreun cu abolirea reflexelor medulare.
Fibrele sistemului nervos vegetativ sunt i ele interesate. Pierderea tonusului vascular
determin un deficit de ntoarcere venoas cu hipotensiune care este accentuat i de alte
mecanisme asociate.
Eliminarea anestezicului se face pe cale limfatic i venoas ajungnd s fie total
ntre 1 i 12 ore.
Modificrile respiratorii se manifest prin hipoxie i hipercapnie consecina
paraliziei muchilor intercostali (rahianesteziile nalte).
Tehnica rahianesteziei
Sunt necesare ace de puncie rahidian, lungi de 10 cm, cu mandren, subiri. Pacientul
st de obicei n poziie eznd sau n decubit lateral, ct mai flectat pentru a deschide spaiile
interspinoase. Identificarea spaiului dorit n funcie de repere: linia care unete cele dou
creste iliace (spaiul 4-5 lombar), sau prin numrare de la apofiza spinoas a C7. Poziia
acului este perpendicular pentru regiunea lombar i uor oblic n sus pentru regiunea
dorsal. Acul strbate ligamentele interspinoase, ligamentul galben i apoi dura mater cu
arahnoida. n acest moment, dup ndeprtarea mandrenului, pe pavilionul acului se scurge
LCR. Se injecteaz anestezicul i bolnavul este culcat n decubit dorsal. Anestezia se
instaleaz rapid, dup cteva minute: senzaie de cldur i furnicturi n membrele

73

inferioare, dispariia reflexelor (rotulian, achilian, cremasterian), abolirea sensibilitii,

abolirea motilitii voluntare, relaxarea sfincterelor.
Dup cteva minute poate apare hipotensiunea arterial
:
Variante tehnice:
Rahianestezia n a se injecteaz un anestezic hiperbar la pacientul n poziie
eznd. Dup injectare pacientul este meninut n aceast poziie timp de 10 minute timp n
care substana se fixeaz pe rdcinile sacrate. Prin aceast tehnic se obine un bloc al
regiunii perineale, corespunztor zonei care vine n contact cu aua clreului . Pacientul
poate prsi sala de operaie pe picioare.
Hemirahianestezia dup injectarea n spaiul subarahnoidian a unui anestezic
hiperbar se menine pacientul n decubit lateral timp de 10 minute. Se obine analgezia zonei
declive la nivelul dorit, n funcie de locul administrrii.
Rahianestezia continu const n plasarea unui cateter n spaiul subarahnoidian care
permite reintroducerea substanei anestezicen funcie de necesiti. Metoda este util n boli
care evolueaz cu dureri intense, persistente dar este foarte rar utilizat n special datorit
riscului septic.
Rahianestezia pe cale anterioar (Chiricu i Suciu) este realizabil n interveniile
pe abdomen, puncia fcndu-se la nivelul discului intervertebral L4-L5 . Dozele pot fi
eventual repetate.
Rahianalgezia cu opiacee . Injectarea n spaiul subarahnoidian a unui opiaceu duce
la obinerea unei foarte bune analgezii prin aciune direct pe receptorii endorfinici care
moduleaz transmiterea stimulilor nociceptivi. Se obine o rahianalgezie cu meninerea
celorlalte forme de sensibilitate (tactil, termic, proprioceptiv) i fr afectarea
componentei motorii a arcului reflex medular. Mialginul are i efect anestezic local, afectnd
i celelalte forme de sensibilitate i motricitatea. Toi pacienii la care s-a injectat un opiaceu
n lichidul cefalorahidian trebuie atent observai n perioada postoperatorie deoarece exist
riscul unei depresii a respiraiei, manifestat sub forma fenomenului de uitare de a respira
(blestemul Ondinei). Depresia respiratorie este reversibil la administrarea de nalorfin,
naloxon sau alte analeptice respiratorii.

74

Incidente i accidente
Incidente:

puncia nereuit dup trei ncercri trebuie s se renune i s se opteze pentru o

tehnic de anestezie general.

puncia sngernd

bloc subarahnoidian ineficace

hipotensiunea arterial
Complicaii:

Insuficien respiratorie, pn la stop respirator

Greaa i vrsturi : Vrstura poate fi periculoas prin riscul de aspiraie bronic.

Bradicardie extrem pn la stop cardiac.

Complicaii n perioada postanestezic :

cefaleea se datoreaz pierderii lichidului cefalorahidian n spaiul peridural prin

orificiul de puncie. Poate fi prevenit prin utilizarea unui ac subire. Curativ se poate
efectua un plombaj cu ser fiziologic sau dextran n spaiul peridural, 20 40 ml.
Efectul este imediat.

Meningismul

Meningita septic

Sindromul de coad de cal.

Indicaii:

intervenii n etajul submezocolic

Contraindicaii:

infecii tegumentare la locul de puncie

coagulopatii, tratament cu anticoagulante

refuzul bolnavului

hipovolemia i starea de oc

75

reacii alergice la anestezicele locale

intervenii anterioare pe regiunile vertebromedular i craniocerebral.

Bolnavi psihici, necooperani

Malformaii ale coloanei vertebrale

Bolnavi cu cefalee n antecedente

Anestezia peridural (epidural)

Acest tip de anestezie presupune introducerea unui anestezic local n spaiul peridural,
ntre peretele osteo-ligamentar al canalul rahidian i dura mater. Este o anestezie troncular a
nervilor rahidieni pe traiectul cuprins ntre dura mater i gaura de conjugare.
Exist dou tipuri de metode de puncie ale spaiului extradural:

Indirecte puncie ca la rahianestezie i retragerea ulterioar a acului. Au fost

abandonate datorit riscului ptrunderii anestezicului n spaiul subdural.

Directe care se bazeaz pe existena presiunii negative n spaiul extradural.

Astzi se utilizeaz metodele directe. Evidenierea presiunii negative se face prin

tehnica picturii aspirate (Guttierez) sau prin tehnica mandrinului lichid (Dogliotti, 1923). n
aceast din urm variant, la acul de puncie se ataeaz o sering de 10 ml plin cu ser.
Concomitent cu progresia acului se exercit o uoar presiune asupra pistonului seringii. Ct
vreme vrful acului strbate structura fibroligamentar rezistena ntmpinat face ca lichidul
s nu poat fi injectat. Cnd vrful acului ptrunde n spaiul peridural injecia soluiei se face
cu uurin. Se verific apoi dac nu se scurge LCR pe ac. Dac se consider corect poziia
acului ncepem injectarea anestezicului, iniial 5 ml urmat de o pauz de 3 minute pentru a
ne asigura c nu se instaleaz rahianestezia. Restul se injecteaz la 3 minute interval, cte 10
ml, pn la cantitatea de 15 30 ml. Anestezia se instaleaz dup 20 minute i ine 1 2 ore.
Folosirea unui ac special, Tuohy, permite introducerea unui cateter de plastic care,
lsat pe loc, creeaz posibilitatea reinjectrii substanei (anestezie peridural continu).
Cateterul poate fi meninut timp de zile n scop analgetic.

76

Anestezia peridural continu reprezint una din cele mai importante tehnici de
control perioperator al durerii. Cateterele se amplaseaz toracic sau lombar, nainte de
interveniile chirurgicale i se menin cteva zile pentru analgezie postoperatorie. n scop
analgetic, pe aceste catetere se administreaz anestezice locale, opioide i 2 agoniti, singure
sau n asociere, n bolus sau n perfuzie continu. Analgezia preemtiv peridural cu opioide,
anestezice locale sau asocieri ale lor este util pentru toracotomii i laparotomii, diminund
durerea postoperatorie, reducnd perioada de spitalizare i diminund incidena durerii
reziduale.
Dintre dezavantajele anesteziei peridurale menionm:

Tehnic mai dificil dect a rahianesteziei

Relaxare muscular mai limitat

Toxicitate mai mare, datorit dozelor mari de anestezic

Un incident grav este injectarea unei cantiti mari de substan anestezic n spaiul

subdural cu instalarea unei rahianestezii totale, care merge cu depresie respiratorie i

cardiocirculatorie (stop cardio-respirator).

Anestezia caudal
Acest tip de anestezie este de fapt o anestezie peridural pe cale sacrat. Anestezicul
se injecteaz prin hiatusul sacro-coccigian. Se obine anestezia nervilor cozii de cal
(anestezie n regiunea perineal).
Riscul anestezico-chirurgical
Anestezia reprezint o manevr agresiv care implic asumarea de ctre medicul
anestezist a unor riscuri din care cel mai grav este riscul de deces al pacientului. n medie,
riscul de deces din cauza anesteziei este apreciat la aproximativ 1 la 10000, risc care poate
scdea n condiii ideale pn la 1/50000 de anestezii. Din acest motiv au fost imaginate
diverse scale de risc care ncearc s anticipeze probabilitatea unor evenimente nedorite n
timpul administrrii anesteziei.

77

Redm pentru exemplificare scala ASA (a Societii Americane de Anestezie din

1963) de clasificare a riscului anestezico-chirurgical n funcie de starea clinic a
pacientului chirurgical. Datorit simplitii sale este cea mai utilizat scal de risc:
I.

Pacient fr tulburri organice, fiziologice, biochimice sau psihice. Leziunea pentru

care se opereaz este local, fr rsunet sistemic. Practic nu pot fi ncadrai n acest
grad de risc vrstnicii, nou nscuii, fumtorii.

II.

Pacient cu tulburri sistemice uoare pn la medii provocate fie de boala pentru

care vor fi operai fie de ctre alte stri fiziologice sau patologice Aici se includ nou
nscuii i octogenarii chiar dac nu au o boal evident. Fumtorii asimptomatici
sunt inclui n acest grad de risc.

III.

Pacieni cu tulburri organice sau boli severe dar nehandicapante. Grupul se mparte
n III a boli generale compensate i III b boli generale decompensate cu limitarea
activitii fizice.

IV.

Pacieni cu boli sistemice severe care amenin prin ele nsele viaa i care nu sunt
totdeauna corectabile prin intervenia chirurgical: insuficiena cardiac sever,
angor persistent, insuficien renal avansat etc.

V.

Bolnav muribund, cu anse mici de supravieuire, a crui speran de via ( cu sau

fr intervenie chirurgical) nu depete 24 de ore
Orice pacient, din orice categorie de risc, operat de urgen primete meniunea U

naintea cifrei categoriei din care face parte.

Familia trebuie informat asupra gradului de risc n care se ncadreaz pacientul.

Bibliografie selectiv:
1.

Cristea I, Ciobanu M: Noul ghid de anestezie i terapie intensiv, pg 272-273, Ed Medical, Bucureti
1992.

78

2.

Dorian RS: Anesthesia of the Surgical Patient, n Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL,
Hunter JG, Pollock RE : Schwartz (s Principles of Surgery, ed. VIII, cap 46, pg. 1851 1873,
McGraw-Hill, 2005.

3.

Kaufmann A (sub redacia): Propedeutic i semiologie chirurgical pentru medicul generalist, cap2,
pg 28 54, Ed Dacia, Cluj-Napoca, 1986.

4.

Popa F, Gilorteanu H: Chirurgie , vol I, cap 15, pg 145 149, Ed. Naional, Bucureti, 1998.

5.

Radu N: Manual de anestezie i terapie intensiv, vol I. Anesteziologie, ed. Medical, Bucureti, 1986.

79

ocul
1.Istoric
Termenul de oc a fost introdus n medicin de chirurgii militari, pentru a ilustra starea
clinic grav determinat de traumatismele de rzboi. Prima menionare a termenului de oc
dateaz din 1743, i s-a fcut n varianta englez a tratatului de chirurgie de rzboi a lui Henry
Franois le Dram. Prin oc era definit starea general alterat cu evoluie progresiv spre
com i deces a organismului care a suferit un traumatism puternic.
2.Definiie
ocul se caracterizeaz prin alterarea funciilor celulare i tisulare datorit unui aport
insuficient de oxigen i factori nutritivi la periferie. Elementul comun strilor de oc este
leziunea celular care iniial este reversibil pentru ca ntr-o hipoperfuzie sever i prelungit
s devin ireversibil. Tabloul clinic se datoreaz reaciilor compensatorii simpatice i
neuroendocrine la care se asociaz hipoxemia i insuficiena multipl a organelor.
3.Etiologie i clasificare
Starea de oc presupune totdeauna aciunea unui agent agresor care determin o
leziune primar capabil s declaneze din partea organismului o reacie de rspuns. Reacia
de rspuns se desfoar dup o schem comun ducnd la apariia tulburrilor hemodinamice
i apoi a suferinei metabolice celulare. Suferina celular, devine n scurt timp organic, i
ajunge s se manifeste ca disfuncie a diverselor organe (plmni, rinichi, tub digestiv, ficat,
creier). Aceste leziuni poart numele de leziuni secundare. n lipsa tratamentului
corespunztor secvena fiziopatologic declanat duce inevitabil la moarte.
Pentru a declana ocul, intensitatea agentului agresor trebuie s depeasc un anumit
nivel prag, care este variabil n funcie de starea organismului. Agenii agresori acioneaz
prin patru mecanisme:
- hipovolemia absolut sau relativ (oc hipovolemic, oc neurogen, oc anafilactic)
- scderea debitului cardiac (oc cardiogen)
- inflamaie sistemic (ocul distributiv din SIRS i sepsis)
- blocarea fosforilrii oxidative (oc citopatic).

80

ocul hipovolemic poate fi indus de stri de deshidratare (vrsturi abundente i

diaree) alte pierderi masive de fluide (plasmoragii i plasmexodii n arsuri) sau de sngerri
abundente i rapide.
O form mai rar de oc (citopatic) apare atunci cnd mitocondriile nu sunt capabile s
produc energia necesar susinerii funciilor celulare. Substane care interfer cu fosforilarea
oxidativ (cianuri, monoxid de carbon, rotenone) produc acest tip de oc.
n anumite situaii etiologia ocului este multifactorial: ocul arilor este att
hipovolemic ct i distributiv (SIRS, sepsis), ocul traumatic este un oc SIRS dar are frecvent
componente hipovolemice i/sau cardiace.
4.Patogenie
ocul este definit prin perfuzie tisular insuficient pentru a susine metabolismul
aerob. Este vorba de fapt de un dezechilibru ntre aport i necesitile celulare. Agresiunea
iniial, indiferent de tipul ei (hemoragie, traumatism, infecie), iniiaz att un rspuns
neuroendocrin ct i unul inflamator. Rspunsul la diveri factori etiologici variaz doar
cantitativ (ca intensitate) i nu calitativ, reaciile declanate fiind similare n toate tipurile de
oc.
Rspunsul neuroendocrin scopul rspunsului neuroendocrin la hemoragie este
acela de a menine perfuzia organelor vitale: cord i creier chiar cu preul sacrificrii altor
organe. Sectoarele sacrificate sunt: cutanat, muscular, mezenteric i renal. n acest scop se
declaneaz vasoconstricia periferic i este inhibat excreia fluidelor. Mecanismele sunt
mediate de: sistemul nervos vegetativ, sistemul neuro-endocrin i microcirculaia diverselor
organe prin reacii de autoreglare cu specificitate de organ.
n ocul hemoragic evenimentul iniial este scderea volumului sanguin circulant
efectiv. Amploarea rspunsului neuroendocrin este determinat de volumul de snge pierdut i
de rata pierderii. Acelai tip de rspuns poate fi declanat ns i de numeroi ali stimuli:
- durere
- hipoxemie
- hipercarbie
- acidoz
- infecie
- modificri de temperatur
- stimuli emoionali

81

- hipoglicemie.
Rspunsul este evident la nivelul macro i microcirculaiei. Apare vasoconstricia
inclusiv n sectorul de capacitan, creterea frecvenei cardiace, creterea forei de contracie
a cordului cu creterea consecutiv a debitului cardiac. Sngele este redirijat din sectorul de
capacitan n artere. Nivelul catecolaminelor este maxim timp de 24 48 de ore de la
agresiune dup care revine la normal. Persitena nivelului crescut de catecolamine dup acest
interval de timp sugereaz persistena stimulului noxic. Efectele catecolaminelor pe esuturile
periferice includ i

stimularea glicogenolizei hepatice, a gluconeogenezei, creterea

glicogenolizei n muchii striai, inhibiia secreiei de insulin i stimularea secreiei de

glucagon.
Rspunsul la agresiune include pe lng stimularea sistemului nervos vegetativ
stimularea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian. n oc este stimulat secreia
hipotalamic de CRH (corticotropin-releasing hormone) care are ca i efect creterea secreiei
de ACTH de ctre hipofiz. ACTH la rndul su stimuleaz secreia de cortizon din
corticosuprarenal. Cortizonul acioneaz sinergic cu adrenalina i glucagonul n inducerea
unei stri catabolice. Cortizonul stimuleaz gluconeogeneza i rezistena la insulin rezultnd
hiperglicemie. Mai stimuleaz i proteoliza muscular i lipoliza pentru a furniza substrat
pentru gluconeogeneza hepatic. Cortizonul mai determin retenie de sodiu i ap de ctre
nefronii renali.
n oc este activat sistemul renin-angiotensin prin scderea fluxului sanguin renal
i stimulare beta-adrenergic. Renina eliberat de celulele aparatului juxtaglomerular duce la
transformarea angiotensinogenului (produs n ficat) n angiotensin I care ulterior este
transformat n angiotensin II de ctre enzima de conversie produs n plmn. Ea determin
vasoconstricie n teritoriul splanhnic i periferic i stimuleaz secreia de aldosteron care la
rndul su crete resorbia de ap i sodiu. Ionii de potasiu i hidrogen sunt eliminai prin
urin. Pe lng secreia de aldosteron angiotensina II stimuleaz i secreia de ACTH i
hormon antidiuretic - ADH (hipofiza posterioar). Nivelul seric de ADH rmne crescut
pentru aproximativ o sptmn dup agresiunea iniial. ADH acioneaz minimalizeaz
pierderile de ap conservnd volemia. ADH este i un vasoconstrictor puternic al teritoriului
mezenteric. Acest lucru poate contribui la ischemia intestinal i predispune la disfuncia
barierei mucoasei intestinale n strile de oc. Vasopresina crete gluconeogeneza hepatic i
glicoliza hepatic. n sepsis endotoxinele stimuleaz direct secreia de ADH independent de

82

tensiunea arterial, modificrile osmotice sau de volum sanguin. Citokinele proinflamatorii

contribuie i ele la secreia de ADH.
Modificrile profunde care apar la nivelul microcirculaiei n oc contribuie n mod
evident la disfuncia organelor i la consecinele sistemice din ocului sever. n
microcirculaie vasoconstricia intens a arteriolelor este responsabil de reducerea sever a
irigaiei esuturilor periferice. La fel edemul celulelor endoteliale i agregrile leucocitare
determin alterarea i ngreunarea fluxului sanguin prin capilare. Modificrile apar nu numai
n hemoragie ci i n sepsis. Diferena ntre cele dou tipuri de oc este aceea c n ocul
hemoragic refacerea fluxului sanguin i a oxigenrii sngelui duc la restaurarea oxigenrii
tisulare n timp ce n ocul septic disoxia tisular persist i dup restaurarea aportului. Nu se
tie cu exactitate care este substratul acestui deficit de extracie al oxigenului. Modelul de unt
arteriovenos a fost propus ca posibil etiologie a disoxiei regionale observat n sepsis, n
ciuda unui aport normal de oxigen.
Progresiv cu trecerea spre ocul decompensat se accentueaz vasodilataia arteriolelor
periferice, cu pierederea tonusului vasomotor al ntregului pat vascular. Clinic se constat
acest lucru prin creterea necesarului de lichide i lipsa de rspuns la administrarea de
catecolamine.
Scderea perfuziei capilare i a fluxului sanguin duce la scderea presiunii
hidrostatice capilare. Ca urmare fluidul interstiial trece n spaiul intravascular, fenomen
denumit autotransfuzie (umplere transcapilar). Umplerea transcapilar depete 1000 ml n
prima or fiind considerat eficient temporar n meninerea volumului sanguin circulant
efectiv. Fenomenul merge n paralel cu sechestrarea lichidului intracelular datorit alterrii
funciei pompei de sodiu i potasiu ATP azo dependente.
Capilarele se oblitereaz prin edemul celulelor endoteliale i prin aderarea i agregarea
neutrofilelor. Momentul marcheaz ireversibilitate, fluxul sanguin nemaiputnd fi restabilit
chiar la o resuscitare volemic adecvat. Patul capilar obstruat determin leziuni celulare prin
ischemie. Neutrofilele agregate i aderate elibereaz mediatori ai inflamaiei care duc la
agravarea leziunilor.
Leziunile celulare
Elementul comun tuturor strilor de oc este suferina celular consecin a
deficitului de energie produs de perturbarea proceselor de oxidare biologic (hipoxidoz) sau

83

prin mecanism imuno-enzimatic. Se contureaz trei modaliti de producere a suferinei

celulare n oc:
1. hipoxic (secundar)
2. reperfuzia
3. toxic primar.
Cea mai sensibil parte a celulei la hipoxie este mitocondria. Pe msur ce cantitatea
de oxigen scade, scade i fosforilarea oxidativ mitocondrial iar producerea de ATP este
oprit. Starea caracterizat printr-un aport de oxigen att de sever alterat nct respiraia
mitocondrial nu poate fi susinut, poart numele de disoxie. Pierderea ATP-ului are o
multitudine de consecine negative funcionale i morfologice asupra celulei. Cnd
fosforilarea oxidativ este oprit metabolismul celular vireaz spre glicoliza anaerob ce
permite sinteza ATP din glicogenul celular. Acest proces metabolic este mult mai puin
eficient dect cile metabolice aerobe. n condiii de metabolism anaerob piruvatul este
convertit n lactat, pH-ul scade rezultnd acidoz intracelular. Acidoza intracelular altereaz
grav funcia celular . Ea are influene negative majore i asupra metabolismului calcic: crete
Ca citoplasmatic (eliberat din mitocondrii i ptruns din spaiul extracelular) cu repercusiuni
metabolice multiple: mpiedicarea eliberrii ATP-ului mitocondrial n citoplasm, scderea
producerii de cAMP, activarea proceselor metabolice specifice celulei care produc o spoliere
energetic i mai mare a celulei; n plus activeaz fosfolipazele care atac structura
fosolipidic a membranelor celulare; scderea Ca plasmatic n oc reflect severitatea
dereglrii tisulare;
Pompa de Na i K este inactiv, Na ptrunde n celul i potasiul iese n spaiul
extracelular. Ca urmare a ptrunderii sodiului, se accentueaz edemul celular i al organitelor
odat cu scderea lichidului extracelular. Cnd se produce ruperea organitelor (lizozomi)
apare moartea celulei. Distrucia membranei lizozomale duce la eliberarea unui sistem
enzimatic complex dintre care multe au o activitate optim la pH acid: fosfataza acid,
ribonucleaza, dezoxiribonucleaza, lipaza, betaglucuronidaza, sulfataza etc. Aceste enzime
activate au capacitatea de a degrada toate tipurile de macromolecule biologice. Odat cu
extinderea leziunii celulare enzimele lizozomale apar n snge determinnd producerea de
numeroase fragmente peptidice cu rol toxic i vasoactiv.
Alterarea mecanismului de aprare imunitar nnscut poate fi responsabil de
producerea ocului (oc septic sau distributiv). Cnd mediatorii acestui sistem sunt difuzai n
circulaia sistemic ei pot induce o serie de modificri metabolice care sunt denumite generic:

84

rspuns inflamator al gazdei. Un proces inflamator inadecvat, supradimensionat este

responsabil de ARDS, MODS sau de imunosupresia posttraumatic.
Rspunsul imun n oc este modulat de mediatori proinflamatori i antiinflamatori.
Mediatorii proinflamatori:
- TNF alfa este una din primele citokine eliberat n inflamaie. Este indus de bacterii,
endotoxine dar i de hemoragie, ischemie. Celulele productoare sunt: monocitele,
macrofagele i limfocitele T. Poate produce: vasodilataie periferic, stimuleaz
eliberarea altor citokine, are activitate procoagulant, i mediaz multiple efecte
metabolice;
- IL 1 beta are o activitate similar TNF alfa. Produce o reacie febril posttraumatic
determinat de activarea prostaglandinelor n hipotalamusul posterior i anorexie.
Crete secreia de ACTH, glucocorticoizi i beta-endorfin. mpreun cu TNF alfa
stimuleaz eliberarea altor citokine: IL 2, IL 4, IL 6, Il 8, Factorul de stimulare a
coloniilor granulocitare i macrofagice, interferon gama.
- IL 2 este produs de limfocitele T activate i activeaz alte subpopulaii limfocitare
inclusiv Limfocitele natural Killer.
- IL6 este crescut n special n ocul hemoragic, marile operaii i taum. Nivelul
crescut de Il 6 este corelat cu mortalitatea ridicat n oc. Il 6 contribuie la leziunile
pulmonare (ARDS), hepatice i intestinale n ocul hemoragic. Il 6 poteneaz
activitatea complementului, proteinei C reactive, fibrinogen, haptoglobin, amiloid A,
alfa 1 antitripsin i promoveaz activarea neutrofilelor.
- Il 10 este o citokin antiinflamatorie cu posibile proprieti imunosupresive. Producia
ei este crescut dup strile de oc, traumatisme i a fost asociat cu depresia imunitar
i susceptibilitatea crescut la infecii.
- Cascada complementului poate fi declanat de traumatisme, oc, infecii severe i
contribuie la aprarea gazdei i activarea inflamaiei. Activarea complementului
contribuie printre altele i la disfuncia organic multipl. Complementul activat
acioneaz sinergic cu endotoxinele pentru a induce eliberarea de TNF alfa i IL 1 beta.
Apariia ARDS i MODS la pacienii traumatizai este corelat cu intensitatea activrii
complementului.
Activarea neutrofilelor reprezint un eveniment precoce n inflamaie. Ele sunt primele
celule atrase n focarul lezional. Un rol important al lor este ndeprtarea prin fagocitoz a
agenilor infecioi, corpilor strini, esuturilor neviabile. La fel de bine PMN activate pot leza

85

celule normale i pot provoca disfuncii organice. PMN activate genereaz i elibereaz un
mare numr de substane care pot provoca leziuni celulare i tisulare: radicali liberi de oxigen,
peroxizi, enzime proteolitice (elastaze, catepsina G) i mediatori vasoactivi (derivai ai
acidului arahidonic)
Ischemia i reperfuzia activeaz PMN i induc leziuni organice mediate de PMN activate.
Interaciunea ntre celulele endoteliale i PMN activate este foarte important n
inflamaie. Endoteliul contribuie la reglarea fluxului sanguin, a aderenei leucocitare i la
cascada coagulrii. Exist numeroase structuri proteice care faciliteaz aderarea leucocitelor
la celulele endoteliale. Aceast adeziune permite leucocitelor activate s migreze n esuturi
pentru a combate infecia dar poate duce i la leziuni tisulare i microvasculare mediate de
PMN.
Ischemia determin leziuni celulare care evolueaz stadial pn la moartea celular.
Primele trei stadii sunt reversibile cu restitutio ad integrum dac se restabilete fluxul sanguin
i nivelul de oxigen. n prima etap se produce ajustarea funcional a celulei la sesizarea
reducerii PO2 n spaiul pericelular. Acum sunt inhibate reaciile metabolice intens
consumatoare de oxigen (fosforilarea, sinteza de ATP), se produce creterea ponderii
metabolismului anaerob (glicoliza anaerob cu sintez de acid lactic) i se produc disfuncii
serioase ale pompelor de ioni. n etapa a doua celulele cresc n volum prin influx de ap i Na,
se produc alterri mitocondriale i ca urmare a inhibrii fosfofructokinazei scade i glicoliza
anaerob cu agravarea crizei energetice celulare. n etapa a treia criza energetic este major:
nu se mai sintetizeaz ATP i nu mai funcioneaz pompele ionice. Fenomenul dominant este
influxul masiv de calciu care stimuleaz metabolismul celular n condiiile crizei energetice.
Morfologic n aceast etap se agraveaz edemul celular, se modific organitele celulare i se
produc rupturi ale membranei lizozomale. Etapa a patra se caracterizeaz prin dezorganizarea
crestelor mitocondriale. Leziunile de grad 4 sunt definite prin modificri structurale
importante la nivelul crestelor mitocondriale. Acest grad corespunde cu oprirea complet a
proceselor oxidative i a sintezei ATP-ului , ceea ce priveaz celula de sursa de energie i face
imposibil orice proces de eventual reparare. Acesta este punctul de la care nu mai exist
ntoarcere. Dup gradul 4 urmeaz procesul de autoliz prin aciunea enzimelor lizozomale i
n special prin peroxidare fosfolipidic. Etapa a cincea marcheaz debutul ireversibilitii. n
etapa a asea principalele constituente celulare sunt digerate de enzimele lizozomale
proteolitice iar n etapa a aptea arhitectura celular este complet distrus. Durata strii de

86

reversibiltate (etapele I IV) este diferit n funcie de tipul esutului: 5 minute la neuron i 50
minute pentru celula tubular renal. Leziunile morfologice au fost sistematizate n 7 grade.
Ele ncep cu umflarea celulei i se termin cu dezorganizarea i destrmarea complet a
structurii celulare.
Leziunile celulare duc la alterri progresive ale organelor i apariia organelor de oc.
Sindromul de reperfuzie are mai multe sinonime: stres la oxigen, sindrom de
revascularizaie, edem de revascularizaie. El poate fi definit ca entitate clinic determinat de
reluarea perfuziei sanguine i implicit a aportului de oxigen ntr-un teritoriu supus anterior
unei perioade de ischemie. n oc ischemia este determinat de vasoconstricia intens din
teritoriile periferice. Odat cu reperfuzia ncepe reacia ntre O2 i produii metabolici ai
ischemiei (xantina i acizii grai liberi) din care rezult radicali liberi de oxigen. Consecinele
sunt grave, pn la instalarea MSOF. Reacia oxigenului cu AGL duce la sinteza de
prostaglandine i leucotriene care sunt capabile s declaneze reacia inflamatorie. Reacia
oxigenului cu xantina duce la formarea de radicali liberi de oxigen: superoxid, hidroxil, H2O2
. Un alt element de agravare este infiltrarea cu polimorfonucleare a fostei zone ischemice care
n condiii de activare devin factori de agresiune prin: producere de radicali liberi producere
de enzime (colagenaze, elastaze etc). Radicalii liberi n combinaie cu Fe, Cu, Fl formeaz
structuri chimice extrem de oxidante care pot ataca orice molecul sau structur celular. Se
induce peroxidarea lipidelor membranare. Fenomenele iniial locale ajung s se generalizeze
prin rspndirea n circulaia sistemic a radicalilor liberi genernd reacii oxidative n lan. n
final se instaleaz MSOF.

Tablou clinic
Dei polimorf, tabloul clinic al ocatului poate fi redus la trei categorii de simptome:
1. specifice tipului de agresiune primar (hemoragie, politraumatism, arsur, infarct
miocardic, infecie sever etc);
2. care reflect sindromul reacional adoptat de organism
3. aparinnd leziunilor secundare (organelor de oc).
Pentru pacienii care nu sunt n pericol vital imediat examinarea clinic trebuie s
urmreasc urmtorul plan:

87

anamneza s culeag date asupra agresiunii primare care a determinat instalarea

ocului;

examenul obiectiv al aparatului cardiovascular

cutarea semnelor de insuficien de organ.

Aspectul general al bolnavului furnizeaz date care pot orienta supra tipului de
oc:
-

palid , imobil cu reactivitate redus n strile de colaps;

agitat sau areactiv, rece, extremiti cianotice, marmorat, acuznd sete n ocul
hemoragic;

agitat, febril, vultuos, cianotic n ocul septic

Sistemul nervos
Coma nu este o caracteristic a bolnavilor ocai. Totui aprecierea reactivitii
pacientului este foarte important. Dac este prezent coma ea trebuie apreciat n contextul
etiologic al ocului: politraumatism, intoxicaii, insuficiene respiratorii etc. Pentru pacienii
comatoi este necesar calcularea scorului Glasgow care permite aprecierea evoluiei n timp
a strii cerebrale.
Examenul aparatului cardiovascular furnizeaz cele mai specifice date pentru
strile de oc. Examenul clinic amnunit trebuie sa deceleze i eventuala patologie
preexistent capabil s agraveze sau s fie la originea ocului manifestat de bolnav.
Examenul cordului presupune aprecierea:

frecvenei cardiace (bradicardie n colaps, tahicardie n oc i colapsul

terminal). Tahicardia este consecina reaciei simpatice sau a lezrii
directe a miocardului toxemie bacterian, tulburri electrolitice i
acido-bazice)

palparea pulsului. La examinarea pulsului se apreciaz frecvena,

duritatea, amplitudinea i depresibilitatea. Curbele de puls sunt foarte
utile pentru aprecierea fluxului sanguin prin vasele periferice, indicator al
eficienei hemodinamice. Pulsul poate fi detectat i de diveri traductori i
afiat pe ecranul monitorului. Pulsul poate fi sau nu palpabil n funcie de
gradul vasoconstriciei i al tensiunii arteriale. Un indice important pentru
aprecierea periclitrii ischemice a miocardului este produsul ntre

88

frecvena cardiac i presiunea medie arterial (VN ntre 7000 i 10000).

Depirea valorii de 15000 reprezint un pericol de ischemie miocardic
grav.

msurarea tensiunii arteriale: sistolic, diastolic i medie se poate face

prin metode sngernde sau nesngernde. TA este foarte sczut n
strile de colaps. n ocul hipodinamic TA sistolic este sczut n timp
ce diastolica poate fi normal sau ridicat sugernd creterea rezistenei
periferice.

TA este parametrul cel mai important pentru aprecierea irigaiei cerebrale.

Valorile TA nu reprezint un indicator fidel al irigaiei teritoriilor vasculare periferice
a cror ischemie este la baza generrii leziunilor secundare i a organelor de oc. Acest lucru
oblig i la explorarea elementelor abordabile ale microcirculaiei.
Sistemul venos. Inspecia patului venos periferic poate pune n eviden
fleboconstricia fenomen important care determin diminuarea prencrcrii i bltirea
sngelui n periferie. Iniial, aceast reacie arunc n circulaie sngele stocat n rezervorul
periferic.
Aspectul jugularelor informeaz asupra presiunii venoase centrale. Creterea PVC
denot un aport venos crescut n raport cu capacitile de pompare ale ventriculului drept. n
aceast situaie jugularele sunt turgescente i apare pulsul hepatojugular la compresia
hepatic. Msurarea PVC se face prin introducerea unui cateter n vena cav superioar sau n
atriul drept. PVC depinde de doi parametrii: debitul sanguin de ntoarcere i performana
ventriculului drept. Din acest motiv msurarea PVC permite tragerea unei concluzii dup
efectuarea unei probe de ncrcare. Se msoar PVC, TA i eventual debitul cardiac dup
perfuzarea rapid a 500 ml soluie macromolecular. Dac PVC este mai mare dect normal
i TA este sczut se bnuiete o ineficien miocardic. Dup proba de ncrcare pot aprea
dou situaii: TA crete fr ca PVC s creasc hipovolemie; PVC crete fr ca TA s
creasc insuficien miocardic.
De obicei primul care se decompenseaz este ventriculul stng. Fenomenul se
repercut asupra circulaiei pulmonare unde apare staza i chiar edemul pulmonar.
n afara presiunii venoase centrale o importan deosebit o are msurarea oximetriei
sngelui venos. n acest mod se poate determina diferena arteriovenoas i calcularea
extraciei de oxigen.

89

Explorarea clinic a micii circulaii este dificil. Auscultaia pulmonar poate decela
semne de ncrcare pulmonar iar dedublarea zgomotului II indic apariia hipertensiunii
pulmonare. Mai modern este cateterizarea cordului drept i a arterei pulmonare cu sonda
Swann-Ganz care permite nregistrarea simultan a urmtorilor parametrii: PVC, presiuni
intraventriculare drepte, presiunea din artera pulmonar i presiunea transcapilar (PWP) care
d informaii indirecte asupra ventriculului stng. Creterea presiunilor i n special a
rezistenelor n mica circulaie demonstreaz participarea patului vascular pulmonar la
fenomenele generale vasomotorii din oc i precede instalarea plmnului de oc.
Microcirculaia, n special patul capilar, poate fi explorat clinic prin inspecia patului
unghial. Cianoza i timpul de reumplere prelungit sugereaz nchiderea circulaiei periferice i
staza capilar.
Temperatura periferic este determinat de circulaia din derm. Ea este normal sau
crescut cnd arteriolele sunt dilatate i sunt prezente unturile arterio-venoase. Temperatura
periferic este sczut cnd exist vasoconstricie arteriolar intens.
Un viscer a crui circulaie capilar poate fi apreciat indirect este rinichiul. Starea
circulaiei capilare renale se apreciaz prin intermediul diurezei minutate. Scderea fluxului
urinar sub 35 de picturi/minut indic o vasoconstricie periculoas n rinichi. Diureza poate
s scad mai ales n ocul hipodinamic sub 30 de ml/or adic sub 10 picturi / minut.
Creterea fluxului urinar sub terapie arat eficiena acesteia n refacerea circulaiei capilare.
Explorri paraclinice
Explorarea sngelui

se face prin recoltare de eantioane de snge venos (prin

cateterul venos central) i snge arterial (prin puncii de artere radiale, femurale sau pe
cateterul arterial de monitorizare).
Explorarea echilibrului acido-bazic
Se dozeaz gazele sanguine i pH-ul. Att timp ct plmnul nu este afectat gazele
sanguine arteriale sunt normale. Cele venoase au o presiune parial a oxigenului sczut i a
CO2 crescut n formele de oc hipodinamic cu debit cardiac sczut. n ocul distributiv
(hiperdinamic cu unturi arteriovenoase importante) scade diferena presiunilor pariale de
oxigen i CO2 ntre sngele arterial i venos.
Exist dou metode uzuale de interpretare a datelor de laborator ce exploreaz
echilibrul acido-bazic. Unul se bazeaz pe evaluarea concentraiei bicarbonatului plasmatic

90

corelat cu groapa anionic i al doilea bazat pe deficitul bazelor exces. Ambele metode pot
subevalua acidozele n contextul hipoalbuminemiilor severe care sunt prezente la bolnavii
critici.
Staza i hipoxia periferic duce la hiperlactacidemie cu acidoz metabolic care se
compenseaz parial prin hiperventilaie, de unde apare scderea PaCO2 . Dac apar pierderi
lichidiene din tubul digestiv situaia se complic. Diareea accentueaz acidoza metabolic iar
vrsturile sau aspiratul gastric abundent genereaz alcaloz i hipopotasemie.
Nivelul crescut al acidului lactic reprezint o msur indirect a datoriei de oxigen i
prin aceasta permite aprecierea severitii ocului.
Explorarea Hb i Ht: deshidratarea provoac o cretere a lor iar hemoragia duce la
scderea lor. Corecia se face n funcie de fiecare situaie n parte. n general Ht trebuie
meninut la 35% i Hb la 10 -12 g/dl.
Dozarea ureei sanguine d informaii asupra funciei renale. Atunci cnd este
coroborat cu rata eliminrii urinare de uree d informaii asupra ratei catabolice.
Creatinina sanguin d informaii asupra funciei renale
Numrtoarea leucocitelor. Scderea limfocitelor sub 1500/mm3 este socotit ca indice
de reactivitate imun sczut. Un numr crescut de PMN indic un proces inflamator
hiperactiv.
Cntrirea zilnic a bolnavului prin dispozitive speciale ofer informaii asupra
bilanului hidric.

Principalele tipuri de oc:

1. ocul hipovolemic sau hemoragic
Este determinat de scderea volumului sanguin circulant efectiv (VSCE). Cea mai
frecvent cauz de scdere a VSCE la pacientul chirurgical i la traumatizai este hemoragia
masiv. Reacia organismului n faa hemoragiei este de a proteja organele vitale (cord, creier)
prin centralizarea circulaiei. Acest proces este mediat prin impulsurile provenite de la
baroreceptori i chemoreceptori, care determin creterea tonusului simpatic, activarea axului
hipotalamo-hipofizo-suprarenalian, activarea sistemului renin angiotensin i creterea
eliberrii de vasopresin. n timp ce vasoconstricia periferic este intens, circulaia cerebral

91

i cardiac nu sunt afectate de tonusul simpatic crescut ci se guverneaz prin mecanisme de

reglare autonome.
Semnele clinice sunt reprezentate de : stare de agitaie, extremiti reci, umede,
tahicardie, puls periferic slab perceptibil sau absent i hipotensiune. Acest tablou clinic apare
la o pierdere a 25 30% din volumul sanguin estimat. Pacienii tineri pot tolera pierderi
volemice importante. Aceti pacieni pot menine o tensiune arterial cvasinormal pn cnd
survine brusc o stare de colaps. Pacienii vrstnici pot avea tratamente anticoagulante sau cu
medicamente care mascheaz reaciile compensatorii la hemoragie (beta blocante). n plus
ateroscleroza, cardiopatia ischemic i scderea global a rezervelor fiziologice scade
capacitatea de toleran la hemoragie a vrstnicului.
La pacienii cu oc hemoragic sursa poate s fie evident sau trebuie cutat. Pacienii
traumatizai pot s prezinte hemoragii majore, cauzatoare de oc n urmtoarele locaii:
-

externe

intratoracice (se pot acumula pn la 2 -3 litrii n fiecare cavitate pleural)

intraabdominale (rupturi de organe parenchimatoase, rupturi de mezouri etc)

retroperitoneale (frecvent n asociere cu fracturile de bazin)

fracturile oaselor lungi.

La pacienii nontraumatici cauza hemoragiei este gsit frecvent la nivelul tubului digestiv.
n ocul hemoragic oprirea rapid a hemoragiei este componenta esenial a terapiei.
Pn la stabilirea diagnosticului exact investigaiile merg n paralel cu resuscitarea. Lipsa de
rspuns la msurile de resuscitare sugereaz o hemoragie mare activ i indic tratamentul
chirurgical de urgen. La pacienii n stare grav prioritile sunt:
-

permeabilitatea cilor respiratorii i asigurarea ventilaiei,

controlul hemoragiei (hemostaz iniial provizorie i apoi definitiv)

administrare intravenoas de fluide (resuscitare volemic).

2. ocul traumatic
Mecanismul de producere este complex. Rspunsul sistemic la traum este rezultatul
unor leziuni combinate: pri moi (contuzii), fracturi de oase lungi, hemoragii de diverse
tipuri. n asociere cu ischemia sau ischemia i reperfuzia exist tot mai multe dovezi c n
ocul traumatic este activat inflamaia sistemic.
Terapia include: hemostaz, refacerea volemiei, debridarea esuturilor care nu sunt
viabile, stabilizarea focarelor de fractur i tratamentul corect al leziunilor de pri moi.

92

3. ocul anafilactic
Leziunea primar este activarea complementului prin reacia anormal antigen
anticorp ducnd la degranularea mastocitelor i eliberare masiv de histamin i SRSA ce
provoac o vasodilataie generalizat care la rndul ei realizeaz o hipovolemie relativ
brutal. Reacia hemodinamic acut este de tip colaps. La aceasta se adaug suferina
respiratorie: spasm bronic, spasm laringian, edem glotic.
4. ocul neurogen
ocul neurogen este determinat de pierderea tonusului vasomotor al patului vascular
(arterial) periferic. Etiologie: anestezii spinale, traumtisme vertebromedulare cervicale sau
toracice nalte. Agresiunea produce blocajul sistemului nervos simpatic periferic care duce la
vasodilataie cu scderea rezistenei periferice, hipovolemie relativ, i hipotensiune. Aspectul
iniial este de colaps: bradicardie, hipotensiune, aritmii cardiace, scderea debitului cardiac i
scderea rezistenei vasculare periferice.
Tratamentul const n resuscitare volemic i vasoconstrictoare. Dopamina este prima
alegere, iar fenilefrina se utilizeaz la pacienii care nu rspund la dopamin. Refacerea
tensiunii arteriale normale i a perfuziei tisulare adecvate trebuie s precead orice ncercare
operatorie de stabilizare a fracturii vertebrale.
5. ocul cardiogen
Este caracterizat prin debit cardiac sczut, hipoxie tisular n prezena unui volum
circulant adecvat. Criteriile hemodinamice de definire a ocului cardiogen sunt: hipotensiune
persistent (TA sistolic sub 90 mmHg pentru cel puin 30 minute), index cardiac sczut (sub
2,2 l/min/m2 ) n prezena unei presiuni capilare pulmonare mari (peste 15 mm Hg). Infarctul
miocardic extins este cauza cea mai frecvent de oc cardiogen. Tipic semnele de oc nu apar
de la debut ci se constituie n primele 24 de ore.

Alte cauze de oc cardiogen sunt:

miocarditele, miocardiopatii n stadiul final, contuzii miocardice severe, by-pass

cardiopulmonar prelungit, etc. Diagnosticul se pune dup documentarea disfunciei
miocardice i excluderea unor factori ca hipovolemia, hipoxia i acidoza.
6. ocul septic (ocul vasodilatator)

93

Este consecina infeciilor de etiologie bacterian i fungic. Infeciile bacteriene dein

primul loc. Att infeciile comunitare ct i cele nosocomiale pot evolua spre oc septic. n
producerea reaciei sistemice la infecie un rol cheie l au endotoxinele germenilor gramnegativi i exotoxinele bacteriilor gram-pozitive. Secvena de producere a ocului septic este:
sepsis, sepsis sever i oc septic. Sepsisul presupune asocierea unui focar septic cu semne
sistemice de inflamaie (febr, leucocitoz, tahicardie). Sepsisul sever asociaz tabloului clinic
anterior semne de hipoperfuzie tisular i de disfuncie de organ. ocul septic presupune
existena unor semne mai evidente de hipoperfuzie tisular i hipotensiune sitemic.
n ocul septic hipotensiunea este consecina imposibilitii muchiului neted vascular
de a se contracta. O a doua caracteristic este lipsa de rspuns la ageni vasopresori. n ciuda
hipotensiunii nivelul catecolaminelor plasmatice este ridicat i sistemul renin angiotensin
este activat. Clinic se constat: debit cardiac crescut, vasodilataie periferic, tahicardie, febr,
leucocitoz, hiperglicemie. Un mediator important n patogenia ocului septic este oxidul de
azot (NO). El este responsabil de vasodilataia caracteristic ocului septic. Creterea oxidului
de azot se realizeaz prin sintez crescut indus de citokine (interleukina-1, interleukina-6,
TNF i interferonul gama) n celulele musculare netede din pereii vasculari i n celulele
endoteliale. El este responsabil de rezistena la catecolamine i endotelin din sepsis.
Exist i alte circumstane n care apare ocul vasodilatator, n afara infeciilor:
acidoza lactic hipoxic, intoxicaia cu monoxid de carbon, ocul hemoragic decompensat i
ireversibil, ocul cardiogenic terminal etc. ocul vasodilatator pare s reprezinte calea comun
final pentru ocurile de diverse etiologii.
Tratamentul vizeaz iniial, ca n toate celelalte forme de oc, evaluarea i asigurarea
funciei respiratorii, intubaia orotraheal i ventilaia mecanic dac este necesar.
Resuscitarea volemic prin soluii administrate intravenos este esenial. Antibioterapie
empiric, cu spectru larg, ghidat dup tipul de infecie, poarta de intrare, profilul
bacteriologic al spitalului. Astzi antibioterapia n cazurile grave este una de deescaladare,
ncepndu-se cu antibiotice cu spectru larg i ajungnd la o terapie intit conform
antibiogramei. Focarul septic va fi drenat chirurgical. O alt msur terapeutic este
administrarea de vasopresoare: catecolamine sau vasopresin. n cadrul hiperglicemiei se
recurge la insulinoterapie intensiv pentru a menine valorile glicemiei ntre 80 i 110 mg/dl.
Terapia imunomodulatoare include: anticorpi antiendotoxinici, anticorpi anticitokine,
inhibitori specifici ai NO - sintetazei , inhibitori ai radicalilor liberi. Recent au fost raportate
succese n urma utilizrii proteinei C umane activate recombinante n sepsiul sever. Proteina

94

C activat este o protein endogen care induce fibrinoliza i inhib tromboza i inflamaia.
Utilizarea ei a redus mortalitatea cu 19,4%.
Tratamentul cu cortizon este relansat n urma constatrilor c ocul septic se asociaz
frecvent cu insuficien suprarenal sau rezisten a receptorilor glucocorticoizi. Schemele
terapeutice includ doze de 50 mg de cortizon administrate la fiecare 6 ore, timp de 7 zile.
7. ocul din intoxicaii
Denumit i oc citopatic este determinat de blocarea primar a sistemelor enzimatice
celulare prin substane chimice. Fiziopatologic este tot un oc vasodilatator ca i ocul septic.
8. ocul obstructiv
Se refer la ocul determinat de obstrucia rentoarcerii venoase. Cauzele cele mai
frecvente ale acestui tip de oc sunt: pneumotoraxul compresiv i tamponada cardiac. n
ambele situaii debitul cardiac sczut se asociaz unei presiuni venoase centrale crescute.

Evoluia strilor de oc
Evoluia spontan a ocului depinde n esen de amploarea agresiunii primare.
O amploare mare a agresiunii primare duce n scurt timp la deces fr ca reacia de
rspuns a organismului sau leziunile celulare secundare s aib vreun rol n acest sens. Sunt
cazurile care i n prezena terapiei au acelai prognostic infaust. Terapia este obligatorie
ntruct nu exist posibilitatea corect de cuantificare a amplitudinii leziunii primare care este
incompatibil cu viaa.
Cnd leziunea primar nu este total distructiv, permite instalarea evenimentelor
caracteristice ocului. Strile de colaps pot evolua frecvent rapid spre deces dac stopul
cardiorespirator nu se amendeaz spontan. Exist i posibilitatea de remisiune spontan a
colapsului dac pacientul este n clinostatism.
Evoluia spontan a ocului este spre deces fie prin decompensare hemodinamic
grav fie prin instalarea organelor de oc. Vindecarea se poate produce cu sechele mai mult
sau mai puin invalidante.
ocul ireversibil este o noiune utilizat doar n condiii experimentale ntruct n
clinic este dificil de stabilit momentul ireversibilitii. Situaii considerate n trecut ca

95

incurabile astzi pot fi tratate ca urmare a noilor metode terapeutice i a posibilitilor de

protezare temporar a funciei diverselor organe.
Organe de oc
Plmnul de oc
Plmnul de oc sau ARDS (acute respiratory distress syndrome), a fost descris n
1967. ARDS se caracterizeaz prin: leziune pulmonar acut, edem pulmonar
noncardiogenic i hipoxie sever. Cea mai acceptat definiie a ARDS dateaz din 1994.
Conform acestei definiii ARDS reprezint un sindrom inflamator asociat cu o permeabilitate
crescut a membranei alveolocapilare i cu un ansamblu de anomalii clinice, radiologice i
fiziopatologice care nu pot fi explicate prin presiune crescut n atriul stng sau n capilarele
arterei pulmonare.
Diagnosticul se bazeaz pe: identificarea contextului etiologic specific, debut brusc,
presiunea n capilarele arterei pulmonare mai mic sau egal cu 18 mmHg sau lipsa semnelor
de hipertensiune n atriul stng; opaciti infiltrative, difuze pe ambele cmpuri pulmonare.
Dac raportul PaO2/FiO2 este mai mic sau egal cu 300 vorbim despre leziune pulmonar
acut (Acut Lung Injury) iar dac raportul PaO2/FiO2 este mai mic sau egal cu 200 avem de
a face cu ARDS. PaO2 este presiunea parial a oxigenului n sngele arterial i FiO2 este
procentajul de oxigen inspirat. Un om sntos care respir aerul atmosferic are un raport
PaO2/FiO2 de aproximativ 500.
ARDS poate apare prin leziune pulmonar direct sau indirect. Dintre afeciunile
pulmonare care evolueaz cu ARDS sunt: pneumonia, aspiraia coninutului gastric, contuzia
pulmonar, embolia grsoas, leziunile inhalatorii, necul, edemul pulmonar de reperfuzie.
Dintre afeciunile extrapulmonare menonm: sepsisul, politraumatismul, transfuziile
multiple, bypassul cardiopulmonar, arsurile, pancreatita acut, CID-ul i supradozajul
anumitor droguri. Sepsisul se asociaz cu riscul cel mai mare de ARDS. Afeciunile
pulmonare preexistente i alcoolismul cronic favorizeaz apariia ARDS. Vrsta peste 65 de
ani constituie un alt factor de risc, pentru pacieni cu leziuni similare.
Anatomopatologic se constat leziuni alveolare difuze care evolueaz printr-o faz
exudativ i apoi fibroproliferativ. Cele dou faze se suprapun parial i nu pot fi difereniate

96

clinic. Gravitatea fibrozei este diferit de la pacient la pacient (de la absent pn la deosebit
de sever).
Mecanismul patogenetic exact nu este cunoscut. n anumite circumstane patologice
(leziune pulmonar sau sistemic) apare creterea citokinelor pulmonare sau a celor din
circulaia sistemic. Poate fi incriminat i un dezechilibru ntre citokinele pro i
antiinflamatorii. Neutrofilele activate de citokine ader de suprafaa endoteliului capilarelor
pulmonare i migreaz n spaiul interstiial i n alveole. Neutrofilele activate secret i ele
citokine: TNF- i interleukine care augmenteaz reacia inflamatorie. Neutrofilele activate
produc i radicali liberi i proteaze care accentueaz leziunile endoteliale i ale epiteliului
alveolar. Metaboliii acidului arahidonic produc alterarea mecanismelor de reglare vascular
n teritoriul pulmonar i cresc permeabilitatea vaselor. Leziunile endoteliale i epiteliale duc la
creterea permeabilitii i la migrarea intraalveolar a unui lichid bogat n proteine. n plus n
ARDS s-a constatat o insuficien a fibrinolizei cu trombozarea capilarelor i
microinfarctizri. Dei n explicarea mecanismului de producere se insist asupra rolului
important al neutrofilelor, s-a constatat c ARDS poate aprea i la pacieni neutropenici. Nu
trebuie uitat faptul c o varietate mare de mediatori chimici sunt produi i de ctre
macrofage.
nelegerea procesului fibroproliferativ este limitat. Fibroza nu este regula, existnd
pacieni care se vindec prin restitutio ad integrum. Gradul de extensie al fibrozei poate fi
determinat de extensia iniial a leziunilor pulmonare, efectele toxice ale oxigenoterapiei,
leziunile determinate de ventilaia mecanic, etc.
Tabloul clinic este dominat iniial (primele 12-24 de ore) de tahipnee, tahicardie i
alcaloz respiratorie. Aceste semne pot preceda apariia infiltratelor pulmonare pe imaginea
radiologic. Procesul inflamator i inundarea alveolar duce la alterarea sever a raportului
ventilaie perfuzie i unt intrapulmonar care se manifest clinic ca i hipoxie sever i
cderea raportului PaO2/FiO2. n general apare o reducere marcat a complianei pulmonare
care crete efortul de ventilaie. Pentru meninerea unui PaCO2 apropiat de normal pacienii
i cresc minut volumul (tahipnee).
Majoritatea pacienilor cu ARDS dezvolt infiltrate alveolare difuze i evolueaz spre
insuficien respiratorie sever n 48 de ore de la debut. La insuficiena respiratorie contribuie:
hipoxia sever, creterea spaiului mort, scderea complianei pulmonare.
Radiologic, n faza exudativ se constat progresia de la infiltratul difuz interstiial
spre opaciti vtuite alveolare difuze. Dei imaginea radiologic este foarte asemntoare cu

97

cea din edemul pulmonar cardiogenic, la pacienii cu ARDS de obicei nu se constat

cardiomegalia, revrsatul pleural i redistribuia vascular. Opacitile reticulare pot sugerea
dezvoltarea fibrozei interstiiale.
CT-ul toracic n faza acut pune n eviden opaciti interstiiale bilaterale mai
pronunate n poriunile posterioare ale plmnilor. Poate demonstra mbuntirea marcat a
ventilaiei zonelor posterioare ale plmnului atunci cnd se ventileaz cu PEEP (presiune
pozitiv la sfritul expiraiei). Opacitile reticulare bilaterale, reducerea volumelor
pulmonare i uneori prezena bulelor sunt caracteristice pentru faza fibroproliferativ.
Terapia trebuie s fie energic i precoce. Administrarea fluidelor este controversat.
Unii autori susin ideea c reducerea aportului lichidian ar duce la limitarea edemului i
scderea mortalitii. Ali autori, bazndu-se pe constatarea c majoritatea deceselor la
pacienii cu ARDS se produc prin MSOF, afirm c scderea aportului lichidian ar duce la
scderea VSCE i alterarea oxigenrii tisulare cu accelerarea evoluiei spre MSOF.
Obiectivele terapeutice nespecifice sunt:

evitarea infeciilor nosocomiale (infecii de cateter, pneumonia de ventilator,

infecii urinare)

prevenirea hemoragiei digestive prin tub digestiv de oc

prevenirea tromboembolismului

asigurarea nutriiei, preferndu-se nutriia enteral.

Tratamentul medicamentos:

Oxid nitric pe cale inhalatorie mbuntete oxigenarea (vasodilataie n zonele

bine aerate)

Corticoterapie i tratamentul surfactantului pulmonar (corticoterapia la 7 zile

dup debut, n faza fibroproliferativ, amelioreaz supravieuirea ; se studiaz
preparate de surfactant pentru administrare endobronic, prin bronhoscopie)

Sedarea faciliteaz sincronizarea pacient-ventilator i reduce necesarul de oxigen.

Ocazional pe perioade scurte se pot folosi blocantele neuromusculare.

Suportul ventilator schimbarea concepiei clasice de ventilaie a dus la o

mbuntire a supravieuirii cu 22%. Cele mai bune rezultate se obin prin ventilaia cu
volume mici asociate cu presiuni pozitive la sfritul expirului (PEEP). Alte ncercri
promitoare sunt: ventilaia parial lichid i ventilaia oscilatorie de nalt frecven.
Ventilaia n decubit ventral amelioreaz oxigenarea pe termen scurt dar nu amelioreaz rata
supravieuirii.

98

Majoritatea pacienilor cu ARDS care decedeaz, o fac n primele dou sptmni. Cei
care supravieuiesc au internri de lung durat la terapie intensiv i pun probleme complexe
de ngrijire i terapie. Majoritatea necesit ventilaii mecanice pe termen lung motiv pentru
care ajung la traheostomie. Sechelele sunt respiratorii i neuopsihice.
Tubul digestiv n oc
nc de la sfritul secolului al XVIII-lea au fost constatate legturile existente ntre
traumatismele cranio-cerebrale i ulceraii gastrice acute. Ulterior au fost constatate legturi
similare ntre arsurile grave i anumite leziuni gastrice erozive. n 1936 Hans Selye a numit
ulceraiile gastrice din strile de oc ulceraii de stres. n prezent a mai aprut termenul de tub
digestiv de oc pentru a definii totalitatea modificrilor care apar n strile de oc la nivelul
ntregului tract digestiv.
Leziunile secundare ale tubului digestiv pot s apar n toate tipurile de oc.
n ocul hemoragic macrocirculaia splanhnic particip activ la reacia de centralizare
a circulaiei. Alturi de aceasta, modificrile din microcirculaie contribuie la instalarea
suferinei mucoaselor digestive. Odat cu apariia suferinei mucoaselor apare i pierderea
funciei lor de barier fa de flora microbian endogen. Fenomenul este agravat de
tulburrile de peristaltic care favorizeaz staza n lumenul intestinal. Zonele sterile ale
tubului digestiv sunt colonizate de flora bucofaringian i colic. n plus, flora de spital
colonizeaz rapid segmentele proximale i distale ale tubului digestiv intrnd n competiie cu
flora saprofit. Pentru aceti germeni, rezisteni la antibiotice, organismul nu are aprare.
Apare fenomenul de transgresiune, toxinele bacteriene i ulterior germenii traverseaz
mucoasa i ptrund n torentul sanguin ajungnd pe cale portal la ficat. Invazia toxicoseptic
a parenchimului hepatic pe cale portal este una din cauzele grave de afectare hepatic n
strile de oc , constituind n multe cazuri o cauz de ireversibilitate a ocului.
Clinic tubul digestiv de stres se manifest cel mai frecvent sub form de ileus dinamic
i hemoragie digestiv superioar.
Tratament
Tratamentul ocului trebuie individualizat n funcie de tipul de oc, care trebuie
recunoscut pe baz de criterii clinice i paraclinice. n principiu terapia ocului are o parte

99

nespecific, care se adreseaz sindromului reacional i o parte specific, care reprezint

tratamentul etio-patogenic i se adreseaz sindromului lezional primar. Fiind vorba de
pacieni n stare critic gesturile terapeutice trebuie ierarhizate acordnd prioritate elementelor
care sunt primele capabile s duc la decompensarea funciilor vitale.
Tratamentul specific al ocului aparine medicului specialist chirurg, infecionist,
cardiolog, traumatolog, pediatru etc i se adreseaz leziunii primare. El const n: hemostaz,
drenajul unui focar septic, antibioterapie etc. Momentul integrrii lui n schema general de
tratament se stabilete de comun acord cu reanimatorul.
Tratamentul nespecific aparine n primul rnd medicului reanimator. El nu poate
substitui tratamentul specific dar poate crea condiii mai bune pentru rezolvarea leziunii
primare. Aplicat corect el asigur profilaxia leziunilor secundare.
Tratamentul leziunilor secundare, concretizate sub forma a diferite insuficiene de
organ: pulmonar, renal, hepatic etc, se bazeaz frecvent pe diverse protezri: hemodializ,
ventilaie mecanic.
Tratamentul nespecific al strilor de oc
Scopul major al tratamentului n oc este restabilirea perfuziei tisulare adecvate
i a oxigenrii tisulare. Resuscitarea este finalizat cnd datoria de oxigen este pltit ,
acidoza tisular este corectat i metabolismul aerob restaurat.
Un prim obiectiv al tratamenului nespecific const n asigurarea supravieuirii
imediate, care presupune resuscitarea cardio-respiratorie atunci cnd este cazul. Dac
funciile vitale sunt restabilite se trece la etapa urmtoare de tratament. n paralel cu terapia se
va elucida etiologia ocului care de multe ori rmne inaparent. Nu se va pierde timp preios
cu investigaii inutile.
Combaterea durerii, anxietii i a strii de tensiune psihic, care reprezint factori
agravani n multe forme de oc: traumatic, cardiogen, al arilor, etc. Combaterea lor este
obligatorie i se face prin administrare de antialgice majore (opioizi), analgezie peridural
continu i tranchilizante (benzodiazepine).
Terapia dezechilibrelor hemodinamice este esenial n strile de oc i prezint
particulariti n funcie de tipul ocului. Refacerea volemiei este o etap indispensabil n
tratamentul ocului, i trebuie fcut rapid, lucru statuat nc din timpul celui de Al Doilea
Rzboi Mondial. Viteza i volumul lichidelor administrate sunt mult mai importante dect
tipul acestora. n principiu dispunem de soluii cristaloide, soluii coloidale, snge i derivai

100

de snge. Uzual, refacerea volemiei ncepe cu administrarea de soluii cristaloide: ser

fiziologic sau soluie Ringer-lactat. Trebuie inut cont de faptul c ele prsesc rapid teritoriul
vascular, trecnd n mare parte n esuturi. Pentru a crete volumul sanguin circulant cu un
litru trebuie s administrm trei litrii de soluie hidroelectrolitic. Spre deosebire de acestea,
soluiile coloidale cresc volemia n proporie de 1:1. Dintre soluiile coloidale utilizate
menionm: dextranul 70 (macrodex), gelatina, hidroxietilamidonul, albumina uman, sngele
integral, plasma proaspt congelat.
Dextranul este un polizaharid neramificat obinut prin polimerizare biologic a
glucozei de ctre levura leuconostoc mesenteroides. n clinic se utilizeaz dextran 70
(macrodex) soluie 6% i dextran 40 (reomacrodex) soluie 10%. Ambele soluii sunt livrate
n diluie cu ClNa 9% sau glucoz 5%. Dextranul 70 are un efect volemic eficient. Dextranul
40 nu are indicaie n expandarea volemic. Doza maxim admis este de 1,5 g/kgcorp/24 ore.
Supradozarea determin tulburri de coagulare. Grupul sanguin trebuie determinat nainte de
administrarea dextranului datorit falselor aglutinri posibile.
Gelatina se gsete sub trei forme: oxipoligelatina (gelifundol), gelatin fluid
modificat (plasmagel) i gelatin legat prin puni de uree (haemaccel). Presiunea
coloidoncotic a soluiilor de gelatin este comparabil cu cea a plasmei. Singura lor calitate
este lipsa de toxicitate i lipsa de interferen cu determinarea grupului sanguin. Se pot
administra n cantiti nelimitate.
Hidroxietilamidonul (HAES) este un polimer ramificat de glucoz obinut prin
hidroliza amidonului. Structura sa se aseamn cu a glicogenului fapt care l face aproape
neantigenic. Este produs n diferite variante, cu greuti moleculare diferite. Cel cu GM mare
are un timp de remanen mai mare i un efect volemic mai mare. Toate tipurile au efect
reologic pozitiv ns la cele cu GM mic efectul este maxim. Studii recente arat c HAES
este de evitat n bypass-urile cardiopulmonare unde crete riscul de sngerare i n sepsis unde
ar crete riscul de insuficien renal acut.
Albumina uman a fost introdus n terapia ocului n timpul celui de Al Doilea
Rzboi Mondial. Es se livreaz sub form de soluii 5% (izooncotice) i 20% (hiperoncotice).
Soluia izooncotic realizeaz o substituie volemic i cea hiperoncotic o expandare
volemic. Nu prezint riscul de transmitere al hepatitei virale. Are capacitate de legare a apei
de 17 ml/g. Semiviaa intravascular a albuminei umane este de 16 ore. Nu are nici un rol n
alimentaie, neputnd compensa deficitul de aport azotat alimentar. Pe lng faptul c soluiile
de albumin uman sunt foarte scumpe, nici nu exist dovezi c folosirea ei pentru refacerea

101

volemiei ar duce la o mbuntire a supravieuirii bolnavilor critici. Exist totui unele

semnale c prognosticul pacienilor cu sepsis se amelioreaz prin utilizarea albuminei 5% n
timp ce mortalitatea pacienilor cu politraumatisme crete prin utilizarea aceleiai soluii.
Sngele integral este o soluie izoton i izooncotic cu efect volemic i coloid-oncotic
corespunztor volumului administrat. Efectele secundare administrrii sale impun indicaii
judicioase. Atunci cnd pierderile de snge nu depesc 30% din volumul sanguin circulant
efectiv expandarea volemic se poate face n deplin siguran cu substitueni.
Plasma proaspt congelat conine toi factorii coagulrii i este preparatul ideal de
combatere a coagulopatiei de diluie. Riscul major este de transmitere a hepatitei virale.
Deschiderea micii circulaii i restabilirea fluxului sanguin n teritorii anterior
ischemice, duce la declanarea sindromului de reperfuzie. Reacia dintre oxigen i produii
metabolici ai ischemiei duce la apariia radicalilor liberi de oxigen i a altor substane cu
agresivitate tisular major. Modalitile actuale de tratament al sindromului de reperfuzie
sunt:
a. blocarea radicalilor liberi: inhibitori de xantinoxidaz (alopurinol), inhibarea sintezei
xantinoxidazei (aprotinin), inhibarea acumulrii neutrofilelor n mica circulaie
(ibuprofen, anticorpi monoclonali), ageni chelatori (deferoxamin), antioxidani
(alfatocoferol, betacarotren, retinol, acid ascorbic, tiopenthal, manitol, dextran 40,
glutation, clorpromazin)
b. blocarea prostaglandinelor vasoactive: indometacin, ibuprofen;
c. blocarea intrrii calciului n celul inhibitori ai canalelor de calciu (verapamil,
nifedipin).
n ocul vasodilatator (septic) dup refacerea corect a volemiei se introduce terapia
vasoactiv pentru a menine tensiunea arterial la un nivel acceptabil care s asigure perfuzia
tisular. Subtanele vasoactive sunt simpaticomimetice cu aciune scurt: norepinefrine
(noradrenalina), dopamina, fenilefrina, dobutamina, i adrenalina. Exist mai multe studii care
sugereaz superioritatea noradrenalinei n raport cu dopamina. Dopamina este util la
pacienii care au asociat o depresie miocardic.
Insuficienele de organ se trateaz prin protezare: hemofiltrare, hemodializ, ventilaie
mecanic etc.

102

Bibliografie selectiv:

1.

Kaufmann A: Propedeutic i semiologie chirurgical pentru medicul generalist, capitolul 10, pg. 123
135, ed Dacia, Cluj-Napoca, 1986.

2.

Litarczek G, Tulbure D: Strile de oc, Cap 6.2.1, pg 660-752 n Proca E (sub redacia), Tratat de
patologie chirurgical, vol II, Ed Medical, Bucureti , 1998.

3.

Peitzman AB, Harbrecht BG, Billiar T: Chapter 4; Shock, pg 85-106 n Brunicardi FC, Andersen
DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE : Schwartz (s Principles of Surgery, ed. VIII,
McGraw-Hill, 2005

4.

Sabu D: Elemente de baz n chirurgie, Curs interactiv, Vol I, pg. 35 46, Ed Opinia, Brila, 2001.

103

Hemoragia i hemostaza
Hemoragia
Definiie
Hemoragia reprezint scurgerea sngelui n afara sistemului vascular prin soluii de
continuitate ale pereilor vasculari. Tabloul clinic este consecina scderii volumului sanguin
circulant (n hemoragile acute) sau a alterrii calitative a sngelui (n hemoragiile cronice).
Clasificare
Exist multiple criterii de clasificare, aceeai hemoragie putnd fi ncadrat n acelai timp
n mai multe categorii n funcie de criteriul utilizat:
1) dup natura vasului lezat: arterial, venoas, capilar i mixt;
2) dup locul unde se produce revrsarea sngelui: extern (sngele se scurge n afara
organismului) i intern. Hemoragiile interne pot fi exteriorizabile sau neexteriorizabile.
n hemoragiile interne neexteriorizabile (denumite i intracavitare), sngele se scurge ntro cavitate seroas : peritoneu, pleur, pericard, articulaii. n hemoragiile interne
exteriorizabile, hemoragia se produce ntr-un organ cavitar, care comunic natural cu
exteriorul: tub digestiv, aparat urinar, aparat respirator. Pe lng acestea mai exist
hemoragiile intratisulare (interstiiale sau intraparenchimatoase);
3) dup debit i cantitatea de snge pierdut: mic , mijlocie, mare i cataclismic
4) dup momentul producerii n raport cu traumatismul: primitiv sau primar (concomitent
cu traumatismul), ntrziat ( la cteva ore dup producerea leziunii) i secundar sau
tardiv (apare dup un timp de la traumatism, de obicei dup 7 8 zile, timp n care se
produce ulcerarea peretelui vascular datorit unui proces infecios sau unei fistule
digestive).
5) dup terapie: chirurgicale ( hemoragia se stopeaz numai prin aciune direct asupra
vasului lezat), medicale (sngerri produse n bolile de sistem care necesit msuri

104

terapeutice generale pentru stopare) i medico-chirurgicale (leziune vascular pe un teren

patologic, care necesit o terapie complex medical i chirurgical).
Fiziopatologia hemoragiei
Gravitatea hemoragiei depinde de mai muli factori:
debit
durata sngerrii
cantitatea de snge pierdut
capacitatea organismului de a rspunde la hemoragie.
Btrnii i nou nscuii (vrstele extreme) se decompenseaz mai rapid la scderea
volumului sanguin circulant.
Copii mici au un volum sanguin mai redus motiv pentru care sunt susceptibili s
piard proporional o parte mai mare a volumului sanguin comparativ cu adulii. Rinichii
copiilor sub 2 ani sunt imaturi, avnd o capacitate redus de concentrare. Copii mici nu au
capacitatea de a conserva volumul sanguin. Suprafaa corporal relativ mare duce la o
pierdere mai rapid de cldur iar hipotermia amorseaz tulburrile de coagulare.
Vrstnici pot avea n mod fiziologic sau prin patologia preexistent o capacitate mai
redus de a compensa hipovolemia. Modificrile aterosclerotice duc la risc de infarct
miocardic atunci cnd necesitile de oxigen sunt crescute. Capacitatea de adaptare
cardiovascular este mult mai redus. Medicaia cardiovascular utilizat de vrstnici (betablocante, nitroglicerin, blocani de calciu, antiaritmice) poate amputa reaciile fiziologice de
adaptare la hemoragie.
Rinichii sufer un proces de atrofie n relaie cu vrsta naintat i muli vrstnici au un
clearance de creatinin mai mic chiar n condiiile unei creatinine serice normale. Capacitatea
de concentrare a urinei este mai mic datorit unei relative insensibiliti la hormonul
antidiuretic. Toi aceti factori mpreun cu comorbiditile preexistente fac dificil tratamentul
hemoragiilor la vrstnici.
Discraziile sanguine, bolile cronice grave, alti factori ocogeni asociai influeneaz
negativ capacitatea organismului de a compensa hemoragia.

105

Debitul hemoragiei (viteza sau ritmul pierderii sanguine) constiutie un element de

maxim gravitate: o hemoragie rapid poate fi mortal chiar la cantiti mici n timp ce
hemoragiile mici i repetate au un pronostic mai bun.
Tipul vasului lezat contribuie i el la diferenierea gravitii hemoragiilor. Hemoragiile
arteriale sunt mai grave dect cele venoase la calibre vasculare identice.
Hemoragia determin alterarea cantitativ i calitativ a sngelui circulant avnd
consecine grave asupra biologiei ntregului organism:

pierderea capacitii de transport a oxigenului (pierdere de eritrocite);

scderea volumului sanguin circulant - care primeaz ca element declanator al

consecinelor sistemice.
Semnele clinice ale hemoragiei sunt totdeauna evidente la pierderi de cel puin 750 ml,

ceea ce reprezint aproximativ 15% din volumul sanguin estimat al unui adult de 70kg. Prin
hemoragie se produce scderea brusc a tensiunii arteriale ca urmare a scderii volumul
sanguin circulant. Compensarea se face ca urmare a unor reacii neuro-endocrine i const n:
mobilizarea sngelui din vasele de capacitan, centralizarea circulaiei, reducerea eliminrii
renale de ap i sodiu i mobilizarea intravascular a apei interstiiale. Pierderea de elemente
figurate este n mod obinuit bine tolerat. n perioada imediat urmtoare producerii
hemoragiei acute hematocritul nu se modific. Scderea hematocritului ncepe numai n
momentul n care ncepe compensarea hipovolemiei. Scderea hematocritului va continua
pn la normalizarea volumului sanguin circulant efectiv.
Compensarea oxigenrii n prezena unui numr sczut de hematii se realizeaz prin
creterea frecvenei respiratorii, creterea frecvenei cardiace, creterea vitezei de circulaie,
mobilizarea sngelui din depozite, stimularea hematopoezei cu apariia de reticulocii n
circulaie.

Tablou clinic
Anamneza
Intereseaz:
- tipul sngerrii, durata i cantitatea
- mediul n care s-a produs i estimarea cantitativ anamnestic a pierderii

106

- patologia asociat
- tratamente

anterioare

(medicaie

vasoactiv,

anticoagulante,

antiinflamatorii

nesteroidiene)
- pentru hemoragia digestiv: tipul de exteriorizare (toate eliminrile rectale de snge
proaspt trebuie considerate sngerri majore pn se stabilete cauza)
Semnele locale
Semnele locale sunt evidente n hemoragiile externe. n hemoragiile interne exist
semne specifice care se asociaz cu semnele generale.
n hemoragiile externe pacienii i aparintorii sunt agitai, speriai i au tendina de a
supraaprecia cantitatea de snge pierdut. Hainele sunt ptate cu snge.
Hemoragia arterial:
snge rou deschis, oxigenat (cu excepia sngelui din artera pulmonar)
sngele nete cu putere din captul central la distane variabile n funcie de
presiunea lui
jetul este sincron cu sistola cardiac
din captul distal al plgii arteriale sngele se scurge abundent i continuu
Hemoragia venoas:
snge de culoare rou nchis
sngele izvorte n mod continuu mai ales din captul distal inundnd toat plaga
risc de embolie gazoas prin captul proximal dac vena este de calibru mare
(datorit modificrilor presionale din timpul diastolei)
Hemoragia capilar
snge cu aspect venos i mustete prin zeci de puncte
Hemoragiile mixte - situaie comun n cazul plgilor accidentale.
Hemoragiile interne sngele se scurge n una din cavitile organismului. Ele pot fi
exteriorizabile sau neexteriorizabile.
Hemoragiile interne neexteriorizabile sunt:

Hemotoraxul (n pleur)

Hemoperitoneul (n cavitatea peritoneal)

Hemopericardul

107

Hemartroza
Hemoragiile interne exteriorizate sunt:

Epistaxisul

Hemoptizia

Hemoragiile digestive superioare i inferioare

Hematuriile

Metroragiile
Hemoragiile interne exteriorizabile pot fi evidente macroscopic sau oculte cnd se

deceleaz doar prin semnele anemiei i teste de laborator .

n hemoragiile digestive sngele poate s fie exteriorizat prin vrstur , semn care
poart denumirea de hematemez sau prin rect. Vrstura poate s conin snge rou, uneori
amestecat cu cheaguri sau s conin un snge parial digerat de aspectul zaului de cafea.
Sngele eliminat pe cale rectal este frecvent modificat ca urmare a strbaterii unei poriuni
mai mici sau mai mari a tubului digestiv. n tubul digestiv sngele sufer procese de
coagulare, digestie i putrefacie. Exteriorizarea pe cale rectal a sngelui digerat, de culoare
neagr ca smoala sau pcura este specific hemoragiilor digestive superioare i poart numele
de melen. Eliminarea de snge rou sugereaz o surs joas a hemoragiei, situaie n care se
vorbete despre o rectoragie. Uneori debitul mare al sngerrii digestive superioare duce la
eliminarea unui snge rou nedigerat pe cale rectal semn numit hematochezie. Melena sau
rectoragia trebuie obiectivate prin efectuarea tueului rectal.
Dac hemoragiile mici nu au consecine sistemice, hemoragiile medii i mari se
manifest clinic prin simptome i semne generale grave.
Simptome generale:
senzaie de frig
frison
sete care este proporional cu cantitatea de snge pierdut:
Semne generale:
tegumente i mucoase palide i reci
venele colabate (hipovolemie i vasoconstricie)

108

 subicter n hemoragiile interne, dup cteva zile de la debut datorit resorbiei

sngelui revrsat.
respiraie rapid i superficial ( efort de compensare a hipoxiei indus de scdere
numrului de hematii)
agitaie, anxietate dar lucid, cu contiena pstrat, casc repetat (hipoxie cerebral)
lipotimie de ortostatism
scotoame, amauroz pasager
iuituri sau pocnituri n urechi
Toate aceste semne i simptome se agraveaz la ridicarea extremitii cefalice sau n
ortostatism i scad n intensitate n clinostatism sau mai bine n poziie Trendelenburg.
Tulburri cardiocirculatorii:
Puls peste 100 bti pe minut, mic, depresibil, frecvent nu se simte la arterele
periferice i trebuie cutat la o arter central (carotid, femural). Creterea n
dinamic a frecvenei pulsului arat continuarea hemoragiei.
Tensiunea arterial in hemoragiile mici rmne nemodificat. n hemoragiile medii
scade maxima i diastolica rmne nemodificat pn la o pierdere de maxim 30% din
volumul sanguin. Dac hemoragia continu maxima scade progresiv i minima devine
imperceptibil. Sub TA 60 mm Hg vorbim de colaps, puls filiform cu risc de stop
cariorespirator.
Tulburri renale: oligurie, anurie . n toate hemoragiile medii i mari este indicat
sondajul vezical i urmrirea diurezei orare.
.
Explorrile de laborator
n mod obinuit semnele de laborator devin evidente dup 8 - 12 ore de la producerea
hemoragiei, timp n care fluidul interstiial este redistribuit intravascular. Iniial hemoglobina
i hematocritul rmn la valori normale. n timpul resuscitrii hematocritul scade ca urmare a
perfuziilor i a redistribuirii fluidelor.

Scade numrul de hematii,

109

scade hematocritul,

scade hemoglobina

scad proteinele plasmatice,

apar reticulocite n circulaie,

azotemie extrarenal (digestia sngelui n hemoragiile interne)

ASTRUP ul sngelui arterial i venos efectuat n dinamic reprezint un indicator

terapeutic i pronostic important.

Efectuarea grupului sanguin i a Rh - ului este obligatorie nainte de a se administra

dextran.
Imagistica poate stabili sursa hemoragiei, dac gravitatea hemoragiei permite
efectuarea explorrilor. Pot fi efectuate urmtoarele tipuri de investigaii:
- Radiografia toracic simpl - poate evidenia un hemotorax uni sau bilateral;
- Ultrasonografia - poate diagnostica prezena sngelui (lichid) n cavitile organismului
(pericard, pleur, abdomen, pelvis). Mai redus este sensibilitatea pentru hemoragia
retroperitoneal. Poate fi efectuat la patul bolnavului de ctre medici de orice
specialitate care au competen n domeniu. Poate fi repetat fr inconveniente pentru
pacient.
- Tomografia computerizat - poate diagnostica o hemoragie intratoracic,
intraabdominal sau retroperitoneal;
- Esofago-gastro-duodeno-fibroscopia - este explorarea de elecie pentru diagnosticul
etiologic al hemoragiei digestive superioare cu att mai mult cu ct poate fi i
terapeutic;
- colonoscopia - este foarte util pentru diagnosticul etiologic al hemoragiei digestive
inferioare dar este dificil de efectuat n urgen i pe intestin nepregtit;
- angiografia - depinde de accesibilitatea la un angiograf. Este o metod foarte bun de
diegnostic al hemoragiilor digestive inferioare, putnd fi diagnosticate hemoragii cu un
debit mai mare de 2 cc/min. Poate fi urmat de embolizare terapeutic, care permite
reechilibrarea pacientului nainte de operaie. O alt aplicabilitate este diagnosticarea
hemoragiilor determinate de fracturile pelviene, a rupturilor organelor parenchimatoase
(n special ficat dar i splin sau rinichi), hemoptizia de origine incert i al hemobiliei.
- Scintigrafiile cu eritrocite marcate au valoare limitat.

110

Lavajul peritoneal (prin puncie percutan sau prin minilaparotomie) poate

diagnostica hemoragiile intraperitoneale sau rupturile organelor cavitare. Dac se aspir cel
puin 5 cc de snge puncia este pozitiv i se indic laparotomia. Dac nu se aspir snge se
introduc n cavitatea peritoneal 1000 ml de soluie Ringer lactat nclzite la temperatura
corpului dup care se las s se evacueze n recipient (pung, flacon etc) conform principiului
vaselor comunicante. Lichidul drenat este examinat la laborator. Peste 100 de eritrocite pe
cm3 confer testului pozitivitate microscopic..
Puncia pleural poate confirma un hemotorax.
Forme clinice particulare
Hemoragia intraoperatorie, reprezint un accident intraoperator determinat de
leziuni vasculare produse n timpul diseciilor. De obicei se produc n diseciile laborioase din
procesele neoplazice avansate care

invadeaz pediculii vasculari ai organelor. Exist

intervenii chirurgicale care au un risc hemoragic recunoscut motiv pentru care nu trebuie
efectuate dect de echipe antrenate n condiii de dotare corespunztoare: rezeciile
pancreatice, rezeciile hepatice, rezeciile pulmonare etc.
Hemoragia postoperatorie
Cauzele hemoragiei postoperatorii sunt n primul rnd de natur chirurgical:
- vas neligaturat
- derapare de ligatur
- leziune nerecunoscut (frecvent lezarea splinei n chirurgia gastric).
nainte de a cataloga hemoragia ca avnd o cauz medical (determinat de anumite droguri
sau de un defect de coagulare sanguin) trebuie exclus o cauz corectabil chirurgical pentru
c altfel consecinele pot fi dezastruoase. i cnd o cauz chirurgical a fost exclus aceast
posibilitate trebuie reevaluat periodic.
Diagnosticul poate fi foarte dificil. O persoan tnr i poate menine tensiunea
arterial pn cnd pierderile depesc 40% din volumul sanguin circulant (peste 2l). Dac
hemoragia este intern i abdomenul nu este drenat semnele pot fi foarte srace.. Persoanele
care sunt tratate impropriu (neperfuzate sau insuficient perfuzate) fac vasospasm care poate
realiza o hemostaz provizorie. n momentul n care volemia este refcut vasospasmul

111

dispare i hemoragia reapare motiv pentru care apare just reevaluarea periodic a cauzelor
hemoragiei.

Evaluarea cantitii de snge pierdut

Cantitatea de snge pierdut este evaluat prin corelarea unor date clinice: tensiune
arterial, puls, frecvena respiratorie, diurez i semne de suferin cerebral. Laboratorul este
util dup 12 - 24 ore , n special pentru conducerea terapiei anemiei posthemoragice..
Volumul de snge la un adult reprezint n medie 7% din greutatea corporal sau 70
ml/kgcorp. La un adult de 70 kg volumul estimat de snge este de 5 litrii. Volumul de snge
variaz cu vrsta i cu starea fiziologic. Pentru vrstnici, raportat la greutatea corporal,
volumul de snge este mai mic dect la copii, la care reprezint 8-9% din greutatea corporal.
n funcie de cantitatea de snge pierdut hemoragiile se mpart n patru clase:
1. hemoragia sub 750 ml, sub 15% din cantitatea total de snge, n care AV este sub 100
bti/minut, TA este normal, frecvena respiratorie ntre 14 i 20 pe minut, diureza
peste 30 ml/or i pacientul nu prezint semne neurologice.
2. hemoragia ntre 750 i 1500 ml, respectiv 15 -30 % din volumul sanguin, puls peste
100/minut, TA sczut, frecvena respiraiilor ntre 20 i 30 pe minut, diureza ntre 20
i 30 ml/or i pacientul este anxios.
3. hemoragia ntre 1500 i 2000 ml, reprezentnd ntre 30 i 40% din cantitatea de snge,
puls peste 120/minut, TA sczut, frecvena respiratorie ntre 30 i 40 pe minut,
diureza ntre 5 i 15 ml/or i pacientul este confuz.
4. hemoragia peste 2000 ml, mai mare de 40% din cantitatea total de snge, AV peste
140/minut, TA sczut, frecvena respiraiilor peste 35/minut, diureza neglijabil
(anurie), pacient letargic.
Hemoragia masiv poate fi definit ca pierderea complet a volumului sanguin estimat
n decurs de 24 de ore sau pierderea a jumtate din volumul sanguin estimat n decurs de 3
ore.
O metod relativ simpl de a estima cantitatea de snge pierdut este aceea n care se
consider spaiul intravascular ca i compartiment distinct, n care modificrile hemoglobinei
sunt determinate de volumul hemoragiei i de substituia volemic a sngelui pierdut. Cnd

112

pierderile volemice nu sunt substituite n timpul hemoragiei concentraia hemoglobinei

rmne constant. n aceast situaie o apreciere grosier a cantitii de snge pierdut poate fi
obinut pe criterii clinice din clasificarea anterioar (n patru clase). Dac pierderile sanguine
sunt substituite integral cu soluii perfuzabile pierderea estimativ de snge se calculeaz prin
produsul dintre volumul estimat de snge al pacientului i logaritmul natural al raportul dintre
hematocritul iniial i hematocritul final.
Presiunea venoas central d informaii asupra umplerii venoase i poate ghida
necesarul de lichide pentru compensarea volemiei
Gravitatea unei hemoragii depinde nu numai de cantitatea de snge pierdut ntruct
indivizii au capaciti diferite de a compensa hemoragiile n funcie de sex, vrst i
comorbiditi:
Femeile suport mai bine hemoragiile mici i mijlocii dect brbaii
copiii i vrstnicii suport mai greu hemoragiile dect adulii
bolile preexistente sau concomitente reprezint factori de agravare a efectelor
hemoragiei.
n aprecierea evoluiei unei hemoragii prezint importan deosebit eficacitatea
hemostazei (spontane sau terapeutice) i debitul de pierdere sanguin pentru hemoragiile care
nu au fost oprite.
Debitul reprezint cantitatea de snge pierdut n unitatea de timp i imprim
gravitatea hemoragiei.
Continuarea sau oprirea hemoragiei se apreciaz prin mai muli parametrii:

peristena scurgerii sanguine (sunt necesare sondaje, puncii, supravegherea

drenajelor);

examenul calitativ al sngelui extras prin puncie - sngele proaspt coaguleaz n

sering cel vechi este nchis la culoare fr tendin la coagulare;

persistena sau agravarea semnelor clinice n hemoragia activ.

Pentru oprire hemoragiei pledeaz stabilizarea hemodinamic (creterea sau

meninerea tensiunii arteriale, revenirea la normal a pulsului) precum i revenirea la normal a

funciilor: SNC, respiratorie i renal.

113

Hemostaza
Hemostaza poate fi definit ca un ansamblu de fenomene prin care se realizeaz
oprirea hemoragiei.
Mecanismele implicate n realizarea hemostazei presupun participarea:
peretelui vascular
plcuelor sanguine
factorilor plasmatici ai coagulrii i fibrinolizei.
Se distinge o hemostaz primar asigurat de interaciunea peretelui vascular cu
trombocitele i o hemostaz secundar care implic formarea de fibrin. Prevenirea
extinderii endovasculare a formrii de fibrin se face cu ajutorul sistemului fibrinolitic.
Situaia iniial este restabilit n final prin acoperire cu endoteliu. Deficitul mecanismelor
implicate n hemostaz duce la apariia sindroamelor hemoragipare.
Rolul peretelui vascular n hemostaz
Peretele vascular intervine n hemostaz prin vasoconstricie i prin celulele
endoteliale i structurile subendoteliale denudate n urma traumatismului.
Vasoconstricia postlezional se datoreaz contraciei celulelor musculare netede
din pereii vaselor mici (n special arteriole i sfinctere precapilare). Consecina este reducerea
marcat a fluxului sanguin i oprirea hemoragiei n cadrul leziunilor vasculare minore. De
obicei, vasoconstricia reprezint ns doar o etap tranzitorie i neesenial a procesului de
hemostaz. Vasoconstricia este mediat de mai muli factori care probabil intervin succesiv
n timpul diverselor etape ale hemostazei, efectul lor sumndu-se. Dintre aceti factori
menionm: endotelina, serotonina (5- hidroxitriptamina), tromboxanul A2, bradikinina,
fibrinopeptidul B i tonusul simpatic. Factorii care contracareaz vasoconstricia sunt:
prostaciclina (PGI2) i factorul de relaxare derivat din endotelii (ERDF, de fapt oxid de azot
sau NO).
n condiii normale, endoteliul are un important rol antitrombotic. Atunci cnd este
lezat (denudarea straturilor subiacente, endotoxine, radicali superoxizi, interleukina-I, TNF)
ajunge s exprime importante proprieti protrombotice. n aceste condiii el furnizeaz
tromboplastin tisular (factor tisular), factor de activare a plcuelor (PAF), factor von
Willebrandt i inhibitori ai fibrinolizei (inhibitor al activrii plasminogenului PAI).

114

Structurile subendoteliale (colagen, microfibrile de elastin, membrana bazal)

reprezint principalele elemente la care ader plcuele sanguine i care iniiaz hemostaza.
Dac la colagen aderarea nu necesit aciunea unor cofactori, la membrana bazal sau la
microfibrilele de elastin aderarea este mediat de ctre factorul von Willebrandt. Contactul
plasmei cu structurile subendoteliale duce la activarea factorului XII i la declanarea
coagulrii pe cale intrinsec. Factorul tisular din endoteliile lezate activeaz coagularea pe
cale extrinsec.
Celulele musculare netede, abundente n arterele de calibru mic, reprezint
principalele productoare de structuri subendoteliale (colagen, proteoglicani i proteine din
structura fibrelor elastice) avnd astfel un rol important n repararea peretelui vascular lezat.
Rolul trombocitelor n hemostaz
Termenul utilizat astzi pentru tombocite este cel de plcue sanguine, ntruct aceste
elemente sunt doar fragmente de celule, lipsite de nuclei. n condiii normale plcuele circul
prin torentul sanguin sub forma unor discuri biconvexe cu diametrul de 2,5 4 m i un
volum aproximativ de 7 m 3. Numrul normal de plcue din snge este de 150000
350000/mm3. Ele provin din fragmentarea citoplasmei megacariocitelor din mduva osoas.
Controlul produciei i eliberrii de plcue din mduv se exercit prin intermediul a dou
trombopoetine, una cu aciune asupra celulei stem pluripotente i a doua asupra
megacariocitelor. Unele interleukine (IL-1, IL-3, IL-6, IL-7, IL-11) i eritropoetina
accelereaz producia de plcue. Trombopoetinele sunt inactivate de ctre nsi plcuele
sanguine la a cror producie au contribuit. Megacariocitopoeza este inhibat de factorul de
cretere transformant (TGF ), factorul plachetar 4 (PF 4), interleukina 2 (IL 2), factorul
de necroz tumoral (TNF) i interferoni. Durata medie de via a plcuelor este de 8 11
zile. ndeprtarea din circulaie a plcuelor mbtrnite se face la nivelul macrofagelor.
Numrul mediu de plcue rennoite zilnic este de 33000/mm3/zi, ceea ce reprezint 10 20%
din plcuele sngelui circulant. Aproximativ o treime din totalul plcuelor sanguine
stagneaz n sinusurile venoase din splin i ficat. n caz de splenomegalie congestiv
numrul plachetelor reinute aici poate crete pn la 80 90%.
Structural, plachetele prezint o membran plachetar de care sunt ataate
glicoproteine cu rol de receptor (exemplu GP IIb/IIIa), un citoschelet alctuit din proteine

115

contractile, un sistem de granule (mitocondrii, lizozomi, granule i corpusculi deni) i un

sistem canalicular conectat la suprafaa plcuei.
Plachetele sanguine pot fi activate de numeroi factori care au fost mprii n dou
categorii: fiziologici i patologici. Factorii fiziologici sunt: trombina (chiar i n concentraii
foarte mici), colagenul, adenozindifosfatul (ADP) i adrenalina. Factorii patologici sunt:
complexele antigen-anticorp, globulinele agregate, virusuri i factorul de activare al
plachetelor produs de leucocitele activate (PAF). n cursul procesului de activare a plcuelor
(care este dependent de Ca++) se genereaz produi de metabolism ai acidului arahidonic, n
spe tromboxan A2 care constituie un important amplificator biologic al rspunsului
plachetar la stimuli.
Plcuele stimulate elibereaz n mediu, printr-un proces de secreie activ,
substanele stocate n granulele i n corpusculii deni. Aceste substane, cu semnificaie
funcional deosebit, sunt: serotonina, ADP, fibrinogenul, PF-4 (factorul plachetar 4,
inhibitor al heparinei), -tromboglobulina i factorul mitogen (PDGF). n funcie de
intensitatea stimulrii exist o gradaie a rspunsului secretor. Secreia plachetar survine
concomitent i n strns legtur cu agregarea plachetar, imprimnd amploarea acesteia.
Aderarea plcuelor reprezint fixarea lor pe diverse suprafee, esuturi sau celule.
Fixarea plcuelor de alte plcue constituie fenomenul de agregare plachetar. Plcuele nu
ader la suprafaa endotelial intact a unui vas normal, dar ader rapid n caz de lezare
endotelial cu expunerea structurilor subendoteliale, iniiind procesul de formare al trombului.
Principalii constitueni ai pereilor vasculari la care ader trombocitele sunt colagenul i
microfibrilele. Procesul este intermediat de factorul von Willebrandt i de alte proteine
adezive: fibronectina, trombospondina i fibrinogenul.
Agregarea plachetar reprezint ansamblul de fenomene care fac ca plcuele s
adere ntre ele formnd grmezi. Procesul este precedat de modificri de form a plcuelor
care i pierd aspectul de disc i devin mai globuloase emind prelungiri filiforme (filipode).
Agregarea se nsoete de un consum de energie i de contracia structurilor citoscheletului
plcuelor. Agregarea este declanat prin cel puin trei modaliti: eliberarea de ADP, sinteza
de tromboxan A2 i un rspuns agregar primar survenit fie anterior fie concomitent cu
celelalte dou modaliti amintite. O agregare independent de ADP i TxA2 este declanat
de PAF (factor de activare al plcuelor) produs de leucocitele activate, endotelii i plcue
sanguine. Plcuele activate expun pe suprafaa lor pn la 50000 de receptori GPIIb/IIIa care
pot fixa fibrinogen dar i alte proteine adezive (factor von Willebrandt i fibronectina). Astfel

116

ntre plcue se formeaz puni proteice care constituie esena procesului de agregare. n acest
fel agregatele plachetare capt o structur suficient de dens pentru a opri cel puin temporar
o hemoragie. Ulterior, prin procesul de coagulare se ajunge la o cimentare cu filamente de
fibrin a agregatelor plachetare.
Prevenirea agregrii spontane intravasculare a trombocitelor i limitarea extinderii
unor agregate trombocitare formate la nivelul unor leziuni vasculare se realizeaz prin
mecanisme de control. Inhibarea agregrii plachetare este determinat de: proteoglicanii de la
suprafaa endoteliilor, prostaciclin, oxidul de azot, aciunea ecto-ADP-azei endoteliale i
acidul 13-hidroxioctadecadienoic.
Complexul factor VIII factor von Willebrandt se gsete n plasm i are rol
important n coagulare i aderarea plcuelor la structurile conjunctive subendoteliale ale
peretelui vascular.
Sinteza factorului von Willebrandt (FvW) are loc n principal n celulele endoteliale,
fiind stocat n corpusculii Weibel-Palade. Secreia lui n plasm decurge att continuu ct i
printr-un mecanism de reglare. In vitro secreia este stimulat de trombin i IL-1. Unii din
factorii care stimuleaz secreia plasmatic de FvW in vivo sunt: adrenalina i efortul fizic
epuizant. Efectul se realizeaz prin intermediul receptorilor adrenergici, fiind diminuat de
administrarea de propranolol. Exist i ali factori de stimulare a secreiei, care acioneaz
independent de receptorii adrenergici: acidul nicotinic, vasopresina, graviditatea (trimestrul
III), hormonii tiroidieni i steroizii suprarenali.
Prin diverse tehnici de inginerie genetic s-au identificat mai multe domenii cu
funcionalitate diferit ale FvW:

A1 se leag de glicoproteina Ib din membrana plachetar dup ce n prealabil

FvW s-a fixat pe structurile subendoteliale (rol n aderare);

C1 se leag de complexul glicoproteic IIb/IIIa din membrana plachetar

contribuind mpreun cu fibrinogenul, fibronectina i trombospondina la
consolidarea agregatelor plachetare;

D3 fixeaz n plasm factorul VIII asigurnd transportul acestuia i protejndu-l

fa de o prematur degradare proteolitic.
Factorul VIII se gsete n plasm sub form de complex cu FvW fiind altfel extrem

de labil. Locul de sintez al acestui factor este reticulul endoplasmatic al celulelor endoteliale.

117

Factorul VIII este un profactor al coagulrii a crui activitate crete mult n prezena
urmelor de trombin. Activarea factorului VIII de ctre trombin are un caracter autolimitant
ntruct prin creterea concentraiilor de trombin se ajunge la degradarea factorului VIII.
Modalitatea principal de inactivare a factorului VIII este prin aciunea sistemului proteinei C
care este activat tot de trombin.

Coagularea

Cascada coagulrii este declanat pe dou ci: extrinsec i intrinsec, ntre care
exist multiple interaciuni. Calea intrinsec ncepe cu activarea factorului XII i apoi
continu cu activarea factorilor XI, IX i VII. Aceast cale se numete intrinsec ntruct toi
factorii necesari sunt regsii n compoziia plasmei. Prin contrast, calea extrinsec presupune
expunerea factorului tisular la suprafaa endoteliului lezat pentru amorsarea coagulrii
ncepnd cu factorul VII. Cele dou ci se unesc ntr-o secven comun de la factorul X care
va determina activarea factorului II (formarea trombinei) ce duce la conversia fibrinogenului
n fibrin.

Fibrinoliza

Fibrinoliza sau liza cheagului este iniiat simultan cu coagularea sub influena
kinazelor circulante, a activatorilor tisulari i a kalikreinei care sunt prezente n multe organe
inclusiv n endoteliul vascular. Fibrina este degradat prin intermediul plasminei, o proteaz
serinic derivat din plasminogen. Nivelul de plasminogen crete n efortul fizic, ocluzia
venoas i anoxie.

Hemostaza se clasific n:
1. Hemostaz spontan (fiziologic) oprirea hemoragiei prin mijloacele
proprii organismului;

118

2. Hemostaz provocat oprirea hemoragiei prin intervenii externe, prin

mijloace fizice sau chimice.
Hemostaza provocat poate fi preventiv sau curativ (terapeutic). Hemostaza
preventiv este realizat n interveniile chirurgicale cu risc crescut de hemoragie i reprezint
ansamblul modalitilor prin care se evit hemoragia n cursul acelor intervenii. Hemostaza
curativ reprezint totalitatea mijloacelor ce duc la oprirea unei hemoragii. Hemoragia
curativ poate fi medicamentoas i chirurgical.
Hemostaza medicamentoas face uz de ageni terapeutici cu aciune general i de
ageni terapeutici cu aciune local. Ea se aplic nu numai n hemoragiile medicale ci i n
cele chirurgicale. Agenii hemostatici cu aciune general sunt: vasoconstrictoarele
(adrenalina, norartrinalul, efedrina, adrenostazin, ergomet), vitamina K, calciul gluconic sau
clorat, sulfatul de protamin, acidul epsilon aminocaproic (antifibrinolitic), plasma proaspt
congelat , Novo Seven (factor VII recombinant).
Agenii hemostatici cu utilizare local sunt: refrigerarea, apa oxigenat, fibrina (burete,
pulbere sau pelicul), trombina uscat, gelatina uscat (Gelaspon), celuloza oxidat, celuloza
regenerat oxidat (Surgicel), colagenul micronizat, Tacho Comb etc.
Hemostaza chirurgical reprezint totalitatea mijloacelor chirurgicale care duc la
oprirea unei hemoragii. Ea poate fi provizorie sau definitiv. Hemostaza chirurgical se poate
realiza cu ntreruperea fluxului sanguin n teritoriul vasului lezat (compresiune, ligatur) sau
cu meninerea acestuia (sutura vascular).
1) Hemostaza chirurgical provizorie reprezint o msur de prim ajutor prin care se
oprete temporar hemoragia pn n momentul n care se poate aplica o metod de
definitivare a hemostazei. n anumite circumstane, cnd este vorba de leziuni ale vaselor
mici, prin sumarea efectelor hemostazei provizorii cu efectele hemostazei fiziologice se
obine hemostaza definitiv. Hemostaza provizorie se poate realiza prin poziia
segmentului lezat sau prin compresiune.
1.1.Prin poziia segmentului lezat.
Ridicarea la vertical a membrului afectat poate determina oprirea unei hemoragii
venoase, permind aplicarea ulterioar a unui pansament compresiv.
Prin flexia puternic a:
coapsei pe abdomen - pentru hemoragii din triunghiul Scarpa ]
gambei pe coaps - pentru hemoragii din fosa poplitee
antebraului pe bra - pentru hemoragii din plica cotului.

119

Flexia este meninut prin imobilizarea membrului cu o fa sau un cordon trecut n 8.

Efectul poate fi amplificat prin introducerea unui sul n zona de flexiune, care
realizeaz compresiunea vasului lezat.
1.2.Compresiune local se poate realiza prin:

compresiune digital n plag,

tamponamentul compresiv se realizeaz cu ajutorul meelor sau compreselor cu

care se plombeaz etan o plag profund care sngereaz (plaga perineal din
amputaia de rect). Tamponamentul se poate menine 48 de ore. Suprimarea
meelor se face dup prealabila lor mbibare cu ap oxigenat.

pansamentul compresiv se utilizeaz pentru plgile superficiale. Trebuie avut

grij ca bandajul s nu suprime circulaia venoas sau ambele.

forcipresura reprezint pensarea temporar a unui vas. Pensa trebuie aplicat la

vedere pentru a nu determina noi leziuni sau s le mrim pe cele existente.

sutura etan a tegumentelor duce la formarea unui hematom care prin creterea
presiunii duce la ncetinirea sau uneori la oprirea hemoragiei permind
transportul bolnavului.

1.3.Prin compresiune la distan. Pentru hemoragiile arteriale se comprim artera ntr-o

zon n care este accesibil, cuprins ntre cord i plag (preferabil ct mai aproape de
plag). Compresiunea poate fi circular (garou) sau punctual, pe vas.
Compresiunea punctual (selectiv) este digital i const n comprimarea arterei pe
un plan osos. Compresiunea poate fi efectuat cu un singur deget (de obicei policele) , cu
mai multe degete , cu pumnul sau cu ambele mini n funcie de calibrul vasului lezat.
Compresiunea circular comprim global toate planurile anatomice. Compresiunea
trebuie astfel efectuat nct s se comprime i artera lezat, pentru a nu realiza numai o
staz venoas. n acelai timp trebuie evitat zdrobirea esuturilor care poate duce la
leziuni ireversibile. Metoda este eficient dar trebuie aplicat pe o durat ct mai limitat
deoarece produce leziuni ischemice ale membrului respectiv i pune n pericol chiar viaa
pacientului dup suprimarea compresiunii. Compresiunea circular se realizeaz cu
ajutorul garoului, cu maneta tensiometrului. Garoul se aplic ct mai aproape de plaga
vascular dar nu n dreptul marilor articulaii. Eficiena aplicrii este probat de paloarea
membrului distal, dispariia pulsului i oprirea hemoragiei. La garou se ataeaz un bilet
cu datele de identificare ale bolnavului, diagnosticul, msurile terapeutice luate i ora
precis de aplicare a garoului.

120

n teritoriul ischemiat apar tulburri metabolice importante cu virarea acestuioa spre

anaerobioz. ocul de degarotare apare dac compresiunea a depit dou ore, prin
invadarea masiv a organismului de ctre metaboliii.
n leziunile traumatice hepatice: hemoragia trebuie stopat rapid prin compresiune
manual, tamponament cu cmpuri i manevra Pringle efectuat cu o pens vascular
atraumatic. Tamponamentul hepatic este meninut pn cnd anestezistul reface volumul
sanguin dup care se ncearc definitivarea hemostazei prin explorarea leziunii, identificarea
surselor de hemoragie, ligaturi, suturi etc. Dac chirurgul nu este familiarizat cu chirurgia
hepatic este preferabil s se menin un meaj/tamponament perihepatic eficient i pacientul
trebuie ndrumat ntr-un centru specializat. Dac hemoragia nu este controlat eficient prin
manevra Pringle se suspicioneaz o leziune major a venei cave sau o anomalie vascular.
Evidenierea acestora necesit mobilizarea complet a ficatului. Leziunile venoase complexe
fac necesar excluderea vascular total a ficatului.
2) Hemostaza chirurgical definitiv este modul optim de oprire a unei hemoragii
chirurgicale.
Mijloacele mecanice presupun ligaturi i suturi vasculare.
Mijloacele termice utilizeaz temperaturi nalte sau sczute pentru obinerea hemostazei.
Electrocauterul utilizeaz cldura pentru obinerea hemostazei. Cldura, obinut prin
curent electric alternativ, duce la coagularea proteinelor tisulare. Un electrod negativ se
plaseaz sub bolnav pentru a evita arsurile tegumentare extinse. Electrocauterizarea este o
metod rapid de a obine hemostaza. Un dezavantaj este sacrificiul tisular mai mare dect n
cazul unei ligaturi precise. Anumite substane anestezice nu permit utilizarea cauterului
datorit riscului de explozie. La fel, utilizarea alcoolului n cmpul operator (inactivarea unui
chist hidatic) poate provoca accidente. Se citeaz accidente i la secionarea colonului sau
rectului. Temperaturile sczute aplicate local n focarul hemoragic acioneaz prin
vasoconstricie.
Oprirea hemoragiei trebuie dublat de refacerea volemiei i a capacitii de transport a
oxigenului.

121

Bibliografie selectiv:
1.

Kaufmann A: Propedeutic i semiologie chirurgical pentru medicul generalist, capitolele 13 i 14, pg.
146 158, ed Dacia, Cluj-Napoca, 1986.

2.

Popa F, Gilorteanu H: Chirurgie, vol I, capitolul 19, pg 197 229, ed. Naional, Bucureti, 1998.

3.

Sabu D: Elemente de baz n chirurgie, Curs interactiv, Vol I, pg. 46 55, Ed Opinia, Brila, 2001.

4.

Schwartz D, Kaplan KL, Schwartz SI: Chapter 3; Hemostasis, Surgical Bleeding, and Transfusion, pg
75-80 n Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE : Schwartz (s
Principles of Surgery, ed. VIII, McGraw-Hill, 2005

122

Transfuzia

Definiie
Transfuzia reprezint o metod de tratament care const n injectarea de snge sau
derivate de snge n sistemul circulator al unui bolnav.
n esen transfuzia este o gref de esut sanguin. Ea se supune legilor imunologice care
guverneaz compatibilitatea i rejetul grefelor de esuturi sau organe. Reacia specific de
incompatibilitate in vitro este aglutinarea iar in vivo, hemoliza.
Istoric
Ideea de a transfuza sngele este veche. Omul de tiin italian Girolamo Cardano (1501
- 1576) n lucrarea De Rerum Varietate (1556) sugera schimbarea sngelui la delicveni, pentru a
le schimba comportamentul.
Realizarea practic a transfuziei a fost posibil n secolul al XVII-lea, dup ce William
Harvey (1578-1657) i-a publicat studiile referitoare la circulaia sanguin. Lucrarea sa
Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus , publicat n 1628, a
impulsionat experimentele n domeniul injectrilor intravenoase i ulterior al transfuziilor. Tot n
secolul al XVII-lea naturalistul olandez Jan Swammerdam (1637-1680) a descoperit globulele
roii.

Richard Lower

Coperta lucrrii lui W. Harvey

123

Prima transfuzie ntre doi cini a fost fcut de ctre Richard Lower (1631-1691) n 1665
la Oxford, dar a fost lipsit de succes. n februarie 1666 Lower i Thomas Willis realizeaz
prima transfuzie direct reuit ntre doi cini, prin stabilirea unei legturi ntre artera carotid a
donatorului i vena jugular a primitorului. n aceast variant animalul donator era sacrificat. Un
an mai trziu, n noiembrie 1667, Richard Lower realizeaz prima transfuzie de la animal la om
din Anglia, la cteva luni dup ce Denis realizase n Frana prima transfuzie reuit de la animal
la om din lume.
La data de 15 iunie 1667 Jean-Baptiste Denis (1640-1704), medicul regelui Ludovic al
XIV-lea, mpreun cu chirurgul Paul Emmeretz (?-1690) realizeaz prima transfuzie direct de
la animal la om. Transfuzia s-a realizat cu snge de miel, la un tnr de 15 ani, i a fost
ncununat de succes. Dup mai multe transfuzii reuite Denis nregistreaz un insucces rsuntor
care avea s schimbe atitudinea autoritilor fa de transfuzii. Victima a fost Antoine Mauroy, un
bolnav psihic n vrst de 34 ani, care a fost transfuzat la cererea soiei sale cu snge de viel
pentru a i se modifica comportamentul. Pacientul a decedat ca urmare a unei reacii hemolitice
posttransfuzionale. n urma incidentului, s-a emis o sentin judectoreasc prin care transfuziile
au fost interzise n absena avizului unui medic al Facultii de Medicin din Paris. Doi ani mai
trziu, la 10 ianuarie 1670, parlamentul a elaborat o lege care interzicea n totalitate infuziile
(injeciile intravenoase) i transfuziile, considerndu-le practici periculoase. n acest mod,
progresele n domeniul transfuziilor au fost stopate pentru urmtorii 150 de ani.
n anul 1828, obstetricianul englez James Blundell (1790-1877) efectueaz cu succes
transfuzii cu snge uman la femei cu hemoragii obstetricale severe.
Era transfuziilor sigure ncepe abia n anul 1901, cnd austriacul Karl Landsteiner
introduce conceptul de grupe sanguine i descoper sistemul grupelor OAB. Pentru aceast
descoperire primete premiul Nobel n 1930.
Medicul argentinian Luis Agote (1868 1954) descoper n 1914 proprietile
anticoagulante ale citratului.
n anii 1939 1940 cercettori ca Landsteiner, Weiner, Levine i Stetson descoper
sistemul Rh al doilea ca importan dup sistemul OAB.

124

n 1940 s-au dezvoltat tehnicile de separare a proteinelor sanguine i n 1941 albumina

uman a fost pentru prima dat utilizat n tratamentul victimelor bombardamentului de la Pearl
Harbour.
Grupele de snge i compatibilitatea
n transfuziile sanguine se stabilete compatibilitatea dintre sngele primitorului i cel al
donatorului din punct de vedere al sistemului grupelor ABO i al sistemului Rh. Se testeaz
compatibilitatea direct ntre hematiile donatorului i serul primitorului.
Legea fundamental a structurii antigenice a sngelui a fost formulat de Landsteiner.
Conform acestei legi n serul unui individ nu se gsete niciodat aglutinina care reacioneaz
specific cu aglutinogenul din hematiile acelui individ ci exist aglutininele care reacioneaz
specific cu aglutinogenii care lipsesc din hematiile sale.
Grupa

Aglutinogenul (hematii)

Aglutinine (ser)

0 (I)

alfa i beta (anti A i B)

A (II)

beta (anti B)

B (III)

alfa (anti A)

AB (IV)

A i B

Pentru evitarea accidentelor imunologice transfuzia de snge trebuie s se bazeze pe

reguli simple care s evite ntlnirea n circulaia primitorului a anticorpilor (aglutinine) cu
antigenele (aglutinogene) specifice innd cont de faptul c pentru transfuzii de pn la 500 ml
conteaz aglutinogenii donatorului i aglutininele primitorului. Se determin totdeauna grupa
sanguin OAB i Rh-ul i se testeaz compatibilitatea ntre hematiile donatorului i serul
primitorului. Este important ca determinarea grupei sanguine s se fac nainte de administrarea
dextranului pentru c acesta poate determina reacii false de aglutinare. ntlnirea in vivo a
antigenului cu anticorpul specific se soldeaz cu hemoliz acut.
n cadrul sistemului OAB, fiecare grup poate dona sau primi snge n cadrul propriului
su grup (snge izogrup). Sngele heterogrup poate fi transfuzat numai dac exist
compatibilitate ntre aglutinogen i aglutinine. Astfel grupul O este considerat donator universal
iar grupul AB primitor universal. Aceste noiuni sunt valabile numai n cazul unor diluii mari

125

(1/20) a sngelui transfuzat n masa receptoare. Cnd volumul de snge administrat este mai mare
sau cnd masa receptoare este sczut (copii, anemii severe), sau cnd este vorba de un snge cu
un titru ridicat de anticorpi, exist pericolul incompatibilitii, putndu-se vorbi de un donator
universal periculos sau de un primitor universal periculos.
Sngele de grup 0 se utilizeaz n situaiile de urgen. Administrarea de snge grup 0 Rh
negativ este n anumite limite la fel de sigur ca administrarea sngelui izogrup. Numai dac se
depete cantitatea de 4 uniti exist o cretere semnificativ a riscului de reacie hemolitic.
Numele sistemului Rh provine de la specia de maimue rhesus. S-a constatat c anticorpii
produi fa de antigenii eritrocitari ai maimuelor rhesus aglutineaz i hematiile umane la 85%
din populaie. Anticorpii responsabili de aglutinare sunt specifici fa de un antigen membranar
eritrocitar care a fost numit rhesus. De fapt este vorba de mai multe antigene dintre care cel mai
puternic este antigenul D. Subiecii care au acest antigen sunt Rh pozitivi (85%) iar cei care nu l
au sunt Rh negativi (15%). n mod natural nu apar anticorpi antiRh. Acetia pot s apar prin
izoimunizare. Izoimunizarea are loc n transfuzii repetate de snge Rh (+) la persoane Rh (-) sau
prin sarcin ( ft Rh pozitiv la mam Rh negativ). O regul general a transfuziilor spune ca
pacienii Rh negativi s primeasc numai snge Rh negativ. Pentru c aceste persoane reprezint
numai 15% din populaie rezervele de snge Rh negativ sunt limitate. Dac primitorul este un
brbat vrstnic, care nu a mai primit transfuzii sanguine, transfuzarea sngelui Rh pozitiv se
accept n absena rezervelor de snge Rh negativ. Anticorpii anti Rh se formeaz n decurs de
cteva sptmni dup transfuzie. Dac mai sunt necesare transfuzii suplimentare acestea pot fi
administrate n primele zile dup transfuzie. Antiserul antiRh trebuie administrat dac se
administreaz snge Rh pozitiv la un pacient cu snge Rh negativ. Antiserul conine IgG anti D
utilizate pentru a preveni imunizarea Rh. Sngele Rh pozitiv nu se va administra la femei Rh
negative n perioada de fertilitate.
Pentru interveniile chirurgicale elective exist metoda autotransfuziei, posibil prin
crearea unor rezerve de snge preoperator, care pot ajunge pn la 5 uniti. Pacienii pot s
doneze snge dac Hb este peste 11g/dl sau Ht mai mare de 34%. Prima donare se face cu 40 de
zile preoperator i ultima cu trei zile nainte de operaie. Intervalul dintre donaii este de 3 4
zile. Administrarea de eritropoetin uman recombinant este util pentru c accelereaz
hematopoeza.

126

Donarea de snge
n Romnia este benevol i onorific. Donator poate fi orice persoan sntoas ntre 18
i 65 ani, peste 50 kg care accept n mod voluntar s i se preleveze o cantitate de snge
corespunztoare unei doze terapeutice, care se folosete pentru transfuzii la alte persoane sau
pentru producia de derivate de snge. Donatorii trebuie s ndeplineasc o serie de condiii
sanitare, att pentru protejarea propriei snti ct i pentru protejarea primitorului. Intervalul
ntre dou donri este de minimum 6 sptmni. Obinuit se recolteaz pn la 450 ml de snge,
ceea ce nu prejudiciaz sntatea donatorului.
Contraindicaiile donrii de snge
Absolute i definitive:
-

vrsta peste 65 ani

hepatita viral, sifilisul i malaria

purttorii de antigen Australia HBs

implicarea donatorului n unul sau mai multe cazuri de hepatit

epilepsia cunoscut, declarat sau bnuit din anamnez

alergii medicamentoase sau alimentare

hemopatii maligne

diabet insulinodependent

infecia cu HIV

Contraindicaii relative:
-

afeciuni cronice gastrointestinale

afeciuni dermatologice

diabetul zaharat tip II

guta n perioada de acalmie

Contraindicaii temporare:
-

stri fiziologice particulare (menstuaia, sarcina, alptarea)

contacii cu hepatita viral (un an)

127

interveniile chirurgicale

transfuzia de snge sau plasm (6 luni)

vaccinare recent

extracii dentare (3- 5 zile)

anemia

strile febrile.

Recoltarea sngelui se face la nivelul centrelor de recoltare i conservare a sngelui sau a

unitilor sale specializate din spitale, policlinici sau puncte mobile. Recoltarea se face dup
triajul riguros al donatorilor.
Sngele se recolteaz pe 50 ml soluie stabilizatoare (acid citric, citrat trisodic, dextroz).
Dup recoltare, sngele este supus unei baterii de teste iar cel corespunztor este stocat. Stocarea
se face la frigider, la 4 grade Celsius. Funcia de transportor al oxigenului este pstrat 10 12
zile dup care datorit scderii glucozo-6-fosfat dehidrogenazei, hematia are nevoie de 4 6 ore
de circulaie n sistemul primitorului pn s-i reia aceast funcie. De acest fapt trebuie inut
seama n anemiile acute grave, unde trebuie administrat snge proaspt.
Transportul sngelui trebuie s evite trepidaiile mari i prelungite precum i variaiile de
temperatur. Cnd transportul dureaz mai mult este pstrat n containere izoterme.
Sngele i derivatele de snge
Pentru transfuzii poate fi utilizat sngele integral sau diverse derivate de snge. Sngele
integral poate fi transfuzat proaspt sau conservat. O unitate de snge integral conine 450 ml
snge i 63 ml anticoagulant citrat-fosfat -2 - dextroz (CP2D).
Sngele conservat este rareori indicat n medicina modern. Sngele poate fi stocat timp
de 40 5 zile. Cel puin 70% din eritrocitele transfuzate rmn n circulaie i sunt viabile n
primele 24 de ore dup transfuzie. n timpul conservrii scade ADP-ul intraeritrocitar la fel ca i
2,3 difosfogliceratul ceea ce altereaz curba de disociere a oxigenului de pe hemoglobin, cu
scderea funciei de transport a oxigenului. Sngele conservat nu conine plcue sanguine
ntruct ele i pierd viabilitatea dup 24 de ore de depozitare. Dintre factorii de coagulare numai

128

factorii V i VIII sunt instabili. Ph-ul scade progresiv (6,61 la 21 zile de stocare), acidul lactic
crete, concentraia de potasiu crete i la fel i amoniacul. Hemoliza este redus ca proporii.
Sngele proaspt integral este sngele care se administreaz n primele 24 de ore de la
recoltare i este rar indicat. Nu exist timp pentru testare serologic. Este o surs slab de
plachete i factor VIII.
Derivatele de snge sunt: masa eritrocitar, plasma, factorii antihemofilici, masa
trombocitar. Separarea componentelor sanguine permite administrarea intit a produsului
necesar ntr-o situaie dat (terapia cu componente sanguine): masa eritrocitar n anemie, plasma
n deficitele de coagulare, masa trombocitar n trombocitopenii.
Concentrate eritrocitare (masa eritrocitar) se obin prin decantarea plasmei din
sngele integral dup centrifugare. Prepararea s-a duce la reducerea reaciilor secundare cauzate
de componentele plasmatice ale sngelui. Conine mai puin sodiu, potasiu, acid lactic i citrat n
comparaie cu sngele integral. Masa eritrocitar este derivatul sanguin cel mai frecvent utilizat.
Ea furnizeaz capacitate de transport a oxigenului.
Se poate utiliza sub form nativ , sub form resuspendat n ser fiziologic sau sub form
de mas eritrocitar filtrat i splat. Filtrarea duce la ndeprtarea majoritii leucocitelor
(99,99%) i majoritii plachetelor sanguine procese care pot fi completate prin splare cu ser
fiziologic. Depleia leucocitar duce la dispariia tuturor reaciilor febrile nehemolitice
posttransfuzionale, infeciilor cu citomegalovirus, imunizrilor fa de antigenele HLA de clas I
etc.
Masa eritrocitar este indicat n cazul hemoragiilor dup intervenii chirurgicale, n
hemoragii repetate, anemii postinfecioase, etc. Prezint avantajul c se poate administra un
volum mare celular n volum lichidian mic. Datorit acestui fapt se evit suprancrcarea
circulatorie cnd se impune o transfuzie la bolnavi cu cardiopatii, HTA, afeciuni pulmonare
acute bilaterale. Fiecare unitate de mas eritrocitar conine aproximativ 50 mg de hemoglobin
i 250 mg fier (sub form de hemoglobin). Masa eritrocitar se administreaz pe baza
compatibilitii de grup sanguin ABO. Administrarea unei uniti de ME crete nivelul
hemoglobinei la adult n medie cu 1g/dl (10 g/l). Timpul de semivia al eritrocitelor transfuzate
este de aproximativ 30 zile.

129

Concentratele trombocitare pot fi obinute prin dou metode: din snge integral (plasm
trombocitar) sau prin aferez. Ele trebuie utilizate n maximum 120 de ore, viaa maxim a
trombocitelor fiind de 5 zile la 20 grade Celsius.
Masa trombocitar preparat dintr-o unitate de snge integral conine minimum 55 x 109
plachete n 50 ml plasm. O doz terapeutic standard pentru adult este format din 5 uniti, care
evident provin de la 5 donatori diferii, crescnd proporional riscul accidentelor
posttransfuzionale.
O unitate de concentrat plachetar produs prin aferez este echivalent cu 4 pn la 8
uniti produse prin separare din snge integral, coninnd aproximativ 300 x 109 plachete i
reprezentnd o doz terapeutic. O astfel de unitate provine de la un singur donator. n acest
sistem exist posibilitatea utilizrii donatorilor cu acelai HLA.
Administrarea unei doze terapeutice (5 uniti de plasm trombocitar sau o unitate
plachetar obinut prin aferez) trebuie s creasc numrul plcuelor sanguine cu 25 pn la 50
x 109 trombocite /l.
Riscurile specifice administrrii masei plachetare sunt:
-

contaminarea bacterian (mai mare dect pentru alte derivate de snge datorit
condiiilor de stocare),

aloimunizarea,

reacii febrile

reacii alergice.

Indicaiile administrrii concentratelor trombocitare sunt:

-

Tratamentul hemoragiilor datorate trombocitopeniilor sau trombopatiilor

Profilaxia hemoragiilor date de trombocitopenii

n situaii speciale la pacienii cu trombocitopenii autoimune sau la cei cu PTT

Valoarea prag a trombocitelor la care se indic transfuzia profilactic de mas trombocitar este
10000/ mmc.
Plasma proaspt congelat este obinut din snge proaspt. Ea reprezint sursa uzual
pentru factorii coagulrii dependeni de vitamina K i este unica surs de factor V i factor XI. Ca
substituent volemic exist alternative mai puin riscante: soluii cristaloide i coloidale sintetice.

130

Concentratele antihemofilice se prepar din plasm i se adreseaz deficienelor de

factor VIII i IX:

Indicaiile transfuziei sanguine

Sngele pierdut nu trebuie neaprat nlocuit prin transfuzii. Fluidul circulant este refcut
prin

lichidul interstiial, proteinele prin sintez iar eritrocitele sunt regenerate n zile sau

sptmni. Transfuziile sunt necesare atunci cnd pierderile sanguine au fost considerabile sau
cnd au fost rapide.
Indicaiile generale ale transfuziei sunt:
1. mbuntirea capacitii de transport a oxigenului corectarea anemiei acute severe.
Anemiile cronice frecvent nu trebuie corectate preoperator ntruct nu influeneaz rata de
fistulizare sau de infecii postoperatorii. Este posibil utilizarea n aceste situaii a
hemoglobinei umane polimerizate sau a unor substitueni sintetici (Fluosol DA). n
trecut (consens din 1988) se considera ca absolut necesar corectarea preoperatorie prin
transfuzii a unei anemii cu hemoglobina sub 10 g/dl sau hematocritul sub 30%. Astzi s-a
demonstrat c pacienii cu Hb sub 10g tolereaz bine actul chirurgical. Pragul a cobort la
valoarea de 7 mg/dl. Acest nivel se consider rezonabil ntruct ofer i o marj de
siguran fa de nivelul critic al hemoglobinei care este considerat a fi de 4 5 g/dl.
Pentru persoanele cu afeciuni cardiace hemoglobina trebuie meninut la peste 9 g/dl.
Transfuzia la valori ale hemoglobinei de peste 10 g/dl este n general lipsit de beneficii,
avnd indicaii extrem de limitate. Valori mai mari ale hemoglobinei trebuie meninute i
la pacienii cu rezerv pulmonar sczut, la pacienii cu consum crescut de oxigen (febr,
frison) i la cei cu ateroscleroz avansat.
2. refacerea volemiei - Pierderile sanguine intraoperatorii trebuie bine cuantificate. Pierderi
mici de 20 - 25 % se compenseaz prin refacerea volemiei cu soluii cristaloide. Pierderi
de pn la 50% se compenseaz prin administrare de soluii cristaloide i mas
eritrocitar. Cnd pierderile depesc 50% se administreaz soluii cristaloide, mas
eritrocitar i plasm sau albumin uman. n hemoragiile mari, continue, de peste 50%
din volumul sanguin estimat este necesar administrarea de plasm proaspt congelat

131

pentru a evita efectul chelator al citratului din produii de snge asupra factorilor
plasmatici ai coagulrii.
3. aport de factori ai coagulrii administrarea de factori plasmatici ai coagulrii sau de
plachete sanguine pot fi necesare la diverse categorii de bolnavi nainte sau n timpul
interveniei chirurgicale. n aceast categorie intr : sngele integral (proaspt sau
conservat), plasma, masa trombocitar, crioprecipitatul.
Indicaiile administrrii de snge proaspt integral (foarte reduse):
1. hemoragii masive care necesit transfuzii de peste 10 uniti de mas eritrocitar/24
de ore;
2. transfuzia este o urgen vital i nu exist mas eritrocitar
n aceste situaii se prefer snge iradiat i filtrat leucocitar.
Uzual sngele se administreaz n ritm de 5 ml / minut n primul minut i apoi n ritm de
10 20 ml/ minut. n urgene se poate administra 500 ml/ 10 minute.
Dezavantajele transfuziilor sanguine:
1.

Risc de transmitere a bolilor virale si bacteriene

2.

Sngele conservat are o capacitate limitata de transport a oxigenului

3.

Hematiile conservate si leucocitele pot determina imunosupresie.

Transfuzia masiv
Transfuzia masiv este definit ca fiind o transfuzie continu de peste 2500 ml sau

transfuzii de peste 5000 ml n 24 de ore.Ea este grevat de numeroase inconveniente. Pot aprea:
-

suprancrcri circulatorii

coagulare intravascular diseminat

trombocitopenie de diluie

deficit de factori V, VIII, XI

intoxicaie cu citrat la hepatici, copii mici

hipotermie

risc mare de incompatibilitate

132

dezechilibre electrolitice i acido-bazice.

Incidente i accidente posttransfuzionale:

Transfuziile pot avea efecte secundare nedorite cu consecine nefaste, chiar mortale,
asupra recipientului. Acest lucru implic mult discernmnt n indicaia unei transfuzii i
acuratee tehnic deosebit n efectuarea ei.
Incidentele din timpul transfuziei in de latura tehnic a procesului i se manifest prin
oprirea scurgerii sngelui. Cauzele ntreruperii scurgerii de snge pot fi la orice nivel:
-

aerul nu ptrunde n flacon sau pung (se controleaz dac filtrul de aer este deschis)

coagulii au obstruat filtrul trusei (se schimb trusa)

obstruarea cateterului/canulei intravenoase (se tenteaz repermeabilizarea prin

aspiraie cu seringa, se schimb cateterul)

ieirea cateterului din ven ( se schimb cateterul puncionnd o alt ven)

perforarea venei (se caut alt ven).

Accidentele transfuziei definesc efectele secundare nedorite sau complicaiile

transfuziilor. Cauzele lor sunt

erorile n determinarea grupelor sanguine, calitatea

necorespunztoare a sngelui transfuzat i greelile tehnice.

Complicaiile imunologice pot fi imediate sau tardive. Cea mai grav complicaie
imunologic este dat de incompatibilitatea de grup sanguin (ABO).
Reaciile hemolitice
La fiecare 100000 uniti sanguine transfuzate apare o reacie hemolitic fatal. Reacii
hemolitice de mai mic amploare apar o dat la 6000 de uniti transfuzate. Cauzele sunt
incompatibilitile de sistem ABO i Rh. Transfuziile de snge incompatibil apar ca urmare a
greelilor de laborator.
Hemoliza intravascular duce la hemoglobinemie i hemoglobinurie. Cnd Hb liber
depete 25 mg/dl o parte ncepe s se excrete prin urin. Excreia urinar este evident la
majoritatea subiecilor cnd nivelul plasmatic depete 150 mg/dl. Consecina la nivel renal este
necroza tubular i precipitarea n tubii renali cu insuficien renal acut consecutiv. Prin
intermediul complexelor imune circulante se declaneaz i coagularea intravascular diseminat.

133

Complicaiile transfuziilor cu snge integral sau cu preparate obinute din

snge recoltat de la donatori

A. complicaii imunologice imediate:

1. hemoliza
2. distrucia mediat imunologic a plachetelor sanguine
3. reacia febril din afara hemolizei
4. reacii alergice
B. complicaii imunologice tardive
1. hemoliz tardiv
2. imunizare la antigenele elementelor figurate su plasmei
3. reacie gref contra gazd (mediat de limfocitele T)
C. complicaii non imune
1. transmiterea bolilor infecioase
2. contaminarea bacterian
3. suprancrcarea circulaiei (edem pulmonar)
4. hipotermia (aritmii, stop cardiac)
5. complicaii metabolice:
-

intoxicaia cu citrat (hipocalcemia)

acidoza sau alcaloza

hipo sau hiper potasemie

134

Clinic, pacientul contient acuz iniial durere cu caracter de arsur la nivelul venei n care
se face transfuzia, cldur a feei, dureri lombare i durere toracic constrictiv. Asociat poate
avea febr, frison, disfuncie respiratorie, hipotensiune, tahicardie i sngerri difuze. La
examinrile de laborator se constat o scdere abrupt a plachetelor sanguine, consum al
factorilor coagulrii (n special V i VIII) i o cretere a activitii fibrinolitice. Se instaleaz
oliguria i icterul.
Tratamentul const n:
-

ntreruperea imediat a transfuziei

recoltarea unui eantion de snge care se va trimite mpreun cu sngele de transfuzat la

laborator pentru testare i comparare cu eantioanele pretestate

sondaj vezical i monitorizarea diurezei

forarea diurezei i alcalinizarea urinei (manitol, furosemid, bicarbonat)

restricionarea aportului de lichide i potasiu

hemodializ
Reaciile febrile i alergice
Sunt frecvente, aprnd n 1% din transfuzii. Se manifest prin febr, urticarie i mai rar

oc anafilactic. Pot s apar dup administrarea oricrui derivat de snge. Tratamentul const n
administrare de antihistaminice, adrenalina, cortizon n funcie de severitatea reaciei.
Transmiterea bolilor infecioase:
Pentru HIV riscul de transmitere variaz n Canada ntre 1 / 4,7 milioane pn la 1 / 10
milioane uniti transfuzate. Cu alte cuvinte, la fiecare 7 8 ani va apare un caz de infecie cu
HIV inoculat prin transfuzii. Toate probele donate sunt supuse unui screening serologic,
cutndu-se prezena anticorpilor anti HIV 1 i 2. Cu toate acestea se menine riscul pentru
probele donate n fereastra imunologic de 22 zile, care dureaz de la infectare i pn la apariia
anticorpilor. Pentru a reduce fereastra imunologic au fost suplimentate testele iniial cu
detectarea antigenului HIV-1 p24 i apoi cu detectarea acizilor nucleici ai HIV (HIV-NAT).
Testul HIV-NAT a redus fereastra la 13 zile i a dus la eliminarea testului HIV-1 p24 devenit
inutil.

135

Alte maladii: hepatita C, hepatita B, infecia cu virus citomegalic, boala Creutzfeld-Jakob,

infecii bacteriene (gram negativi de tipul Pseudomonas), sifilisul, boala Lyme, malaria,
babesioza, boala Chagas etc.
Suprancrcarea circulatorie apare n general la pacieni cu afeciuni cardiopulmonare
preexistente sau cu anemie cronic la care se administreaz volume mari de snge sau produse de
snge ntr-un interval scurt.
ARDS poate s apar la pacienii masiv transfuzai ca urmare a microembolizrii patului
capilar pulmonar prin microagregate plachetaro-leucocitare i mici cantiti de fibrin formate n
sngele conservat. Diametrul acestor microagregate variaz ntre 10 i 200 microni. Pentru a evita
acest pericol este obligatorie utilizarea filtrelor de dimensiuni adecvate produsului care urmeaz a
fi administrat.
Embolia gazoas este un accident rar care se manifest clinic prin prbuire brusc a
tensiunii arteriale (colaps), dispnee i cianoz. La auscultaie se percepe un murmur de roat de
moar n regiunea precordial. Cantitatea de aer necesar producerii emboliei gazoase variaz
ntre 10 i 200 ml. Utilizarea recipientelor colababile pentru colectarea, conservarea i
administrarea sngelui i a derivailor de snge a eliminat practic riscul de embolie gazoas.
Acest risc se menine ns atunci cnd sngele este transfuzat sub presiune. n situaia n care s-a
produs tratamentul const n plasarea pacientului pe partea stng cu capul n jos i picioarele
sus.
Riscul de hipotermie apare la transfuzarea unor cantiti mari de snge refrigerat, mai
ales pe cateter venos central. Consecinele clinice ale administrrii sngelui nenclzit sunt
aritmiile cardiace (pn la stop cardiac) i coagulopatia indus de hipotermie. Riscul de
hipotermie se evit prin nclzirea sngelui n aparate speciale n transfuziile masive.
Intoxicaia cu citrat este posibil s apar la administrarea n ritm rapid (peste 100
ml/minut) a unor cantiti mari de snge care conine citrat. Pacienii cu suferine hepatice sau cu
obstrucii biliare semnificative sunt mai expui la acest tip de accident datorit capacitii reduse
de a metaboliza citratul. Manifestrile clinice se datoreaz hipocalcemiei produse prin chelarea
calciului ionic i sunt n concordan cu nivelul hipocalcemiei. n cazurile uoare singurele
manifestri pot fi paresteziile n timp ce n cazurile severe apar aritmii cardiace i modificri ale
ECG. Diagnosticul poate fi dificil la pacienii n anestezie general.

136

Hiper i hipopotasemia. n supernatantul sngelui conservat exist o concentraie mare a

potasiului. Transfuzarea unor cantiti mari de snge conservat poate produce efecte nedorite la
pacienii cu hiperpotasemii preexistente i la pacienii cu insuficien renal. Hiperpotasemiile se
manifest prin aritmii cardiace i uneori stop cardiac, cnd se sumeaz efectele administrrii unei
plasme cu coninut mare de potasiu cu toxicitatea citratului i hipotermia. O alt situaie cu risc
de hiperpotasemie este transfuzia la nou nscutul prematur.Uneori, cu ocazia unor transfuzii
masive poate aprea i hipopotasemia.
Reacii determinate de activarea substanelor vasoactive. n practic se disting dou
situaii: crize de hipotensiune i crize hipertensive. Crize de hipotensiune sever pot s apar prin
activarea bradikininei la pacienii supui unor intervenii chirurgicale n cadrul crora este
necesar by-pass-ul cardiopulmonar. Bradikinina este generat prin activarea activatorului
prekalikreinei i nu este metabolizat prompt datorit by-pass-ului circulaiei pulmonare.
Mai pot s apar: tromboflebite superficiale i edem pulmonar cardiogen prin
suprancrcarea circulaiei.
Trebuie reinut faptul c exist categorii de persoane care din motive religioase nu accept
transfuzia de snge , cum sunt Martorii lui Iehova.

Bibliografie selectiv:

1.
2.

Schwartz D, Kaplan KL, Schwartz SI: Chapter 3; Hemostasis, Surgical Bleeding, and Transfusion, pg 7580 n Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE : Schwartz (s Principles
of Surgery, ed. VIII, McGraw-Hill, 2005
Kaufmann A (sub redacia): Propedeutic i semiologie chirurgical pentru medicul generalist, cap 15,
pg.158 165, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1986

137

Traumatologie general
Definiii . Generaliti
Traumatismul reprezint ansamblul consecinelor locale i sistemice ale aciunii unui
agent traumatizant (vulnerant) asupra organismului.
Frecvena traumatismelor este azi n continu cretere epidemie traumatic.
Clasificare
1. Dup tipul agentului vulnerant
-

mecanice

termice

electrice

chimice

de iradiere

dup explozii atomice

combinate (produse de mai multe tipuri de ageni vulnerani)

2. dup numrul structurilor anatomice traumatizate

-

unice

multiple

asociate

politraumatisme

3. Dup condiiile n care apar

-

pe timp de pace

pe timp de rzboi

4. Dup etiologie
-

accidente:
o Circulaie
o Munc (industrie)
o Sport
o Casnice

agresiuni

autoagresiuni (tentative de suicid)

iatrogene (prin manopere medico-chirurgicale neadecvate)

5. Dup existena sau nu a soluiei de continuate tegumentar

138

contuzii (traumatisme nchise)

plgi (traumatisme deschise)

Focarul lezional este reprezentat de ansamblul modificrilor locale produse de

agentul vulnerant.
Sindromul lezional reprezint consecinele sistemice imediate produse de focarul
lezional.
Sindrom reacional este reacia general (sistemic) nespecific, adaptativcompensatorie, de aprare prin care organismul ncearc s fac fa agresiunii traumatice. n
anumite conjuncturi se ajunge la oc traumatic.
Cele mai frecvente traumatisme sunt cele mecanice. Leziunile pot s fie combinate
atunci cnd asupra organismului acioneaz mai multe tipuri de ageni vulnerani: mecanici,
termici, electrici, chimici.
Politraumatismul este definit de asocierea a cel puin dou leziuni traumatice majore
(viscerale sau periferice), leziuni care pot avea un risc vital n evoluia imediat sau
secundar. Rsunetul sistemic al politraumatismului este major. Politraumatismul trebuie
difereniat de traumatismele cu leziuni asociate sau combinate.
Leziunile asociate sunt leziuni care intereseaz dou sau mai multe regiuni
topografice ale organismului. Spre deosebire de politraumatisme, n leziunile asociate nu sunt
interesate funciile vitale.
Leziunile combinate sunt leziunile determinate de aciunea simultan a dou sau mai
multe tipuri de factori noxici (arsur i inhalaie de fum; arsur , inhalaie i cdere etc).
Politraumatismele survin n cadrul unor accidente rutiere, accidente de munc,
accidente sportive, cataclisme, explozii, pe cmpul de lupt etc.
Contuziile
Sunt traumatisme nchise, n care agentul vulnerant nu creeaz soluii de continuitate
tegumentar sau mucoas.
De obicei contuziile sunt determinate de ageni vulnerani cu suprafa mare, neted i
regulat. Mecanismul de producere al contuziilor poate fi direct, cnd corpul victimei este
lovit de un agent vulnerant n micare, sau indirect, prin lovirea corpului uman n micare de
un obstacol.

139

Contuziile pot fi superficiale sau profunde. Contuziile profunde se remarc prin

leziuni viscerale i vasculare asociate care le confer o gravitate deosebit.
Contuziile superficiale
Contuziile superficiale sunt contuziile dermo-hipodermice. Din cadrul contuziilor
dermice fac parte urmtoarele tipuri de leziuni:
Escoriaia superficial este o pierdere a epidermului pn la nivelul stratului cornos.
Ea nu sngereaz dar reprezint o potenial poart de intrare pentru germeni. Escoriaia
profund depete stratul cornos , sngereaz i se ncadreaz n categoria plgilor.
Tratamentul const n aplicarea de antiseptice de suprafa.
Impregnrile sunt reineri intrategumentare de microparticule: nisip, pmnt, metale
etc. Ele se ndeprteaz prin splare sau pot fi extrase instrumental. Att n escoriaii ct i n
impregnri recomandm profilaxia tetanic.
Flictena traumatic este consecina decolrii dermo-epidermice. Coninutul este
hemoragic i este rezultatul edemului posttraumatic. Flictena apare n primele minute sau ore
de la producerea traumatismului. Apare frecvent n hematoamele profunde i n fracturi. Se
trateaz prin puncie i pansament steril.
Necroza cutanat posttraumatic este consecina ntreruperii traumatice a
vascularizaiei unei zone din derm. Zona devascularizat se necrozeaz (escar) i se elimin
rezultnd o lips de substan tegumentar. Un alt mecanism de producere al necrozei
cutanate posttraumatice este compresiunea de la interior determinat de un hematom
voluminos sau de fragmente osoase fracturate. Tratamentul const n: evacuarea
hematomului, reducerea i imobilizarea corect a fracturii, excizia escarei i plastii cutanate.
Echimoza este o revrsare de snge n spaiul subdermic. Iniial are o culoare roie
violacee pentru ca succesiv s devin albastr nchis i galben verzuie pe msura rezorbiei.
Dispare complet n decurs de 2 3 sptmni. Echimozele pot s apar precoce dup
producerea traumatismului, situaie n care se localizeaz la zona de impact sau tardiv (24 de
ore) cnd se localizeaz la distan de zona traumatismului. Fuzarea la distan a sngelui se
produce de-a lungul unor spaii anatomice. Se trateaz prin aplicare de comprese reci i
unguente heparinate.
Hematomul se datorete rupturilor vaselor de snge de calibru mai mare. Uneori
hematoamele pot fi foarte voluminoase, pn la 2 3 litrii n fracturile de bazin sau de femur.

140

Hematoamele pot fi superficiale (localizate ntre tegument i fascia de nveli) sau profunde,
subfasciale. Hematoamele pot fi difuze sau circumscrise.
Hematomul circumscris este bine delimitat de esuturile nvecinate. Se prezint ca o
tumefacie dureroas, fluctuent, cu crepitaii la centru i mai consistent la periferie.
Hematomul difuz se constituie prin fuzarea sngelui de-a lungul unor spaii anatomice
(teci vasculare, interstiii musculare). Sngele infiltreaz difuz esuturile. Uneori devine
compresiv asupra structurilor vasculare.
Hematoamele mici se resorb iar cele voluminoase se remaniaz prin procese
inflamatorii i apoi fibro-scleroase. Complicaia cea mai frecvent este infectarea cu
transformarea hematomului n abces. Hematoamele voluminoase alturi de celelalte leziuni
tisulare pot declana fenomene generale sub forma reaciei inflamatorii sistemice care apare n
ocul traumatic.
Tratamentul este conservativ pentru hematoamele mici superficiale sau difuze:
aplicaii de comprese reci, unguente heparinate. Hematoamele mari se recomand a fi
evacuate n condiii de asepsie perfect pentru a evita riscul de SIRS sau de suprainfecie. Un
caz particular de indicaie a tratamentului chirurgical este al hematoamelor care evolueaz cu
semne de ischemie acut periferic situaie n care este necesar refacerea fluxului sanguin.
Contuziile hipodermului .
Contuziile hipodermului se pot solda cu ruperea reelei vasculare i focare de necroz
aseptic. ntruct vascularizaia dermului provine din cea hipodermic, se pot asocia necroze
tegumentare. Grsimile neutre eliberate din adipocite se saponific i ulterior se fibrozeaz
determinnd persistena unor noduli duri. La femeile obeze contuziile hipodermice se
soldeaz cu focare de citosteatonecroz (sni, fese, coapse).
Revrsatul serolimfatic al lui Morel-Lavallee (seromul traumatic) este o form
particular de contuzie hipodermic reprezentat de acumularea unui lichid seros ntre faa
profund a hipodermului i fascia de nveli. Traumatismul este consecina loviturilor
tangeniale capabile s decoleze hipodermul. Zonele de predilecie n care apare sunt: faa
anterolateral a coapselor, abdomenului, regiunea lombar i cea fesier. Clinic se constat o
colecie mobil odat cu micrile corpului sau la percuia zonei. Diagnosticul se confirm
prin puncie , ocazie cu care se evacueaz lichid serocitrin. Tratamentul const n evacuare pe
ct posibil prin puncie i aplicare de bandaj compresiv.

141

Seromul postoperator apare de obicei n urma decolrilor extinse ale esutului

celular subcutanat n cua chirurgical a eventraiilor abdominale. Se previne prin instalarea
drenajelor aspirative tip Redon i a pansamentelor uor compresive. Se evacueaz peferabil
prin puncii evitndu-se suprainfecia. Dac se infecteaz este necesar deschiderea larg a
plgii.
Contuziile profunde
Contuziile profunde pot s intereseze toate structurile profunde, subhipodermice,
ncepnd cu fascia de nveli i terminnd cu encefalul , mduva spinrii sau orice alt viscer.
Reprezint traumatisme extrem de grave.
Contuziile fasciilor de nveli se asociaz cu distrucii importante ale muchilor i
vaselor motiv pentru care iniial pot s treac neobservate. Ele devin evidente dup rezorbia
hematomului i retragerea edemului.
Hernia muscular se produce n urma rupturii fasciei musculare. Clinic apare ca o
tumoare de consisten moale, nedureroas, palpabil cnd muchiul este relaxat. Tumora
dispare n timpul contraciei musculare. Localizri mai frecvente: biceps brahial, drept
femural, triceps, gambier anterior. Tratamentul este chirurgical i const n sutura sau plastia
de substituie a fasciei de nveli.
Ruptura muscular se poate produce prin mecanism direct sau n urma unei
contracturi musculare brute. n anumite situaii patologice (grip, febr tifoid, leucemie)
ruptura muscular se poate produce n timpul unei contracii musculare obinuite. Este vorba
de ruptura muchiului patologic. Ruptura muscular poate fi total sau parial. ntre capetele
muchiului ntrerupt, care au tendina la retracie, se formeaz un hematom. Clinic, pacientul
acuz o durere vie instalat n timpul unui efort muscular. Obiectiv constatm o tumefacie
difuz, durere la palpare i impoten funcional. Dup cteva ore apare echimoza. Se poate
palpa depresiunea dintre capetele retractate ale muchilor. Netratat , ruptura muscular
evolueaz spre o cicatrizare sclerofibroas, cu focare de osificare heterotop tardiv.
Tratament: n urgen se procedeaz la imobilizarea membrului afectat i aplicarea
unui bandaj elastic compresiv. Atitudinea ulterioar poate fi conservativ n rupturile mici,
pariale care nu evolueaz cu hematom masiv . n alte cazuri, de rupturi complete cu hematom
voluminos asociat se recurge la tratament chirurgical care const n evacuarea hematomului i
miorafie.

142

Sindromul de strivire
Traumatismul prin strivire este traumatismul determinat de presiunea continu i
prelungit asupra membrelor, care dureaz cel puin 4 ore.
mprejurrile n care apar traumatismele prin strivire sunt dominate de dezastre
(calamiti):
-

cutremure

bombardamente

accidente miniere

accidente de tren
n toate situaiile menionate anterior, descarcerarea victimelor este un proces

complex, de lung durat, datorit lipsei personalului calificat i a echipamentelor speciale la

locul accidentului. Timpul lung de salvare poate fi determinat de numrul mare de victime i
de dificultatea reperrii lor (ngropare sub drmturi).
Sindromul de strivire definete manifestrile sistemice care apar n urma
traumatismului prin strivire.
Istoric
Dei sindromul de strivire a fost descris de nemi n primul rzboi mondial, el este
asociat cu numele medicului englez Bywaters. Acesta l-a descris amnunit i studiat pe
victimele bombardamentelor Londrei din cel de-al doilea rzboi mondial. Bywaters a observat
c persoane care prezentau leziuni calificate ca minore decedau la scurt timp dup
descarcerare.
Tablou clinic
Dup descarcerare victimele nu acuz dureri, tabloul clinic fiind dominat ndeosebi de
acuze emoionale psihice (fric, groaz).
La examenul obiectiv se pot constata deficite neurologice, n special paralizie flasc i
deficit senzorial. Progresiv se dezvolt un edem voluminos al membrului, care ajunge s
domine tabloul clinic. Pulsul periferic este totdeauna prezent. Absena pulsului oblig la
cutarea unor leziuni vasculare. Hemodinamica se deterioreaz progresiv, pe msur ce se
dezvolt edemul (apare o hipovolemie sever care duce la oc). Urina este nchis la culoare,
variind ntre roz i maro nchis n funcie de pH. Culoarea este dat de cantitatea mare de
mioglobin din urin. Mioglobinuria trebuie difereniat de hematurie.

143

Pielea i esutul celular subcutanat nu prezint leziuni majore. Leziunea major este
cea muscular. Muchii au aspect necrotic, nu se contract, sunt palizi, au aspect de carne
fiart i sngereaz difuz la tiere.
Fiziopatologie
Dou elemente sunt caracteristice traumatismului prin strivire:
1. presiunea continu timp de peste 4 ore
2. leziunea major este cea a muchilor
Mecanismul de producere nu este cel ischemic. Asemnri sau gsit cu

sindromul de

compartiment
n urma traumatismului prin strivire se produce insuficien renal acut

prin

rabdomioliz i deces. Severitatea tabloului clinic este proporional cu masa muscular

lezat.
Membrana celulei musculare devine permeabil. Apa ptrunde n interiorul celulei
constituindu-se edemul i ocul hipovolemic. n acelai timp se elibereaz n circulaie
potasiu, P i mioglobin. n prima or cel mai periculos este potasiul care d tulburri de ritm
cardiac. Ulterior se instaleaz IRA prin hipovolemie, acidoz i mioglobinurie.
Tratament
Scopul este prevenirea sindromului de strivire n toate traumatismele prin strivire.
Fasciotomia d rezultate foarte proaste (sngerri, infecii). Dac totui se face este
obligatoriu s se rezece masele musculare necrotice. Aprecierea leziunilor musculare se face
dup reacia muchilor la stimuli fizici i electrici i nu dup aspectul macrosopic care poate fi
neltor.
Terapie:
-

perfuzii cu soluii coloidale

bicarbonat (alcalinizarea urinii)

manitol (forarea diurezei)

eventual hemodializ atunci cnd este necesar.

Plgile
Plgile sau traumatismele deschise sunt soluii de continuitate la nivelul esuturilor cu
interesarea i a tegumentului.

144

Clasificare:
a. Dup tipul agentului vulnerant, plgile se clasific n:
Plgi produse de ageni mecanici

Tiate sunt cu margini netede, frecvent profunde cu interesarea vaselor ,

nervilor i tendoanelor. Fracturile asociate sunt rare. Pierderile de substan sunt
rare.

nepate

Smulse (scalpate) se produce detaarea pielii de pe esutul subiacent de obicei

ntr-un plan dintre esutul celular subcutanat i fascia profund. Se localizeaz
cel mai frecvent la membre. Astfel de traumatisme sunt asociate cu accidente de
munc, fiind determinate de maini cu componente ce execut miscri de rotaie
la turaii nalte sau cu accidentele rutiere cnd cauciucurile trec peste membre.
Scalpri mai puin severe se nregistreaz la vrstinici care se lovesc la nivelul
membrelor inferioare de obiecte boante.

Avulsiile presupun pierderi de substan i caracterizeaz plgile produse prin

muctur. Sunt afectate prile proeminente ale feei i membrelor. Sunt plgi
predispuse infeciilor. Uneori segmente de membre pot fi reimplantate prin
tehnici de microchirurgie.

Muctur

Strivire se caracterizeaz prin distrugeri mari de esuturi moi. Leziunile

osteoarticulare sunt mai frecvent asociate dect n cazul plgilor prin tiere. Fora
traumatic poate determina compresiuni ale vaselor i nervilor. Seciunea
complet a structurilor vasculare i nervoase este rar. Necrozele cutanate se
asociaz relativ frecvent.

Plgi produse prin ageni fizici : arsuri i degerturi

Plgi produse de ageni chimici: acizi, baze
b. dup profunzime:

Plgi superficiale sau supraaponevrotice

Plgi profunde sau subaponevrotice, care pot fi:

nepenetrante
penetrante plgi care intereseaz cavitile seroase naturale ale organismului (pleur,
pericard, peritoneu, articulaii). Plgile penetrante pot determina concomitent i o
leziune visceral situaie n care sunt considerate perforante.

145

c. dup durata de timp care a trecut de la producerea plgilor:

recente n care nu au trecut mai mult de 6 ore de la producere. Dei leziunea

este contaminat infecia nu s-a produs. Tratamentul corect aplicat asigur de
cele mai multe ori evoluia aseptic a plgii cu cicatrizare primitiv. Plgile feei
i plgile articulare vor fi considerate ca recente n primele 24 de ore de la
producere.

Vechi , produse cu mai mult de 6-8 ore nainte de prezentarea accidentatului la

medic. Sunt de regul plgi infectate.

d. plgile pot fi acute i cronice.

Plgile acute sunt: plgile chirurgicale i traumatice

Plgile cronice sunt: escarele , ulcerele venoase

Plgile cronice (ulceraii, plgi atone)

Plgile cronice sunt reprezentate de ulcerele de presiune (escare de decubit) i
ulceraiile membrelor inferioare. Ulceraiile membrelor inferioare apar mai ales pe fond de
suferin vascular: arteriopatie cronic obliterant, insuficien venoas cronic sau n cadrul
diabetului zaharat fiind favorizate de neuropatia diabetic, angiopatia diabetic i controlul
necorespunztor al glicemiei.
Factorii care duc la insuficiena cicatrizrii sunt:
-

diabetul zaharat

infecia plgii

medicamente: corticoizii

factori nutriionali: deficit proteic , deficit de vitamina A, C, E i zinc

hipoxia

sutura n tensiune

o alt plag asociat care duce la competiie ntre zonele de cicatrizare

temperatura redus a extremitilor.

Cicatrizarea plgilor
Procesul de cicatrizare presupune parcurgerea a trei etape:
1. hemostatic-inflamatorie
2. proliferativ
3. maturarea i remodelarea

146

Faza hemostatic-inflamatorie ncepe imediat dup producerea traumatismului i

dureaz primele 2 pn la 5 zile. Hemostaza este procesul care precede i iniiaz inflamaia
determinnd eliberarea de numeroi factori chemotactici la nivelul plgii. Leziunile vasculare
din plgi duc la contactul direct al trombocitelor cu matricea tisular i fibrele de colagen
determinnd aderarea, agregarea, degranularea plachetelor i activarea cascadei coagulrii.
Din granulele alfa ale plachetelor se elibereaz un mare numr de substane cu efect asupra
plgii:
-

factorul de cretere derivat din plachete,

factorul de cretere transformant beta,

factorul de activare al plachetelor,

fibronectina

serotonina.
n plag ptrund celule inflamatorii ca polimorfonucleare i monocite. Infiltratul

celular posttraumatic urmeaz o secven prestabilit: polimorfonuclearele sunt primele celule

care apar (maxim la 24 48 de ore). A doua populaie celular este cea a macrofagelor.
Derivate din monocitele circulante, macrofagele ating un numr semnificativ n plag la 48
96 de ore dup producerea traumatismului i rmn prezente pn cnd vindecarea este
complet. Ca i neutrofilele ele particip la debridarea plgii i diminuarea populaiei
bacteriene prin procesul de fagocitoz i sinteza de radicali de oxigen i oxid nitric. Rolul
esenial al macrofagelor este acela de a recruta alte populaii celulare prin mediatori ca
citokinele i factorii de cretere ct i prin contact intercelular direct. Prin intermediul
diverilor mediatori celulari macrofagele regleaz proliferarea tisular, sinteza substanei
fundamentale i angiogeneza. Limfocitele T invadeaz i ele plaga. Mai puin numeroase ca
macrofagele ele ating un numr mare la o sptmn de la traumatism i fac legtura ntre
faza inflamatorie i cea proliferativ a vindecrii plgii. Dei se consider esenial, rolul
limfocitului n cicatrizare nc nu este bine precizat.
Etapa proliferativ este a doua faz din vindecarea plgilor i se ntinde ntre ziua a
patra i ziua a doisprezecea. Ultimele populaii celulare care invadeaz plaga sunt fibroblatii
i celulele endoteliale. Factorul chemotactic cel mai puternic pentru fibroblati este PDGF
(factorul de cretere derivat din plachete). n plag, fibroblatii prolifereaz i se activeaz sub
aciunea citokinelor i factorilor de cretere eliberai de macrofage. n urma activrii ei
realizeaz matricea cicatricela i remodelarea plgii. Fibroblatii activai au o capacitate
crescut de sintez a colagenului formnd o reea de fibre de colagen. Cnd oxigenarea este

147

bun i nivelul de vitamin C este corespunztor se produce granulaia. Prolina i lysina sunt
aminoacizi indispensabili sintezei de colagen. Vitamina C este necesar pentru hidroxilarea
prolinei la hidroxiprolin, aminoacid ce intr n componena colagenului. Tot n aceast etap
se produce contracia plgii prin aciunea miofibroblatilor i epitelizarea de la marginea
plgii pe o distan de pn la 3 cm.
Tot n aceast perioad are loc i o proliferare intens a celulelor endoteliale. Aceste
celule particip la formarea de noi capilare, proces esenial pentru vindecarea plgii. Migrarea
celulelor endoteliale, replicarea lor i formarea de noi capilare este sub influena unor citokine
i factori de cretere ca: TNF alfa, TGF beta i VEGF (factorul de cretere endotelial
vascular). Rolul major n vindecarea plgilor l joac macrofagele.
Remodelarea ncepe dup sptmna a treia i dureaz 1 - 2 ani. n aceast etap
colagenul imatur este nlocuit treptat cu un colagen mai rezistent. Acesta va crete rezistena
cicatricei. Rezistena final a esutului cicatriceal nu va depi 80% din rezistena esutului
iniial.
Epitelizarea se produce n paralel cu restabilirea integritii i rezistenei tisulare. Ea
reprezint refacerea barierei de protecie. Se realizeaz prin proliferarea i migrarea celulelor
epiteliale din vecintatea plgii. Procesul ncepe la o zi dup producerea plgii i dureaz cu
att mai mult cu ct plaga este mai mare i are lips mai mare de substan tegumentar.
Factorii de cretere i citokinele sunt polipeptide sintetizate n esuturile normale i
traumatizate, care stimuleaz: migrarea celular, proliferarea celular i funcia celular.
Numele lor provine n majoritatea cazurilor de la celulele care i sintetizeaz sau de la funcia
care a fost iniial descoperit. Aceste denumiri sunt n marea majoritate a cazurilor derutante
ntruct astzi se tie c factorii de cretere au funcii multiple. Majoritatea factorilor de
certere sunt extrem de poteni, producnd efecte la concentraii extrem de mici. Pot s
acioneze n manier autocrin (produc efecte pe celula care ia sintetizat) sau paracrin
(eliberare n mediul extracelular unde acioneaz pe celulele imediat nvecinate) sau n
manier endocrin ( efectul este la distan de locul sintezei, i substana este transportat la
locul unde i exercit efectul pe cale sanguin). Factorii de cretere acioneaz asupra
celulelor prin legare de receptori de suprafa.
Contracia plgii
Toate plgile se contract ntr-o anumit msur. Pentru plgile nesuturate suprafaa se
va micora prin vindecarea per secundam. Chiar i cicatricea se scurteaz prin contracie.
Celula responsabil de contracia plgii este miofibroblastul, care are capacitate contractil.

148

Miofibroblatii sunt detectai ncepnd cu ziua a asea pe o perioad de aproximativ 15 zile.

Dup 4 sptmni miofibroblatii dispar prin apoptoz.
Boli ale esutului conjunctiv
Afeciuni ereditare ale esutului conjunctiv pot s afecteze profund procesul de
cicatrizare. Substratul este reprezentat de un defect al unuia din elementele eseniale ale
esutului conjunctiv: colagen, elastin sau mucoplizaharide.
1. Sindromul Ehlers Danlos este de fapt un grup de zece afeciuni care se manifest ca
deficiene de sintez ale colagenului. Fenotipic se constat piele subire, friabil, vene
proeminente, cicatrizare slab, cicatrici patologice, hernii recidivante i

laxitate

articular. La nivelul tractului gastrointestinal pot dezvolta: hemoragii, hernii hiatale,

diverticuloze, prolaps rectal. Vasele mici sunt friabile , dificil de suturat iar cele mari
pot dezvolta dilataiii anevrismale, varicoziti, fistule arterio-venoase, rupturi
spontane. La copii se manifest de multe ori sub form de hernii inghinale recidivante,
asociate cu tulburri de coagulare.
2. Sindromul Marfan este caracterizat prin statur nalt, arahnodactilie, laxitate
ligamentar, miopie, scolioz, pectus excavatum i anevrism de aort ascendent.
Pacienii sunt predispui la hernie. Pielea poate fi hiperextensibil dar se cicatrizeaz
fr ntrziere. Defectul este la nivelul fibrelor elastice.
3. Osteogeneza imperfect se caracterizeaz prin : osteopenie, mas muscular redus,
hernii, laxiti ligamentare i articulare. Este rezultatul unei mutaii a colagenului de
tip I. Exist patru tipuri de osteogenez imperfect. Cicatrizarea este normal i pielea
nu este hiperextensibil. Chirurgia nu pune probleme din punct de vedere al
cicatrizrii dar fracturile sunt frecvente la traumatisme minore.
4. Epidermoliza buloas este clasificat n trei subtipuri: simpl, joncional i distrofic.
Defectul este de adeziune la nivel dermo-epidermic rezultnd vezicule la traumatisme
minore. Starea de nutriie este afectat de ulceraiile bucale i stenozele esofagiene.
Acestea se trateaz prin dilataii sau gastrostomie. Dermul trebuie manevrat cu grij n
caz de operaii pentru a evita formarea veziculelor. Pansamentele nu se fixeaz cu
leucoplast.
5. Acrodermatita enteropatic este o boal cu transmitere autosomal recesiv, manifest
la sugar i copilul mic, al crei substrat este incapacitatea de absorbie intestinal a
zincului din laptele matern sau din alimente. Deficitul de zinc se asociaz cu un deficit

149

de formare a esutului de granulaie ntruct zincul este un cofactor necesar pentru

ADN polimeraz i reverstranscriptaz, iar defictul su poate afecta procesul de
cicatrizare prin inhibarea proliferrii celulare. Boala se caracterizeaz prin cicatrizare
dificil, dermatit pustuloas i eritematoas a extremitilor i zonelor periorificiale.
Administrarea de zinc pe cale oral este cu efect curativ pentru defectul de cicatrizare.
Clasificarea plgilor
Plgile pot fi acute sau cronice (atone). Plgile acute se cicatrizeaz ntr-o manier
predictibil. Complicaiile de obicei sunt rare iar rezultatul este o cicatrice solid. Exist mai
multe tipuri de cicatrizare a plgilor (primar, secundar, primar ntrziat) determinate n
special de gradul contaminrii bacteriene.
n funcie de gradul contaminrii bacteriene exist patru categorii de plgi (dup CDC
- Centers for Disease Control and Prevention - prin adaptarea clasificrii American College of
Surgeons ):
1. Curate (I) plgile din interveniile chirurgicale care decurg fr timp septic (nu se
abordeaz focare inflamatorii i nu se deschid tracturile respirator, digestiv, genital sau
urinar). Plgile curate se sutureaz primar i, la nevoie, se dreneaz cu sisteme nchise
(closed drainage). Plgile operatorii consecutive interveniilor pentru traumatisme
deschise nepenetrante se ncadreaz n aceast clas dac ntrunesc celelalte criterii.
2. Curate-contaminate (II) sunt plgile din cadrul interveniilor chirurgicale n care
sunt interesate n condiii controlate (fr o poluare deosebit a cmpului operator)
tracturile respirator, digestiv, genital sau urinar. Sunt incluse interveniile pe cile
biliare, apendice, vagin i orofaringe n condiiile absenei infeciei i al unei tehnici
chirurgicale corecte.
3. Contaminate (III) sunt plgile accidentale recente, dar i plgile operatorii din
interveniile n care au fost nclcate regulile de asepsie (masaj cardiac intern), n care
s-au nregistrat contaminri macroscopice cu coninut digestiv sau n care au fost
decelate procese inflamatorii acute nesupurative.
4. Murdare sau infectate (IV) sunt plgi traumatice vechi (cu sfaceluri), i plgile
operatorii din interveniile efectuate pentru infecii (supuraii) sau pentru perforaia
organelor cavitare. Conform definiiei, n aceste situaii, germenii microbieni

150

responsabili de infecia postoperatorie au fost prezeni n cmpul operator nainte de

intervenia chirurgical.
Vindecarea per primam (primar) este caracteristic plgilor curate corect tratate.
Vindecarea primar este rapid i d cicatrici suple i rezistente. Procesul de vindecare
primar parcurge etapele : inflamatorie, proliferativ i de remodelare.
Frecvent datorit infeciei , lipsei de substan, afrontrii tisulare imprecise o plag nu
este capabil s se vindece primar. n aceste condiii ea este lsat deschis s se vindece
printr-un proces mult mai complex i de durat, care presupune granulare din profunzime spre
suprafa, contracie i epitelizare. Acest tip de vindecare este vindecarea secundar (per
secundam).
nchiderea primar ntrziat, sau vindecarea teriar, reprezint o combinaie ntre
primele dou modaliti de vindecare. Ea este o sutur efectuat dup un interval de timp n
care plaga a fost lsat deschis. Este considerat a fi o metod sigur pentru plgile intens
contaminate, cu pierderi mari de substan i risc mare de infecie. Astfel de plgi sunt tratate
iniial prin debridarea esuturilor neviabile i lsare larg deschis eventual cu meaj care se
scimb de dou ori pe zi. Dup 3 5 zile, dac nu au aprut semne de infecie i exist
tendin de formare a esutului de granulaie se recurge la sutura plgii. Dac apar semne de
infecie plaga se las deschis pentru o cicatrizare per secundam.
Defectele de cicatrizare
O situaie ntlnit n practic este cicatrizare n exces. Ea necesit frecvent
intervenii chirurgicale de corectare.
La nivelul dermului cicatrizarea excesiv duce la formarea cicatricelor cheloide i a
cicatricelor hipertrofice. Aceste tipuri de cicatrici se caracterizeaz prin producia n exces de
esut fibros.
Cicatricea hipertrofic se dezvolt n primele 4 sptmni de la producerea plgii.
Riscul de apariie crete dac procesul de epitelizare dureaz peste 21 de zile, independent de
topografia plgii, vrst i ras. Cicatricea proemin peste planul cutanat dar se limiteaz la
spaiul plgii. Cicatricea este iniial eritematoas dar ulterior devine palid i poate regresa n
timp.
Cheloidul poate fi consecina plgii chirurgicale, a arsurilor , a inflamaiilor
tegumentare, tatuajelor, vaccinurilor sau poate s apar chiar spontan. Cicatricile cheloide
apar ntr-un interval de 3 luni pn la civa ani de la traumatism, i chiar leziuni minore pot

151

determina cheloide foarte mari. Tendina cheloidului este de a se dezvolta spre exterior, fr s
invadeze hipodermul. Exist anumite regiuni unde cheloidul se dezvolt cu predilecie: lobii
urechii, regiunea deltoidian, regiunea presternal etc. Rar se dezvolt pe pleoape, regiunea
genital, palme, plante, regiuni articulare. Tratamentul este controversat. Excizia simpl se
soldeaz cu o rat mare de recidive (pn la 100%). Recidivele se reduc dac se asociaz
tratamentului chirurgical injectarea intracicatriceal de corticosteroizi, citostatice, interferon
gama, iradierea, aplicarea de silicon sau compresia local.
Aderenele peritoneale (cicatrici peritoneale) sunt benzi tisulare fibroase formate
ntre organe care sunt n mod normal separate, sau/i ntre organe i peritoneul parietal.
Majoritatea aderenelor sunt rezultatul unor leziuni peritoneale: intervenii chirurgicale,
infecii. Date statistice arat o inciden de 67% a aderenelor peritoneale la pacieni cu
intervenii chirurgicale pe abdomen n antecedente. Aderenele sunt cauza cea mai frecvent a
ocluziilor intestinale pe intestin subire.
Exist dou strategii de reducere a incidenei sindromului aderenial: reducerea la
maximum a traumatismului viscerelor peritoneale (manevrare atraumatic, evitarea uscrii
seroaselor, utilizarea judicioas a deprttoarelor i electrocauterului, etc) i utilizarea
substanelor barier ntre suprafeele lezate. Celuloz regenerat modificat oxidat i acidul
hialuronic (membran sau soluie).
Tratamentul plgilor
Tratamentul plgilor este n majoritatea cazurilor chirurgical. Plgile nepate nu
necesit intervenie chirurgical. Unele plgi vechi necesit numai drenaj corect i
supravegherea procesului de reparaie spontan. Tratamentul este diferit n funcie de timpul
scurs de la producerea plgii i pn la prezentare n serviciul chirurgical.
Tratamentul plgilor impune manopere locale i generale. Tratamentul este precedat
de anamnez i examen clinic minuios.
Anamneza ofer n principal urmtoarele date:
-

timpul scurs de la producerea plgii pn n momentul examinrii

mecanismul traumatismului sau tipul tehnicii chirurgicale

asocieri morbide importante: diabet, arteriopatie cronic, insuficien venoas cronic,

neoplazii, malnutriie etc.
Examenul obiectiv local are o importan deosebit. n cadrul su se precizeaz mai

multe caracteristici ale plgii:

152

topografia;

tipul plgii (nepat, mucat, tiat etc);

dimensiunile (lungime i profunzimea);

configuraia complexitatea;

structuri anatomice interesate : endoane, articulaii, muchi, oase, vasee, nervi etc;

prezena esuturilor devitalizate ,

gradul macroscopic de contaminare i prezena corpilor strini.

Examinarea

corect a plgii se poate face numai dup efectuarea anesteziei locale, a lavajului, ndeprtrii
cheagurilor i a esuturilor devitalizate.
Lavajul iniial al plgii se face cu ser fiziologic. Trebuie tiut faptul c toate
antisepticele ntrzie vindecarea plgilor datorit efectelor toxice asupra neutrofilelor i
macrofagelor. Hemostaza trebuie s fie minuioas, efectuat prin cauterizare sau ligatur.
Hematoamele i cheagurile trebuie evacuate. Lambourile neviabile se rezec sau uneori se
revascularizeaz prin tehnici de microchirurgie. Toate esuturile neviabile sau necrotice sunt
debridate. Corpii strini sunt ndeprtai. Marginile plgii sunt excizate economic pentru
avivare: trane curate, viabile, bine vascularizate potrivite pentru sutur. Pielea din jurul plgii
este badijonat cu antiseptice de suprafa (alcool iodat, betadin).
Acum plaga este pregtit pentru nchidere, care se realizeaz cel mai adesea prin
sutur. Se vor sutura plgile recente, surprinse sub 6 ore de la producere. Excepie de la
aceast regul fac plgile extremitii cefalice care pot fi suturate i dup acest interval n
lipsa unei contaminri masive. Sutura se face cu afrontarea perfect a esuturilor pentru a avea
cicatrici de calitate i estetice. n zonele cu risc de acumulare lichidian se amplaseaz tuburi
de dren. Dac exist lips de substan tisular sunt necesare tehnici de chirurgie plastic
pentru acoperirea primar a defectelor: lambouri musculocutanate pediculate sau libere; grefe
de piele liber despicat.

Pielea este suturat de preferin cu fire monofilament

neresorbabile, agrafe sau mai recent afrontat cu adezivi tisulari (octil-cianoacrilat, fibrin).
Suprimarea firelor se face n medie dup 7 10 zile n funcie de regiunea anatomic.
Excepie fac plgile faciale i cervicale n care firele se pot suprima la 4 zile.
Plgile vechi, peste 6 ore, sau chiar sub acest interval dac sunt hiperseptice
(contaminare cu pmnt, dejecte animale, mucturi de om sau animal, corpi strini) nu se
sutureaz primar. n aceast situaie se recurge la sutura primar ntrziat sau amnat (la 3
5 zile), dac n acest interval de timp nu s-au dezvoltat semne de infecie.

153

Plgile care nu au fost suturate primar sau primar ntrziat i au ajuns n faza de
granulare se trateaz prin sutur secundar dac examenul bacteriologic este negativ.
Antibioterapia se folosete numai cnd exist semne certe de infecie: eritem, edem,
secreie purulent, durere pulsatil. Alegerea antibioticului se face n funcie de
microorganismul care este suspectat c a produs infecia. Dac se bnuiete o infecie
multibacterian sau infecia

a aprut la un diabetic, imunodeprimat se recomand un

antibiotic cu spectru larg sau la o asociere de antibiotice. Plgile infectate nu se sutureaz.

Plaga suturat care dezvolt semne de infecie este desfcut prin suprimarea firelor i
drenat. Se prelev secreie purulent pentru examen bacteriologic i antibiogram.
Profilaxia tetanic este obligatorie n orice tip de plag.
Pansamentele joac un rol important n vindecarea plgilor. Ele reprezint totalitatea
manoperelor chirurgicale care au ca scop crearea unor condiii optime pentru vindecarea
plgii. Cteva din caracteristicile dorite pentru un pansament sunt:
-

meninerea unui mediu propice pentru vindecare (umed)

s nu fie dureros

s ndeprteze mirosul neplcut al secreiilor din plag

s nu fie impermeabil pentru aer

s nu foloseasc substane alergenice

s fie ndeprtat fr durere sau leziune tisular suplimentar.

Complexitatea i frecvena pansamentelor depinde de tipul plgii: plag curat suturat, plag
supurat dehiscent. Plgile feei nu se panseaz de la nceput. Plgile superficiale pot fi
lsate nepansate dup 24 de ore fr nici un risc de infecie. Plgile suturate fr semne de
inflamaie se panseaz la intervale de 3 4 zile. Plgile suturate i infectate trebuie deschise
larg i tratate prin splri cu diverse soluii antiseptice (ap oxigenat, cloramin, soluie
Dakin, betadin, rivanol). Plgile infectate i cele drenate sunt pansate zilnic sau chiar de mai
multe ori pe zi n funcie de abundena secreiei.
Medicul de medicin general este pus de multe ori n situaia de a acorda primul
ajutor sau de a trata variate tipuri de plgi. Plgile superficiale mici, recente pot fi tratate i n
cabinetele de medicin general, prin sutur n condiii de asepsie.
Sutura unei plgi, ca msur de prim ajutor, mai este necesar n urmtoarele
circumstane:
-

ca msur de hemostaz provizorie pe perioada transportului;

154

n plgile toracice penetrante cu traumatopnee pentru a preveni instalarea insuficienei

respiratorii;

plgile cranio-cerebrale pentru a preveni pe durata transportului contaminarea

meningelui i a creierului;

plgile scalpului n scop hemostatic;

plgi abdominale penetrante pentru a preveni eviceraia sau a realiza contenia unei
evisceraii pariale.

Aceste categorii de pacieni sunt transportai ulterior la spital.

Ca msuri generale ce favorizeaz cicatrizarea plgilor menionm:
-

nutriie corect, hipercaloric, hiperproteic sau regim alimentar adecvat bolilor

preexistente (diabet zaharat, ciroz hepatic etc)

corectarea avitaminozelor ( n special aport de vitamina C necesar sintezei colagenului)

aport de zinc

corectarea anemiei

oxigenoterapie

repaus la pat i imobilizarea segmentului afectat n plgile mari.

Tipuri particulare de plgi
Plgile prin nepare sunt plgi cu extindere mic n suprafa dar pot fi profunde. n

funcie de profunzime i de zona topogafic

ele pot interesa viscere sau elemente

vasculonervoase importante. Profunzimea i posibilitile reduse de drenaj spontan confer

risc septic important acestor tipuri de plgi. Plgile cu retenie de corp strin (achii, spini)
necesit extirparea acestora chiar cu preul unei incizii.
neprile plantare (cuie, srme) au traiecte sub form de caviti nchise cu risc septic
major. Din acest motiv se recomand excizia unei mici rondele cutanate care s includ
orificiul de intrare i s asigure drenajul plgii.
nepturile de insecte sunt, n arealul nostru geografic, mai frecvent cauzate de albine
i viespi. Gravitatea lor rezid din injectarea veninului care este responsabil de fenomene
alergice grave. n formele uoare, la locul injectrii apare o zon de edem, dureroas i
pruriginoas. care se trateaz prin aplicare de comprese reci. Uneori se poate declana ocul
anafilactic, mortal n absena unui tratament prompt (asistare respiratorie, adrenalina iv,
hemisuccinat de hidrocortizon, calciu clorat).

155

Paianjenii pot inocula substane deosebit de toxice. Paianjenul vduva neagr

(Latrodectus mactans) are un venin cu aciune n primul rnd neurotoxic care acioneaz n
primul rnd asupra mduvei spinrii. Persoanele mucate acuz pe lng durerea local,
greuri, vrsturi, cefalee i dispnee. Aceste simptome se instaleaz n decursul primelor 6 ore
dup muctur. Simptomatologia sever dureaz 24 48 de ore. Cele mai alarmante sunt
spasmele musculare genralizate i crampele musculare (coapse, lombe, abdomen, torace).
Tratamentul const n hipnotice, tranchilizante, relaxante musculare.Administrarea de 10 ml
soluie 10% de gluconat de calciu duce la remiterea simptomatologiei. n cazuri grave, la
vrstnici cu afeciuni cardiovasculare se poate administra antivenin specific.
Muctura erpilor veninoi
Ansamblul manifestrilor clinice determinate de intoxicaia cu venin de arpe este
cunoscut sub denumirea de ophitoxemie.
Din cele 3000 de specii de erpi existente pe glob, aproximativ 500 sunt veninoase
(Mathew JL, Gera T, 2000). erpii veninoi aparin uneia din urmtoarele patru familii:
Elapidae , Hydrophidae , Viperidae, Colubridae.
Familia Elapidae, cuprinde 170 de specii de erpi veninoi, teretrii sau arboricoli,
rspndii n regiunile calde de pe tot globul pmntesc. Dinii acestor specii sunt situai
anterior i sunt fici, fiind adpostii n anuri ale maxilarului inferior atunci cnd gura este
nchis. Toi erpii veninoi din Australia aparin acestei familii. Reprezentanii familiei
Elapidae sunt grupai n genuri ca: Naja (cobre), Bungarus (krait), Dendroaspis (mamba),
Micrurus (erpii coral), Oxyuranus (taipan), Notechis (erpii tigru), Pseudechis, Acanthophis
i altele.
Familia Hydrophidae cuprinde aproximativ 52 de specii de erpi de mare ntlnii n
Oceanele Indian i Pacific. Sunt specii foarte veninoase dar muc rar omul. Veninul lor
conine neurotoxine i miotoxine. Miotoxinele determin necroze musculare extinse cu
mioglobinurie i hiperpotasemie.
Familia Viperidae este rspndit pe tot globul, cu excepia Australiei, i cuprinde peste
150 de specii de erpi veninoi (223 de specii dup Slowinski). Viperidele au coli lungi care
permit inocularea profund a veninului. Colii, siuai frontal , sunt nzestrai cu un mecanism
de balama care permite aplicarea lor pe cerul gurii n momentul n care gura este nchis.
Reprezentanii importani ai acestei familii sunt grupai n dou subfamilii: Crotalinae i
Viperinae. Cele mai importante crotaline sunt arpele mocasin (Agkistrodon) i arpele cu

156

clopoei (Crotalul). Crotalul este rspndit n America de Nord, de la Golful Mexic pn la

46 latitudine nordic. Subfamilia Viperinae include singurele trei specii de erpi veninoi
care triesc n ara noastr: vipera ursinii, vipera berus i vipera ammodytes.
Familia Colubridae cuprinde 1000 de specii rspndite pe tot globul, dintre care doar
unele sunt veninoase. Anumite particulariti anatomice deosebesc colubridele de celelalte
specii de erpi veninoi. Poziia lateral i posterioar a dinilor permite eliberarea veninului
doar prin mestecarea przii.
Epidemiologie Cu cteva rare excepii (cobra regal i mamba neagr) erpii nu au un
comportament agresiv fa de om. Ei nu atac omul dac nu sunt provocai. Cu toate acestea ,
anual se nregistreaz pe glob 5000000 de mucturi de arpe, cu o mortalitate care probabil
c se situeaz ntre 50000 (Slowinski, 2000) i 125000 pe an (Mowatt-Larsen i colab.,
2002).Dei n regiunea noastr geografic nu se nregistreaz dect cazuri sporadice, exist
ri n lume, unde mucturile de arpe constituie o important problem de sntate public.
Din acest grup de ri fac parte: Myanmar (fost Burma), India, Nepal, Sri Lanka i Australia.
Cea mai mare mortalitate se nregistreaz n Myanmar (Asia). n SUA se nregistreaz
aproximativ 8000 de mucturi de erpi veninoi pe an, dintre care cinci pn la zece sunt
fatale. Toate cazurile sunt provocate de oameni, aprnd ca o consecin a vnrii sau
manipulrii erpilor veninoi.
n Romnia toi erpii veninoi ntlnii aparin clasei Viperide, fiind reprezentai de trei
specii de vipere: vipera neagr (v. berus), vipera de step (v. ursini) i vipera cu corn (v.
ammodytes). Vipera berus este rspndit n tot lanul carpatic i n regiunile deluroase. Este
mai agresiv pe vreme noroas, iar muctura ei este uneori mortal. Vipera ursini este
ntlnit n fnaele Clujului, fnaele de la Valea lui David i Tometi (Iai), n Delta Dunrii
(Letea, Srturi, Periprava) i grindul Portia. Vipera cu corn, este specia cea mai mare de
arpe veninos din Europa i are muctura mai periculoas dect a viperei negre. Ea se
ntlnete n Munii Olteniei, Banatului, Hunedoarei i n Dobrogea.
Mucturile de viper se manifest pe plan local prin durere i edem iar pe plan
general pot determina alterri grave ale homeostaziei organismului care s duc la moarte.
Gravitatea situaiei depinde i de localizarea mucturii i de cantitatea de venin injectat.
arpele responsabil de agresiune poate fi identificat pe baza aspectului exterior i a
cunoaterii datelor despre fauna respectivei regiuni geografice. Aspectul plgii furnizeaz date
importante, ntruct este diferit pentru erpii neveninoi fa de cei veninoi. Acetia din urm
sunt dotai cu doi coli cu ajutorul crora inoculeaz veninul, coli care lipsesc la erpii

157

neveninoi. Examenul local al plgii determinate de muctura unui arpe veninos permite
evidenierea locului de ptrundere a colilor. n mod normal se disting dou urme de coli, dar
n situaii speciale poate exista o singur plag (muctura este localizat la un deget i nu a
fost loc suficient pentru ambii coli, arpe cu un col rupt etc). Alte informaii sunt date de
starea victimei n relaie cu timpul care a trecut de la muctur i de modificrile locale.
Tablou clinic:

Durere intens cu caracter de arsur

Dup 5 10 minute de la producerea mucturii plaga se decoloreaz i apare edemul.

Dac n decurs de 30 minute nu s-a produs dect un edem minimal muctura a fost de
la un arpe neveninos sau de la unul veninos care nu a injectat venin. Pe lng edem
apar vezicule.

Veninul distruge elementele figurate (reacie hemolitic) determinnd o paloare

generalizat

slbiciune, ameeli, obnubilare, grea, vrsturi, dispnee, tahicardie, stare de oc

n strile grave apar semne de CID (coagulare intravascular diseminat)

insuficien renal acut prin CID i hemoliz intravascular, hipotensiune,

rabdomioliz i mioglobinurie la care se mai asociaz toxicitatea renal direct i
hipersensibilitatea la serul antiviperin. Hiperpotasemia poate fi sever.
Elapide (Cobre, mamba arpe coral i krait)
Durerea i edemul sunt moderate. Caracteristic, la 1 pn la 7 ore de la muctur apar

semne neurologice grave. Cea mai semnificativ problem neurologic este paralizia
muscular acut reversibil. Ea este determinat de obicei de o alfa neurotoxin care are
capacitatea de a se lega de receptorii pentru acetilcolin situai pe membrana postsinaptic a
plcii neuromusculare. Celelalte neurotoxine sunt fosfolipaze denumite beta neurotoxine.
erpii de mare
Triesc pe coastele oceanului Indian i Pacific, la gurile de vrsare ale unor fluvii.
Sunt erpi foarte foarte veninoi dar muc rar omul, numai dac sunt manipulai brutal.
Clinic determin rabdomioliz, mioglobinurie, insuficien renal acut i hiperpotasemie
important
Generaliti:

158

1. mucturile pot fi prevenite dac persoanele sunt avizate i se uit pe unde

calc
2. nu totdeauna erpii veninoi injecteaz venin atunci cnd muc
3. toate mucturile de arpe pot transmite tetanus
4. nu toi erpii sunt la fel de eficieni n injectarea veninului (cei mai eficieni
sunt cei din familia Viperide (coli lungi, mecanism de balama)
5. toate mucturile de arpe trebuie tratate ca provenind de la un arpe veninos
pn cnd se demonstreaz contrariul
6. veninurile viperidelor sunt hemotoxine, ale elapidelor sunt neurotoxine i ale
erpilor de mare i mocasinului de ap sunt att hemolitice ct i neurotoxice.
Prim ajutor
1. ndeprtarea riscului unei noi mucturi
2. victima s stea ntins i s mite ct mai puin
3. se interzice mncatul , butul i fumatul
4. dac muctura s-a produs la una din extremiti, membrul respectiv nu trebuie ridicat
5. transport ct mai rapid la un centru specializat
6. dac muctura s-a produs la un membru se indic amplasarea a dou garouri deasupra
i dedesubtul leziunii la dou laturi de deget de leziune
7. dac muctura este pe mn sau picior se aplic un singur garou deasupra gleznei sau
gtului minii
8. garoul trebuie astfel strns nct s opreasc circulaia din esutul celular subcutanat
fr s comprime axul vascular principal (difuzarea veninului se face pe cale
limfatic)
9. garoul se pune n afara zonei de edem, la nevoie este repoziionat
10. nu se incizeaz zona i nu se suge veninul
11. zona trebuie splat cu ap i spun
Una din cele mai rspndite tehnici de prim ajutor n mucturile erpilor veninoi a
fost elaborat de Dr. Struan Sutherland i a fost publicat pentru prima dat n "The Lancet"
n anul 1978. Sutherland a constatat c circulaia limfatic joac rolul cel mai important n
transportul veninului n circulaie. Acest lucru a fost demonstrat de concentraiile mari de
venin din ganglionii limfatici regionali ai pacienilor decedai. Scopul msurilor de prim

159

ajutor este de a ntrzia transportul veninului prin circulaia limfatic. Acest lucru se
realizeaz prin urmtoarele msuri:
1. bandaj compresiv al plgii i al membrului mucat (fr a afecta vascularizaia)
2. imobilizarea membrului cu o atel.
Tehnica s-a dovedit as fi eficient n mucturile de erpi i pianjeni veninoi din Australia.
n spital pacientul se trateaz n secia de terapie intensiv. Medicaia specific este
serul antiviperin. n plus se administreaz: HHC, antienzime . Profilaxia tetanic este
obligatorie.
Mucturile de cine produc plgi hiperseptice, cu potenial de infectare rabic. Este
obligatorie profilaxia tetanic i seroprofilaxia antirabic ntr-un serviciu de boli infecioase.
Cinele se ine sub observaia medicului veterinar timp de 10 zile.
Muctura de obolan poate transmite spirochetoza icterohemoragic.
Muctura de om - plag hiperseptic, necesit profilaxie tetanic.
Plgile prin arme de foc
Mai frecvente pe timp de rzboi, pe timp de pace pot fi accidentale (accidente de
vntoare, accidente militare) sau agresiuni (inclusiv tentative de suicid).
Plaga provocat de o arm de foc se datoreaz proiectilului, schijelor sau proiectilelor
secundare (sol, fragmente metalice).
Anatomopatologic, plaga poate s fie unipolar (oarb) sau bipolar (transfixiant).
Cnd plaga bipolar produce un tunel hipodermic, care nu depete fascia de nveli, plaga
este n seton.
n plgile bipolare, orificiul de intrare este mic iar cel de ieire mare i neregulat. ntre
cele dou orificii se creeaz camera de explozie, cu distrucii tisulare importante. Plgile care
intereseaz osul ducl la formarea de noi proiectile (eschile osoase) care agraveaz leziunile.
Plgile prin mpucare conin frecvent corpi strini care sporesc riscul septic i
tetanigen.
Plaga prin mpucare necesit debridare. Se las pentru cicatrizare per secundam.

Bibliografie selectiv:

160

1.
2.
3.

Barbul A: Wound Healing ( Chapter 8); pg 223-249 n Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR,
Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE : Schwartz (s Principles of Surgery, ed. VIII, McGraw-Hill, 2005
Popa F, Gilorteanu H: Chirurgie, vol I, pg 239 258, ed. Naional, Bucureti, 1998.
Kaufmann A: Propedeutic i semiologie chirurgical pentru medicul generalist, pg. 59 72, ed Dacia,
Cluj-Napoca, 1986.

161

Traumatologie osteoarticular
n cadrul politraumatismelor, alturi de traumatismele craniene, toracice, abdominale,
leziunile aparatului locomotor se ntlnesc frecvent. Acestea sunt reprezentate de fracturi, iar
la nivelul articulaiilor de luxaii i entorse.
Entorsele
Definiie: entorsele sunt traumatisme articulare nchise care nu se soldeaz cu o
deplasare permanent a suprafeelor osoase ce constituie articulaia.
ntruct sunt frecvent ignorate, pot fi urmate de un numr mare de complicaii.
Frecven:

Cele mai frecvente traumatisme ale sistemului osteoarticular

Mai frecvente la sportivi

Incidena maxim la tineri i aduli

Afeciunea este rar la copii ntruct acetia au o elasticitate crescut a

ligamentelor i capsulei articulare, motiv pentru care amplitudinea
micrilor articulare este fiziologic crescut.

Etiopatogenie:
Factorul determinant este traumatismul articular reprezentat de micri forate care
depesc amplitudinea fiziologic sau micri nefiziolgice ale articulaiei respective. Practic
articulaia poate fi forat n varus (adducie), valgus (abducie), hiperextensie, hiperflexie sau
rsucire. Aceste micri survin n timpul activitilor sportive, n cderi, n timpul mersului.
Factori favorizani
-

de ordin general: oboseala, obezitatea, hipotonia muscular, poliomielita

locali, congenitali sau dobndii: genu valgum, piciorul var equin, aplaziisau
hipoplazii capsulo-ligamentare, laxitate articular posttraumatic, nclminte
nepotrivit).

Mecanismul de producere este n marea majoritate a cazurilor indirect, prin forarea

articulaiei. Mecanismul direct intr foarte rar n discuie.

162

Anatomie patologic
Leziunile existente ntr-o entors pot fi clasificate n : iniiale, secundare i tardive.
Leziunile iniiale sunt capsuloligamentare , ale cartilagiului diartroidal i eventual mici
smulgeri osoase. Intraarticular apar revrsate de tip hemartroz sau hidrartroz.
Leziunile secundare sunt reprezentate de tulburrile vasomotorii ale prilor moi
periarticulare, care au ca i consecin edemul.
Leziunile tardive sunt instabilitatea articular, blocajul articular , atitudinile vicioase.
n funcie de intensitatea traumatismului, leziunile iniiale pot fi: ligamentare, leziuni
articulare asociate i alte leziuni extraarticulare asociate (ale prilor moi periarticulare).
Leziunile ligamentare:

ntindere sau elongaie ligamentar (flaciditate i extensibilitate excesiv a

ligamentului)

Rupturi pariale sau totale. n general primele care cedeaz sunt

ligamentele scurte, i apoi cele lungi.

Dezinserii, cu sau fr smulgerea unui mic fragment osos (rar).

Leziuni articulare asociate:

Rupturile capsulei articulare deirare sau ruptur franc.

Leziuni ale sinovialei cu hemartroz

Leziuni ale meniscurilor intraarticulare

Leziuni ale cartilajelor articulare.

Alte leziuni asociate:

Rupturi tendinoase

Rupturi musculare

Rupturi ale vaselor sanguine i filetelor nervoase care determin echimoze

extinse.

Fiziopatologie
Caracteristic , manifestrile clinice locale sunt importante chiar n prezena unor
leziuni anatomopatologice minore.
Leriche expune conceptul tulburrilor vasomotorii din entorse. Cnd este lezat o
articulaie sunt stimulai numeroi receptori nervoi. Se declaneaz un mecanism reflex ce
determin contractura muscular local i modificri ale metabolismului local. n consecin

163

apare edemul local, hemoconcentraia, creterea vsczitii i ncetinirea circulaiei locale.

Tardiv poate apare osteoporoza.

Tablou clinic
Tabloul clinic este reprezentat de urmtoarele semne i simptome:
-

durere

impoten funcional

poziie antalgic

edem

echimoze

colecii intraarticulare.

Durerea este simptomul dominant. Initial puin intens, crete progresiv n

intensitate n urmtoarele ore devenind extrem de vie n zona artivulaiei. Se accentueaz la
mobilizarea pasiv i activ a articulaiei dar i la palpare. Durerea este nsoit de impoten
funcional de grade variate. Frecvent se observ o poziie antalgic n uoar flexie. Edemul
i echimoza periarticular sunt evidente la cteva ore dup producerea traumatismului i
persist i dup diminuarea n intensitate a durerii.
Clasificare clinic i anatomopatologic
Gradul I ntindere ligamentar entors uoar / durere i tumefacie moderat
Gradul II ruptura parial a ligamentelor entors moderat / dureri accentuate,
echimoze, revrsate intraarticulare
Gradul III ruptura total sau dezinserie ligamentar, rupturi capsulare i a
formaiunilor fibrocartilaginoase intraarticulare entorsa grav cu mobilitate articular
anormal.
Evoluie i pronostic
Entorsele uoare i medii au prognostic bun, vindecndu-se prin restitutio ad integrum
n 1-2 sptmni. Entorsele grave incorect tratate se vindec cu sechele: laxitate sau
instabilitate articular, redori articulare, osteoporoz algic, calcifieri periarticulare, artroze
etc. Recidivele entorselor altereaz prognosticul.
Tratament

164

Obiectivele tratamentului sunt:

-

remiterea simptomatologiei

favorizarea vindecrii leziunilor

prevenirea sechelelor.

Obiectivele pot fi atinse prin imobilizare precoce i corect, respectarea timpului de

imobilizare, tratament fizioterapic i de recuperare funcional.
Se recomand repausul cu membrul inferior afectat meninut n poziie ridicat
(drenaj postural). Pe zona afectat se aplic comprese reci de 2 3 ori pe zi. n rest se aplic
un bandaj elastic, uor compresiv. Se administreaz antialgice pe cale general, la nevoie se
pot face infiltraii cu anestezice locale.
n entorsele de gravitate medie se recomand aplicarea unui bandaj cu gelatin zincat
sau atel gipsat timp de 10 14 zile. Dup nlturarea gipsului se poart bandaj elastic sau
glezniere timp de 2 3 sptmni. Ulterior se recomand fizioterapia de recuperare
funcional.
n entorsele grave se aplic aparat gipsat pentru 14 21 de zile dup care se aplic
bandaj elastic sau gelatin zincat pentru nc dou sptmni. n caz de hidartroz sau
hemartroz se face iniial puncia articular evacuatorie cu ac gros. La sfrit frecvent este
indicat fizioterapia.
Tratamentul chirurgical este indicat n anumite entorse grave (genunchi) i const n
refacerea aparatului capsuloligamentar
Tipuri particulare de entorse:
Entorsele de genuchi
Sunt urmarea unor traumatisme directe, ca n cazul accidentelor rutiere pietonale sau
indirecte prin blocarea piciorului la sol n cadrul accidentelor de sport.
Pot fi mprite global n 3 stadii: 1- uoare, date de simple ntinderi ligamentare, 2medii, n care se produc rupturi ligamentare minime ce nu afecteaz stabilitatea
capsuloligamentar a genunchiului, i 3- severe n care leziunile ligamentare sunt
acompaniate de rupturi capsulare, determinnd instabilitate la nivelul genunchiului i
necesitnd intervenie chirurgical.
De asemenea se pot asocia leziuni n grade variate ale structurilor meniscale.
Cele mai interesate i importante structuri ce pot fi afectate sunt: ligamentul colateral
tibial, ruptura acestuia va conferi instabilitate lateral, ligamentul colateral peronier, ce va

165

genera instabilitate medial, ligamentul ncruciat anterior, ce va da instabilitate anterioar,

ligamentul ncruciat posterior cu instabilitate posterioar. Rupturile de capsul articular
posterioar, respectiv de coc condilian posterointern, vor da instabilitate anteroextern, iar
cele de coc condilian posteroextern, instabilitate anterointern. Aceste leziuni pot fi i
asociate, cele mai cunoscute fiind triada nefast O' Donoghue constnd din ruptura
ligamentului colateral medial, leziune de menisc intern i ruptura ligamentului ncruciat
anterior. A fost descris i pentada Trillat la care se mai asociaz ruptura ligamentului
ncruciat posterior i a cocii condiliene.
Simptomatologie. Se va examina genuchiul n comparaie cu cel neafectat. Se va
cerceta prezena unui oc rotulian i n cazul unor acumulri mari de lichid la nivelul
genunchiului se vor face puncii articulare evacuatorii. Se va cerceta stabilitatea genuchiului
n plan frontal i transversal. Se vor imprima micri de lateralitate de valg i var la nivelul
genunchiului, n extensie complet i uoar flexie pentru a evidenia leziuni ale ligamentelor
colaterale.
Pentru a evidenia rupturile de ligamente ncruciate, cu genunchiul n flexie uoar,
innd blocat coapsa i cu cealat mn la baza gambei se vor imprima micri n sens
contrar una fa de cealalat, pentru a evidenia o eventual alunecare a platoului tibial pe
condilii femurali, examinare cunoscut drept testul Lachman.
Ruptura de ligament ncruciat anterior poate fi sugerat i de micarea de sertar
anterior, n care cu pacientul n decubit dorsal, cu genunchiul flectat la 90 se trage de baza
gambei anterior i se observ deplasarea acesteia, iar pentru ligamentul posterior se va face o
micare invers, respectiv, se va evidenia un sertar posterior.
Pentru micrile de sertar anteroextern se fixeaz gamba n rotaie extern, iar pentru
sertarul anterointern n rotaie intern.
Se vor cerceta de asemenea prezena leziunilor meniscale.
Diagonsticul este clinic. Se vor efectua radiografii pentru a exclude leziuni osoase, iar
examenul computer tomograf va completa diagnosticul.
Tratament. Leziunile izolate de ligamente colaterale la nivelul genunchiului, care sunt
stabile n extensie, se vor trata ortopedic prin imobilizare n burlan ghipsat 5-6 sptmni.
Dac permit micri de lateralitate i n extensie complet a genunchiului, sunt n asociere cu
leziuni de ligamente ncruciate i se vor opera efectundu-se ligamentorafie sau n caz de
avulsie, reinseria ligamentului cu urub.

166

La aduli tineri sub 45 ani sau sportivi, leziunile de ligament ncruciat se vor opera
artroscopic, efectundu-se ligamentoplastie cu neoligament recoltat de la nivelul tendonului
rotulian sau tendon semitendinos. La vrstnici sau persoane sedentare, dup o imobilizare
ghipsat leziunile de ligament ncruciat pot fi compensate prin kinetoterapie.
Leziunile de menisc
Se produc n cursul activitilor sportive printr-un mecanism indirect n care piciorul
este fixat la sol, genunchiul n uoar flexie i n rotaie extern. Pot fi de mai multe tipuri:
longitudinale, orizontale, oblice, radiale, i asociate, dup

clasificarea O'Conner. Mai

cunoscute sunt leziunea tip flap, rezultat din asocierea unei leziuni oblice cu un clivaj
orizontal i leziunea n toart de co datorat unei leziuni longitudinale ntinse, ce se
luxeaz intercondilian.
De asemenea pot interesa structura meniscului pe toate zonele descrise arbitrar ale
acestuia: zona alb, intern, cea alb-roie, de mijloc i zona roie, de vascularizaie prin
intermediul creia meniscul se inser la nivelul capsulei articulare, avnd i o valoare
prognostic.
Simptomatologie. Leziunile incipiente, pariale nu vor avea o simptomatologie
accentuat, ci vor genera hidartoze repetate n timp, blocaje pasagere sau

senzaia de

instabilitate la nivelul genunchiului.

n cazul leziunilor acute, poate s survin blocajul n flexie al genunchiului, pacientul
nereuind s extind complet genunchiul.
Au fost descrise nenumrate semne clinice de evideniere a leziunilor meniscale:

Semnul Rocher, n care extensia complet a genunchiului provoac durere.

semnul Oudard, n care palparea compartimentului articular afectat n timpul extensiei

genunchiului determin durere.

semnul Payr, n care se apas pe poiunea intern a genunchiului flectat aprand durere n
cazul leziunilor de menisc intern.

semn Mcmurray, pentru leziunile cornului posterior meniscal, n care se imprim micri
de rotaie intern i extern la nivelul gambei, combinate cu adducie i abducie, la
nivelul genunchiului flectat i se observ apariia durerii i a unui declic la nivelul
spaiului intraarticular opus micrii imprimate.

Semnul Appley se cerceteaz cu pacientul n decubit ventral, cu genunchiul flectat i se

apas pe clciul de partea respectiv,

imprimnd micri de rotaie extern pentru

167

evidenierea leziunilor de menisc intern, i micri de rotaie intern pentru meniscul

extern.
Diagnosticul va fi suspicionat n urma examinrilor clinice. Examenul radiografic va
exclude leziunile osoase, iar computerul tomograf va aduce informaii importante despre
localizarea leziunii, forma ei i eventualele leziuni ligamentare asociate.
Tratament. Prin artroscopie se va efectua un diagnostic exact al leziunilor meniscale i
a celorlalte structuri intararticulare si se va efectua meniscectomie parial sau subtotal, cu
un bun prognostic ulterior. n cazul leziunilor meniscale pe zona roie i pe cea alb-roie, de
tip longitudinal, clivaj sau dezinserie capsular, se vor face suturi meniscale.
Entorsa de glezn
Se ntlnete foarte frecvent la tineri i aduli.
Entorsele de glezn sunt mprite n 3 grade: gradul I sau uoare, cuprinde entorsele
rezultate n urma unui traumatism de mic intensitate ce produce ntinderi sau minime
defibrilri ligamentare, gradul II sau entorse medii, n care se produc rupturi ligamentare sau
capsulare, dar cu pstrarea stabilitii acesteia i entorsele gradul III, grave, n care rupturile
ligamentare i cele ale capsulei articulare sunt extinse genernd instabilitate articular n
cazul exercitrii funciei motorii.
Simptomatologie. O micare forat de inversiune la nivelul gleznei va fi acompaniat
de o durere brusc la nivelul regiunii perimaleolare externe, persistent, urmat ulterior de
apariia n cteva ore a unui edem perimaleolar, tumefacie local i echimoz. n funcie de
gravitatea entorsei, edemul poate cuprinde toat glezna i ulterior antepiciorul. Palparea
ligamentelor talofibulare, calcaneofibulare i eventual a ligamentului talofibular anterior va fi
dureroas. Prin cercetarea micrilor de lateralitate la nivelul gleznei se poate evalua gradul
rupturii ligamentelor colaterale ale gleznei. Astfel cu o mn se imobilizeaz treimea distal a
gambei, iar cu cealalt se imprim clciului micri de var i valg, ulterior comparndu-se cu
glezna sntoas.
Radiografia gleznei afectate va arta integritatea structurilor osoase articulare, iar dac
n urma examenului clinic s-au evideniat micri de lateralitate atunci se impune i efectuarea
unor radiografii de glezn bilateral n poziie forat de inversiune, pentru a se pune n
eviden o eventual deschidere a spaiului articular tibio-astragalian.
Diagnosticul entorselor de glezn se pune dup examinarea clinic i radiologic.

168

Complicaii tardive. Netratate pot contribui la repetarea lor n timp, cu apariia unor
instabiliti reziduale locale la nivelul gleznei.
Tratament. Se va face difereniat. n cazul entorselor uoare un bandaj cu o fa
elastic pentru cteva zile, evitarea eforturilor fizice i meninerea n repaus a unei poziii
elevate a piciorului asigur remisia simptomatologiei. Entorsele medii necesit o imobilizare
ghipsat timp de 7-10 zile, iar n cele severe se intervine chirurgical pentru refacerea
stabilitii gleznei.

Luxaiile
Pierderea permanent a contactului articular ntre dou extremiti osoase ca urmare a
deplasrilor acestora, survenite n urma unui traumatism se definete drept luxaie.
Clasificare
Luxaiile pot fi congenitale sau dobndite. Luxaiile dobndite sunt patologice dac se
produc pe articulaii bolnave sau traumatice dac se produc pe articulaii anterior indemne.
Dup timpul scurs de la producere, luxaiile pot fi recente (sub 2- 4 sptmni) sau
vechi, cu fibroz intra i periarticular. Dup cointeresarea sau nu a osului, luxaiile pot fi
pure sau asociate cu fracturi (luxaie fractur). n funcie de raporturile dintre suprafeele
articulare, luxaiile pot fi complete, cnd suprafeele nu sunt deloc n contact sau incomplete,
cnd suprafeele sunt n contact parial. Dup existena sau nu a unei comunicri a spaiului
articular cu exteriorul, luxaiile pot fi deschise sau nchise.
Cele mai frecvente luxaii sunt: scapulo-humeral, a cotului, acromio-clavicular,
metacarpofalangian a policelui etc.
Etiologia
Luxaiile sunt mai frecvente la brbaii aduli. Ele sunt determinate prin mecanism
direct sau indirect. Exist anumii factori constituionali considerai ca predispozani pentru
producerea luxaiilor: aplazii sau hipoplazii ale unor structuri osteo, fibro, cartilaginoase
articulare; atrofii musculare, paralizii. n luxaiile patologice pe prim plan stau factorii
predispozani n timp ce factorul cauzal (traumatismul) este de mic intensitate.
Anatomie patologic

169

Leziunile elementelor articulare sunt:

-

rupturi capsulare / dezinserii pariale

rupturi ligamentare

fisuri / rupturi/ detari ale cartilagiilor diartroidale sau meniscurilor

rar se asociaz fracturi osoase

Existena leziunilor tegumentare realizeaz luxaia deschis.

Pe lng structurile articulare, i esuturile moi periarticulare sufer leziuni importante,
n special modificri circulatorii cu vasodilataie, creterea permeabilitii vasculare ce au ca
rezultat edemul posttraumatic i revrsatele intraarticulare. n funcie de

intensitatea

traumatismului, uneori se asociaz leziuni musculo-tendinoase, vasculare i nervoase.

Tablou clinic i diagnostic
Tabloul clinic este dominat de durerea intens, vie localizat n dreptul articulaiei
afectate, care se exacerbeaz la tentativele de mobilizare activ sau pasiv. Celelalte semne i
simptome sunt:
-

impotena funcional total

semne de suferin nervoas sau vascular (n caz de leziuni vasculo-nervoase

asociate)

deformarea regiunii

poziie vicioas caracteristic a membrului ( orice tentativ de corectare a acesteia

ntmpin o rezisten elastic i exacerbeaz durerea)

echimoza periarticular (semn tardiv)

Palpare duce la exacerbarea durerii. Tot prin palpare se poate aprecia modificarea
raporturilor normale dintre reperele anatomice osoase cunoscute.
Luxaiile trebuie difereniate de entorse i fracturi. Diagnosticul diferenial se
bazeaz pe examenul clinic i radiologic.
Atunci cnd raportul anatomic dintre dou suprafee articulare este pstrat dar spaiul
dintre ele este mai mare , se vorbete despre o disjuncie sau diastaz articular.
Diagnosticul trebuie s precizeze dac este vorba despre o luxaie iterativ , care se
produce la nivelul aceleiai articulaii prin repetarea unor traumatisme importante sau care
survine la aceeai articulaie la traumatisme din ce n ce mai mici ca intensitate (luxaie
recidivant sau habiual).
Complicaii le pot fi imediate sau tardive.
Complicaii imediate:

170

deschiderea articulaiei

asocierea cu fractura poate determina ireductibilitatea sau incoercibilitatea

luxaiei

ireductibilitate prin interpunere ntre suprafeele articulare ale unor lambouri

capsulare, ligamentare, musculare

ireductibilitate prin angajarea capului articular printr-o bre capsular.

Leziuni vasculo-nervoase.

Complicaii tardive:
-

necroz aseptic a unui segment osos

redori articulare

calcifieri periarticulare

luxaia veche (neredus, neglijat)

luxaia recidivant.

Tratamentul luxaiilor
Primul ajutor: este reprezentat de calmarea durerii, imobilizarea membrului ntr-o
poziie antalgic (bandaj, earf, cearaf) i eventual reducerea unor luxaii. Unele luxaii
scapulohumerale, luxaiile de mandibul i de police pot fi reduse de ctre medicul generalist
dac sunt excluse cu siguran asocierile unor fracturi. Dup acordarea prim,ului ajutor
pacientul trebuie transportat urgent ntr-un serviciu specializat de traumatologie.
Reducerea ortopedic se face n condiii de anestezie, care asigur analgezia i
relaxarea muscular. Reducerea se face n principiu prin imprimarea extremitii luxate a unei
micri inverse fa de cea prin care s-a produs luxaia. Prin reducere se aduc din nou n
contact anatomic suprafeele articulare.
Dac nu se reuete reducerea ortopedic, se recurge la reducerea chirurgical, pe cale
operatorie. Ea este necesar de obicei n luxaiile vechi, fixate, ireductibile. ndiferent pe ce
cale se realizeaz reducerea este necesar imobilizarea articulaiei Dup suprimarea
imobilizrii ncepe terapia de recuperare funcional.
Reducerea luxaiei mandibulei se realizeaz cu pacientul n poziie eznd. Medicul
st n faa pacientului i introduce ambele police n cavitatea bucal a bolnavului, aezndu-le
pe arcadele dentare inferioare. Celelalte degete cuprind extern marginea inferioar a
mandibulei bilateral. Se realizeaz bascularea inferioar a condililor mandibulari prin
apsarea ultimilor molari cu policele n timp ce simultan se imprim mentonului o micare

171

ascendent. Dup realizarea acestei micri se mpinge mandibula posterior i se percepe un

clacment n caz de reducere a luxaiei. Mandibula nu se imobilizeaz dar se recomand
bolnavului s nu cate excesiv.
Luxaia sternoclavicular
Survine n cadrul cderilor pe umr prin transmiterea forelor de compresie lateral i
sagital. Pot fi luxaii anterioare sau presternale, cele mai frecvente, posterioare sau
retrosternale i superioare. Ruptura doar a ligamentului sternoclavicular, cu pstrarea intact a
ligamentului costoclavicular i prezervarea raporturilor articulare este cunoscut drept entors
sternoclavicular.
Simptomatologie. La inspecia regiunii se evideniaz o tumefacie proeminent la
nivelul articulaiei sternoclaviculare, mobilitate anormal i impoten funcional relativ.
Inseria clavicular a muchiului sternocleidomastoidian determin deplasarea superior i
anterior a extremitii proximale a claviculei. n cazul luxaiei retrosternale se dezvolt
fenomene de compresie mediastinal, ce necesit o reducere de urgen.
Radiografia certific diagnosticul tipului de luxaie.
Tratament. Manevrele de reducere ortopedic sunt eficiente, dar reducerea este greu de
meninut i de aceea, se prefer o artrosintez sternoclavicular cu broe Kirschner cu, sau
fr, cerclaje de srm. La vrstnici i tarai se aplic un bandaj Desault pentru 3 sptmni.
n cazul entorselor se aplic un bandaj Desault pentru 1-2 sptmni.
Luxaia acromioclavicular
Se ntlnesc frecvent n patologia sportiv.
Conform clasificrii Allman se disting trei stadii evolutive:
1. Entorsa acromioclavicular simpl, reprezentat de simpla elongare a ligamentelor
acromioclaviculare.
2. Subluxaia acromioclavicular, n care se rup ligamentele acromioclaviculare, iar cele
coracoclaviculare rmn intacte.
3. Luxaia acromioclavicular, n care energia mare a traumatismului rupe i ligamentele
coracoclaviculare (conoid si trapez).
Simptomatologie. La inspecie umrul apare deformat n treapt de scar, prezint
durere n punct fix i impoten funcional relativ a braului. Se poate pune n eviden
semnul clapei de pian, n cazul apsrii extremitii distale a claviculei ascensionate,

172

datorit pierderii contactului cu acromionul. Traciunea n ax a braului accentueaz

deplasarea.
Examinarea radiografic este util s se fac cu pacientul susinnd o greutate de partea
afectat i bilateral pentru a se diferenia de subluxaiile acromioclaviculare constituionale.
Diagnosticul de certitudine se pune dup examinarea clinic i radiografic.
Tratament. Tipurile 1 i 2 Allman se trateaz ortopedic prin imobilizare n bandaj
Desault pentru circa 3 sptmni. Tipul 3 de luxaie acromioclavicular cu deplasare mare, la
persoane active, se opereaz. Se disting:

procedee acromioclaviculare, ce realizeaz o artrosintez cu broe i hobanaj (Mller),

procedee coracoclaviculare, ce fixeaz clavicula de coracoid printr-un urub (Bosworth)

i

procedee mixte, ce realizeaz o ligamentoplastie coracoclavicular i o artrosintez

acromioclavicular. Dewar-Barington solidarizeaz clavicula de apofiza coracoid
osteotomizat, iar n procedeul Phemister se efectueaz excizia structurilor articulare
rupte, sutura ligamentelor coracoclaviculare cu fir neresorbabil i artrosintez cu 2 broe
Kirschner.
n entorsa acromioclavicular se aplic un bandaj Desault pentru 1-2 sptmni.
Luxaia scapulohumeral
Este tipul de luxaie cel mai frecvent ntlnit i survine n majoritate la tineri. Se

produce ca urmare a unor micri violente n articulaia umrului de abducie, rotaie extern
i retropulsie a braului.
Trebuie difereniat de luxaia recidivant a umrului, ce survine n cadrul unor episoade
repetitive de luxaii ale umrului, ce ajung s se petreac la traumatisme din ce n ce mai
minore, ca urmare a unor leziuni locale constituite.
Distingem mai multe tipuri de luxaii scapulohumerale n funcie de locul deplasrii
capului:
1. luxaia anterointern, n care capul humeral se situeaz anterior de glena scapulei, cu
variante subcoracoidian, cea mai frecvent, intracoracoidian,

subclavicular i

extracoracoidian, n funcie de raportul capului humeral cu apofiza coracoid.

2. luxaia posterioar, n care suprafaa articular a capului humeral este situat posterior de
glen,

173

3. luxaia inferioar, subglenoidian. n care capul este situat anterior i inferior de fosa
glenoid.
Simptomatologie. n luxaia anterointern dispare relieful umrului conferind aspectul
de umr n epolet datorit proeminenei acromionului. Braul este foarte dureros, meninut
n poziie vicioas de abducie i rotaie extern, iar tentativele de apropiere a braului de corp
sunt urmate de revenirea n poziia initial, constituind semnul Berger. La palparea regiunii
umrului nu se simte capul humeral, acesta fiind pus n evident intern, sub coracoid. n
luxaia inferioar braul este situat n abducie maxim. n tipul posterior de luxaie
scapulohumeral braul este lipit de corp i rotat intern, iar pacientul nu poate efectua micri
de rotaie extern a braului. Indiferent de tipul luxaiei se va controla sensibilitatea cutanat
n teritoriul nervului circumflex axilar pe faa posteroextern a umrului i statusul vascular al
braului afectat.
Examinarea radiografic obligatorie, n scop diagnostic, evideniaz tipul luxaiei i eventuale
leziuni asociate (fractura de trohiter sau cea a glenei scapulei).
Tratament. Repunerea ortopedic a luxaiei trebuie efectuat de urgen, cu sau fr
anestezie. n primele ore dup traumatism se vor reduce mai uor. Sunt descrise mai multe
procedee de reducere ortopedic:
1. Metoda Hippocrate const n traciunea continu a braului n minim abducie, susinnd
axila cu talpa piciorului.
2. Metoda Mothes, de preferat n cazul luxaiei asociate cu fractur de trohiter sau la
vrstnici cu osteoporoz avansat, la care e un risc mai mare de fracturare a capului
humeral n cursul manevrelor de reducere. Pacientul st n decubit dorsal cu o ching de
contraextensie peste axila de partea afectat i se tracioneaz continu, de bra n abducie
la 90 pn survine relaxarea maselor musculare ale braului, permind reducerea
capului humeral.
3. Metoda Artl const n poziionarea pacientului pe un scaun, cu braul n abducie de 30
peste sptarul scaunului i n uoar rotaie intern. Se apas apoi n axul braului
efectund totodat o micare de rotaie extern.
Luxaia posterioar se poate reduce tot prin aceleai procedee. n luxaia subcoracoidian mai
nti se reduce abducia exagerat a braului i ulterior se aplic metodele de reducere
obinuite.
Postreducere se aplic o imobilizare de 2-3 sptmni n bandaj Desault.

174

n cursul manevrelor de reducere, fractura trohiterului poate constitui cauz de ireductibilitate,

iar fractura glenei poate da cauz de incoercibilitate (luxaia se reduce, dar nu se menine).
Dup circa 24-48 de ore reducerea ortopedic a luxaiilor se poate face n genere, doar cu
anestezie general, iar cele mai vechi de 2-3 sptmni e posibil s nu se mai reduc, dect pe
cale chirurgical.
Luxaiile de cot
Survin n cderile cu sprijin pe mn. Pot fi luxaii posterioare, externe i interne. n
cazul n care ambele oase se luxeaz de aceai parte se numesc luxaii convergente, iar de
pri opuse divergente. Cea mai frecvent este luxaia posterioar de cot n care olecranul i
capul radial se luxeaz posterior de trohleea humeral, survenind ruptura ligamentului
colateral ulnar.
Simptomatologie. n luxaia posterioar cotul apare deformat, mrit de volum, edemaiat cu
impoten funcional total i meninut n uoar flexie. Inseria muchiului triceps pe
olecran se reliefeaz ca o coard. Orice ncercare de mobilizare a cotului este foarte
dureroas. Triunghiul Bryant, format de cei doi epicondili humerali i vrful olecranului apare
modificat. Se cerceteaz obligatoriu i statusul vasculonervos periferic.
Radiografia va certifica diagnosticul luxaiei, suspicionat clinic.
Tratament. Trebuie redus de urgen sub anestezie general. Pentru aceasta se efectueaz de
ctre un ajutor o traciune n flexie a antebraului afectat i apucnd baza braului n palme, cu
policele se apas pe vrful olecranului ncercnd s l repoziionm n trohlee. n cazul
luxaiilor laterale, se procedeaz ca n cazul celor posterioare, doar c se apas din lateral.
Ulterior se aplic o atel ghipsat brahiopalmar pentru circa 3 sptmni, supraveghind cu
atenie imobilizarea ghipsat pentru prentmpinarea sindroamelor de compartiment. Luxaiile
de cot vechi de peste 3 sptmni, necesit repunere pe cale sngernd.
Luxaiile interfalangiene
Pot surveni la nivelul articulaiei interfalangiene proximale sau distale. Se reduc
tracionnd n ax degetul respectiv, efectundu-se concomitent o micare de flexie la nivelul
articulaiei respective. Necesit ulterior o imobilizare n atel falangian pentru circa 2
sptmni.
Luxaia traumatic de old

175

n marea majoritate este ntlnit n cadrul accidentelor rutiere n cadrul sindromului

de bord, cnd prin intermediul genunchiului flectat i addus, femurul datorit decelerri
brute, scap din cotil. Dac genunchiul este n poziie neutr se produce fractura sprncenei
cotiloidiene.
Distingem luxaii posterioare, n care poziia ulterioar a capului femural este situat
pe aripa iliac, apropiat de spina iliac anterosuperioar n varianta joas, ischiatic, sau mai
sus pe aripa iliac n varianta nalt, iliac. n luxaiile anterioare capul femural se situeaz
anterior de gaura obturatorie, n varianta obturatorie i n varianta iliopubian, anterior de
ramura orizontal a pubisului. n toate aceste luxaii de old ligamentele iliofemurale (Bertin),
dintre cele mai puternice din organism, nu se rup, deplasrile fcndu-se n funcie de acestea.
n cazul unor trumatisme foarte violente, se va produce i ruptura acestor ligamente genernd
luxaii atipice, n care capul femural ocup poziii aberante.
Simptomatologie. Pacientul prezint durere i impotent funcional total la nivelul
oldului. Membrul inferior este situat ntr-o poziie vicioas caracteristic fiecrui tip de
luxaii. n luxaiile posterioare, coapsa este n flexie, adducie i rotaie intern, n varianta
nalt membrul inferior fiind mult mai scurtat ca cel contralateral. n luxaiile anterioare
obturatorii, coapsa va fi n flexie, abducie si rotaie extern, iar n varianta pubian n
extensie, abducie i rotaie extern.
Cea mai frecvent complicaie imediat n luxaiile posterioare este dat de elongaia
nervului sciatic. Complicaiile tardive sunt necroza aseptic a capului femural i coxartroza
secundar.
Diagnosticul va fi confirmat radiologic.
Tratament. Se va proceda la reducerea ortopedic de urgen sub anestezie general a
luxaiei de old. Aceasta se va face cu coapsa flectat pe bazin, n uoar adducie, executnd
o traciune n axul coapsei pn cnd capul femural revine n cotil. n procedeul Bhler se
tracioneaz cu ching pe sub spaiul popliteu, Ewald aplic umrul sub coapsa flectat, iar n
metoda Djanelidze se apas pe gamba pacientului poziionat n decubit ventral cu piciorul
situat n afara mesei. Dac este asociat i o fractur de cotil poate fi cauz de incoercibilitate
(luxaia se reduce, dar nu st) sau cnd un fragment se situeaz intraarticular, poate cauza
ireductibilitate (nu se reduce luxaia). n luxaiile simple de old se aplic ulterior o extensie
continu transcondilian pentru 2 sptmni, iar n cele cu fractura cotilului 4 sptmni.
Luxaiile vechi, care nu se pot reduce ortopedic, se repun chirurgical.

176

Fracturile
Fractura este definit ca o soluie de discontinuitate la nivel osos, aprut ca urmare a
aciunii unui traumatism.
Etiologie
Fracturile sunt provocate de traumatisme. Fracturile pot surveni izolat sau n cadrul
unor politraumatisme. Ele se pot produce pe un os normal ca structur i rezisten sau pe un
os patologic (metastaz, osteoporoz, osteomielit, rahitism, hiperparatiroidism).
n funcie de vrsta la care apar fracturile pot fi: obstetricale (apar la natere), la copii,
la adolesceni, aduli sau btrni. n general fracturile sunt mai rare la copil datorit
elasticitii scheletului. Femeile vrstnice sufer uor fracturi la traumatisme de intensitate
relativ mic din cauza osteoporozei. Fracturile se produc cu predilecie la brbaii aduli, care
sunt mai expui la traumatisme.
Mecanismul de producere al fracturilor
Mecanismele de producere ale fracturilor sunt : direct i indirect. n mecanismul direct
, fractura se produce la locul de impact. n mecanismul indirect sediul fracturii este situat la
distan de locul de aciune al agentului traumatic. Fora care produce fractura poate aciona
asupra osului prin:
-

presiune la nivelul epifizei (tasare)

flexie

rsucire n ax (accidentele de schi)

traciune (contracii musculare violente)

Anatomie patologic
Liniile de fractur pot fi situate la nivelul diafizelor (fracturi diafizare), epifizelor
(fracturi epifizare sunt adesea intraarticulare) sau metafizelor (juxtaarticulare). La copii se
produce frecvent decolarea epifizar care este o fractur la nivelul cartilagiului de cretere.
Fracturile pot fi complete situaie n care intereseaz toat grosimea osului sau
incomplete (pariale). Fracturile incomplete se ntlnesc aproape exclusiv la copii, mbrcnd
urmtoarele aspecte: nfundrile calotei craniene, fracturi n lemn verde (intereseaz jumtate
din grosimea osului mpreun cu periostul) , fractura subperiostal (deformri n grosime ale
osului). Dup forma liniei de fractur, fracturile complete pot fi:
-

transversale

longitudinale

177

oblice

spiroide (helicoidale)

n form de T, Y, V.

Dup numrul liniilor de fractur , fracturile pot fi duble, multiple i cominutive

(multieschiloase).
Dup deplasarea fragmentelor exist fracturi fr deplasare i fracturi cu deplasare.
Deplasarea se produce sub aciunea grupelor musculare care se inser pe fragmentele osoase.
Cu ct musculatura este mai dezvoltat cu att riscul de deplasare al fragmentelor este mai
mare. Deplasarea poate fi longitudinal (nclecare sau ndeprtare), lateral, prin angulare
sau prin rsucire.
Fractura se nsoete de leziuni ale prilor moi. Dac este lezat i tegumentul fractura
este deschis.
Diagnosticul de fractur se suspicioneaz n baza unor elemente de probabilitate
(durere, impoten funcional, echimoz, deformarea regiunii i scurtare) i se pune n baza
unor semne de certitudine (crepitaii osoase, mobilitate anormal, ntreruperea continuitii
osoase, lipsa transmiterii micrilor i examenul radiografic).
Evoluia unui focar de fractur este reprezentat de apariia n timp a unei suduri
osoase la nivelul fragmentelor osoase, ce se numete calus osos. Consolidarea fracturilor se
face pe parcursul urmtoarelor faze:
1. faza hemoragic, n care la nivelul focarului se dezvolt un hematom fracturar, ce
va suferi un proces de coagulare n timpul primei sptmni de la traumatism,
2. faza calusului fibros, pn la trei sptmni, n care celulele conjunctive
nedifereniate provenite de la periost, focarul de fractur i esuturile vecine, se
transform n osteoblati sau condroblati sub aciunea factorilor de cretere locali
i mpreun cu hematomul transformat vor forma un calus fibros primitiv, ce va
uni provizoriu extremitile osoase.
3. Ultima faz, cea a calusului osos primitiv este reprezentat de mineralizarea
calusului fibros, ce alturi de un proces de osificare encondral va constitui n timp
un calus osos primitiv. Osul nou format va prezenta o trabeculaie aleatorie,
dezordonat, aceasta devenind ordonat n timp, prin remodelare pe direcia
liniilor de for mecanic exercitate asupra osului.

178

Calusul poate fi perceput prin palpare n faza sa hipertrofic la oasele apropiate de tegumente.
Odat cu consolidarea focarului de fractur dispare durerea, impotena funcional i
mobilitatea anormal. Acestea sunt semnele clinice ale consolidrii focarului de fractur.
Complicaiile fracturilor
n evoluia fracturilor pot s apar mai multe tipuri de complicaii sistematizate n
locale i generale. Complicaiile locale la rndul lor, pot fi imediate sau tarduve. Multe din
complicaii se datoreaz tratamentului incorect.
Complicaii locale imediate:
-

lezarea tegumentelor cu deschiderea focarului de fractur (fractura deschis).

Mecanismul de producere poate fi direct agentul vulnerant lezeaz esuturile din afar
nuntru de la tegument la os (frecvent) sau indirect lezarea tegumentului determinat
prin neparea de ctre un fragment osos dinuntru n afar (rar). Fracturile deschise se
localizeaz cel mai frecvent la nivelul gambei (50%). Clasificarea actual a fracturilor
deschise se face n funcie de energia agentului vulnerant, mrimea plgii cutanate i
importana contaminrii n trei grade. Fractura deschis de gradul I este produs de o
for de mic energie (fractur transversal sau oblic), are o deschidere cutanat de sub 2
cm i este puin poluat. Fractura de gradul II este produs de o for moderat (fractur
cominutiv), are o plag cutanat de peste 2 cm, cu poluare mai accentuat. Fracturile de
gradul III se mpart n subgrupele A, B, C. Subgrupa A se caracterizeaz prin for de
mare energie (cominuie important), pierderi de substan cutanat, devitalizare
muscular, poluare intens. Subgrupa B are ca i caracteristic expunerea osului, iar
subgrupa C are ca particulariti lezarea axului vascular principal al membrului. Riscul
major n fracturile deschise este reprezentat de infecia focarului de fractur. Infecia are
ca i consecin compromiterea consolidrii focarului de fractur.

Leziunile vasculare cu instalarea sindromului de ischemie acut periferic. Artera dar i

vena pot fi traumatizate de ctre un fragment osos. Traumatismul se poate produce
concomitent cu fractura i const n : plag arterial, contuzie, elongaie, compresiune etc.
Sindromul de ischemie acut periferic trebuie recunoscut i trata n timp util (primele 6
ore).

Leziuni nervoase de diferite grade: neurapraxie pstrarea anatomic a integritii

traiectului nervos cu npierderea temporar a funciei, axonotmesis lezarea axonilor cu

179

pstrarea intact a tecii neurale (nervul se regenereaz spontan n timp) i neurotmesis secionarea complet a nervului cu separarea capetelor. Necesit reparare chirurgical.
-

Leziuni articulare: hidartroza, hemartroz, fractura articular, fractura luxaie.

Interpoziia de pri moi ntre capetele osoase fracturate mpiedic reducerea ortopedic
a fracturii i impune reducerea chirurgical.
Complicaiile tardive locale sunt complicaii ale procesului de consolidare:

calusul vicios: poate fi hipertrofic, poate angula fragmentele osoase, poate determina
scurtarea membrului sau rotaia lui cu decalajul fragmentelor osoase.

ntrzierea consolidrii neconsolidarea fracturii n intervalul mediu de timp n care ar

fi trebuit s se vindece. Se menine imobilizarea mai mult timp ntruct exist posibilitatea
consolidrii.

Pseudartroza reprezint lipsa de consolidare a fracturii. n funcie de distana dintre

capetele osoase i de mobilitatea fragmentelor osoase exist psudartroze strnse sau laxe.
Fragmentel osoase pot fi axate sau dezaxate. Dup vascularizaia capetelor i aspectul lor
radiologic distingem pseudartroze hipervasculare-hipertrofice (fragmente hipertrofiate
prin depuneri importante de calus fr s se realizeze ns unirea fragmentelor) i
pseudartroze hipovasculare- atrofice (cu fragmente subiri fr depuneri de calus).

Necroza aseptic osoas datorit lezrii unui pedicul vascular al unui fragment osos.
Semnele clinice apar dup un interval liber de 12 24 de luni. Din considerente
anatomice, trei oase sunt susceptibile pentru acest tip de complicaie: capul femural, polul
proximal al scafoidului i corpul astragalului.

Redoarea articulaiilor vecine se datoreaz imobilizrii prelungite i este mai

accentuat la nivelul articulaiei subiacente focalului de fractur.

Artroza articulaiilor vecine se datoreaz fracturilor articulare sau calusului vicios cu

dezaxarea fragmentelor care duce la tulburarea repartiiei presiunilor pe suprafaa
articular, n fracturile membrului inferior.

Sindromul algoneurodistrofic (sindromul Sudeck-Leriche sau distrofia simpatic

reflex) - se manifest clinic prin durere vie, edem, cianoz sau dimpotriv paliditate a
tegumentului, hipersudoraie, atrofie tegumentar i a esutului celular subcutanat, i
limitarea micrilor segmentului respectiv. Radioplogic apare osteoporoza ptat. Acest
sindrom nu este caracteristic fracturilor ci poate s apar n variate circumstane clinice.
Dintre complicaiile generale imediate menionm embolia grsoas pulmonar

manifestat prin insuficien respiratorie brusc instalat.

180

Complicaiile generale tardive sunt: litiaza renal i osteoporoza amndou

determinate de imobilizrile prelungite.
Tratamentul fracturilor
Tratamentul fracturilor cuprinde trei etape: primul ajutor, transportul i tratamentul de
specialitate.
Primul ajutor const din urmtoarele manevre:
-

evaluarea rapid a funciilor vitale i aplicarea msurilor de resuscitare cardio respiratorie

dac este cazul

hemostaza provizorie n caz de hemoragii externe evidente

degajarea (descarcerarea) accidentatului. n timpul acestui proces trebuie evitate accidente

ca: deschiderea focarului de fractur, producerea de leziuni nervoase i vasculare prin
rsuciri n ax, flexii extensii i adducii abducii forate;

imobilizare provizorie. Imobilizarea sedeaz durerea i previne apariia complicaiilor.

Imobilizarea provizorie se realizeaz de multe ori cu mijloace improvizate: atele de
scndur, bee, cu ajutorul membrului controlateral sntos (pentru membrele inferioare),
bandaj Desault pentru membrul superior. Mijloacele specializate sunt: feile gipsate, atela
Kramer, gutierele de srm, tabl sau carton presat. Ca regul general, este necesar
imobilizarea articulaiilor supra i subiacent focarului de fractur.

pentru fracturile deschise este necesar hemostaza provizorie, toaleta plgii i aplicarea
unui pansament steril.

dac este posibil se monteaz un cateter venos periferic pe care se pot administra soluii
cristaloide i antialgice. Acest lucru este obligatoriu la polifracturai i politraumatizai. Se
recomand pruden la administrarea antalgicelor majore pn la stabilirea diagnosticului
final (pot s mascheze existena unor leziuni abdominale grave).
Dup efectuarea manoperelor menionate pacientul trebuie transportat ct mai rapid

ntr-un centru specializat de traumatologie unde se va face tratamentul specializat al

fracturii. Obiectivele tratamentului specializat al fracturii sunt:
-

reducerea fracturii

imobilizarea focarului de fractur

restaurarea funciei membrului respectiv.

Reducerea i imobilizarea fracturilor se poate realiza prin mijloace ortopedice sau

chirurgicale.

181

Tratamentul ortopedic realizeaz reducerea i imobilizarea fracturilor prin mijloace

nesngernde. Reducerea este necesar atunci cnd exist o deplasare a fragmentelor de
fractur. Ea se face sub anestezie pentru a suprima durerea i a obine relaxare muscular.
Reducerea poate fi manual, prin traciune sau instrumental, cu ajutorul extensiei
transscheletice extemporanee sau continue. Imobilizarea fracturii reduse pe cale ortopedic se
realizeaz prin aparat gipsat circular sau atel gipsat. Aparatul gipsat trebuie s imobilizeze
articulaia supraiacent i subiacent focarului de fractur. Ca alternative dispunem de
bandaje (membrul superior) i de aparate ortopedice care permit anumite micri ale
articulaiilor. Extensia continu, n special la membrul pelvin, realizeaz simultan reducerea i
imobilizarea. Dezavantajul major este imobilizarea la pat prelungit a pacienilor (4 6
sptmni), necesitatea urmririi zilnice a axului membrului i posibilitatea unei consolidri
vicioase.
Tratamentul chirurgical este indicat n eecurile tratamentului ortopedic sau n
situaiile n care tim de la nceput c tratamentul ortopedic este ineficace. Prin intervenia
chirurgical se deschide focarul de fractur transformnd fractura n fractur deschis.
Avantajul este ns c se realizeaz o reducere anatomic a fracturii. n anumite situaii,
reducerea este ortopedic i este urmat de imobilizare chirurgical. Imobilizarea chirurgical
a fracturii poart numele de osteosintez. Mijloacele de osteosintez sunt: uruburile, plcile ,
srmele, tijele. Osteosinteza centromedular utilizeaz tije Kuntscher, sau tije elastice Rusch
sau Ender (pentru fracturile trohanteriene la vrstnici). Tijele aliniaz fragmentele osoase i
menin lungimea osului. Astzi tijele pot fi introduse i cu focar nchis, sub control radiologic
pe masa de operaie, dup reducerea ortopedic a fracturii. Materialele de osteosintez sunt
confecionate de obicei din aliaje de titan, materiale rezistente care nu sufer procese de
coroziune n organism.
n fracturile deschise de gradul III , datorit riscului de devascularizare osoas i
infecie, se utilizeaz fixatorul extern, compus din broe Kirschner care se fixeaz pe capetele
osoase la distan de focarul de fractur, trecnd prin tegument sntos. Ele sunt solidarizate
la exterior prin bare metalice.
Etapa final a tratamentului este recuperarea funcional, care practic ncepe imediat
dup realizarea imobilizrii. El se realizeaz prin: contracii musculare izometrice sub
aparatul gipsat i apoi kinetoterapie, hidroterapie etc.
Fracturile membrului superior

182

Fracturile claviculei
Se ntlnesc frecvent n cazul traumatismelor sportive, rutiere sau prin cderile
accidentale pe umr. La copii se ntlnesc cele incomplete, aa-numite n lemn verde. Cele
mai frecvente sunt cele ale treimii medii.
n marea majoritate a cazurilor, cnd fractura este complet i nu este angrenat,
survine deplasarea fragmentelor, cel proximal fiind tras n sus sub aciunea muchiului
sternocleidomastoidian i cel proximal n jos datorit muchiului pectoral i deltoid.
Simptomatologie. Pacientul se prezint cu umrul uor cobort i n uoar antepulsie,
cu durere n punct fix, cu scurtare marcat a distanei acromiosternale. Examenul clinic pune
n eviden deformarea local, ntreruperea continuitii osoase i mobilitate anormal la
nivelul claviculei. Se ntlnesc i fracturi cu fragment intermediar n care acesta poate s
proemine sub tegument, existnd riscul de transformare ntr-o fractur deschis. Diagnosticul
este confirmat radiografic.
Complicaiile imediate ale fracturilor claviculare sunt reprezentate de fractura
deschis, leziuni vasculare ale arterei subclaviculare, leziuni de plex brahial.
Fracturile de clavicul consolideaz n circa 3-4 sptmni.
Tratament. n marea majoritate a cazurilor este ortopedic, manevrele de retropulsie a
umrului asigurnd o axare bun a focarului de fractur. Se aplic un bandaj Watson-Jones
pentru 4 sptmni. La pacienii vrstnici, tarai se poate aplica un bandaj Desault pentru 3
sptmni.
Fracturile humerusului se mpart n cele ale extremitii proximale a humerusului,
ale diafizei humerale i ale extremitii distale a humerusului.
Fracturile extremitii proximale a humerusului sunt frecvent urmarea unor
traumatisme indirecte, prin cdere cu sprijin pe cot sau mn i survin mai frecvent la
vrstnici.
Simptomatologie. Prezint durere i crepitaii osoase la nivelul umrului la mobilizare
pasiv i activ, cu impoten funcional total. Umrul afectat este tumefiat, mrit n volum
i ulterior, n circa 48 ore, se poate evidenia la nivelul umrului i hemitoracelui ipsilateral o
echimoz extins Hennequin.
Complicaiile imediate pot fi lezarea pachetului vascular axilar, a plexului brahial sau
a nervului circumflex axilar, deschiderea focarului de fractur. Complicaiile tardive sunt

183

reprezentate de necroza de cap humeral n fracturile cominutive, pseudartroza, calusul vicios,

redoare articular postimobilizri ghipsate i periartrita scapulohumeral.
Consolidarea survine n 3-4 sptmni.
Tratament. n cazul fracturilor fr sau cu mic deplasare, se aplic un bandaj Desault
pentru 3 sptmni. n cazul fracturilor cu deplasare se ncearc o reducere ortopedic sau se
aplic un aparat ghipsat de atrnare tip Caldwell, iar dac axarea fragmentelor nu reuete, se
intervine chirurgical efectundu-se reducere sngernd i osteofixare cu broe K sau plac cu
uruburi. Fracturile cominutive, cu deplasare, n care vascularizaia capului humeral restant
este compromis, pot beneficia de hemiartroplastie cu protez de umr tip Neer.
n cazul fracturii-luxaie a capului humeral, se intervine chirurgical i se reduce nti
luxaia i ulterior se efectueaz osteosinteza.

Fracturile diafizei humerale pot fi urmarea unor traumatisme directe sau indirecte, n
cderile pe bra. Dup direcia focarului de fractur pot fi transversale, oblice sau spiroide. De
asemenea pot fi simple, bifocale, cu fragment intermediar sau cominutive, n cazul mai multor
focare de fractur.
Simptomatologie. La inspecie braul este tumefiat, dureros la micri active i pasive,
cu impoten funcional total. La nivelul focarului se percep crepitaii osoase i mobilitate
anormal. Se controleaz obligatoriu i pulsul distal la nivelul arterei radiale i sensibilitatea
n teritoriul nervului radial, datorit posibilitii interceptrii acestuia n cazul fracturilor
humerusului adiacente anului nervului radial.
Complicaiile imediate pot fi fractura deschis, paralizia nervului radial, sindrom de
ischemie acut n cazul lezrii arterei brahiale, iar cele tardive sunt reprezentate de ntrzieri
de consolidare, pseudartroz, calus vicios cu scurtare sau cu deformri n valg ori var.
Consolidarea se produce n genere n 6-8 sptmni.
Tratamentul fracturilor fr deplasare const din imobilizri pentru 68 sptmni n
bandaj Desault ntrit cu atele ghipsate sau aparat ghipsat toracobrahial, mai dificil de purtat.
Fracturile cu deplasare se opereaz, beneficiind de osteosintez centromedular cu tije Rush,
Ender, Kntscher, tije zvorte sau de osteosintez cu plac i uruburi. n cazul fracturilor
nsoite de pareza nervului radial se efectueaz un tratament ortopedic, de expectativ,
urmrindu-se dac se recupereaz sensibilitatea n teritoriul inervat, iar dac nu se realizeaz

184

aceasta, se intervine chirurgical, se efectueaz neuroliz i apoi osteosinteza humerusului cu

plac de compresiune i uruburi.
Fracturile extremitii distale a humerusului sunt cunoscute i ca fracturile paletei
humerale. Pot fi clasificate astfel, n fractura epicondilului medial i a celui lateral, fracturi
ale condililor (medial i lateral), fracturi ale suprafeelor articulare (capitelul i trohleea
humeral) sau cuprind toat epifiza distal a humerusului i anume distingem fracturi
supracondiliene, transcondiliene la nivelul condililor i intercondiliene. Cu excepia fracturii
supra- i intercondiliene, sunt n marea majoritate, apanajul copiilor i se produc indirect prin
cderile pe mn.

Fracturile antebraului cuprind fracturile ulnei i ale radiusului.

Fracturile de olecran se produc datorit unei contracii violente a muchiului triceps. n
marea majoritate sunt cu deplasare. Fiind situat subcutanat se poate percepe uor ntreruperea
continuitii osoase la nivelul olecranului. Cotul apare tumefiat, cu micri pasive posibile.
Complicaiile imediate sunt fractura deschis i rar luxaia anterioar a capului radial i a
diafizei ulnare restante. Cele tardive sunt reprezentate de pseudartroz, redoare de cot cu
deficit de extensie i artroz.
Fracturile izolate ale diafizei cubitale sunt n marea majoritate produse prin reflexul de
aprare cu antebraul fa de un obiect contondent. Dac traumatismul este de energie mai
nalt, dup fractura ulnei se produce ulterior i luxaia anterioar a capului radial, asociere ce
constituie fractura-luxaie Monteggia, caracteristic copiilor .
Fracturile diafizei radiale sunt rar izolate, n marea majoritate, asociiindu-se cu cea a
ulnei. Asocierea fracturii diafizei radiale cu dislocaia radioulnar distal constituie fracturaluxaie Galeazzi sau Monteggia inversat i este caracteristic vrstei adulte. n genere,
fracturile izolate ale diafizei radiale sunt cu deplasare i necesit intervenie chirurgical de
reducere i osteosintez, cu plac de autocompactare i uruburi.

185

Fracturile ambelor oase ale antebraului sunt urmarea unor traumatisme directe de
energie nalt sau indirecte n cderile pe mn. Survin mai frecvent la tineri. n marea
majoritate sunt cu deplasare. Datorit efectului antagonist al muchilor pronatori i al celui
supinator, survine aa-numitul decalaj n care fragmentul proximal se orienteaz n supinaie
i cel distal n pronaie.
Complicaiile imediate sunt fractura deschis, dezvoltarea unor hematoame
voluminoase la nivelul focarelor de fractur ducnd la posibilitatea apariiei sindromului de
compartiment, iar la copii debutul unui sindromului Volkmann, n cazul imobilizrilor
constrictive. Complicaiile tardive ce pot apare sunt retard n consolidare, pseudartroza, redori
articulare i calusul vicios. Consolidarea necesit 3 luni.
Tratamentul chirurgical este ns singurul n msur s asigure o axare bun n
focarele de fractur cu deplasare i se efectueaz astfel, osteosintez cu plci cu uruburi, sau
cu broe Kirschner la copii, urmat de imobilizri ghipsate pn la 6 sptmni.

Fractura epifizei distale a radiusului este tipul de fractur cel mai frecvent ntlnit n
cazul vrstnicilor i apare indirect n cazul cderilor pe mn. Pot fi supraarticulare, la nivelul
metafizei, i intraarticulare, cu grade variate de tasri, traiecte secundare. Se asociaz frecvent
cu fractura apofizei stiloide cubitale.
Mai des ntlnite sunt urmtoarele patru tipuri:
1. Fractura Pouteau-Colles, n care are loc o deplasare a epifizei distale a radiusului n
supinaie, n translaie radial i n flexie dorsal.
2. Fractura Goyrand-Smith, ce se produce n cderile pe dosul minii i n care deplasarea
este opus precedentei.
3. Fractura marginii anterioare a epifizei radiale, cu traiect intraarticular n care focarul de
fractur intereseaz doar poriunea anterioar a epifizei radiusului.
4. Fractur marginal posterioar a epifizei, Barton.
Simptomatologie. Se observ n cazul fracturii Pouteau-Colles, la nivelul gtului
minii, o deformare tipic n dos de furculi n plan transversal i o deformare n
baionet n plan frontal, cu tumefacie i edem asociate. Pacientul acuz durere i impoten
funcional total la acest nivel. Este decelabil semnul Laugier, reprezentat de ascensiunea
apofizei stiloide radiale fa de cea cubital.

186

Complicaiile imediate sunt date de fractura deschis, deplasri secundare sub ghips,
iar cele tardive sunt calusul vicios, redori articulare, artroz radiocarpan i sindromul
algoneurodistrofic Sdech-Leriche. Consolidarea survine n 4-6 sptmni.
Fracturile bazinului
Sunt fracturi ce intereseaz structura inelului pelvian. Se produc n cursul accidentelor
rutiere sau n cderile de la nlime. Pot fi stabile sau instabile n funcie de gradul afectrii
bazinului. Pot interesa osul iliac, ilionul i ischionul sau sacrul. n cazul energiilor nalte,
fracturarea inelului pelvian poate s survin in mai multre locuri.
Simptomatologie. n cazul fracturilor de bazin, ce survin n special n cadrul
politraumatimelor, pacientul se poate prezenta n oc traumatic sau hemoragic, depleiile
volemice fiind mari, putnd s se piard pn la 2 litri snge. La palpare acuz durere de
partea hemibazinului afectat, la nivelul crestelor iliace, n plicile inghinale sau genitocrurale,
funcie de sediul fracturilor i prezint impoten funcional total a membrului inferior
respectiv. Compresia vertical a spinelor iliace anterosuperioare (semn Verneuil) provoac
durere de partea afectat, de asemenea ca i manevra de apropiere cu palmele a spinelor
(semn Erichsen).
Se va aplica sond urinar, urmrind reluarea diurezei i aspectul urinii

pentru

decelarea eventualelor lezri ale uretrei la nivelul masivului pubian. Tueul rectal va
determina eventualele colecii la nivelul spaiului decliv Douglas, semnificnd leziuni ale
organelor interne pelviene sau abdominale. Se va cerceta de asemenea vascularizaia i
sensibilitatea periferic la nivelul membrului inferior.

n cazul hematoamelor extinse

retroperitoneale se prefer o atitudine de expectativ.

Complicaiile imediate pot fi date de tromboze venoase profunde, lezarea uretrei,
hematoame extinse retroperitoneale, parez de nerv sciatic, fractura deschis, iar cele tardive
sunt reprezentate de distocie la femei, tulburri de static i mers.
Consolidarea fracturilor asociate ale bazinului survine cam la 2-3 luni.
Diagnosticul se pune radiografic, stabilind inventarul leziunilor osoase.
Tratament. Este n genere ortopedic. Fracturile anterioare simple verticale fr sau cu
mic deplasare, beneficiaz de repaus strict la pat, timp de circa 3-4 sptmni. Fracturile cu
mare deplasare necesit reducere sngernd i osteosintez cu plac i uruburi, iar la nivelul
inelului pelvian posterior se folosesc buloane
osteosintez cu fixator extern.

187

transiliace. Fracturile deschise necesit

Fracturile sacrului
Se produc n cursul traumatismelor forte, directe sau n cazul transmiterii forelor de
compresiune sau forfecare la nivelul bazinului. Traiectele de fractur pot interesa corpul
sacrului sau linia gurilor sacrate putnd interesa ramurile plexului sacrat.
Simptomatologie. Durerile sunt resimite local, iar tueul rectal poate s perceap
ntreruperea continuitii osoase sau o denivelare local.
Fracturile cotilului constituie o entitate aparte n cadrul fracturilor bazinului. Cel mai
frecvent mecanism de producere este n cadrul accidentelor rutiere n cadrul aa zisului
tablou de bord. Conform clasificrii Judet se mpart n: 1. fracturi de perete posterior i 2.
coloan posterioar, 3. fracturi transversale i 4. fracturi de perete i 5. coloan anterioar.
Tipurile 1 i 2 sunt frecvent asociate cu luxaia posterioar de old, tipul 3 cu luxaia central,
iar tipurile 4 i 5 cu luxaii anterioare ale capului femural.
Complicaiile imediate sunt date de lezarea nervului sciatic, a nervului fesier superior
i n cazul fracturilor de coloan anterioar, a nervului femural, iar cele tardive de coxartroz,
necroz aseptic a capului femural, osificri heterotopice.
Consolidarea survine n circa 3 luni.
Tratament. n fracturile fr deplasare se menine un repaus la pat pentru 8 sptmni,
cu reluarea mersului la 3 luni. n cele cu deplasare se aplic se aplic o extensie
transcondilian femural. n cazul asocierii unei luxaii de old, acesta se reduce de urgen i
ulterior se aplic o extensie transcondilian. Exist situaii cnd fragmente osoase se pot
interpune intraarticular, constituind o cauz de ireductibilitate a luxaiei, iar dac fragmentele
sunt mari, cominutive poate genera incoercibilitate(luxaia oldului se reduce, dar revine la
loc). Extensia se va menine circa 4 sptmni, iar n cazul asocierii luxaiei 6 sptmni.
Dac controalele radiografice ulterioare vor evidenia persistena deplasrii fragmentelor
osoase cotiloidiene se va interveni chirurgical i se va face osteosintez cu plac i uruburi
sau cu broe Kirschner.
Fracturile colului femural
Survin frecvent la vrstnici n cazul cderilor de la acelai nivel, pe oldul respectiv.
Pot interesa colul femural dup un traiect de fractur la nivel subcapital, mediocervical sau
bazicervical. Se folosesc mai multe clasificri. Cea mai utilizat este clasificarea radiologic

188

Garden, ce are i o valoare prognostic. Tipul 1 este reprezentat de o fractur parcelar sau o
fractur complet impactat, tipul 2 de o fractur complet fr deplasare, tipul 3 de o fractur
complet cu mic deplasare, n care structura traveelor colului formeaz un unghi cu cea a
traveelor cervicale, iar tipul 4 de fracturile cu mare deplasare, n care se pierde contactul
interfragmentar, traveele colului aprnd a se situa n continuarea celor cervicale. n tipul 4,
vascularizaia capului femural este compromis datorit deplasrii acestuia, astfel nct
tentativele de reducere i osteosintez sunt n genere sortite eecului.
Simptomatologie. Pacientul acuz dureri la nivelul plicii inghinale i prezint
impoten funcional total la nivelul oldului. n fractura Garden 4 piciorul respectiv este n
adducie, scurtat i rotat extern la planul patului i nu poate fi ridicat de ctre pacient.
Complicaiile imediate sunt date de patologia vrstnicului imobilizat la pat (escare de
decubit, bronhopneumonii, infecii urinare) i de tromboze venoase, iar cele tardive sunt
reprezentate de necroza aseptic de cap femural, pseudartroz i coxartroz.
Consolidarea survine n cazul fracturilor angrenate n circa 8-10 sptmni.
Tratament. n tipul 1 se poate aplica un tratament ortopedic constnd n repaus la pat
pentru circa 6-8 sptmni cu sprijin tardiv sau o osteosintez de siguran cu broe
Kirschner. n tipul 2 se va interveni chirurgical i se va face o osteosintez cu 2 sau 3 uruburi
n triangulaie sau paralelism. n tipul 3 Garden se va efectua o reducere ortopedic sub ecran
RxTV, i osteosintez cu 2 sau 3 uruburi sau cu montaj tip DHS (dynamic hip screw). n
tipul 4, la pacienii sub 60 de ani se va intervenii chirurgical i se va efectua o artroplastie
total de old cu proteze cimentate sau necimentate, iar la cei peste 60 de ani se va efectua o
artroplastie total sau bipolar. n cazul persoanelor peste 75 ani cu o speran mic de via,
se vor efectua hemiartroplastii cu proteze Moore sau proteze bipolare.
n cazul persoanelor tarate sau care nu pot suporta o intervenie chirurgical, se poate
aplica un tratament funcional Lucas-Championiere costnd dintr-un repaus la pat de circa 1
sptmn, urmat de o mobilizare rapid a pacientului n scopul preveniei aparitiei
complicaiilor de decubit.
Fracturile diafizei femurale
Se ntlnesc n cadrul traumatismelor forte ca n accidentele rutiere, de munc sau n
cderile de la nlime. Sunt reprezentate de fracturi simple, de cele cu fragment intermediar

189

n arip de fluture sau de fracturi cominutive, multifragmentare. n funcie de unghiul fcut

de traiectul fracturar cu diafiza, pot fi transversale, oblice, spiroide etc.
Simptomatologie. De regul fractura de femur genereaz o pierdere volemic sangvin
de circa 1000-1200 ml snge i de aceea pacienii mai ales dac au i alte fracturi asociate pot
fi n oc hipovolemic cu tegumente palide, cu hipotensiune arterial i tahicardie. Pacientul
acuz dureri intense la orice mobilizare a coapsei ce apare scurtat i deformat n cros,
mrit n volum i prezint impoten funcional total. Se pot pune n eviden mobilitatea
anormal i crepitaii osoase la acest nivel. Fiind urmarea unor traumatisme de energie nalt
se cerceteaz i articulaiile adiacente (old i genunchi), precum i pulsul la artera poplitee i
sensibilitatea periferic a piciorului.
Radiografia de femur va certifica diagnosticul i va oferi detalii asupra caracteristicii
fracturii.
Timpul de consolidare este de circa 3-4 luni.
Complicaiile imediate sunt reprezentate de leziuni ale arterei femurale cu sindrom de
ischemie periferic, leziuni nerv sciatic, fractura deschis, sindromul de compartiment,
complicaii tromboembolice. Complicaiile tardive sunt date de pseudartroz, calus vicios,
redori ale genunchiului.
Tratament. Tratamentul ortopedic se aplic la copii i const din traciune la zenit sau
transscheletic la copii mai mari, pentru 3 sptmni urmat de ghips pelvipodal pn la 6
sptmni. La prezentare odat cu imobilizarea provizorie pe atele Kramer se va ncepe
tratamentul intensiv de reechilibrare hidroelectrolitic i volemic. Se va aplica ulterior o
extensie continu transtuberozitar tibial, ce se va menine pn la momentul operator cnd
se va efectua o osteosintez centromedular cu tije zvorate Grosse-Kempf sau Russell-Taylor
cu alezaj, pe focar nchis, cu tije Kntscher sau mai rar, cu plac i uruburi. La persoanele
tarate cu speran redus de via, se poate efectua o osteosintez de confort cu tije Ender n
arc secant. n cazul fracturilor deschise se va aplica un fixator extern.
n cazul fracturilor de femur operate cu tije centromedulare se va permite un sprijin
parial progresiv la circa 4 sptmni.
Fracturile extremitii distale ale femurului
Sunt reprezentate de fracturi ale epifizei distale femurale i pot avea traiecte
unicondiliene, supra-, intracondiliene sau asociate. Un tip aparte este fractura Hoffa n care
traiectul de fractur intereseaz n plan frontal poriunea posterioar a condililor femurali.

190

Sunt urmarea unor traumatisme forte exercitate asupra genunchiului sau se ntlnesc la
vrstnici pe un fond osteoporotic.
Simptomatologie. Pacientul prezint durere la mobilizarea genunchiului i impoten
funcional total. Regiunea genunchiului apare deformat, tumefiat cu oc rotulian prezent.
La nivelul fracturii se percep crepitaii osoase i mobilitate anormal n focar. Se va cerceta
pulsul la nivelul arterei poplitee deoarece originea muchilor gastrocnemieni tracioneaz
fragmentul distal n jos i n posterior, putnd duce la compresia sau la lezarea arterei
poplitee.
Complicaiile imediate sunt reprezentate de fractura deschis, sindromul de ischemie
periferic, leziuni ale nervului sciatic popliteu extern, complicaii trombotice, iar cele tardive
sunt reprezentate de pseudartroz, calusul vicios, redoare articular genunchi, deficit de flexie
sau extensie genunchi.
T

impul de consolidare este de circa 3 luni.

Tratament. n fracturile fr deplasare se aplic un aparat ghipsat pelvipedios sau

femuropodal nalt, mai uor de suportat, pentru 8 sptmni cu reluare mers la 3 luni de la
traumatism. La cele cu deplasare dup aplicarea unei extensii transtuberozitare tibiale dac se
obine o axare bun, se poate menine 3 sptmni i apoi se aplic un ghips pelvipodal pentru
circa 8 sptmni greu de suportat i de meninut. De aceea n fracturile supra- i
intercondiliene se prefer intervenia chirurgical de osteosintez cu plac condilian AO sau
plac mulat cu uruburi. n fracturile supracondiliene se prefer osteosintez centromedular
cu tije zvorate introduse retrograd. Fracturile unicondiliene se reduc sngernd i se fixeaz
cu uruburi. Fracturile deschise larg, cominutive, vor beneficia de osteosintez cu fixator
extern.
Fracturile rotulei
Survin ca urmare a unui traumatism direct prin cdere pe genunchi, accidente rutiere
sau indirect datorit unei contracii brute a muchiului cvadriceps. Pot fi fracturi transversale,
oblice, longitudinale, cominutive i dup localizare distingem fracturi ale corpului rotulei,
polare superioare i polare inferioare.
Simptomatologie. Genunchiul apare globulos, cu durere anterioar i impoten
funional n extensie. n fracturile cu deplasare se poate percepe ntreruperea continuitii
osoase semnul creionului.

191

Complicaiile imediate sunt datorate deschiderii focarului de fractur, iar cele tardive
sunt reprezentate de redoare articular, artroz femuropatelar, luxaii de rotul prin ruptura
aripioarelor rotuliene.
Consolidarea survine n circa 4 sptmni.
Tratament. n fracturile fr deplasare se aplic un burlan ghipsat femurogambier
pentru 4 sptmni cu reluarea progresiv a mersului la 2 sptmni. Fracturile cu deplasare
necesit reducere sngernd i osteosintez cu broe Kirschner i hoban de srm tip AO.
n fracturile polare superioare i inferioare cnd nu se poate prezerva fragmentul osos
se extirp acesta, realizndu-se o patelectomie parial i se face reinserie de tendon
cvadricipital sau rotulian.
Fracturile platoului tibial
Survin n cadrul accidentelor rutiere pietonale sau n cderile de la nlime. Pot
interesa un condil tibial, medial sau lateral, sau ambii . n funcie de persistena forei
traumatice poate s survin separarea acestora de axul diafizar sau nfundarea lor.
Clasificarea Schatzker le mparte n 6 tipuri: tipul 1 este dat de separarea condilului
tibial lateral, tipul 2 de separarea i nfundarea central a condilului lateral, 3 doar de
nfundarea acestuia, tipul 4 de separarea, nfundarea sau ambele a condilului medial, tipul 5
cuprinde fracturile bituberozitare, iar tipul 6 este reprezentat de fractura oricrui condil n
asociere cu fracturi la nivelul metafizei i diafizei tibiale proximale. n fractura unicondilian
se poate asocia i ruptura ligamentului colateral al genunchiului de partea opus.
Simptomatologie. Genuchiul apare mrit de volum cu oc rotulian prezent datorit
hemartrozei, cu durere i impoten funcional total la acest nivel. Genunchiul va prezenta
micri de lateralitate, n var sau valg, accentuate. La palpare se pot percepe crepitaii osoase.
Se vor cerceta pulsul arterei tibiale posterioare i sensibilitatea la nivelul piciorului.
O examinare paraclinic util este computerul tomograf, ce poate reda o imagine de
ansamblu al focarului de fractur.
Complicaiile imediate sunt reprezentate de sindromul de compartiment al gambei,
tromboz venoas profund, lezarea nervului sciatic popliteu extern.

Complicatiile

tardive sunt calusul vicios, ntrzierea de consolidare, laxiti ligamentare genunchi,

gonartroz i redori de genunchi.
Tratament. Fracturile izolate de condili fr deplasare se trateaz ortopedic prin
imobilizare pentru 6 sptmni n ghips femuropodal, urmat de mobilizarea activ i susinut

192

a genunchiului, cu reluarea mersului la 10 sptmni. Fracturile cu separare beneficiaz de

reducere sngernd i osteosintez cu uruburi, iar cele cu nfundare de osteosintez cu plac
n L sau T, dup reducerea poriunii nfundate i gref osoas local. Dac se asociaz o
leziune de ligament colateral tibial se va face ligamentorafie, iar n cazul unei fracturi de
masiv spine tibiale se reinser cu urub sau fir metalic.
Fracturile diafizare ale oaselor gambei
Pot fi urmarea unui traumatism direct sau indirect n cadrul unor micri accentuate de
torsiune ale gambei. Sunt apanajul vrstelor mai tinere. Pot interesa att ambele oase, ct i
numai diafiza tibial sau peroneul. Traiectul de fractur la nivelul tibiei poate fi simplu
transversal, oblic, spiroid, cu fragment intermediar n arip de fluture, bifocal sau
cominutiv. n marea majoritate sunt cu deplasare i se reduc greu datorit membranei
interosoase ce solidarizeaz tibia i peroneul. Datorit siturii subcutanate a feei
anterointerne a tibiei, frecvena fracturilor deschise este mare. n cazul fracturilor deschise, se
disting 3 tipuri Gustilio: tipul 1 cu o deschidere punctiform a focarului, tipul 2 cu o plag de
peste 1 cm cu moderat strivire i tipul 3 cu sudiviziunile A cu o plag ntins cu denudri
osoase mari i mase musculare sfacelate, B cu colmatare teluric i C cu o leziune de ax
vascular.
Simptomatologie. Prezint durere i impotent funcional total la nivelul gambei. n
focar se percep crepitaii osoase, mobilitate anormal i se evideniaz ntreruperea
continuitii osoase la nivelul tibiei. Gamba afectat apare scurtat i piciorul este rotat extern
la planul patului. Se va investiga obligatoriu statusul vasculonervos distal al membrului
respectiv.
Complicaiile imediate sunt reprezentate de fractura deschis, leziuni de arter tibial
anterioar sau posterioar, sindromul de compartiment, tromboza venoas profund a gambei.
Complicatiile tardive sunt date de calusuri vicioase, ntrzieri de consolidare, pseudartroza,
redori de genunchi sau glezn, artroz tibioastragalian.
Consolidarea survine la 3-4 luni, iar n cazul fracturilor deschise la 4-5 luni.
Tratament. Fracturile fr deplasare se pot trata ortopedic prin imobilizare n aparat
ghipsat femuropodal timp de 6-8 sptmni i apoi scurtarea ghipsului sub genunchi i
reluarea progresiv a mersului pentru nc 4 sptmni.
n cazul fracturilor cu deplasare se va aplica o extensie continu transcalcaneean pe
atel Braun, caz n care dac se obine o axare satisfctoare radiografic, se menine extensia

193

timp de 3 sptmni pentru a obine o stabilitate minim n focar. Ulterior se imobilizeaz n

ghips femuropodal pentru nc 6 sptmni, urmat de o cizm ghipsat de mers pentru 3
sptmni. Dac pe parcusul meninerii extensiei nu se obine o axare bun se va interveni
chirurgical i se va face o osteosintez centromedular a tibiei pe focar nchis cu tije RussellTaylor sau Grosse-Kempf zvorte, cu alezaj, care permit o mobilizare rapid a pacientului.
Se mai pot efectua osteosinteze de tibie cu tije Kntscher, tije Ender sau mai rar, cu plci cu
uruburi.
Fracturile deschise tipul 1 i 2 se pot trata la fel ca cele nchise, dar n tipul 3 dup o
toalet chimic i chirurgical prealabil, se va aplica un fixator extern, i prin procedee de
chirurgie plastic reconstructiv se va tenta nchiderea plgii, iar dac aceasta nu reueste, se
poate efectua ulterior. Cnd se va obine nchiderea plgii dehiscente de la nivelul gambei, se
va putea efectua o osteosintez la nivelul tibiei cu tij centromedular. Fractura asociat de
diafiz peronier nu necesit osteosintez i va fi tratat ortopedic.
Fracturile pilonului tibial
Survin drept urmare a unei compresii axiale produse n cursul cderilor de la nlime
sau n micrile de torsiune a gleznei cu sprijin pe sol n cadrul unui fond mai osteoporotic
precum cel al vrstnicilor. Cuprind extremitatea distal a tibiei i se asociaz frecvent cu
fractura distal a peroneului. Dac traiectele fracturare nu intereseaz suprafaa articular
distal a tibiei se numesc fracturi supramaleolare.

Bibliografie selectiv:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Andercou A: Urgene chirugicale traumatologie, pag 148 180, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1993.
Angelesu N (sub redacia): Tratat de patologie chirurgical vol II, pag 2274 2385, Ed. Medical,
Bucureti, 2001.
Kaufmann A: Propedeutic i semiologie chirurgical pentru medicul generalist, capitolele 4,5,6 pg. 73
116, Ed Dacia, Cluj-Napoca, 1986.
Popa F, Gilorteanu H: Chirurgie, vol I, capitolul 22, pg 321 345, Ed. Naional, Bucureti, 1998.
Sabu D: Elemente de baz n chirurgie, Curs interactiv, Vol I, pg. 74 87, Ed Opinia, Brila, 2001.
Simici P: Elemente de semiologie clinic chirugical, capitolele 6,7,8, pag 244- 490, Ed. Medical,
Bucureti, 1983.

194

Traumatismele cranio-cerebrale

Traumatismele cranio-cerebrale (TCC) reprezint o problem medical complex i

actual n toate rile. Localizarea anatomic a leziunilor i capacitatea limitat de recuperare
funcional a creierului, sunt dou elemente eseniale n fiziopatologia TCC.
Mecanismele de producere a TCC-urilor sunt directe i indirecte. Cele directe sunt
reprezentate de: acceleraie, deceleraie i compresiunea bilateral. Fenomenul de acceleraie
const n lovirea capului de un corp n micare. Leziunile produse sunt de gravitate variabila
dup forma, volumul, viteza agentului vulnerant i rezistena zonei craniene de impact. n
general leziunile maxime se afl la punctul de impact sau la jonciunea cranio-spinal. n
deceleraie (frnare), micarea capului este oprit brusc prin lovirea sa de un plan dur.
Leziunile apar att la zona de impact ct i la polul diametral opus. De exemplu, la bolnavul
care s-a lovit cu occiputul de asfalt, creierul su continu s se deplaseze o fraciune de
secund n interiorul craniului, datorit ineriei. Va rezulta i o contuzie a lobilor frontali dei
impactul a fost occipital. n mecanismul de comprimare capul este prins ntre doua planuri
dure. Mecanismele indirecte acioneaz prin transmiterea intermediata a liniilor de for : de
exemplu micarea brusc de frnare a excursiei extremitii cefalice, cderea pe ischioane sau
cderea n picioare. Alte mecanisme de producere a traumatismelor cranio-cerebrale sunt:
penetrarea corpilor strini endocranian (potenial septic) i suflul exploziilor (hiperpresiune
venoas brutal n sistemul cav superior, asemntoare cu cea din compresia toracic).
Traumatismele extremitii cefalice produc leziuni ale conintorului (scalp i craniu)
si ale coninutului. Leziunile scalpului pot fi nchise (echimoze, hematoame, escoriaii) i
deschise (plgi). ntruct coninutul nu poate fi desprit de conintor din punct de vedere al
complicaiilor evolutive, considerm i aceste leziuni ca TCC-uri. Osul se fractureaz la
nivelul convexitii, la nivelul bazei craniului. Coninutul intracranian este format din creier,
meninge, vase, lichid cefalorahidian (lcr) i nervi cranieni. Toate aceste structuri pot fi lezate
n diverse grade n funcie de intensitatea agentului vulnerant. Gravitatea TCC este imprimat
de intensitatea leziunilor structurilor nervoase.
Din punct de vedere cronologic leziunile intracraniene pot fi leziuni primare,
secundare i leziuni tardive. Leziunile primare apar imediat i obligatoriu dup impact fiind
reprezentate de : comoia, contuzia i dilacerarea cerebral. Cele secundare sunt inconstante i
apar ca o consecina a celor primare. Leziunile traumatice secundare sunt: hematoamele

195

intracraniene traumatice i coleciile lichidiene intracraniene traumatice. Efectele posttraumatice tardive cuprind encefalopatia post-traumatic i sechelele post-traumatice.
Encefalopatia post-traumatic nglobeaz tulburri care apar la minimum 6 luni de la
traumatism i care au caracter evolutiv n timp: epilepsia i hidrocefalia progresiv. Sechelele
post-traumatice sunt reprezentate de tulburri reziduale cu caracter definitiv, neevolutiv n
timp (sechele neurologice , psihice, etc.).
Plgile craniene
Plgile parilor moi ale capului au dou particulariti imprimate de caracteristicile
scalpului:

esut bine vascularizat i de aceea pe de o parte sunt abundent hemoragice

iar pe de alta lambouri mari de scalp pot fi pstrate fr risc de necroz

esuturile epicraniene sunt mai rezistente la infecie de aceea sutura

primar se poate face i dup 6 ore.

Tratamentul plgilor craniene presupune :

-

raderea pilozitii din jur,

anestezie local cu xilin,

toalet riguroas , ndeprtarea corpilor strini,

excizarea economicoas a marginilor plgii pentru a se putea sutura,

se asigur hemostaza (de obicei posibil doar prin sutura plgii) i se sutureaz
pielea ntr-un plan. Plgile de la fa, frunte i gt se sutureaz cu fir intradermic.

profilaxia tetanic i antibioterapie profilactic,

scoaterea firelor la 4-6 zile.

Plgile supurate nu se sutureaz. Se face toaleta, vaccin antitetanic, drenaj la nevoie,

antibiotice, pansamente la 2 - 3 zile pn la cicatrizare.
Plgile asociate cu leziuni ale osului subiacent sunt considerate plgi penetrante. Dac
plaga intereseaz i structurile endocraniene se realizeaz o plag cranio-cerebral. Toate
leziunile scalpului trebuie foarte corect inventariate att pentru tratament ct i pentru
evaluarea medico-legal.
Fracturile craniene

196

Traumatismul cranio-cerebral realizeaz la nivelul craniului fractura cranian.

Importana unei fracturi rezid din :
-

indic marca traumatic la un bolnav cu anamnez incert ;

fractura liniar sau cominutiv poate provoca leziuni vasculare ce produc

hematoame intracraniene ;

fractura cu nfundare produce leziuni duro-cerebrale formnd substratul epilepsiei

post traumatice.

Clasificarea fracturilor :
-

dup modul n care osul este interesat (total sau parial) pot fi complete
(interesarea ambelor tblii osoase) i incomplete (fisuri) ;

dup topografie, fracturile neurocraniului sunt de convexitate (calot) i de baz ;

aceast clasificare nu este acceptat la ora actual datorit iradierii liniilor de
fractur de la calot spre baz, majoritatea fracturilor fiind de fapt mixte;

dup comunicarea cu exteriorul sunt nchise i deschise ; comunicarea se poate

realiza i prin intermediul etmoidului (cu cavitile nazale), plafonului orbitar (cu
cavitatea orbitei), stncii temporale (cu urechea medie);

dup form : liniare, cominutive (multieschiloase), diastazice, cu nfundare ;

dup dispunerea fragmentelor osoase n focarul de fractur, acestea pot fi intruzive

(nfundare a eschilelor) i extruzive (orificiul de ieire al proiectilelor);

o forma particular la copil este fractura progresiv n care o poriune de duramater

se interpune ntre marginile fracturii. Tratamentul este chirurgical. La copii se
recomand urmrirea tuturor fracturilor diastazice.

Evoluia unei fracturi :

-

se vindec ntre 6 luni si 2 ani ;

se resoarbe i se formeaz o lacun cranian ;

rmne depistabil toat viaa la persoanele peste 60 de ani.

Diagnosticul de fractur se pune prin radiografie craniana simpla. Examenul computer

tomografic (CT) aduce date suplimentare asupra leziunilor cerebrale ce nsoesc fractura. De
altfel, prezena unei linii de fractur trebuie s ridice posibilitatea existenei unui hematom
extradural.
Tratamentul fracturilor este conservator sau chirurgical. Tratamentul este chirurgical
in urmtoarele situaii :
-

fracturi deschise

197

fracturi cu nfundare (intruzive)

fracturi cu hematom subiacent

supuraie n focarul de fractur

fracturile progresive (la copii ntre 0 i 3 ani)

fractura depresiv simpl la sugar

fracturi cu fistule lcr care nu se opresc (spontan sau prin puncii lombare repetate)
dup 8-10 zile.

Tratamentul chirurgical const n eschilectomie, rezolvarea focarului de dilacerare meningocerebral i refacerea integritii durale. Refacerea defectului osos se realizeaz prin
cranioplastie cu un material plastic sau rearanjarea fragmentelor fracturate.
Fracturile de baz de craniu sunt situate la baza craniului sau sunt prelungiri
ale unor fracturi de bolt iradiate la baza craniului. Importana fracturilor de baz este
urmtoarea :
1. se nsoesc ntotdeauna de leziuni cerebrale
2. se pot asocia cu hematoame intracraniene
3. creeaz bree osteodurale prin care endocraniul comunica cu exteriorul ceea
ce determina : eliminarea de lcr prin nas (rinolicvoree), ureche (otolicvoree),
ptrunderea de aer endocranian cu formarea unui pneumatocel, complicaii septice ca :
meningita, abcesul cerebral, tromboflebita cerebrala, lezarea nervilor cranieni n
combinaii variabile.
Fracturile bazei de craniu pot fi fracturi de etaj anterior, mijlociu si posterior.
Clinica fracturilor de baz este urmtoarea : echimoze palpebrale n ochelari,
hemoragii conjunctivale, echimoze retroauriculare, scurgere de substan cerebral pe nas sau
ureche, epistaxis, otoragie, descoperirea de aer intracranian.
Tratamentul fracturilor de baz este :
-

repaus la pat 8-10 zile cu capul ridicat,

antibioterapie pentru 7-10 zile,

puncii lombare repetate pentru nchiderea fistulei lcr.

Tratamentul chirurgical se face in urmtoarele situaii :

-

scurgere de substana cerebral pe nas sau ureche

licvoree prelungit peste 7-14 zile

licvoree abundent care determin hipotensiune intracranian

198

n pneumatocelul intracranian cu efect compresiv

apariia complicaiilor septice.

Comoia cerebral

Comoia cerebral se manifest clinic printr-o abolire a strii de contien, de scurt

durat, total i rapid reversibil. Nu are substrat lezional anatomic cerebral. Fenomenul se
datoreaz unor tulburri funcionale care constau ntr-o brusc depolarizare a membranei
neuronilor din formaia reticulat a trunchiului cerebral.
Clinic :
-

comoia apare n traumatismele cranio-cerebrale nchise i deschise ;

la examenul obiectiv se constat marca traumatic a parilor moi;

pentru perioada strii de incontien pstreaz o amnezie lacunar;

dup revenire nu mai exist nici un semn neuropsihic restant , deci termenul de
sindrom postcomoional nu este justificat i nu trebuie utilizat;

nu are nici un fel de reprezentare sau corespondent imagistic;

pentru perioada strii de incontienta se descriu fenomene tranzitorii neurologice,

vegetative.

Tulburrile neurologice constau n hipotonie muscular, abolirea sau diminuarea

reflexelor osteotendinoase. Tulburrile vegetative sunt trectoare i constau n modificri ale
respiraiei, pulsului, vrsturi, paloare. Modificrile locale apar la zona de impact sub form
de : edem, escoriaii, plag a scalpului, epistaxis sau otoragie.
Radiografia de craniu poate evidenia o fractura de craniu. Puncia lombar arat un lcr
limpede, normal. Modificrile EEG sunt nesemnificative. Diagnosticul diferenial se face cu :
obnubilarea din intoxicaia etilic, cu contuzia cerebrala unde abolirea contienei este
prelungit, se nsoete de semne neuropsihice i vegetative.
Tratament :
-

repaus 8-10 zile

antalgice, sedative,

control peste 2-3 sptmni.

La vrstnici dup 2-3 sptmni de la traumatism poate apare un hematom subdural cronic,
acetia fiind cu atenie supravegheai.

199

Contuzia cerebral
Contuzia cerebral poate fi produs de orice tip de TCC, fiind elementul major ntlnit
n patologia cranio-cerebral traumatic. Contuzia cerebral este consecina perturbrilor
vasculare directe sau reflexe , la distan, care determin hipoxie, edem, leziuni hemoragice i
perturbri biochimice n parenchim prin lezarea barierei hemato-encefalice.
Contuzia cerebral poate fi localizat sau difuz. Contuzia localizat poate fi zonal
sau regional, de lob cerebral sau cerebel i emisferica. Contuzia cerebral poate fi clasificat
n funcie de intensitate n trei grade : minor, medie i grav.
Clinica contuziei :
-

tulburri ale strii de contien de diverse grade pn la com

stare de somnolen - apatie din care bolnavul poate fi trezit dar readoarme imediat

obnubilarea n care bolnavul se dezintegreaz din mediul nconjurtor

confuzia cu dou forme : forma linitit i agitat psihomotor. Bolnavul este

dezorientat, nu recunoate persoanele din jur.

Coma traumatic poate fi definit prin abolirea total a strii de contien nsoit de
tulburri vegetative i neurologice mai mult sau mai puin grave. Pierderea strii de contien
este dat de o tulburare funcional sau de o leziune anatomic a sitemului reticulat ascendent
activator din trunchiul cerebral. Cu ct leziunea SRAA este mai sever ta tabloul clinic se
asociaz tulburri vegetative i semne neurologice. Pentru practica clinic este deosebit de
important stabilirea profunzimii comei traumatice. n acest scop se utilizeaz diverse scale
dintre care amintim scala Arseni (1977) i scala Glasgow (1974).
Scala Arseni mparte comele n cinci grade de profunzime, n funcie de criteriul
leziunii dominante:
-

Gradul I - bolnav incontient cu funcii vegetative normale sau uor modificate,

deglutiie pstrat, la fel ca i reflexele de aprare i automate. Leziunea major se
afl n mezencefal.

Gradul II funcii vegetative moderat perturbate, timpul labial al deglutiiei abolit,

reflexele automate conservate i cele de aprare ineficiente. Leziunea este mediopontin.

Gradul III funcii vegetative grav perturbate, timpul I i II al deglutiiei abolite i

timpul III ntrziat, reflexele automate i de aprare abolite. Leziunea este n partea
inferioar a punii.

200

Gradul IV bolnav complet areactiv, funcii vegetative grav perturbate la limita

compatibilitii cu supravieuirea, deglutiia abolit, reflexul de tuse abolit,
pupilele n midriaz fix, areactive, flaciditate muscular i extensie bilateral a
halucelui. Leziunea este n partea superioar a bulbului.

Gradul V (coma depit) respiraia susinut mecanic. Leziunea este n partea

inferioar a bulbului.

Pacienii cu come de gradul I i II au anse de supravieuire cert n condiii de terapie

adecvat. La copii i adolesceni exist i posibilitatea de recuperarea funcional complet n
comele de gradul I i II. Pacienii cu come de gradul III i IV au anse reduse de supravieuire.
Cei care supravieuiesc vor avea grave sechele neuropsihice.
Scala Glasgow (Glasgow coma scale) a fost descris iniial pentru pacienii cu
traumatisme cranio-cerebrale dar astzi se utilizeaz i pentru come de alte etiologii. Scorul
este compus din analiza a trei parametrii: cel mai bun rspuns ocular, cel mai bun rspuns
verbal i cel mai bun rspuns motor. Scorul oscileaz ntre 3 i 15. Scorul Glasgow 3 (coma
de gradul IV) este cel mai prost iar 15 cel mai bun. Un scor de 13 sau mai mare corespunde
unei leziuni cerebrale minore, 9 -12 leziune moderat i 8 sau sub 8 denot o leziune cerebral
sever. Urmrirea scorului n dinamic este foarte valoroas.
SCALA GLASGOW GLASGOW COMA SCALE
Deschiderea ochilor

Rspuns verbal

Rspuns motor

4.Spontan

5.Orientat

6.Prompt

3.La excitant verbal

4.Conversatie confuza

5.Localizarea excitantului

2.La durere

3.Cuvinte inadecvate

4.Retragerea membrului

1.Nu

2.Sunete neintelese

3.Flexia anormala

1.Nu

2.Raspuns in extensie
1.Nu

Pe lng alterarea strii de contien pot aprea i alte semne clinice:

-

semne neurologice de focar: monopareze, hemiparez, hemiplegie, paralizii de

nervi cranieni, crize epileptice.

sindromul de hipertensiune intracranian se manifest prin cefalee, grea,

vrsturi, bradi sau tahicardie, edem sau staz papilar.

sindromul meningeal este determinat de hemoragia subarahnoidian sau

meningian.

201

tulburrile vegetative, trofice i metabolice apar n comele grave.

Contuzia cerebral minor se manifesta prin alterarea strii de contien ce dureaz

de la 20 de minute pn la 26 ore. Pot exista fenomene neurologice de focar pasagere sub
forme de hemipareze, afazii, pareze de nervi cranieni. Tulburrile vegetative sunt minore.
Puncia lombar evideniaz un LCR slab sanguinolent (sub 1000 de hematii/ml ) care n 7-14
zile devine xantocromic apoi se limpezete. Contuzia cerebral minor se remite n 2-3
sptmni.
n contuzia cerebral medie pierderea strii de contien depete 2-12 ore
ajungnd la 2-3 zile. Semnele de focar ca i sindromul meningeal sunt mai importante i mai
persistente. Vegetativ apare o polipnee, febr, stri de deshidratare, denutriie cu uremie,
perturbri ale sodiului si potasiului. Remisiunea poate fi partiala sau totala. Lcr-ul recoltat este
net rozat (ntre 1000 i 10000 hematii/ml). Evoluia este lent n 3-4 sptmni cu
posibilitatea de apariie a complicaiilor pulmonare, urinare si cutanate.
n contuzia cerebral grav manifestarea clinic primordial este starea de com de
diverse grade care se poate menine de la cteva zile pn la cteva sptmni i este nsoit
de o simptomatologie neurologic de focar (deficit motor, tulburri de echilibru, hemianopsie,
afazie, etc) i tulburri vegetative importante. Prognosticul este ntotdeauna rezervat. Pacienii
care supravieuiesc rmn cu sechele neuropsihice grave. Ca forme clinice particulare
menionm:
-

contuzia cerebral grav cu afectarea predominant a ariilor orbito-temporale se

manifest prin com sau stare de agitaie nsoit de marcate tulburri vegetative si
are un prognostic sever;

contuzia cerebral grav cu afectarea predominant a trunchiului cerebral se

manifest prin com profund, rigiditate de decerebrare, marcate tulburri
vegetative iar prognosticul este foarte grav.

Explorri paraclinice: n contuzia cerebral cele mai valoroase explorri sunt

tomografia computerizat i puncia lombar cu examenul LCR. Puncia lombar

se

efectueaz numai dup examenul CT ntruct este periculoas predispunnd la riscul de

angajare amigdalian. Examenul LCR este edificator pentru gradul contuziei cerebrale.
Radiografia cranian poate arta fracturile craniene i felul lor. Examenul CT relev gradul de
contuzie, asocierea cu alte leziuni traumatice, edemul cerebral, urmrirea dinamic a contuziei
cerebrale.

202

Tratamentul contuziei cerebrale este medical i const n repaus la pat pe durata bolii,
depletive cerebrale, antitermice, antiemetice, sedative, anticonvulsivante, administrarea de
antibiotice (n cazul plgilor scalpului, n comunicrile exo-endocraniene i n fistule LCR
traumatice), neuroroborante (cerebrolizin, encefabol). Tratament de recuperare neuromotorie
se aplic tuturor formelor cu deficit motor.
Tratamentul chirurgical este indicat pentru efectele traumatice secundare asociate
contuziei cerebrale.
Contuziile cerebrale medii i grave sunt cauzatoare de fenomene tardive
posttraumatice sechelare: epilepsie, tulburri psihice. Epilepsia posttraumatic beneficiaz de
tratament medical i uneori neurochirurgical prin ablaia zonelor epileptogene. Contuziile
cerebrale grave la sugar i copilul mic au un prognostic sever deoarece determin
encefalopatia posttraumatic care la copilul mic are posibiliti mici de recuperare. Contuziile
cerebrale sunt grave la btrni.

Dilacerarea cerebral
Dilacerarea cerebral este o leziune cu caracter distructiv, care const ntr-o lips de
continuitate la suprafaa parenchimului cerebral. Se poate asocia cu hematom subdural sau
intracerebral. Este de dou tipuri: direct i indirect.
Dilacerarea cerebral direct : parenchimul cerebral este distrus de un corp strin
proiectat cu vitez mare sau parenchimul este distrus de eschile osoase. Dilacerarea cerebral
este nsoita de un grad de contuzie cerebral, edem cerebral perilezional. O astfel de leziune
cu caracter distructiv evolueaz ca un proces expansiv intracranian prin eliberarea unor
substante neurotoxice.
Tablou clinic: starea general a pacienilor cu dilacerare cerebral direct poate fi grav
alterat. Starea de contien este modificat ntr-un numr redus de cazuri. Foarte frecvent
este sindromul neurologic de lateralitate. Constant, frecvent este sindromul meningeal.
Principalele investigaii paraclinice: radiografia de craniu i CT-ul inventariaz toate
leziunile.
Prognosticul depinde de vrsta pacientului, gradul de suferin cerebral i localizarea
leziunilor.

203

Tratamentul: n caz de alterare profund a strii de contien se vor efectua

reechilibrare hidro-electrolitica, tratamentul edemului cerebral, antibioterapie, debridarea
plgii i suturarea ei. Tratamentul chirurgical va fi temporizat. Momentul chirurgical optim
este ntre a 3-a i a 7-a zi de la producerea dilacerrii. Se va efectua n urgen n cazul
existenei hematoamelor i a proceselor septice locale.
Complicaiile imediate sunt meningoencefalita, abcesul cerebral, fistula LCR, apariia
unor hematoame intracraniene. Prin multiplele sale complicaii dilacerarea cerebral direct
constituie o important cauz de deces i de sechele (encefalopatia posttraumatic).
Dilacerarea cerebral indirect : masa cerebral este proiectat cu mare vitez pe
structurile craniodurale. Amploarea maxim a leziunii este la nivelul polului temporal i al
ariilor orbitale frontale. Este mai frecvent la sexul masculin, n accidentele rutiere, cderi.
Ariile de impact sunt temporal i frontal, parietal si occipital.
Alterarea strii de contien este constant,de la cteva minute pn la 2-3 zile. n
25% din cazuri apar stri de agitaie i mai rar confuzie i somnolen. Simptomele
neurologice de focar apar n 75% din cazuri. Daca diagnosticarea s-a fcut tardiv pot s apar
semne de suferin de trunchi cerebral (decerebrare,midriaza bilaterala),care agraveaz mult
prognosticul. Radiografia de craniu poate arta o fractur liniar. Metoda de elecie este
examenul CT. El ne arat natura leziunii i ntinderea ei, dilacerrile multiple, cele
cerebeloase greu de evideniat prin alte metode.
Prognosticul este grav i depinde de vrsta, amploarea leziunilor cerebrale, alte
afeciuni ale creierului.
Tratamentul este complex, medical i chirurgical : monitorizarea funciilor vitale,
combaterea edemului cerebral, a convulsiilor, a febrei, evaluare corecta clinic si CT.

Efectele traumatice secundare

Efectele traumatice secundare sunt:
-

hematoamele intracraniene traumatice

colecii lichidiene intracraniene traumatice

Hematoamele intracraniene sunt colecii sangvine bine delimitate, cu efect compresiv

asupra parenchimului cerebral determinnd suferina trunchiului cerebral. Se clasific n:

204

hematomul extradural

hematomul subdural

hematomul intracerebral traumatic.

Hematomul extradural (epidural)

Este o colecie sangvin situat ntre dura mater i craniu, cu efect compresiv asupra
creierului. Pentru a fi compresiv trebuie sa aib o grosime de 1 cm. Tratamentul chirurgical
este o urgen, se obin rezultate spectaculoase daca nu se depete faza reversibil a
suferinei cerebrale. Apare n accidente rutiere, cderi (mai ales la etilici), agesiuni, n
discrazii sangvine.
Sursa de hemoragie este arterial (artera meningee medie i ramurile ei), venoas
(sinusul longitudinal superior, sinusurile laterale, lacurile venoase diploice). Apare cu
predilecie n fosa temporal unde aderena durei mater de craniu este mult mai redus.
Hematoamele din jurul focarelor de fracturi numite i hematoame fracturare nu sunt
compresive, nu se opereaz. Hematomul extradural este format dintr-o masa de cheaguri
aderente la dur, avnd i o cantitate de snge lichid. Forma este de lentil biconvex, cnd
este localizat pe convexitate i de triunghi, cnd este localizat pe convexitate i baz.
Hematomul

extradural

comprim

creierul,

determin

fenomene

de

hipertensiune

intracranian, tulburri de contien, simptome de focar neurologic.

Clinica se desfoar n 3 faze : prima const n suferina cerebral de tip comoie sau
contuzie, instalate primar la impact, urmeaz faza de formare a hematomului sau intervalul
liber (remisiv) i faza a 3-a de agravare clinic, n care apar efectele compresive cerebrale.
Semnele neurologice de focar cele mai frecvente sunt hemipareze, hemiplegii, afazii,crize
comiiale, pareze de nervi cranieni, midriaza de aceeai parte cu hematomul, absena
reflexelor abdominale. Semne de hipertensiune intracraniana : cefalee, vrsturi, bradicardie
si tahicardie.
Hematomul extradural supraacut are un interval liber de cteva minute. Sursa
hemoragiei este arterial, reprezentat de obicei de artera meningee medie. Creterea
hematomului este fulgertoare i majoritatea cazurilor decedeaz prin suferina acut a
trunchiului cerebral. Hematomul extradural acut constituie situaia cea mai frecvent.
Intervalul remisiv este de cteva ore. Hematomul extradural subacut are un interval remisiv de

205

cteva zile dup care apar semne de hipertensiune intracranian i semne de focar.
Hematomul extradural cronic are un interval liber de 3 sptmni i evolueaz cu reagravare
lent. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe : existenta unui traumatism craniocerebral, evoluia
n 3 timpi cu interval liber sau persistena i agravarea tabloului iniial.
Explorri paraclinice : radiografia de craniu, care pune n eviden fracturi liniare sau
cominutive. Metoda de elecie e computer tomograful, care arat localizarea hematomului,
mrimea, efectul de mas, existena altor leziuni cerebrale.
Tratamentul chirurgical const n evacuarea hematomului. Medical, se vor trata
edemul cerebral asociat sau colapsul cerebro-ventricular.

Hematomul subdural

Este o colecie sangvina n spaiul subdural care comprim creierul. Se poate dezvolta
la orice vrst, de la sugari pn la vrstnici. Colecia este situata ntre dura mater i creier
fiind format din snge amestecat cu cheaguri. Sediul cel mai frecvent este pe convexitate
fronto-temporo-parietal. Poate coexista cu alte leziuni, edem cerebral, contuzie, dilacerare.
Sursa de sngerare poate fi un vas dural, sinus venos, corpuscul Pacchioni. Rar sunt rupte
malformaii vasculare cerebrale. In hematomul subdural sngele este revrsat pe o suprafaa
mare a creierului si apare mai frecvent compresiunea cerebral manifestat prin hipertensiune
intracranian.
Se descriu 4 forme clinice : 1.supraacut
2.acut
3.subacut
4.cronic
Hematoamele subdurale acute i subacute sunt ntotdeauna traumatice.

Patogenia

acestor colecii se explica prin 2 mecanisme :

1. Hematoame subdurale care provin din ruperea directa a vaselor corticale dintr-un
focar de contuzie sau de dilacerare ;
2. Hematoame subdurale care provin prin ruperea unui hematom intracerebral
posttraumatic care mrindu-si volumul dilacereaz cortexul, revrsndu-se subdural.

206

De obicei hematomul subdural este unilateral preponderent pe stnga. Exist i posibilitatea

unor hematoame subdurale bilaterale. Macroscopic se constata leziuni cerebrale asociate
(contuzie, dilacerare, edem cerebral).
Tabloul clinic. n hematomul supraacut se instaleaz de la nceput coma
posttraumatica, semne neurologice de focar. Evoluia clinic este att de fulgertoare nct
tratamentul nu se poate face in timp util. Aceste tipuri de hematoame dau o mortalitate
ridicata (90% chiar daca sunt operate).
Hematomul acut se manifest prin instalarea comei posttraumatice cu semne
neurologice de focar. Sursa hemoragiei este ruperea arterelor corticale din focarul de
dilacerare, de obicei, fronto-temporal. Mortalitatea se menine ridicata din cauza leziunilor
contuzive asociate.
Hematomul subdural subacut se manifest clinic prin com posttraumatica gradul I cu
semne neurologice discrete. Sursa hemoragiei este reprezentata de contuzia cerebrala, se
produce un extravazat sanguin subarahnoidian care crete lent i progresiv cu efect compresiv
asupra parenchimului cerebral. Tratamentul este chirurgical.
Tomografia computerizat constituie investigaie de elecie n ceea ce privete sediul,
volumul hematomului, efectul de mas, prezena edemului cerebral si altor leziuni asociate.
Evoluia hematoamelor subdurale este grav. Formele supraacute au prognostic infaust
cu toate metodele de terapie intensiv moderna.
Hematoamele subdurale cronice sunt colecii sanguine care se dezvolt ntre dura
mater i arahnoid, cu efect compresiv asupra encefalului. Etiologia este traumatic, se produc
prin ruperea venelor emisare ctre sinusul longitudinal superior. Topografia hematomului
subdural cronic : este localizat pe toat emisfera cerebeloasa pornind de la linia mediana sau
localizri atipice : frontala, occipitala, interemisferica. Hematomul subdural cronic are o
capsul cu o membran parietal i o membran visceral. Tabloul clinic const n : dup un
traumatism craniocerebral minor urmeaz un interval liber de minimum 3 sptmni. Dup
acest interval se instaleaz sindromul neurologic de focar i sindromul de hipertensiune
intracranian. Treptat apare hemipareza controlaterala, apoi ipsilateral, somnolen,
dezorientare, gatism, com.
Investigaiile paraclinice: examenul CT arat sediul, volumul, efectul de mas.
Tratamentul este chirurgical i const n evacuarea hematomului subdural.

207

Hematomul intraparenchimatos posttraumatic

Hematoamele intraparenchimatoase sunt colecii sangvine bine delimitate,care se
dezvolt n substana cerebral, ntr-un focar de contuzie.
Topografia. Cea mai frecventa localizare este frontotemporal iar mai rar occipital.
Simptomatologia clinic const n : modificri ale strii de contien, semne de focar
neurologic, hemiplegie, afazie.
Examenul CT arata sediul, volumul hematomului, efectul de masa, asocierea altor
leziuni.
Tratament. Hematoamele traumatice cu efect de masa pot duce la dezvoltarea
conurilor de presiune ce impun intervenie chirurgical. Hematoamele traumatice
necompresive nu se opereaz, sunt urmrite clinic si CT.
Alturi de hematoamele intracraniene, coleciile lichidiene traumatice pot exercita efecte
compresive asupra diencefalului. Acestea sunt : higroma subdural i meningita seroas.
Vorbind de higroma durei mater, aceasta este o colecie compresiv n spaiul subdural
avnd un coninut xantocrom. Apariia ei este condiionata de o mica dilacerare arahnoidian
prin care scap lcr n spaiile subdurale. Tabloul clinic se suprapune peste cel determinat de
celelalte procese expansive, cu modificri ale strii de contien, fenomene de HIC.
Examenul CT relev o arie hipodens pe convexitate cu moderat efect de mas.
Tratamentul este chirurgical. Postoperator se urmrete bolnavul clinic si CT.
Dup traumatismele craniocerebrale grave pot apare efecte posttraumatice tardive.
Aceste efecte pot avea un aspect sechelar sau aspect clinic progresiv. Sechelele neuropsihice
sunt definitive, severe constnd n hemiparez, afazie i crize epileptice. Deficitele
posttraumatice amintite sunt considerate ca sechele numai dup un interval cuprins ntre 6 luni
i 1 an de la traumatism.
Epilepsia posttraumatica se caracterizeaz prin crize sau persistena lor dup 6 luni - 1
an de la traumatism.
Encefalopatia posttraumatic este un sindrom cu apariie tardiv, cu caracter evolutiv,
apare de obicei dup contuzii grave, dup dilacerari cerebrale. Encefalopatia posttraumatic
const n : epilepsie posttraumatica tardiv, hidrocefalie intern tardiv, tulburri psihice
tardive progresive spre demen. Deci, encefalopatia posttraumatica este extrem de greu de
tratat medical sau chirurgical, mai uor este de prevenit prin tratamentul corect al
traumatismelor cranio-cerebrale deschise.

208

Traumatismele vertebromedulare
Traumatismele vertebromedulare cuprind leziuni osteo-articulare ale rahisului i
coninutului su ntr-o asociere variat lezional.
Clasificare:
-

anatomopatalogic se mpart n nchise i deschise n raport cu existena unei

comunicri a leziunii cu exteriorul.

din punct de vedere neurologic se mpart n : mielice i amielice.

din punct de vedere topografic se mpart n cervicale, dorsale, lombare, sacrate i

foarte rar coccigiene.

Mecanismele de lezare traumatic pot fi directe lovind din plin coloana i indirecte,
leziunile depinznd de fora, forma i direcia agentului vulnerant. Armele albe pot leza
mduva complet sau incomplet. In traumatismele indirecte o agresiune minor realizeaz o
entors vertebral prin exagerarea unei micri normale. Cnd fora este mai puternica se
realizeaz diferite tipuri de fracturi-luxaie. Un alt mecanism de producere sunt micrile de
hiperflexie ce determin tasarea corpului vertebral. De asemenea exista micrile de rotaie
ale coloanei.
Coloana vertebrala este interesata sub diverse forme. Corpul vertebral poate fi tasat,
fracturat marginal, fracturat cominutiv, fractura se poate asocia cu o luxaie de diverse grade.
Arcul posterior se fractureaz mai frecvent la nivelul pediculilor vertebrali. Se pot fractura
separat lamele vertebrale, apofizele spinoase i apofizele transverse.

Formaiunile

intrarahidiene pot suferi diverse leziuni : duramater se poate fisura sau rupe. Mduva poate fi
intact sau contuzionata. Hematomielia reprezint o contuzie centromedular cu sau fr
hematom localizat mai mult cervical. Importante sunt si modificrile vasculare care apar
posttraumatic : spasmul vascular, perturbarea circulaiei medulare, apariia edemului medular
care agraveaz leziunile iniiale.
Exista 3 faze evolutive :
-

faza I care cuprinde 2 sindroame :

ocul medular caracterizat prin : paraplegie, anestezie sublezional,

tulburri sfincteriene, tulburri vegetative i trofice.

Sindromul vertebral.

209

faza a II a de recuperare. Aceasta faza dureaza 5-6 luni.

faza a III a este faza sechelelor.

Faza I (faza ocului medular) sindromul de suferin vertebral se traduce prin : durere
local, spontan, accentuat de micare sau palpare local. Durerea determin impoten
funcionala a coloanei, poziia antalgic a coloanei, rigiditatea segmentului respectiv,
contractura musculara paravertebrala. Axele coloanei sunt modificate de la normal, se poate
depista o denivelare a spinoaselor, o gibozitate sesizabil, crepitaii la palparea spinoaselor.
O atitudine particular apare n fractura de odontoid i atlas n care bolnavul i ridic
cu mna capul.
Sindromul neurologic este compus din tulburri motorii ce depind de localizarea
leziunii. Leziunile situate sub vertebra T2 dau o paraplegie flasc. Cele situate deasupra lui T2
dau o tetraplegie flasc. Cu timpul se instaleaz atrofia muscular, reflexele osteotendinoase
sunt abolite. Tulburrile de sensibilitate ce constau n anestezie pentru toate modurile de
sensibilitate. Determinarea neurologic topografic poate fi diferit cu 1-3 nivele fa de
leziunea vertebral. Tulburrile sfincteriene sunt n general de tip retenie vezical. Mai apar :
atonie intestinal, paralizia rectului i a sfincterului anal ce mpiedica o defecaie normal.
Tulburrile vegetative constau n manifestri pulmonare, abdominale, tulburri vasomotorii de
termoreglare.
Leziunile cervicale C3-C5 i leziunile D1-D7 ce asigur inervaia simpatic a
plmnului produc manifestri pulmonare. Aspectul clinic este al unei congestii pulmonare
sau a unui edem pulmonar.
Respiraia este grea de tip abdominal, vocea stins fr tonus laringian, tuse i
expectoraie dificil. Ca o complicaie precoce pulmonar amintim embolia pulmonar care
poate fi evitat prin mobilizarea precoce a membrelor, anticoagulante, tratarea prompt a
tromboflebitelor.
Sindromul abdominal digestiv : apare meteorismul, ileusul paralitic cu grea
vrsturi, oprirea gazelor i materiilor fecale, anorexia, tulburri digestive : constipaie sau
diaree. Ileusul paralitic cedeaz la injectarea de prostigmina, aspiraie gastric, sond rectal.
Tulburrile vasomotorii constau din : supralezional apare roea transpiraie profuz,
sublezional tegumentele sunt uscate, fr transpiraie. Sindromul bulbar precoce apare n
leziunile cervicale nalte i const n : transpiraii, mioz bilateral, hipertermie, puls filiform
i n final colaps ireductibil. Dintre tulburrile trofice amintim apariia escarelor cutanate.

210

Rapiditatea instalrii acestora este un semn de gravitate a leziunii medulare. Bolnavul va fi

ntors la 3 ore, saltele i paturi speciale, kinetoterapie precoce.
Faza de recuperare. Primele simptome de revenire sunt paresteziile, o micare
voluntar, recontrolul vezical. Prima reapare sensibilitatea, apoi reflexele osteotendinoase,
micrile voluntare i controlul sfincterian.
Retragerea fenomenelor neurologice se face lent i parial n funcie de leziune. n
seciunea medular total exist o total absen de reacie la excitarea plantei. Dup 1-3 luni
n care semnele de revenire lipsesc, se instaleaz fenomene de automatism medular,
paraplegia este flasca cu tulburri de sensibilitate, tulburri sfincteriene i vegetative trofice.
Sindromul seciunii pariale se caracterizeaz prin existena unor semne care mai arat
o funcionare medular : exist parestezii n membre sensibilitatea profund este pstrata,
Babinski bilateral, paralizia devine spastica n extensie, sindromul vegetativ este diminuat.
Formele disociate n plan transversal sunt :
-

sindromul Brown-Sequart. Se caracterizeaz prin paralizie de aceeai parte cu

leziunea nsoita de abolirea sensibilitii profunde, de partea opusa exista
anestezie termoalgezic.

Sindromul de hemiseciune transversal posterioar a lui Roussy si Lhermite

const n paraplegie cu abolirea sensibilitii profunde, sensibilitatea superficial
rmne pstrata.

Sindromul medular anterior a lui Schneider const din paralizie sublezional

complet cu hipoalgezie cu pstrarea sensibilitii tactile si profunde.

Sindromul de contuzie centromedular Schneider se compune din : tetraplegie

predominant superioara, tulburri de sensibilitate dispuse siringomielic, tulburri
sfincteriene de tip retenie. Regresia fenomenelor ncepe prin revenirea micrilor
n membrele inferioare i control sfincterian.

Forme topografice in plan longitudinal. Traumatismul poate interesa orice segment de

la mduva cervical pn la cea terminal.
Traumatismele coloanei cervicale. Clinic este o tetraplegie flasc cu un nivel cervical
superior, asociat cu tulburri de sensibilitate. Cnd este prins frenicul apar tulburri
respiratorii de la nceput, paralizia intercostalilor, a diafragmului cu dispnee impresionanta.
Traumatismele lombosacrate produc paraplegie flasc, tulburri de sensibilitate
sfincteriene, vegetative.

211

Sindromul de coad de cal de tip superior cuprinde rdcinile L1-L4, locul de origine
pentru crural i obturator. Sunt paralizai muchii anteriori de flexie a coapsei, anestezie pe
faa anterioar a coapsei i gambei, reflexul rotulian abolit.
Sindromul de coad de cal mijlociu cuprinde rdcinile L5-S1-S2. Se produce
paralizia muchilor posteriori ai coapsei i gambei, reflexul ahilian abolit, pot exista tulburri
sfincteriene i genitale.
Sindromul de coad de cal inferior cuprinde rdcinile sacrococcigiene. Apar tulburri
sfincteriene i genitale i tulburri de sensibilitate in a.
Explorarea paraclinic cuprinde : examenul radiologic. Se fac 2 radiografii de fa i
profil centrate pe leziune, apoi radiografii oblice pentru gurile de conjugare i arcul posterior.
Mielografia cu substan de contrast evideniaz sediul compresiunii medulare sau radiculare.
CT-ul si RMN-ul evideniaz fr echivoc leziunile coloanei vertebrale.
Tratamentul traumatismelor vertebromedulare
Tratamentul medical se instituie din primele minute: corticoterapia (solumedrol),
vitaminoterapia, se administreaz oxigen, gimnastic respiratorie, sondaj vezical i se previne
infecia urinar prin controale bacteriologice. Se combate meteorismul, constipaia prin regim
alimentar, clisme, prevenirea sau tratarea escarelor .
Tratamentul neurochirurgical i ortopedic au ca i scop urmtoarele :
1. reducerea fracturilor ;
2. recalibrarea canalului rahidian ;
3. ndeprtarea factorilor de compresiune ;
4. asigurarea consolidrii prin fixare vertebrala n fracturile instabile.
Tratamentul ortopedic se aplic n fracturile stabile fr semne neurologice, cu
fenomene neurologice minore sau n regresie. Pentru coloana cervicala se pune o minerva
gipsat cu sprjin pe frunte, ceaf i stern pentru 3-4 luni. Fracturile de odontoid se
imobilizeaz pentru 4 luni sau se opereaz prin diferite tehnici. Coloana dorsolombar i
lombar se imobilizeaz n corset gipsat pentru 2 luni n funcie de evoluia radiologic a
vindecrii. Fracturile-luxaie cervicale se opereaz. La fel se procedeaz i n fracturile
cominutive de corpi vertebrali instabile i compresive.
Stabilitatea coloanei se obine prin operaii de osteosintez cu plci metalice de diverse
tipuri. Gimnastica medical, electroterapia, masajul se aplic periodic. Reeducarea poate dura
3-5 ani.

212

Bibliografie selectiv:
1. Echlin FA, Sordillo SVR, Garvey TQ Jr : Acute, subacute and chronic subdural
haematoma. J Amer Med Assoc 1956; 161: 1345-1350.

2. Rusu M i colab.: Neurochirurgie , Editura Xontact International, Iasi, 1993.

3. Constantinovici A, Ciurea AV: Ghid practic de neurochirurgie, Ed.Medical (Bucureti), 1998.
4. Ropper AH: Traumatismele craniene i ale coloanei vertebrale, n Fauci AS, Braunwald E,
Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL: Harrison Principiile
medicinei interne, volumul 2, cap 374, pg 2630 2639, Ed Teora, Bucureti, 2001.

213

Bolile venelor

Anatomia funcional a sistemului venos

Sistemul venos are dou funcii eseniale: transport sngele de la esuturi spre cord i
reprezint un sector de depozit prevenind suprancrcarea circulaiei. Fluxul venos depinde de
muli factori, printre care:
-

gravitaia,

valvele venoase

ciclul cardiac i respirator

pompa muscular

volemie.

Circulaia venoas a membrului inferior se realizeaz prin dou sisteme venoase:

profund (90%) i superficial (10%). ntre cele dou sisteme exist comunicri importante prin
intermediul venelor perforante. Venele superficiale, dispuse supraaponevrotic, sunt grupate n
jurul a dou colectoare venoase: safena mare (magna, intern) situat pe faa anterointern a
membrului inferior i safena mic (parva, extern) situat pe faa posterolateral a gambei.
Cele dou sisteme venoase sunt legate ntre ele prin intermediul a 3 4 vene dintre care cea
mai important este vena lui Giacomini. Safena extern prin intermediul crosei sale se vars
n vena poplitee. Vena safen mare este tributar venei femurale. Proiecia cutanat a zonei de
vrsare a crosei venei safene mari n vena femural comun este la 4 cm inferior i lateral de
tuberculul pubian.
Sistemul venos profund este format la gamb din trei axe venoase care nsoesc
trunchiurile arteriale i se unesc ntre ele formnd vena poplitee. La gamb trunchiurile
venoase profunde sunt duble (pereche) i sunt unite ntre ele prin puni venoase. Uneori
venele poplitee i femurale sunt i ele pereche. Originea venei poplitee se afl la nivelul
arcadei soleare imediat inferior de interlinia articular a genunchiului. Printre afluenii venelor
gambiere sunt venele soleare care sunt frecvent implicate n trombozele venoase. Vena
poplitee se continu la extremitatea inferioar a canalului adductorilor cu vena femural. Vena
femural se unete n treimea proximal a coapsei cu vena femural profund devenind vena
femural comun. Vena femural comun devine vena iliac extern n dreptul ligamentului

214

inghinal. Dup confluena cu vena iliac intern devine vena iliac comun. Prin unirea celor
dou vene iliace comune n dreptul vertebrei L5 ia natere vena cav inferioar. Vena iliac
comun dreapt este aproape n linie cu vena cav inferioar n timp vena iliac comun
stng realizeaz un unghi variabil cu axul cavei. n plus, vena iliac comun stng este i
comprimat de artera iliac comun dreapt. Poziia vertical face ca venele pelviene s fie
supuse la diverse compresiuni viscerale. Se consider semnificativ presiunea determinat de
colonul stng i uterul gravid pe vena iliac comun stng. Din aceste motive se consider c
frecvena trombozei venoase profunde este mai mare la membrul inferior stng i la femei.
Sngele din sistemul venos superficial ajunge n sistemul venos profund nu numai prin
intermediul croselor celor dou vene safene ci i prin intermediul venelor perforante. Acestea
realizeaz legtura ntre venele superficiale i cele profunde n mod direct sau prin
intermediul sinusurilor venoase intramusculare. La gamb, de obicei venele perforante nu fac
conexiunea trunchiului principal al safenei mari cu sistemul venos profund ci al colateralelor,
mai ales a venei safene dorsale a gambei, cunoscut ca vena lui Leonardo. Din aceast ven
pornesc perforantele Cockett. La coaps perforantele conecteaz trunchiul safen la venele
profunde. Perforantele care sunt mai frecvent implicate n patologia venoas au primit nume
proprii:

Dodd localizate la coaps ntre safena mare i vena poplitee proximal sau vena
femural superficial distal;

Boyd n treimea proximal a gambei, la 28 -32 cm de marginea inferioar a

maleolei interne, imediat distal de genunchi, face legtura ntre safena mare i vena
poplitee;

Cockett (3) la gamb, ntre vena Leonardo i o ven tibial posterioar. Se gsesc
de-a lungul unei linii paralele cu marginea posteromedial a tibiei situat la 2 4
cm posterior de aceasta (linia Linton).
Venele permit circulaia sngelui de la periferie spre inim (centripet) i din suprafa

spre profunzime ntruct sunt prevzute cu valve care mpiedic refluxul coloanei de snge.
Valvele sunt mai numeroase la nivelul venelor periferice. De o deosebit importan
funcional sunt valvele amplasate la jonciunea dintre sistemul venos profund i superficial.
Valvele lipsesc la nivelul venelor iliace comune, cave, port i a sinusurilor venoase
endocraniene.

215

Examenul clinic n bolile venelor

Anamneza poate furniza informaii legate de anumite simptome: durerea la
ortostatism, tensiunea din gamb, senzaia de picior greu, oboseala membrelor inferioare i
edemele mai accentuate la sfritul zilei. frecvent durerile sunt agravate de modificrile
hormonale. Caracteristic aceste simptome se amelioreaz prin compresia progresiv, gradat
cu ciorap elastic sau prin ridicarea membrului deasupra nivelului cordului n clinostatism.
Dac ameliorarea nu apare, atunci ele sunt determinate de alte boli (artroze, hernii de disc,
sindrom de ischemie cronic periferic). Absena varicelor la examenul obiectiv nu infirm
natura venoas a durerilor. Ali pacieni sunt afectai n primul rnd de aspectul inestetic al
dilataiilor venoase.
Antecedentele heredocolaterale sunt importante la pacienii cu varice ale membrelor
inferioare, maladia fiind regsit de regul la membrii familiei. Din antecedentele patologice
intereseaz : flebitele superficiale sau profunde i emboliile pulmonare. Uneori tromboza
venoas profund nu a fost diagnosticat ca atare dar poate fi identificat anamnestic, fiind
corelat de obicei cu un traumatism , fractur, intervenie chirurgical, natere etc.
Tratamentele anterioare ale afeciunilor venoase sau cutanate trebuie trecute n revist i
analizate.
Uneori edemul este pe prim plan situaie n care exist cu siguran o insuficien a
axului profund sau o obstrucie a acestuia. Trebuie difereniat durerea venoas de cea
arterial ntruct aplicarea bandajului elastic n bolile arteriale poate duce la leziuni tisulare
grave prin accentuarea ischemiei.
Examenul obiectiv se face cu pacientul n ortostatism. Inspecia permite evidenierea
dilataiilor varicoase iar distribuia acestora permite identificarea zonelor de reflux. Acestea
vor fi confirmate prin palpare i proba garoului. Venectaziile subiri pe faa medial a labei
piciorului sugereaz insuficiena unei perforante din regiunea distal a gambei. Varicele de pe
faa intern a coapsei denot o insuficien a crosei safenei mari. Varicele de pe faa
posterioar a genunchiului trebuie atent evaluate pentru a stabili dac sunt determinate de
sistemul safenei mari sau mici ntruct jonciunea dintre safena mic i poplitee este variabil.
Aspectul varicelor mbrac mai multe forme: vene tortuoase, saculaii venoase (apar
imediat sub o valv venoas incompetent), vene negricioase aspect dat de aderena
varicelor la pielea supraiacent.

216

Proba Sicard sau impulsul la tuse semnific absena valvelor venoase competente
ntre abdomen i locul unde se percepe acest impuls. Refluxul poate fi obiectivat i la
inspecie sub forma unei bombri care apare de obicei la crosa safenei mari n timpul tusei sau
manevrei Valsalva.
Proba Schwartz const n evidenierea prin percuie a insuficienei valvelor axiale pe
un segment de ven. Se percepe unda pulsatil propagat retrograd datorit insuficienelor
valvulare.
Proba garoului (Trendelenburg) are ca scop evidenierea refluxului la nivelul
ostiumului venei safene mari. Se aeaz pacientul n decubit dorsal i se golete sistemul safen
intern prin ridicarea membrului inferior examinat. Se plaseaz un garou imediat inferior fa
de crosa safenei interne i se ridic pacientul n picioare. Dac sistemul venos superficial
rmne gol sau se umple lent de jos n sus nseamn c ne exist insuficiene ale perforantelor
sub garou. Dac venele se umplu brusc de sus n jos exist o perforant insuficient, care
permite refluxul din sistemul profund. Dac varicele se umplu brusc de sus n jos dup
ridicarea garoului insuficiena valvei ostiale a safenei este dovedit.
Proba celor trei garouri permite explorarea concomitent a circulaiei venoase
profunde i superficiale. Pacientul este n decubit dorsal cu membrul inferior ridicat la
vertical. n aceast poziie se aplic trei garouri: primul la nivelul crosei venei safene interne,
al doilea deasupra genunchiului i al treilea sub genunchi la nivelul crosei venei safene
externe. Garourile nu trebuie s jeneze circulaia prin sistemul venos profund. Bolnavul este
solicitat s treac repede n ortostatism i se urmresc modificrile care apar. Dac varicele se
umplu cu cele trei garouri pe loc exist un reflux din sitemul venos profund prin perforante
insuficiente. Reumplerea retrograd a safenei mici dup suprimarea garoului de sub genunchi
denot insuficiena ostial a safenei externe. Dac varicele se umplu numai dup suprimarea
i a garoului de deasupra genunchiului nseamn c exist o insuficien a perforantelor din
treimea distal a coapsei. Dac numai suprimarea primului garou duce la umplerea retrograd
a varicelor nseamn c insuficiena este la nivelul crosei venei safene mari.
Proba Perthes demonstreaz incompetena valvelor axiale ale unei vene superficiale
i eficiena sistemului venos profund. Pacientul se afl n decubit dorsal cu membrul inferior
elevat. Se aplic un garou la baza triunghiului Scarpa i un bandaj elastic de la nivelul
degetelor pn n treimea proximal a coapsei. Ambele sunt strnse astfel nct s nu jeneze
circulaia sanguin n sistemul venos profund. Bolnavul este solicitat s se ridice i s se
deplaseze. Dac acuz durere nseamn c sistemul venos profund nu este permeabil.

217

Proba Pratt demonstreaz insuficiena venelor perforante. Se procedeaz iniial ca la

proba Perthes. Se invit pacientul s se ridice n ortostatism dup care ncepem s desfacem
faa. Dac varicele se reumplu pe msur ce faa este desfcut nseamn c exist reflux din
sistemul venos profund spre cel superficial prin perforante insuficiente.
Exist situaii n care examenul fizic este insuficient pentru stabilirea diagnosticului
(pacieni obezi, pacieni operai de varice, pacieni cu tulburri trofice importante). n aceste
situaii sunt necesare explorri paraclinice: doppler i flebografia.
Explorri complementare n bolile venelor
Msurarea direct a presiunii venoase se face prin introducerea unui ac ntr-o ven
de pe dosul piciorului. Acul este conectat la un transductor electronic care msoar presiunea
i o nregistreaz grafic. La nivelul piciorului din considerente de ordin anatomic presiunea
venoas superficial reflect fidel presiunea din sistemul venos profund. Presiunea se poate
msura n repaus sau dup efort fizic, reprezentat de zece ridicri pe vrfuri. Presiunea
venoas medie n timpul efortului fizic numit presiune venoas ambulatorie (AVP) are o
valoare cuprins ntre 15 i 30 mm Hg. Timpul de reumplere venoas n ortostatism (TRV)
reprezint timpul necesar revenirii presiunii venoase la o valoare de 90% din presiunea
iniial, de baz, msurat naintea exerciiului. Valoarea normal este de 18 40 secunde. n
cazul insuficienei venoase , datorit incompetenelor valvulare TRV scade semnificativ.
Pletismografia reprezint o metod indirect de apreciere a variaiilor presionale n
circulaia venoas a membrului inferior prin intermediul modificrilor de volum ale
membrului inferior. Modificarea volumului membrului inferior este paralel cu modificarea
presiunii venoase. Volumul membrului inferior este maxim n ortostatism n repaus i scade n
timpul efortului muscular. Amplitudinea scderii volumului membrului indic cantitatea de
snge evacuat din membrul inferior n timpul exerciiului. Timpul necesar pentru revenirea
volumului la valorile iniiale dup ncetarea efortului fizic este un indicator destul de precis al
competenei valvulare. Dac valvele sunt competente acest timp depete 20 de secunde.
Pletismografia se poate realiza prin imersie n lichid, cu aer, fotoelectric, prin aprecierea
impedanei electrice etc.
Ultrasonografia Doppler permite: confirmarea refluxului n zonele de insuficien
valvular; detectarea perforantelor incompetente; aprecierea axului venos profund
(permeabilitate, reflux) examinarea i a sistemului arterial.

218

Flebografia este o explorare valoroas a pacienilor cu afeciuni venoase. Introducerea

unor noi tipuri de substane de contrast a reprezentat un mare pas nainte. Acetia sunt
monomeri neionici cu osmolaritate redus : iopamidol (Niopam) i ichexol (Omnipaque) care
irit mai puin endoteliul venos i sunt mai bine tolerate. Au efecte adverse mai puine. Exist
mai multe modaliti de flebografie care prezint indicaii specifice. Varicele primitive
necomplicate nu trebuie investigate flebografic. n evaluarea insuficienei venoase cronice sau
a sindromului posttrombotic flebografia unilateral este suficient. Tromboflebita profund
presupune flebografia bilateral din urmtoarele motive: frecvent este evideniat un tromb i
pe partea asimptomatic, iar evidenierea venelor pelvine necesit confluena bolusurilor de
substan de contrast de pe ambele pri.
Tomografia computerizat cu substan de contrast i rezonana magnetic
nuclear sunt utile n anumite circumstane: anomalii congenitale ale venei cave, fistule
arterio-venoase, evaluarea filtrelor cave, evaluarea trombilor intravenoi. Angiografia prin
RMN este superioar flebografiei clasice n explorarea axului venos profund proximal..

Boala varicoas
Boala varicoas este o boal cronic caracterizat prin modificri morfologice,
structurale i hemodinamice n circulaia venoas, pe fondul crora apar dilataii venoase
permanente denumite varice. Varicele reprezint manifestarea local a bolii varicoase. Ele pot
s fie eseniale (primitive) sau secundare.
Varicele reprezint 85% din afeciunile chirurgicale ale venelor. Incidena lor n
populaia general este de 10%. Alterarea structural din peretele venos este pus pe seama
unei deficiene a esutului conjunctiv. Aa se explic asocierea frecvent a bolii varicoase cu
varicocelul, hemoroizii, herniile, ptozele viscerale, piciorul plat, genu valgum etc.
n etiologia bolii varicoase sunt incriminai factori exogeni i endogeni. Factorii
exogeni reflect n general modul de via i condiiile de munc: ortostatismul prelungit
(buctari, barmani, frizeri, stomatologi); expunerea la medii supranclzite sau la eforturi
fizice care cresc presiunea intraabdominal ( sporturi ca halterele i luptele ). Mai este
incriminat factorul geografic constatndu-se o frecven mai mare a bolii varicoase la
populaia rilor nordice.
Factorii endogeni:

219

specificul rasei umane mers biped, ortostatism

specificul sistemului venos superficial

predispoziia genetic

un anumit tip constituional longilini, hipotensivi, laxitate articular, hipotonie a

peretelui venos

sexul feminin

vrsta nainte de 50 ani

factori endocrini

sarcina

obezitatea

sedentarismul.
Patogenia bolii varicoase este explicat prin trei teorii patogenetice:

1. teoria parietal rezisten redus a peretelui venos cu caracter ereditar care duce
la apariia insuficienei valvulare venoase;
2. teoria valvular factorul principal este o insuficien valvular motenit;
3. teoria anastomotic disfuncia anastomozelor arterio-venoase care apare n
situaii speciale (sarcina).
Indiferent de mecanismul implicat iniial, se constat patru tipuri de disfuncionaliti:
-

insuficiena unei valve ostiale cu reflux consecutiv din sistemul profund n

sistemul superficial;

o ven superficial cu valve axiale incompetente;

puncte de reintrare a sngelui n sistemul venos profund situate mai jos fa de

surs

o cale de retur venos reprezentat de o ven profund sau de un sinus venos.

n cele mai multe cazuri sursa de reflux este reprezentat de insuficiena valvei ostiale a
safenei interne.
Tablou clinic
Debutul este insidios prin diverse manifestri subiective lipsite de specificitate:
senzaie de nelinite n gamb, discrete parestezii, senzaie de greutate n gamb, tensiune n
molet, prurit pe traiectul safenelor, oboseal precoce a membrului afectat. Simptomele sunt
accentuate de ortostatismul prelungit sau de poziia eznd i se amelioreaz n mod

220

caracteristic la ridicarea membrului deasupra nivelului inimii. n acest stadiu semnele

obiective lipsesc sau sunt foarte discrete.
n stadiul urmtor, de varice constituite, se ntlnesc aceleai semne subiective
descrise anterior, dar apar n plus semnele obiective care sunt pe primul plan. Intereseaz
urmtoarele elemente:
-

topografia varicelor

identificarea zonelor de reflux

decelarea gradului de insuficien venoas supraadugat.

Dilataiile venoase sunt localizate frecvent n treimea superioar a gambei pe traiectul

safenei interne i iau aspect de: pachete varicoase; trunchiuri venoase dilatate, neregulate,
tortuoase; dilataii ampulare fusiforme.
n zona maleolar apare edemul iniial unilateral i apoi bilateral. La nceput discret cu
caracter vesperal ulterior se extinde, pstreaz godeul i cedeaz din ce n ce mai greu la
clinostatism.
Modificrile trofice tegumentare apar precoce, sunt localizate iniial n zona maleolar
i apoi se extind proximal. Se remarc zone de tegument subiat, transparent care alterneaz
cu zone ngroate, pigmentate sau eczematoase. Uneori se constat cianoz, alteori
marmorare. Pilozitatea este diminuat. Modificrile trofice apar mai tardiv dect n cazul
sindromului posttrombotic. La palpare varicele dau senzaia de cordoane dure rezistente.

Complicaii
1. Insuficiena venoas cronic cu ulcer varicos
2. Rupturile externe
3. Rupturile interne (sufuziuni sanghine, echimoze)
4. Tromboflebite superficiale
Diagnostic
Diagnosticul se bazeaz pe examenul clinic. Problemele de diagnostic diferenial sunt:
-

excluderea varicelor secundare din sindromul posttrombotic

excluderea varicelor din malformaiile venoase congenitale.

n stadiul prevaricos simptomele trebuie difereniate de alte boli: reumatism, nevralgii,

picior plat, arterit.

221

n stadiul de varice constituite dilataia crosei venei safene trebuie difereniat de:
-

hernia femural

adenopatia femural

anevrismele arterei femurale.

Evaluarea preoperatorie se face prin examen doppler. Examenul clinic are o valoare
limitat n absena completrii cu ultrasonografia doppler. Doppler-ul venos evideniaz
particularitile anatomice, i ofer informaii valoroase n completarea examenului clinic. Se
efectueaz cu pacientul n picioare. Se investigheaz prezena refluxului n anumite puncte
cruciale.
Tratamentul bolii varicoase (varice primare)
Indicaiile tratamentului chirurgical:
-

varicele care evolueaz simptomatic

varicele mari

varicele care au fost sediul unei flebite superficiale

aspectul inestetic

Chirurgia varicelor primitive are urmtoarele obiective:

-

controlul

insuficienei

proximale,

la

jonciunea

safenofemural

sau

safenopopliteal;
-

ndeprtarea mijloacelor de transmitere a refluxului la tributare;

ntreruperea perforantelor incompetente;

ndeprtarea principalelor varicoziti.

Interveniile chirurgicale:
1. Operaia Trendelenburg sau crosectomia (cunoscut i ca ligatura nalt a safenei
mari). n cursul interveniei trebuie evideniate i secionate toate tributarele crosei:
ruinoasa extern superficial, epigastrica inferioar superficial i circumflexa iliac
superficial).
2. Ligatura crosei safenei mici (crosectomia safenei mici) .

222

3. Safenectomia prin stipping (vena safen mare). Printre inconveniente se situeaz

lezarea nervului safen intern n proporii de pn la 58 % dac strippingul este
complet. Din acest motiv unii autori prefer s limiteze strippingul pn la 5 10 cm
sub genunchi.
4. Safenectomia prin incizii etajate n special cnd exist perforante incompetente sau
tributare majore, tehnica permind ligatura acestora.
5. Extirparea varicelor se poate face prin disecie sau prin avulsie. A doua metod este
preferat din motive cosmetice. Hemoragia se controleaz prin garou sau prin poziia
elevat a membrului.
Scleroterapia nu este o alternativ a tratamentului chirurgical. Ea trebuie aplicat n
varicele reziduale sau recidivate dup ce zonele de reflux major au fost rezolvate chirurgical.
Atunci cnd indicaiile se fac din motive pur cosmetice trebuie procedat cu precauie ntruct
pe zonele sclerozate poate aprea hiperpigmentarea. Nu se recomand scleroterapia n
jumtatea distal a gambei ntruct pot aprea accidente: tromboz venoas profund, leziuni
arteriale.
Substanele sclerozante sunt: STD (tetradecyl sulfat de sodiu), soluia salin hiperton
i polidocanolul. Soluia este injectat intravenos i acioneaz prin distrugerea endotelilului.
Dup injectare se aplic bandaj elastic.

Tromboflebita superficial
Este tromboza venelor superficiale. n 10% din cazuri exist posibilitatea propagrii
trombozei la sistemul venos profund. Poate s apar pe vene varicoase sau pe vene normale.
Se descriu mai multe forme clinice de tromboflebit superficial:
-

traumatic iritaii mecanice i chimice (cateterelor, substane hiperosmolare),

varicoflebita de obicei este localizat la un segment de ven. Se manifest ca un

nodul dureros, dur, nconjurat de o zon de eritem i situat pe traiectul unor vene
varicoase,

infecioas

(septic) prin cateter. Uneori semnele locale pot s lipseasc.

Tratamentul const n ndeprtarea cateterului, excizia segmentului de ven care

supureaz i administrarea de antibiotice sistemic;

223

migratorie sindromul Trousseau poate fi revelatoare pentru un neoplasm

visceral (coad de pancreas), o colagenoz sau diverse discrazii sanguine;

boala Mondor tromboflebita venelor superficiale ale snului. La femeile la care

apare este indicat efectuarea investigaiilor de depistare a unei neoplazii maligne.
Mai apare dup intervenii chirurgicale pe sn, la pacientele care iau contraceptive
orale i n deficitul ereditar de protein C;

venele dorsale ale penisului boala Mondor penian apare dup contact sexual
excesiv, dup operaii de hernie, etc. Uneori poate fi necesar rezecia cordoanelor
venoase trombozate;

tromboza venelor palmare apare la femei i intereseaz venele care traverseaz

articulaiile interfalangiene proximale.

Diagnosticul este clinic. La examenul obiectiv local se observ roeaa (eritem),

cldur, edem i uneori un cordon palpabil. Pacienii cu flebite supurative pot avea febr i
leucocitoz.
Flebita superficial localizat pn la 1 cm de cros se poate propaga la vena femural.
Tratament:
Majoritatea tromboflebitelor varicoase se trateaz consevator n condiii de
ambulatoriu, cu antiinflamatorii nesteroidiene i contenie elastic. Excizia chirurgical poate
fi indicat pentru un control mai bun al simptomelor sau pentru a grbi vindecarea.
n tromboflebitele superficiale extinse se recomand repaus la pat, cu ridicarea
membrului afectat, aplicare de comprese calde, antiinflamatoare nesteroidiene. Tratamentul
anticoagulant este indicat cnd procesul trombotic s-a extins i la sistemul profund sau a ajuns
n vecintatea acestuia (la jonciunea safeno-femural sau safeno-poplitee).
Tratamentul chirurgical este indicat n cazul extensiei ascendente la coaps i const n
safenectomie sau ligatura crosei. Abordarea jonciunii safenofemurale trebuie fcut cu grij
pentru a evita embolizarea.
Tromboflebita profund
Tromboflebita profund are o inciden de 69 139/ 100000 locuitori n populaia
general. Tromboza venoas profund este important nu numai prin faptul c poate duce
rapid la deces prin embolie pulmonar dar i prin faptul c este cauz de insuficien venoas
cronic.

224

Factori de risc:
Virchow a descris n 1862 cele trei elemente care duc la tromboz venoas profund:
staza , leziunea endotelial i hipercoagulabilitatea.
Factori de risc pentru boala tromboembolic
1. antecedente de tromboz venoas profund
2. vrsta naintat
3. intervenii chirurgicale majore
4. tumorile maligne
5. obezitatea
6. traumatismele
7. teren varicos
8. boli cardiace (insuficiena cardiac congestiv)
9. hormoni (anticoncepionale orale)
10. imobilizarea prelungit
11. graviditatea
12. cateterismul venos
13. hipercoagulabilitatea
Fiziopatologie
Fenomenul de tromboz ncepe n zone de relativ staz venoas cum sunt :
-

sinusurile venoase soleare

zona situat imediat n aval de o valv, ntre ea i peretele venos.

Dup cum se vede iniierea trombozei are loc n circulaia venoas profund de la
nivelul gambei de unde se propag n sens cranial. Tromboza izolat a venelor proximale fr
tromboza venelor profunde ale gambei este o raritate. n zonele menionate se produce
aderarea i agregarea plachetar cu formarea trombului alb. Coagularea ulterioar duce la
formarea trombului rou. Aderena parietal a trombului este limitat iniial la nivelul capului
su, corpul i coada fiind mobile n lumen. Acesta este stadiul de flebotromboz, cu risc mare
de embolizare. Embolii care determin o embolie pulmonar fatal au de obicei un diametru
de peste 1,5 cm i o lungime de peste 50 cm. Embolia intereseaz mai frecvent artera
pulmonar dreapt. Majoritatea embolilor i au originea n venele iliace i femurale.
Modificrile fiziopatologice difer n funcie de calibrul trombului.

225

Pe msur ce procesul trombotic evolueaz, cheagul ader de peretele venos i se intr

n stadiul de tromboflebit. Riscul de embolie scade. Mrimea cheagului , procesul inflamator
i spasmul duc la obliterarea complet a venei. Procesul inflamator se poate extinde n afara
venei cuprinznd limfaticele, arteriolele, circulaia venoas colateral. Ulterior ncepe
procesul de organizare al trombului, care este invadat de fibroblati de la nivelul suprafeei de
aderen. Celulele endoteliale migreaz tinznd s nveleasc cheagul. Remanierea trombotic
din faza de rezoluie a bolii se poate solda cu obstruarea definitiv a axului venos profund sau
cu repermeabilizare i distrugerea sistemului valvular i instalarea fluxului retrograd
(insuficien venoas).
Diagnostic
La debut semnele clinice pot fi absente sau sunt srace fiind reprezentate de durere i
discret edem. Uneori i trombozele extensive pot s evolueze asimptomatic. Pe de alt parte
durerea i edemul sunt lipsite de specificitate motiv pentru care tromboza venoas trebuie
confirmat prin explorri paraclinice (flebografie i doppler venos).
Semnele generale pot fi acelea care atrag atenia asupra unei tromboze venoase:
-

febra pn la 38,5 grade C (semnul Mikaelis) se caracterizeaz prin rezisten la

antibiotice i antitermice dar cedeaz la anticoagulante;

tahicardia cu aspect de puls crtor sau puls n scar cunoscut ca semnul lui
Mahler;

starea de nelinite i anxietate inexplicabil pus de Haeganu pe seama unor mici

embolii pulmonare. Frecvent se asociaz cu palpitaii i crize de angor.
Pe msur ce tromboza progreseaz spre venele proximale tabloul clinic se agraveaz

i semnele locale devin evidente. Durerea spontan este localizat n molet. Ea se accentueaz
n ortostatism, la mers i la anumite manevre din cadrul examenului obiectiv:
-

flexia dorsal a piciorului semnul lui Homans,

percuia crestei tibiale semnul Lisker,

tuse

palparea moletului sau compresiunea lui cu maneta tensiometrului.

Durerea lipsete n 50% din cazuri. La inspecie se poate constata edemul membrului inferior
i dilatarea venelor cutanate pretibiale (vene santinel) semnul lui Pratt. Semnul Pratt poate
preceda instalarea edemului.
Se disting urmtoarele varieti clinice de tromboflebite:

226

phlegmasia alba dolens ax venos principal obliterat cu relativa cruare a

colateralelor. Clinic se caracterizeaz prin durere, edem masiv, dur, cu godeu
pozitiv, tegument alb (piciorul de lapte), lucios ca de cear; extensia edemului
depinde de sediul obstruciei (n obstrucia ilio-femural edemul ajunge pn la
baza coapsei);

phlegmasia caerulea dolens (flebita albastr a lui Gregoire) - denot o obstrucie

masiv nu numai a trunchiului principal ci i a colateralelor. Mari cantiti de
lichide i electrolii pot fi sechestrate n membru. Creterea presiunii n esuturi
poate determina obstrucie arterial , sindrom de compartiment i gangren; clinic
aparte cianoza, durerea extrem, edemul masiv i asociat semne de ischemie acut.

gangrena venoas este rar i apare de obicei n evoluia unei flebite albastre.
Are iniial un aspect parcelar pentru ca ulterior s ia caracter extensiv. Dei tabloul
clinic este alarmant chirurgul trebuie s se abin de la amputarea precoce a
membrului. Prima dat trebuie tratat energic flebita ntruct ulterior amputaiile
pot fi foarte conservative.

frecvent exist un aspect de edem inflamator (eritem i cldur local), situaie

cunoscut ca phlegmasia rubra dolens.

Diagnosticul trebuie s fie precis pentru ca tratamentul s fie corect.

Dopplerul

venos este testul cel mai frecvent utilizat pentru detectarea unei tromboze venoase
infrainghinale avnd o sensibilitate i specificitate de 95% la pacienii simptomatici.
Dintre metodele paraclinice standardul de aur rmne n continuare flebografia cu
substan de contrast. Ea rmne explorarea de referin n tromboflebita profund att la
pacienii simptomatici ct i la cei asimptomatici. Stabilete diagnosticul pozitiv, precizeaz
sediul leziunii, extinderea i natura trombului. Obstrucia axului venos profund este asociat
cu un defect de umplere al acestuia, stopul substanei de contrast i fuga ei n sistemul venos
superficial.
Flebografia prin rezonan magnetic este extrem de sensibil n diagnosticul
trombozei venoase profunde inclusiv pentru localizrile ei proximale. Accesibilitatea este
limitat, preul de cost ridicat i nu poate fi efectuat la pacienii cu implante metalice.
Scintigrama pulmonar de perfuzie i ventilaie este o tehnic foarte util pentru
diagnosticul emboliei pulmonare. Probabilitate de embolie pulmonar este susinut de un
defect de perfuzie ntr-un teritoriu cu ventilaie normal.

227

Arteriografia pulmonar este examinarea de referin pentru diagnosticul emboliei

pulmonare.
Tratamentul poate fi profilactic i curativ.
Profilaxia are ca scop prevenirea mortalitii i morbiditii prin tromboz venoas
profund. O categorie de pacieni la care se face profilaxia sunt pacienii supui interveniilor
chirurgicale. Se apreciaz c pacienii operai pentru cancere abdominale fac tromboze
venoase profunde n 25 % din cazuri n absena profilaxiei. La pacienii ortopedici incidena
trombozelor venoase ajunge pn la 50%.
La ora actual profilaxia se realizeaz prin ageni farmacologici i mijloace mecanice:
heparinele cu molecul mic, doze mici de heparin, ciorapii elastici, compresia pneumatic
intermitent, filtre de ven cav i dicumarinicele. Redm n continuare categoriile de pacieni
cu risc mediu, mare i foarte mare de tromboz venoas profund (modificat dup American
College of Chest Physicians Consensus Statement 2001):
-

riscul moderat : intervenii mici la pacieni cu factori de risc sau intervenii mari la
pacieni peste 40 ani fr factori de risc suplimentari;

riscul mare : intervenii minore la vrste peste 60 ani i asociere de factori de risc,
sau intervenii mari, vrst peste 40 ani sau factori de risc adiionali;

riscul foarte mare : asocierea a multiplii factori de risc;

intervenii ortopedice (proteze de old, genunchi, fracturi de bazin i oase lungi)

traumatisme craniene severe;

traumatisme vertebromedulare severe;

politraumatisme.

Heparina n doz mic este eficient n prevenirea trombozei venoase profunde. n

scop profilactic se recomand o doz de 5000 uniti sc cu dou ore nainte de nceperea
operaiei. Ulterior doza se repet la intervale de 8 12 ore. Crete incidena hematoamelor de
plag. Este necesar monitorizarea trombocitelor pentru a depista precoce trombocitopenia
indus de heparin.
Heparinele cu molecul mic au efect mai bun dect dozele mici de heparin,
pstrnd n general acelai risc de hemoragie. Utilizarea lor este contraindicat la pacieni cu
hemoragii intracraniene, hematoame spinale, coagulopatii, hemoragii active necontrolate. La
aceti pacieni se poate recurge la amplasare de filtre n vena cav , compresiune pneumatic
intermitent i ciorapi elastici.

228

Obiectivele tratamentului curativ sunt:

1. remisa episodului acut
2. evitarea emboliei pulmonare
3. prevenirea recidivei
4. evitarea sechelelor
Heparinoterapia se ncepe cu o administrare n bolus (80 U/kgcorp sau 5000 10000
de uniti) i apoi perfuzie continu n doze de 1500 3000 de uniti pe or (18
U/kgcorp/or) la injectomat. Timpul de semivia al heparinei este de aproximativ 90 minute.
Testele de coagulare trebuie repetate la fiecare 6 ore ( aPTT timpul parial de tromboplastin
activat) pn cnd aPTT rmne constant. Ulterior aPTT se verific o dat pe zi. aPTT
trebuie meninut uor peste 1,5 ori valoarea normal. Pacientul rmne la pat cu membrul
inferior ridicat. Heparina se administreaz de obicei pentru o sptmn sau mai mult.
Heparina se va suprapune cu dicumarinice timp de aproximativ 4-5 zile. Dicumarinicele pot fi
administrate dup primele 24 de ore de heparinoterapie. Dozarea dicumarinicelor se face n
funcie de INR care trebuie meninut ntre 2 i 3. Heparina va fi oprit n general la 2 zile
dup ce INR a ajuns ntre 2 i 3. Complicaia major a heparinoterapiei este hemoragia major
nregistrat la 5% din pacieni. Antidotul heparinei este sulfatul de protamin. O alt
complicaie specific este trombocitopenia indus de heparin (mecanism imun) i osteopenia
(ntrzierea formrii calusului i stimularea resorbiei osoase).
Mobilizarea pacientului este permis dup 48 de ore de heparinoterapie cu bandaj
elastic. Dicumarinicele se continu pentru trei luni sau mai mult dac sunt semne de suferin
posttrombotic sau recidive. Ciorapi elastici vor fi purtai att timp ct semnele
posttrombotice persist.
Heparinele fracionate acioneaz ca anti factor Xa i anti factor IIa. Ele se
administreaz subcutanat o dat sau de dou ori pe zi. ntruct se elimin pe cale renal
trebuie folosite cu pruden la pacienii cu un clearance al creatininei sub 30 ml/minut.
Monitorizarea activitii anticoagulante nu este n general necesar. Reprezentani: Fragmin
(dalteparina sodic) , Fraxiparina, Clexane, Clivarin .
Anticoagulantele orale sau antivitaminele K reprezint tratamentul de elecie pe
termen lung pentru prevenirea recidivelor. Ele intervin cu sinteza factorilor II, VII, IX i X ai
coagulrii. Antidotul este vitamina K dar efectul administrrii ei este lent, legat de timpul
necesar sintezei hepatice de noi factori de coagulare. Din acest motiv n clinic este necesar
substituia factorilor coagulrii prin administrare de plasm. Un efect advers specific al

229

anticoagulantelor orale este necroza cutanat cumarinic. Ea ncepe s se manifeste n primele

zile de tratament, i apare mai frecvent la pacieni neoplazici, cu deficit preexistent de
protein C i S. Anticoagulantele orale nu se administreaz la gravide.
n embolia major se aplic msurile de resuscitare asociate cu tromboliza
medicamentoas. Tromboliza are capacitatea de a redresa tulburrile hemodinamice din
embolia pulmonar i de a salva viaa pacientului. n realitate, din cauza efectelor adverse
grave, puini pacieni cu embolie pulmonar pot beneficia de aceast terapie. O complicaie
redutabil a trombolizei sistemice este hemoragia, motiv pentru care tromboliza este absolut
contraindicat la pacienii cu hemoragii interne active, la cei cu accident vascular cerebral
recent (sub 2 luni) i la cei cu patologie intracranian. Alte contraindicaii majore sunt:
traumatismele, hipertensiunea arterial necontrolat, patologie gastrointestinal activ,
intervenii chirurgicale majore recente (sub 10 zile) i patologia ocular.
La ora actual exist trei trombolitice utilizate n practica medical: streptokinaza,
urokinaza i activatorul tisular al plasminogenului recombinant (rTPA). Efectul lor este
activarea plasminogenului n plasmin ducnd la degradarea fibrinei i liza trombului.
Streptokinaza este imunogen ducnd la sinteza anticorpilor. La readministrare
anticorpii pot inactiva streptokinaza sau pot determina reacii alergice grave. De aceea nu se
recomand administrarea ei dup infecii streptococice recente sau la un interval de sub 2 ani
dup o prim administrare. Mod de administrare: bolus de 250000 UI urmat de 100000 UI pe
or pentru 24 de ore.
Urokinaza nu este antigenic dar totui poate determina reacii febrile. Se
administreaz o doz de ncrcare de 4400 UI/kgcorp dup care se administreaz n doz de
2200 UI/kg/or timp de 12 ore.
TPA recombinant se administreaz n doz de 100 mg/2 ore.
Tromboliza medicamentoas sistemic poate fi utilizat i la pacienii cu tromboze
iliofemurale masive pentru ameliorarea simptomatologiei i scderea incidenei sindromului
posttrombotic. Eficacitatea nu este demonstrat.
O variant este administrarea tromboliticului pe cateter, direct n interiorul trombului.
Cateterul venos este introdus de obicei prin vena poplitee de aceeai parte i iniial trombul
este evaluat flebografic. Metoda este mai eficient dect tromboliza sistemic.
Filtrele cave sunt indicate la pacienii care nu pot fi tratai cu anticoagulante (de
exemplu pacieni cu traumatisme craniocerebrale care au dezvoltat o tromboz profund) sau
care n ciuda tratamentului fac embolii repetate. Intervenia se efectueaz n anestezie local,

230

sub control radiologic sau ecografic. Cile utilizate sunt vena jugular intern sau vena
femural. Filtrele au capacitatea de a opri trombii fr a bloca fluxul sanguin prin vena cav
inferioar.
Trombectomia venoas la membrele inferioare este destul de puin popular datorit
tendinelor de recidiv. Ea este indicat la pacienii cu tromboz iliofemural care nu
evolueaz bine sub tratament anticoagulant i pentru cei cu phlegmasia cerulea dolens i risc
iminent de gangren venoas, n primele 10 14 zile de tratament. La pacienii cu phlegmasia
cerulea dolens se face iniial fasciotomie la nivelul gambei.
Pentru trombectomie se face o venotomie longitudinal pe vena femural. Se
introduce n lumen un cateter cu balon pentru trombectomie, cu care se depete trombul
ajungnd n vena cav inferioar. Se umfl balonul i se trage cateterul repetnd manevra de
cteva ori. Captul periferic al trombului se scoate prin exercitarea unei presiuni pe membrul
inferior printr-un bandaj ascendent, de la degete spre rdcina membrului. Dac trombul este
vechi, aderent i nu poate fi scos vena se ligatureaz. Dac trombul se extinde n vena cav
aceasta se abordeaz pe cale abdominal. n majoritatea cazurilor, trombectomiile venoase se
finalizeaz prin efectuarea unei fistule arteriovenoase termino-laterale ntre vena safen mare
i artera femural superficial pentru a menine permeabil segmentul venos ilio-femural.
Embolectomia din artera pulmonar este rar indicat. Pacienii n stare grav , cu
hipotensiune refractar i persistent, la care tromboliza sistemic a euat sau nu a putut fi
aplicat pot fi supui unei astfel de intervenii dac embolia este documentat prin scintigrafie
sau arteriografie. Mortalitatea ajunge la 40%.
Insuficiena venoas cronic i sindromul posttrombotic
Insuficiena venoas cronic reprezint o important problem de sntate prin
caracterul ei invalidant i impactul economico-social.
Cauzele insuficienei venoase cronice sunt n principal insuficiena valvular (refluxul)
i obstrucia venoas a axului profund. Pe prim plan se situeaz refluxul datorat incompetenei
valvulare. Incompetena valvular poate fi primitiv , fr o cauz cunoscut i secundar,
atunci cnd este identificabil o etiologie. Cauza cea mai frecvent este tromboza venoas
profund.
Semnele clinice ale insuficienei venoase profunde includ: varice, edem,
lipodermatoscleroza, hiperpigmentarea i ulceraia.

231

Dac problema major este insuficiena valvular atunci pielea i esutul celular
subcutanat de la gambe sunt preponderent afectate. Manifestrile insuficienei venoase
cronice includ: inflamaia, induraia, fibroza (lipodermatoscleroz), pigmentarea , eczema i
ulceraia. Aceste manifestri pot s fie i numai consecina insuficienei sistemului venos
superficial dar n majoritatea cazurilor venele profunde i perforantele sunt i ele
incompetente.
Dac evenimentul patogenic major este obstrucia sistemului venos profund atunci
edemul, greutatea n picior i claudicaia sunt simptomele dominante.
Varicele care apar n insuficiena venoas cronic difer de cele din boala varicoas:
sunt extensive, friabile, ncastrate n esutul celular subcutanat cronic inflamat.
Ulcerele venoase sunt solitare, au form oval, se localizeaz pe maleola intern sau
napoia ei, la polul superior se gsete o ven perforant insuficient care leag arcul venos
posterior de sistemul tibial posterior. Pielea din jur are semne de lipodermatoscleroz. Trebuie
difereniate n special de ulcerele arteriale.
Explorrile paraclinice
Presiunea venoas ambulatorie (AVP) i timpul de reumplere venoas (TRV):
valori crescute ale AVP reflect prezena hipertensiunii venoase; TRV scade cu att mai mult
cu ct refluxul este mai important. Dac TRV se corecteaz prin aplicare de garouri atunci
refluxul venos este localizat n sistemul superficial.

Mrimea AVP reflect severitatea

insuficienei venoase cronice. Incidena ulcerului varicos este de 80% la pacienii cu AVP
peste 80 mmHg (VN = 15 30 mm Hg).
n sindromul posttrombotic sever cu sindrom obstructiv asociat refluxului venos
profund AVP rmne crescut n ciuda aplicrii de garouri la nivelul coapsei i gambei.
n obstruciile severe ale axului profund proximal presiunea venoas crete n timpul
eforului. Creterea presiunii venoase la efort se asociaz cu apariia unei claudicaii
intermitente venoase.
Pletismografia este o explorare neinvaziv care se bazeaz pe msurarea variaiilor de
volum ale piciorului n timpul anumitor manevre, ceea ce ofer informaii indirecte asupra
severitii insuficienei venoase cronice.
Dopplerul venos permite evaluarea refluxului n anumite segmente venoase ale
piciorului precum i a permeabilitii axului venos profund. Examinarea se face cu pacientul
n ortostatism, iar piciorul examinat trebuie s nu fie solicitat. Se aplic manete pneumatice

232

pe coaps, gamb i antepicior. Traductorul se aplic imediat deasupra manetei. Maneta este
umflat la o presiune standard pentru 3 secunde dup care este rapid dezumflat. Se consider
c 95% din valvele normale se nchid n 0,5 secunde. Dac refluxul este perceput mai mult de
0,5 secunde este patologic. Venele femural comun, femural, poplitee i tibial posterioar
sunt examinate complet.
Tratament
Majoritatea pacienilor sunt tratai conservativ, recomandndu-se:
-

scdere n greutate

ngrijirea pielii

ridicarea membrului afectat n timpul odihnei

contenia sau suportul extern.

Contenia poate fi fix (non elastic) i elastic.

Contenia fix se realizeaz cu ajutorul unui bandaj impregnat n glicerin , calamin,
oxid de zinc, gelatin, sorbitol , silicat de aluminiu i magneziu cunoscut i ca gheat Unna.
Aplicarea lui face o carapace rigid dar neconstrictiv pentru membrul afectat. Acest bandaj
poate fi meninut timp de 5 7 zile dup care se schimb.
Contenia (compresiunea) elastic se face cu ajutorul ciorapilor elastici (introdui de
Conrad Jobst n 1950) i a diverselor tipuri de bandaje elastice. Ciorapii elastici sunt astfel
concepui nct gradul compresiei scade progresiv dinspre glezn spre rdcina membrului la
pacientul n ortostatism. Ceea ce se obine clinic n urma compresiunii este scderea edemului
cu ameliorarea consecutiv a metabolismului pielii datorit unei difuziuni mai bune a
oxigenului i a substanelor nutritive n esuturi. Ulceraiile venoase se pot vindeca i calitatea
vieii crete.
Tratamentul ulcerului venos este foarte dificil. Internarea este necesar cnd exist
semne de celulit sau eczem sever. Pacientul internat st n repaus cu membrul elevat.
Ulceraia necesit umezeal, oxigen, cldur i drenaj liber. Toate plgile cronice sunt
colonizate cu bacterii. Eforturile intempestive de a steriliza plaga fac mai mult ru dect bine.
Nu se vor aplica antibiotice local avnd n vedere riscul de dermatit de contact.. Pe lng
reaciile alergice, epiteliul i esutul de granulaie pot fi afectate de antiseptice caustice. Bile
n ap cldu pot uura ndeprtarea pansamentului , crustelor i sfacelurilor. Permanganatul
de potasiu se poate aduga n special n suprainfeciile fungice. Pentru a obiectiva evoluia n
dinamic a ulcerului se recomand desenarea conturului su pe o folie transparent de nylon.

233

Peste pansament se aplic bandaje compresive pornind de la degete pn la civa centimetrii

sub genunchi. Dac ulcerul secret mult se fac dou sau mai multe pansamente pe sptmn.
Ulterior se reduce frecvena la un pansament pe sptmn. Accelerarea vindecrii se poate
realiza uneori prin grefe de piele sau aplicarea de substitueni de piele.
Rolul chirurgiei n insuficiena venoas cronic este controversat dar are indicaii n
anumite cazuri bine selecionate. Exist dou strategii: ligatura perforantelor i reconstruciile
venoase. Reconstruciile constau n: bypass-uri ale zonelor obstruate (ex: operaia Palma),
reconstrucii de valve, transplantri de valve.
Ligatura perforantelor incompetente se poate face pe cale deschis , operaia Linton
descris n 1938, sau pe cale endoscopic tehnica SEPS (subfascial, endoscopic perforator
vein surgery). Eficacitatea tehnicii SEPS nu a fost demonstrat prin trial-uri randomizate.
Bibliografie selectiv:
1. Bergan JJ, Pascarella L: Varicose Vein Surgery n ACS Surgery: Principles and Practice, capitolul 13, Web
MD Corp. 2003, http://www.acssurgery.com/
2. Cndea V (coordonator): Chirurgie vascular. Bolile venelor i limfaticelor, 9-221, Ed. Tehnic, Bucureti
2001
3. Kaufmann A (sub redacia): Propedeutic i semiologie chirurgical pentru medicul generalist, Capitolele
31,32,33 Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1986
4. Lam EY, Giswold ME, Moneta GL: Venous and Lymphatic Disease n Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar
TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE : Schwartz (s Principles of Surgery, Chapter 23, pg 809-833, ed. VIII,
McGraw-Hill, 2005
5. Ruckley CV: A Colour Atlas of Surgical Management of Venous Disease, Wolfe Medical Publications Ltd.,
1988, United Kingdom
6. Thomas S: Compression bandaging in the treatment of venous leg ulcers, World wide wounds 1998,
http://www.worldwidewounds.com/1997/september/Thomas-Bandaging/bandage-paper.html

234

Limfedemul
Definiie
Limfedemul sau edemul limfatic, reprezint tumefierea esuturilor moi datorit
acumulrilor mari de limf n spaiul interstiial. Staza limfatic apare n special la nivelul
membrelor. Boala are o evoluie cronic, progresiv este invalidant i pn n prezent
incurabil.
Termenul de elefantiaz se adreseaz limfedemelor gigante cauzate de filarioz,
parazitoz ntlnit n regiunile tropicale i subtropicale. Elefantiazis nostras constituie etapa
cea mai avansat a limfedemului nonparazitar caracterizat prin edem gigant, ireversibil,
scleroz hipodermic i hiperkeratoz.
Anatomia i fiziologia sistemului limfatic
Sistemul limfatic este alctuit din ganglioni i vase.
Ganglionii limfatici, denumii i noduli, sunt dispui n grupuri cu topografie precis.
Ei ntrerup continuitatea colectoarelor limfatice primind limfa mai multor vase aferente i
emind un vas eferent unic care prsete ganglionul prin hil.
Vasele limfatice transport limfa de la plexurile capilare limfatice tisulare pn la
locul de vrsare n circulaia sanguin. Dup calibru vasele limfatice pot fi capilare, colectoare
i trunchiuri. La nivel intestinal limfa are aspect lactescent datorit coninutului bogat n lipide
i se numete chil. n consecin capilarele limfatice intestinale sunt denumite chilifere.
Colectoarele limfatice pot fi superficiale i profunde. Anastomozele ntre cele dou tipuri de
colectoare limfatice sunt slab reprezentate motiv pentru care nici unul din cele dou sisteme
limfatice nu poate suplini insuficiena celuilalt. Pe de alt parte, ntr-un teritoriu limfatic
anastomozele sunt cu att mai dezvoltate cu ct presiunea din acel teritoriu este mai mare.
Exist dou trunchiuri limfatice principale (ductul limfatic drept i ductul toracic) care se
vars n confluenele jugulo-subclaviculare.
n mod obinuit se descriu teritorii limfatice care au o anumit proiecie la suprafaa
organismului i au un drenaj limfatic relativ independent fa de cel al teritoriilor vecine. La
nivel ganglionar ns, exist comunicri largi ntre ganglionii aceluiai grup. Unii ganglioni
limfatici reprezint calea obligatorie de pasaj a limfei unui anumit teritoriu iar ndeprtarea lor
este urmat de un limfedem important cu evoluie cronic.

235

Funcia fundamental a sistemului limfatic este aceea de drenaj tisular, reprezentnd

o cale prin care lichidul interstiial revine n circuitul sanguin. Circulaia limfatic se
desfoar ntr-un singur sens, prin transportarea limfei de la esuturi spre marile trunchiuri
limfatice care se vars n confluenele jugulo-subclaviculare. Vasele limfatice sunt ntrerupte
din loc n loc de ganglioni limfatici. Vasele limfatice ptrund n ganglioni ca vase aferente , se
capilarizeaz i apoi prsesc ganglionii ca vase eferente ce vor fi din nou ntrerupte la staia
ganglionar urmtoare. Numai dup ce ajunge n marile ducturi limfatice, limfa curge n
regim continuu. O alt deosebire fa de circulaia sanguin este faptul c sistemul limfatic nu
dispune de o pomp propulsoare unic. Progresia limfei prin vase este rezultatul activitii a
dou sisteme de pompe: intrinsec i extrinsec. Pompa intrinsec este reprezentat de valvulele
unidirecionale i de capacitatea contractil a vaselor limfatice. Pompa extrinsec este
reprezentat de un ansamblu de factori care determin propulsarea limfei de la exterior
(contracia muchilor scheletici, pulsaiile arteriale, presiunea intratoracic negativ etc.).
Micarea, masajul membrelor i imersia n ap cald determin creterea debitului limfatic.
Din acest motiv, n mucturile erpilor veninoi se impune imobilizarea complet a
membrului afectat pentru a diminua diseminarea toxinelor.
Fiziopatologia circulaiei limfatice
Circulaia limfatic are o anumit capacitate funcional, tradus prin posibilitatea de a
drena o anumit cantitate de lichid interstiial n unitatea de timp. Cantitatea de lichid
interstiial care trebuie drenat prin sistemul limfatic n unitatea de timp poart numele de
sarcin limfatic.
Creterea sarcinii limfatice este compensat pn la un moment dat prin creterea
capacitii de transport pn la o valoare maxim care nu mai poate fi depit. Depirea
capacitii limit duce la acumularea unei cantiti de limf n esuturi, cu instalarea edemului.
Aceast stare corespunde insuficienei circulatorii limfatice dinamice.
Alteori edemul este rezultatul unei capaciti de transport mult limitate, incapabil s
fac fa unei sarcini limfatice normale. Aceast stare corespunde insuficienei limfatice
mecanice, care st la baza limfedemului. Capacitatea de transport a limfei poate fi diminuat
de la natere, ca urmare a unor malformaii ale vaselor limfatice (aplazii, hipoplazii sau
ectazii) sau poate fi dobndit n urma unor traumatisme sau infecii care determin scleroze
i obliterri limfatice.

236

n limfedem, lichidul interstiial acumulat este foarte bogat n proteine. Acumularea de

proteine duce la accentuarea reteniei hidrice prin presiunea coloidosmotic mult crescut.
Proteinele, alturi de lipidele reinute n esuturi, favorizeaz dezvoltarea fibroblatilor cu
evoluia progresiv a limfedemului spre stadiul de fibroedem. n acest stadiu edemul nu mai
este reversibil la drenajul decliv.
Staza limfatic duce la deschiderea canalelor limfatice tegumentare care constituie
poart de intrare pentru streptococi i stafilococi. La fel, lichidul de staz constituie i un bun
mediu de cultur microbian fiind favorizate infeciile repetate ale membrului afectat. Acestea
duc la accentuarea leziunilor limfatice i agravarea limfedemului determinnd un cerc vicios.
Etiologie i clasificare
Etiologic, limfedemul poate fi primar sau secundar (ctigat).
I. Limfedemul primitiv reflect anomalii primare, nnscute ale sistemului limfatic
(lipsa colectoarelor limfatice, hipoplazia lor sau reducerea lor numeric).
n toate formele de limfedem primitiv anomalia este prezent de la natere, dar nu este
totdeauna clinic evident. n anumite situaii boala devine evident mai trziu, atunci cnd
anumii factori declanatori/agravani determin imposibilitatea asigurrii fluxului limfatic
normal. n funcie de vrsta la care debuteaz, limfedemul primitiv este de trei tipuri:
limfedemul congenital (limfedemul ereditar tip I, boala Milroy, boala Milroy-Nonne),
limfedemul precoce (juvenil, boala Meige) care apare sub vrsta de 35 de ani i limfedemul
tardiv care apare la vrste de peste 35 ani. Dintre bolnavii cu limfedem primitiv 10% au boala
Milroy, 80% au limfedem precoce i 10% au limfedem tardiv.
n afara cazurilor care apar n cadrul unor sindroame congenitale bine cunoscute
(Turner, Noonan, Klinefelter, Down, Klippel-Trenaunay, Parkes Weber), boala este cu
transmitere autosomal dominant cu penetran redus, expresie variabil i vrst diferit de
debut. n aceste cazuri, anomalia limfatic este legat de cromozomul 5 (regiunea 5q35.3) i
const n mutaii genetice care determin expresia unui receptor inactiv (fosforilat) al
factorului de cretere endotelial 3 (VEGFR-3), specific vaselor limfatice.
II. Limfedemul secundar este dobndit, ca urmare a aciunii unor factori externi
asupra vaselor limfatice iniial normale. Cauzele sale sunt totdeauna identificabile, fiind
reprezentate de ndeprtarea chirurgical, distrugerea sau obstrucia ganglionilor limfatici sau
colectoarelor limfatice proximale.

237

Pe plan mondial, cauza cea mai frecvent a limfedemului secundar este filarioza
limfatic, parazitoz produs de infecia cu Wuchereria bancrofti, Brugia malayi i Brugia
timori. Filarioza limfatic afecteaz 120 milioane de oameni dintre care 40% rmn
asimptomatici. Restul mbrac variate aspecte clinice: edem limfatic i elefantiaz a
membrelor, afectare genital (hidrocel, limfocel, elefantiaz scrotal i penian) pe fondul
crora survin suprainfecii bacteriene acute recurente. Se apreciaz c 18-20% din populaia
globului triete n zone cu risc de contractare a bolii (climat tropical i subtropical). Peste
70% din cazuri sunt concentrate n India, Nigeria, Bangladesh i Indonezia. Boala se
transmite prin muctura narilor. Medicaia: DEC (dietilcarbamazina), ivermectin,
albendazol.
n rile dezvoltate cauza numrul unu de limfedem secundar este cancerul. Orice
tumor malign care disemineaz limfatic poate determina limfedem. Limfedemul secundar
cancerului este ns mult mai frecvent n urma unor acte terapeutice: evidri ganglionare sau
iradieri de staii ganglionare efectuate cu scopul de a obine un bun control local al bolii. Un
exemplu tipic este limfedemul braului dup disecia ganglionar axilar pentru cancerul de
sn. El poate s apar i n urma radioterapiei. Este de remarcat faptul c limfedemul nu apare
imediat dup intervenia chirurgical sau radioterapie ci dup un timp de laten care variaz
de la cteva luni la civa ani.
Traumatismele severe pot i ele determina limfedem secundar atunci cnd pacienii
au prezentat pierdseri tisulare importante, inclusiv de ganglioni i colectoare limfatice.
Erizipelul poate determina un grad de limfedem dar mai frecvent agraveaz un
limfedem preexistent. Se cunoate faptul c pacienii cu limfedem au o susceptibilitate mare
la acest tip de infecie.
Inflamaiile cronice sub form de limfangite i limfadenite cronice, tuberculoza,
poliartrita reumatoid pot duce la limfedem secundar.
Tabloul clinic
Tabloul clinic este dominat de semne locale. Semnele generale apar numai n perioada
complicaiilor.
Anamneza poate releva antecedente cauzatoare de edem limfatic: evidri ganglionare,
radiopterapie, limfangite acute, erizipele repetate, celulite, traumatisme, etc. Dac aceti
factori lipsesc intr n discuie unele forme de limfedem primitiv precoce sau tardiv.

238

O prim problem este stabilirea etiologiei limfatice a edemului. n general un edem

care nu se reduce complet n repaus i care evolueaz spre o fibroz hiperplazic pledeaz
pentru o insuficien limfatic mecanic. Puseele infecioase repetate pe acel edem constituie
un argument n plus n favoarea etiologiei limfatice. Prin contrast, un edem care se remite n
repaus i nu evolueaz cu semne de fibroz hiperplazic orienteaz spre o etiologie
extralimfatic. Oricum, prezena edemului denot o depire a capacitii de drenaj a
circulaiei limfatice.
Examenul obiectiv local:
1. Inspecia:

localizare de obicei la nivelul membrelor inferioare, uni sau bilateral,

extensia la nivelul membrului limfedemul primitiv ncepe pe faa

dorsal a piciorului i la glezn, progresnd ulterior proximal. La
majoritatea pacienilor nu depete genunchiul. Edemul gigant care
cuprinde tot membrul cu extensie la regiunea fesier i organele
genitale sugereaz un blocaj al ganglionilor proximali.

nivelul de tumefiere maxim

volumul edemului (discret, moderat, mare, gigant sau monstruos) se

poate aprecia prin msurare i comparaie cu membrul contralateral,

aspectul tegumentar alb glbui, lucios poate prezenta zone de eritem

cnd exist complicaii de tip limfangit, erizipel; n stadii avansate pe
tegumente se dezvolt papiloame, veruci limfatice, ectazii limfatice; se
poate dezvolta hiperkeratoza; n limfedemul secundar se pot observa
cicatrici posttraumatice sau postoperatorii n zone cu valoare
funcional limfatic.

Uneori edemul se extinde la organele genitale;

2. Palparea:
Consistena

- este elastic n limfedemul necomplicat sau dur,

fibroas, cartonoas n fibroedem. Limfedemul pstrez godeul.

Semnul Stemmer cnd limfedemul intereseaz degetele de la picioare
pliul cutanat de pe faa dorsal a acestora se lete, devine cartonat i
poate fi prins cu dificultate ntre degetele examinatorului;
Temperatura local este ridicat n zonele care prezint semne de
infecie

239

 Se urmrete maleabilitatea edemului dup drenajul decliv, de obicei

retrocedeaz n faze incipiente i devine nereductibil odat cu instalarea
fibrozei.
Semne generale apar n compilicaiile septice (limfangite, celulite, erizipel): febr 3940C, frison, tahicardie, stare general alerat.
Stadializarea clinic a limfedemelor
O clasificare simpl este clasificarea clinic a lui Olszewski. Criteriile utilizate sunt:
anatomic (ntinderea proximal), compliana cutanat i modificrile degenerative cutanate.
Exist o clasificare pentru membrul inferior i una pentru membrul superior.

Stadiul

Caracteristicile limfedemului membrului inferior

Edem moale , tranzitor, localizat pe dosul piciorului

Piciorul i jumtatea distal a gambei

II

Atinge genunchiul

III

Atinge jumtatea coapsei

IV

Intereseaz membrul inferior n ntregime

pstreaz godeul

edem dur

fibroz, hiperkeratoz, limforagie

Diagnosticul diferenial
Const n diagnosticul diferenial al edemului. Edemul limfatic trebuie deosebit de:
-

edeme prin presiune coloiosmotic sczut (hipoproteinemie)

edeme prin cretere presiunii hidrostatice (insuficiena cardiac i insuficiena

venoas)

240

edeme inflamatorii

edeme posttraumatice

sindroame algo-neurodistrofice

boli endocrine (mixedem, boala Basedow)

Examinri complementare

Diagnosticul limfedemului este n mare msur un diagnostic clinic. Exist totui

situaii n care diagnosticul este dificl: edemul localizat, lipsa fibrozei hiperplazice i edemul
nou aprut. n aceste situaii explorrile paraclinice ofer un suport diagnostic foarte bun.
Metodele de investigare a anatomiei i funciei sitemului limfatic sunt directe i
indirecte.
Limfangiografia direct sau limfografia cu substn de contrast a fost introdus de
Kinmonth. Substana se injecteaz direct ntr-un vas limfatic. Pe baza aspectului obinut la
limfografii, a realizat o clasificare radiologic a limfedemelor n trei tipuri:

Cu aplazia vaselor limfatice nu se vizualizeaz vase limfatice. Aplazia adevrat

a vaselor limfatice este rar i corespunde tipului I de limfedem primitiv;

Cu hipoplazia vaselor limfatice sunt vizibile doar un numr redus de vase

limfatice;

Cu hiperplazia vaselor limfatice se observ un mare numr de vase limfatice

dilatate (megalimfatice).

Explorarea este indicat n dou situaii: edem acut unilateral aprut la un tnr fr semne de
tromboflebit la care trebuie eliminat o patologie tumoral i evaluarea preoperatorie a
pacientului cu limfedem.
Limfografia indirect se realizeaz prin injectarea unei substane colorante n derm
sau n hipoderm i urmrirea drenajului ei spontan. Tipuri de teste:
-

Limfangiocromia cu Patent Blue Violet 5-11% (albastru patent) - se injecteaz n

spaiul interdigital un ml de substan intradermic. La subiecii normali se
vizualizeaz rapid colectoarele limfatice. n limfedem nu se vizualizeaz colectoare
limfatice i se prelungete timpul de resorbie peste 15 minute.

Limfangioscintigrafia - face uz de un trasor radioactiv care este preluat n mod

specific de ctre limfatice i permite confirmarea limfedemului la pacieni n
ambulator. La pacieni normali 0,3% din doza injectat interdigital ajunge n 30

241

minute n ganglionii inghinali; la pacieni cu edem venos, datorit creterii fluxului

limfatic, cantitatea de trasor ajuns n regiunea inghinal este de 3% n 30 minute; n
caz de edem limfatic trasorul ajunge cu ntrziere sau nu ajunge deloc.
Alte explorri sunt ecografia, tomografia computerizat i rezonana magnetic.
Pot vizualiza ganglionii limfatici i permit efectuarea de puncii bioptice ghidate imagistic.
Sunt indicate n suspiciunile de boli neoplazice, pentru diagnosticul diferenial al edemului,
pentru vizualizarea retroperitoneului etc. La MRI limfedemul apara ca o ngroare difuz a
compartimentului subcutanat cu un aspect de fagure de miere.
Examinri de laborator: proteinemie, electroforez, pseudocolinesteraz, uree,
creatinin, electrolitemie, examen de urin cu proteinurie, etc.
Evoluie
-

cretere n volum amembrului

complicaii infecioase- erizipel,piodermita, celulita, limfangita, infecii micotice

fibroza

impoten funcional

limfangiosarcomul sindromul Stuart-Treves este rar n cazul limfedemului

primar i mai frecvent n limfedemul secundar

Tratamentul limfedemului
Tratamentul limfedemului este n primul rnd conservator fiind dominat de msurile
fizioterapice alturi de profilaxia complicaiilor infecioase. Tratamentul medicamentos nu
ofer rezultate satisfctoare iar tratamentul chirurgical are indicaii limitate. Limfedemul
primitiv este o boal care dureaz toat viaa fiind pn n prezent incurabil.
Profilaxie
Prin profilaxie se pot preveni limfedemele secundare i se pot preveni complicaiile
infecioase ale limfedemelor constituite. Limfedemele care pot fi prevenite sunt: limfedemul
parazitar profilaxia filariozei, limfedemul infecios i limfedemul consecutiv tratamentului
pentru cancer. Introducerea tehnicii nodulului santinel n tratamentul cancerului mamar se
face tocmai pentru a reduce numrul limfadenectomiilor inutile care sunt responsabile de o
morbiditate important.

242

Relaia infeciei cu limfedemul este dubl: infeciile repetate induc apariia

limfedemului prin distrucia progresiv a vaselor limfatice i teritoriile cu edem limfatic sunt
foarte susceptibile la invazia bacterian. Limfangitele bacteriene sunt produse n general de
streptococ de grup A sensibil la penicilin. Ele vor fi tratate cu penicilin, cefalosporine de
generaia I-a sau eritromicin. n limfangitele recurente (4 6 episoade pe an) sunt necesare
cure lungi de antibioterapie profilactic alturi de msuri riguroase de igien local. Se
folosesc creme care s previn apariia fisurilor tegumentare. Pacienii cu antecedente de
micoze cutanate vor folosi creme cu antimicotice (clotrimazol, miconazol etc.).
Tratamentul medicamentos
Exist puine medicamente cu aciune pe sistemul limfatic:
-

limfokinetice medicamente care cresc viteza de circulaie limfatic

scad concentraia de proteine din lichidul interstiial

cresc tonusul esutului conjunctiv.

n clinic se utilizeaz dou clase de medicamente n tratamentul limfedemului:

benzopironele i oligomerii procianidolici. Benzopironele sunt reprezentate de cumarina

stabilizat cu troxerutin (Lysedem). Acioneaz prin scderea concentraiei de proteine din
lichidul interstiial i uor efect limfokinetic. Oligomerii procianidonici fac parte din grupa
derivailor flavinici i acioneaz pe fibrele de colagen. Rezultatele obinute sunt destul de
slabe.
Tramentul fizioterapic
Acest tratament include:
-

igiena pielii i fanerelor

terapia poziional

drenajul limfatic manual

presoterapia

contenia elastic etc.

Tratamentul chirurgical al limfedemelor
Interveniile chirurgicale sunt de dou categorii: unele care urmresc refacerea

drenajului limfatic i altele care urmresc exereza vaselor limfatice mpreun cu esutul
celular subcutanat modificat.

243

Operaiile de drenaj limfatic pot fi directe i indirecte. Reconstruciile directe

realizeaz anastomoze ale vaselor limfatice cu vene sau vase limfatice. Reconstruciile
indirecte sunt ncercri de drenaj limfatic prin intermediul unor implanturi de esuturi
cunoscute ca avnd o bogat reea de capilare limfatice ( intestin, mezenter, epiploon). Alte
ncercri sunt cele de autotransplant a unui pedicul limfatic liber. Aceste operaii au indicaii
limitate, sunt laborioase i ofer rezultate incerte. Dintre tehnicile expuse ultima pare s ofere
rezultatele cele mai promitoare.
Operaiile de reducie (exerez) sunt indicate atunci cnd edemul este monstruos i nu
poate fi controlat prin mijloace conservative, funcia membrului este periclitat i episoadele
de celulit sunt frecvente. Aceste intervenii constau n ndeprtarea esutului celular
subcutanat afectat, al aponevrozei i uneori a tegumentului. Musculatura denudat a
membrului se acoper cu grefe de piele liber sau lambouri pediculate. La noi n ar
profesorul Kaufmann de la Clinica Chirurgie II din Cluj a fost adeptul limfangiectomiei totale
superficiale n doi sau trei timpi pe care o practica cu rezultate foarte bune.

Bibliografie selectiv:
1.

Kaufmann A (sub redacia): Propedeutic i semiologie chirurgical pentru

medicul generalist, capitolul 34, pg. 319-325, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1986.

2.

Cndea V: Chirurgie vascular. Bolile venelor i limfaticelor, capitolele 17 26,

pg. 223 322., Ed Tehnic, Bucureti , 2001.

244

Bolile arterelor

Bolile arterelor periferice constituie un capitol important al patologiei cardiovasculare

datorit incidenei ridicate, a problemelor complexe de diagnostic i terapie precum i faptului
c o parte din acestea reprezint urgene vasculare care trebuie recunoscute i ndrumate ctre
specialiti.
Sindromul de ischemie cronic periferic
Sindromul ischemiei periferice este caracterizat de un grup de simptome i semne care
sunt consecina deficitului de irigaie sanguin n teritoriile vascularizate de arterele afectate.
Afectarea vaselor periferice se produce n 90% din cazuri, n cadrul aterosclerozei sistemice,
care poate realiza un tablou de ischemie arterial acut sau cronic. Sindroamele de ischemie
periferic pot afecta membrele inferioare i superioare precum i extremitatea cefalic i
vasele mezenterice.
Sindromul de ischemie periferic cronic poate fi produs de:

Arteriopatia metabolic dintre care cea mai frecvent cauz este reprezentat
de ateroscleroz, urmat de diabet i gut, aceasta din urm fiind cea mai rar.

Leziuni inflamatorii infecioase (rickettsioza, febra tifoid i tifos exantematic)

i neinfecioase cum ar fi trombangeita obliterant Buerger, cea mai
reprezentativ form de arteriopatie inflamatorie.

Traumatismele cronice cu localizare la membrul superior, prin compresiune

repetat pe artera axilar la purttorii de crje sau prin compresiuni repetate la
nivelul arterei subclaviculare date de coasta cervical.

Sindromul de ischemie acut periferic este consecina a trei cauze:

Embolia cu origine la distan n cavitile cordului sau aorta toracic

Tromboza care apare local prin coagularea sngelui la nivelul endoteliului lezat
din diferite cauze

Traumatismul arterial prin lezarea intimei, mediei sau secionarea complet a

peretelui arterial genernd tromboz intraarterial.

245

Arteriopatia cronic obliterant a membrelor inferioare

Arteriopatia obliterant a membrelor inferioare se definete ca o afeciune arterial
obstructiv care determin reducerea progresiv a lumenului vascular i a fluxului sanguin
spre membre; cauza cea mai frecvent este ateroscleroza de unde i denumirea de arteriopatie
aterosclerotic.
Fiziopatologie. Leziunile aterosclerotice sunt formate prin asocierea de scleroz i
depozite lipidice n focare localizate la nivelul intimei arterelor de calibru mediu i mare.
Localizarea cea mai frecvent a aterosclerozei este pe aorta infrarenal pn la segmentele
iniiale ale arterelor gambei (tibiala anterioar, posterioar i peroniera), respectnd poriunile
distale ale arborelui arterial de la nivelul membrelor inferioare.
Plcile aterosclerotice produc obstrucia arterial n dou moduri: cel mai frecvent prin
creterea volumului plcii de aterom care ngusteaz progresiv lumenul vascular, sau mai rar,
prin embolii din placa de aterom.
Datorit obliterrii progresive a axelor vasculare principale la nivelul membrelor
inferioare, irigarea acestora se va face prin reeaua vascular colateral. Fluxul sanguin prin
colaterale poate fi adecvat pentru repaus dar insuficient pentru condiii de activitate cnd
necesarul de oxigen este crescut. n aceast situaie apare durerea la nivelul musculaturii
gambei realiznd simptomul cardinal al arteriopatiei obliterante claudicaia intermitent. n
condiiile n care nivelul de obturare a lumenului arterial crete, fluxul sanguin devine
insuficient chiar n repaus cnd apare durerea de repaus, ulcerul ischemic, gangrena.
Aprecierea diagnostic a insuficienei arteriale cronice se bazeaz pe anamneza,
examenul obiectiv i explorrile paraclinice.
Anamneza:

Sexul: boala de tip aterosclerotic eate mai frecvent la brbai

Vrsta: mai frecvent afecteaz vrstele peste 50 ani

Condiii de via i munc: frigul, umezeala, vibraiile, sedentarismul, constituie

factori predispozani. Alimentaia, mai ales cu lipide saturate, constituie factori de
risc.

Antecedente: diabetul, hipertensiunea arterial, obezitatea. Fumatul este un factor

considerant agravant i chiar declanant al bolii arteriale.

246

Istoricul bolii: un istoric detaliat i examinarea pacientului sunt adesea suficiente

pentru a stabili un diagnostic. Durerea este simptomul cheie a crui istorie trebuie
atent identificat.
Tabloul clinic
Pacienii pot fi asimptomatici perioade ndelungate de timp, mai ales dac sunt

sedentari.
1. Claudicaia intermitent

sindromul cardinal n cadrul arteriopatiilor periferice

este caracteristic pentru ischemia arterial cronic

durerea este resimit ca o cramp muscular, cel mai frecvent n molet, care apare la
efort i dispare dup ncetarea acestuia

n cazul obstruciei nalte durerea poate fi resimit n coaps sau regiunea fesier

localizarea durerii permite aprecierea sediului stenozei.

2. Durerea n repaus

exprim progresia ctre stadiul avansat de obstrucie arterial

durerea apare noaptea, debuteaz distal lanivelul piciorului i degetelor

se atenueaz iniial prin meninerea membrelor la marginea patului

ulterior devine permanent

se asociaz cu modificri tegumentare i ulterior cu ulcere ischemice i gangren.

n raport cu severitatea simptomelor se poate efectua clasificarea

Leriche-Fontaine:

Stadiul I: asimptomatic; singurul semn de boal este obstrucia vascular diagnosticat

clinic sau prin metode de explorare

Stadiul II: ischemie de efort cu claudicaie intermitent

9 IIa: claudicaie la peste 200m de mers
9 IIb: claudicaie la mai puin de 200m de mers

Stadiul III: dureri n repaus

Stadiul IV: dureri n repaus i tulburri trofice cutanate cu ulceraii, necroz, gangren
la vrful degetului sau la picior
Examenul fizic este de o importan capital att pentru diagnostic ct i

247

pentru evaluarea severitii

bolii vasculare. Culoarea, temperatura i pulsul la nivelul

extremitilor implicate permit estimarea nivelului ocluziei arteriale precum i a severitii

ischemiei.
Examenul tegumentelor: modificrile apar progresiv i variat n cadrul stadiilor evolutive II i
III, pn la tulburrile trofice caracteristice stadiului IV.

Iniial tegumentele sunt palide, ulterior devin cianotice datorit stazei venoase
prelungite i anticipeaz instalarea gangrenei, specific la nivelul halucelui. ( figura 1)

Figura 1: cianoza halucelui cu eritem n jur la bolnav cu arteriopatie

Tegumente reci comparativ cu teritoriile normal vascularizate

Secreia sudoral dispare timpuriu

n stadiile avansate apar tulburrile trofice

Pilozitate redus pn la dispariie
Unghii ngroate i fisurate
Atrofie subcutanat
Atrofii musculare
Ulceraii ischemice atone localizate pe faa dorsal a piciorului i pretibial
comparativ cu cele de staz care sunt localizate, de obicei, perimaleolar
n cazurile finale apare gangrena uscat, bine delimitat, sau gangrena umed,
cu reacie inflamatorie n jur.

Examenul arterelor: Palparea pulsului arterial constiuie examinarea obiectiv obligatorie i de

foarte mare importan pentru diagnostic:

248

La orice bolnav arteritic trebuie cutat prezena pulsului, a intensitii i a sediului la

care este perceput. Se ncepe cu palparea arterei tibiale posterioare i a pedioasei,
artera poplitee i femurala comun.

Dispariia pulsului la un anumit nivel trdeaz obliterarea arterial n amonte. In

condiiile n care pulsul este greu palpabil se poate folosi un creion Doppler.

Prezena suflurilor arteriale confirm existena stenozelor.

Testul Buerger: const n ridicarea la 60-70 a piciorului din poziia de decubit dorsal i
efectuarea de micri n articulaiile gleznei i degetelor pn la apariia oboselii. n condiiile
de arteriopatie piciorul devine intens palid, iar venele de pe faa dorsal a piciorului se
colabeaz.
Examinrile paraclinice
Examinrile paraclinice completeaz diagnosticul sindromului de ischemie cronic
progresiv i ofer indicaia terapeutic optim.
Oscilometria este o metod de msurare a pulsaiilor arteriale cu ajutorul
oscilometrului. Maneta oscilometrului se aplic succesiv pe 1/3 inferioar gamb, 1/3
superioar gamb, 1/3 inferioar coaps, determinrile fcndu-se comparativ la membrul
opus.
Scderea indicelui glezn-bra identific pacienii cu insuficien arterial
asimptomatic. Acest indice se determin prin raportul dintre presiunea sistolic msurat la
nivelul gleznei i cea obinut la nivelul arterei brahiale. Msurarea presiunii la nivelul
gleznei se poate face nainte i dup exerciii pentru a determina dinamica claudicaii
intermitente. Este puin sensibil n condiiile unui pacient diabetic datorit calcificrii
peretelui arterial.
Metoda Doppler cu ultrasunet permite msurarea vitezei de circulaie i prin
determinri comparative localizarea stenozei sau obstruciei arteriale.
Ecografia Doppler color permite vizualizarea leziunilor mai puin ecogene.
Localizarea rapid a zonelor de turbulen permite identificarea stenozelor semnificative,
detectarea trombilor parietali sau ocluzivi.
Pletismografia nregistreaz modificrile de volum la nivelul membrelor la fiecare
contracie miocardic. Studiaz att axul arterial principal ct i eficacitatea reelei colaterale
difereniind sindroamele ocluzive compensate de cele decompensate.

249

Arteriografia rmne cea mai important explorare arterial. Arteriografia este

metoda de radiologic care vizualizeaz arterele cu ajutorul unei substane de contrast
radioopace. Ea studiaz mulajul intern arterial , sediul exact al obliterrii, existena patului
vascular distal i existena colateralelor. (figura 4).

Angiografie care arat obstrucie la nivelul femuralei superficiale, stnga, i stenoz la

nivelul femuralei superficiale, dreapta.
Orice reconstrucie arterial trebuie precedat de arteriografie. Se realizeaz puncia
arterei femurale sau cateterizare prin tehnica Seldinger.
Caracteristicile arteriopatiei aterosclerotice n funcie de nivelul afectat al
arterelor membrelor inferioare
Boala aterosclerotic a arterelor membrului inferior poate fi mprit n trei grupe
mari n funcie de nivelul la care este afectat axul arterial:

Aortoiliac

Femuropopliteu

Tibioperoneal

Caracteristicile clinice i paraclinice arteriopatiei infrainghinale

( femuropopliteu, inghinofemural) au fost prezentate anterior.
Obstrucia cronic aortoiliac
( sindromul Leriche)
Sindromul ischemic produs de boala aterosclerotic la nivelul bifurcaiei aortei
abdominale este descris pentru prima dat de Leriche n 1940. Boala aortoiliac apare mai
frecvent la brbai peste 50 ani i este caracterizat de ateroscleroz relativ medie a arterelor
iliace comune i obstrucia aortei la bifurcaie datorit trombozei supraadugate.

250

Manifestri clinice. Simptomele clasice sunt reprezentate de:

Claudicaie intermitent la nivelul gambei, coapsei i feselor simetric sau asimetric.

Impoten sexual cu diferite grade de severitate la brbai.

Examenul fizic. Principalul semn este reprezentat de absena sau

diminuarea pulsului la femural combinat cu absenat pulsului la artera poplitee i pedioas.

Un suflu sistolic poate fi perceput la nivelul aortei sau arterelor iliace, confirmnd prezena
aterosclerozei. Troficitatea la nivelul membrelor este de regul normal. Prezena tulburrilor
trofice la nivelul membrelor inferioare denot asocierea aterosclerozei la nivelul arterelor
femurale sau poplitee.
Frecvent boala ocluziv aortoiliac se asociaz cu cardiopatie ischemic i accidente
vasculare cerebrale.
Complicaia cea mai sever este reprezentat de trombozarea arterelor renale, prin
extensia proximal a trombozei.
Tratamentul
Cei mai muli pacieni cu arteriopatie obliterant cronic nu urmeaz tratament
chirurgical, doar 5-10% necesitnd tratament invaziv. Baza tratamentului medical pentru
claudicaia intermitent este reprezentat de antrenamentul prin mers i eliminarea factorilor
de risc.
Antrenamentul la mers trebuie s cuprind exerciii de mers zilnic, n raport cu pragul
de claudicaie; mersul trebuie s nceteze dup apariia claudicaiei, dar apoi trebuie reluat
pn la pn la limita toleranei.
Controlul factorilor de risc
Fumatul este un factor major care contribuie la progresia bolii aterosclerotice. Astfel
oprirea fumatului combinat cu antrenamentul la mers d rezultate satisfctoare la pacienii
cu claudicaia intermitent.
Ali factori de risc, cum ar fi obezitatea, hipertensiunea, hiperlipidemia i diabetul,
trebuie evaluai i controlai.
Meninerea unei bune igiene la nivelul piciorului ischemic permite evitarea ulcerelor
datorit unor traumatisme minore.
Tratamentul medicamentos
Terapia cu aspirin( 81-325 mg/ zi ) este indicat la pacienii cu arteriopatie
obliterant cronic mai ales pentru a micora riscul cardiovascular.

251

Cele mai utilizate droguri pentru tratamentul pacienilor cu claudicaie moderat sunt
reprezentate de pentoxifilin i realtiv nou cilostazol (Pletal).
Pentoxifilinul, 400mg p.o. 3tb/zi. Dup 2-3 luni de utilizare la 25-60% din pacieni s-a
constatat o cretere a distanei de mers.
Cilostazolul (Pletal) administrat 100 mg p.o. de 2x pe zi, aduce un real beneficiu la
pacienii cu claudicaie intermitent. Acioneaz prin creterea AMPc din plachete i vasele
sanguine, ducnd la scderea agregrii plachetare i vasodilataie.
Tratamentul de revascularizare
Terapia de revascularizare n arteriopatiile cronice ale membrelor reprezint progresul
terapeutic hotrtor al acestor afeciuni.
Indicaiile principale ale terapiei de revascularizare sunt n prezent:

Claudicaia intermitent progresiz i invalidant

Ulceraiile ischemice fr tendin la vindecare

Leziunile incipiente de gangren (indicaie rar)

Angioplastia transluminal const n introducerea unui ghid metalic, pe

cale percutan, n lumenul obstruat sau stenozat al arterei. Pe ghidul metalic se introduce
sonda cu balona, care se poziioneaz n zona stenozat a arterei. Balonaul se umfl sub
presiune controlat dilatnd astfel segmentul stenozat.
Procedeele chirurgicale de revascularizare sunt reprezentate de:

Tromendarterectomia; primul procedeu de revascularizare care const n extirparea

peretelui intern al zonei stenozate, cu risc de anevrism ulterior.

Chirurgia de by-pass prin care se scurtcircuiteaz segmentul arterial afectat cu o

protez arterial artificial sau natural.cel mai frecvent se folosete ca material
natural safena intern. Dintre protezele artificiale cele mai utilizate sunt cele de
Dacron.

Simpatectomia lombar care rezec ganglionii din lanul simpatic lombar, urmrind
denervarea simpatic a membrului inferior ischemic. Actual este un procedeu mai
puin folosit, rezervat cazurilor cu tulburri trofice aducnd un beneficiu ulceraiilor
ischemice.

Amputaia repreznit ultima soluie chirurgical n stadiile avansate cu

gangren.

252

Trombangeita obliterant
( boala Buerger)
Trombangeita obliterant este o boal inflamatorie i obstructiv segmentar ce
afecteaz arterele i venele mici i mijlocii ale extremitilor. Boala asociaz manifestri de
ischemie arterial cronic cu episoade recurent de trombofeblit superficial.
Boala este afecteaz, de regul, brbaii tineri ntre 30-40 ani, mari fumtori.
Fiziopatologie:

Apare un proces inflamator, de etiologie neprecizat, care nconjur arterele,

adesea venele adiacente i, uneori, nervii.

Afecteaz vasele mici, la membrele inferioare afectnd vasele tibiale i

extnzndu-se spre vasele piciorului, similar cu afectarea arteriopatia diabetic.

Trombangeita obliterant afecteaz mai frecvent membrele superioare, unde

etiologia aterosclerotic i diabetic este rar.

Tabloul clinic. Manifestrile de ischemie periferic la nivelul

membrelor inferioare apar, de regul, la un brbat tnr fumtor i sunt reprezentate de:

Claudicaie intermitent care apare mai frecvent la nivelul piciorului.

Durerile de repaus i tulburrile trofice apar relativ precoce,

de asemenea, cu

localizare distal.

Afectarea membrelor superioare este de regul asimptomatic, uneori putndu-se

exprima printr-un sindrom Raynaud.

Caracteristic apare o flebit superficial, frecvent cu caracter migrator care precede

sau nsoete manifestrile de ischemie periferic.
Examenul fizic relev:

Absena pulsului la nivelul tibialei posterioarecare dac este bilateral, este nalt
sugestiv pentru diagnostic.

Pentru membrele superioare, absena pulsului la artera ulnar i radial este sugestiv
pentru diagnostic.

Existena flebitelor superficiale

Examinri paraclinice: cea mai semnificativ examinare este arteriografia care arat:

253

Gracilitate arterial distal

Leziuni obstructive alternnd cu segmente arteriale normale

Aspect normal al vaselor mari

Aspect tipic n tirbuon al colateralelor

Tratamentul: este n mare asemntor cu cel al arteriopatiei ateroscerotice

oprirea fumatului fiind de importan capital.

Ca medicaie diferit s-a ncercat corticoterapia, pentru ameliorarea
procesului inflamator dar fr rezultate satisfctoare.
O pondere mai mare o are simpatectomia regional pentru tratamentul formelor
avansate cu ischemie de repaus i/sau ulceraii limitate.

Sindromul de ischemie acut periferic

Obstrucia arterial acut periferic este rezultatul ntreruperii fluxului sanguin datorit
urmtoarelor cauze principale:

Embolii

Tromboze

Traumatism

Manifestrile clinice ale ocluziei arteriale acute: recunoaterea acestora este

de importan vital deoarece poate progresa n necroz ischemic n decurs de ore.
Diagnosticul prompt este esenial pentru succesul terapiei deoarece la 4-8 ore de la obstrucia
acut apar modificri ireversibile. Cinci simptome importante, reunite didactic ca five ps
n coala anglo-saxon sunt:

Pain: durerea, prezent la majoritatea pacienilor cu ischemie acut.

Paresthesia

Paralysis: ambele simptome determinate de ischemia nervilor, cel mai sensibil esut la
ischemie.

Pallor: la care se asociaz rcirea tegumentului

Absena pulsului: confirm diagnosticul i localizeaz sediul obstruciei

254

Embolia arterial
Majoritatea embolilor arteriali sunt de origine cardiac, entitate denumit embolizare
cardioarterial. Actual este acceptat c mai exist o categorie denumit embolizare
arterioarterial, sursa de emboli fiind situat la nivelul arterelor cu ateroscleroz iar
embolizarea se realizeaz distal.
Embolizarea cardioarterial:

Embolii cardiaci sunt determinai de trei cauze importante:

Stenoz mitral
Fibrilaie atrial
Infarct miocardic

Manifestrile clinice sunt cele discutate anterior ( five ps)

La examenul clinic :
Extremitatea este palid, cu colapsul venelor periferice cu cianozarea n stadiile
avansate.
De regul ischemia se dezvolt cu o articulaie mai jos de locul ocluziei; un
embolus iliac produce ischemie la nivelul articulaiei oldului, iar embolusul
femural produce ischemia distal de genunchi.
Important este c att ct musculatura ischemiat este moale la palpare
extremitatea poate fi salvat prin embolectomie sau trombectomie.
Examinarea cardiac este util pentru a decela cauza embolusului.

Explorri paraclinice: angiografia este util pentru a face diferena ntre ischemia
acut prin embolie sau prin tromboz.

Tratament: intervenia de urgen n acest caz este embolectomia cu sonda cu balona

Fogarty care este iniial anticoagulat rapid cu heparin.
Embolizarea arterioarterial
In ultimii ani s-a descris embolia arterioarterial ca o entitate care produce sindromul

ischemic, anterior inexplicat. La nivelul membrelor inferioare s-a constat apariia ischemia
degetelor sau a piciorului cu un puls periferic uor modificat sau neafectat, aa numitul
sindrom blue toe. Cauza este reprezentat de mici emboli de la nivelul plcilor
aterosclerotice aortice sau iliace.
Manifestri clinice :

Prin embolizarea de la nivelul aortei toracice se produce cel mai grav sindrom blue
toe cu ischemia degetelor i piciorului, bilateral, asociat cu insuficien renal.

255

Embolizarea de la nivelul aortei infrarenale sau iliace produce sindromul blue toe,
fr insuficien renal.

La nivelul membrelor superioare embolizarea din artera subclavicular simuleaz

fenomenul Raynaud.
Tratament:

Se pare c utilizarea terapiei anticoagulante crete tendina de embolizare.

Prevenirea embolizrilor ulterioare se realizeaz prin reconstrucia arterial a

segmentului aterosclerotic prin endarterectomie sau gref protetic.
Tromboza arterial acut
Cel mai frecvent tromboza apare pe fondul de ateroscleroz. Exist i cauze mai rare:

Coasta cervical, prin injuria local produce tromboz

Infecii, mai ales la copii cu diaree i deshidratare

Boli hematologice, cum ar fi polycythemia vera.

Tromboza iatrogen datorit cateterizrii cardiace sau angiografiei selective.

Dup perioade lungi de imobilizare n main sau avion.

Manifestrile sunt cele caracteristice ischemiei acute. De remarcat este

faptul c trebuie fcut diferena dintre ischemia acut embolic i trombotic.
Pentru ischemia trombotic pledeaz:

Istoricul de claudicaie intermitent

Decelarea de leziuni obstructive, fr ischemie acut, la membrul controlateral.

Arteriografia de contrast face diferena ntre cele dou tipuri de ischemie arterial
acut.

Tratament:

Tratamentul anticoagulant cu heparin care mpiedic propagarea trombusului n

circulaia colateral

Terapia trombolitic intraarterial cu urokinaz

Terapia chirurgical de reconstrucie arterial prin:

By-pass
Endarterectomie

256

Anevrismele
Anevrismul arterial este o patologie a peretelui arterial responsabil de o dilatare
localizat permanent, cu pierderea paralelismului marginilor vasului.
Se disting dou forme anatomice principale:

Anevrismele adevrate: la care peretele abdominal este destins, dar el constituie n

ntregime peretele anevrismului. Dup aspect se disting:
Anevrismele sacciforme
Anevrismele fusiforme

Anevrismele false: sunt formate prin organizarea unei pungi, datorit extravazrii
sngelui, situat n jurul arterei care o alimenteaz. Peretele este de neoformaie,
fibroconjunctiv.
Aceste anevrisme pot fi unice sau multiple. Principala lor localizare este

la nivelul aortei abdominale infrarenale, dar toate segmentele pot fi atinse. Anevrismele
periferice sunt ntlnite la nivelul ramurilor aortei, cele mai frecvente fiind situate la nivelul
arterei poplitee. Acestea sunt asociate cu anevrismul aortic n 50% din cazuri.
Din punct de vedere prognostic anevrismul aortic prezint un risc de ruptur cu
ameninarea vieii, n timp ce anevrismelor vaselor periferice prezint un risc de tromboz cu
pierderea membrului prin ischemie.
Anevrismele aortei
Anevrismele se pot localiza n unul din cele cinci segmente ale aortei:

Aorta toracic: poriunea ascendent, orizontal sau descendent

Aorta abdominal suprarenal

Aorta abdominal subrenal

S-a constatat o frecven mai mare la brbai dect la femei, cauza principal fiind

reprezentat de ateroscleroz. Sifilisul provoac adesea anevrisme ale aortei toracice

ascendente. Alte cauze (traumatismele toracice, endocardita infecioas, septicemiile, bolile
esutului elastic, periartitrita nodoas) sunt rare.
Evoluia spontan este dominat de riscul de ruptur adesea anunat prin durerea
localizat n teritoriul anevrismului. Probabilitatea de ruptur este mai mare la anevrismele
mari (mai mult de 6 cm n diametru).

257

Manifestrile clinice ale anevrismului aortei toracice:

Asimptomatic, descoperit la o radiogarfie de rutin

Dureri toracice

Tuse

Disfagie

Voce bitonal

Sindrom de compresiune al venei cave superioare

Examenul paraclinic:

Ecografia

Radioscopia

CT

RMN

Aortografie

Anevrismul aortei abdominale este de regul asimptomatic, fiind descoperit de

medic prin palparea unei mase abdominale vertical i pulsatil sau poate fi descoperit la o
ecografie abdominal efectuat de rutin. Cel mai adesea simptomele traduc, de regul,
fisurarea anevrismului.
Tratamentul medical controleaz de regul tensiunea arterial, hipertensiunea fiind
un factor care trebuie evitat.
Tratamentul chirurgical este urgent n anumite forme. n funcie de localizare
tratamentul chirurgical este diferit:

Anevrismul de aort abdominal necesit rezecie urmat de protezare, care poate fi

pus pe cale endovascular transfemural.

Anevrismul de aort suprarenal i toracic necesit rezecia sub hipotermie

Anevrismul de arter ascendent estze operat sub CEC ( circulaie extracorporeal) i

perfuzie coronarian

Anevrismul poriunii orizontale pune probleme dificile deoarece la acest nivel pornesc
arterele circulaiei cerebrale iar riscul operator este ridicat.

258

Bibliografie selectiv:
1.
2.
3.
4.

Lumsden AB, Lin PH, Bush RL, Chen C: Chapter 22; Arterial Disease, pg 717 - 809 n Brunicardi
FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE : Schwartz (s Principles of Surgery,
ed. VIII, McGraw-Hill, 2005
Angelesu N (sub redacia): Tratat de patologie chirurgical vol II, pag 2185 2224, Ed. Medical,
Bucureti, 2001.
Kaufmann A: Propedeutic i semiologie chirurgical pentru medicul generalist, capitolul 30 , pg. 292
300, ed Dacia, Cluj-Napoca, 1986.
Sabu D: Elemente de baz n chirurgie, Curs interactiv, Vol II, pg. 205 215, Ed Opinia, Brila, 2001.

259