ENZIMELE N SER

Enzimele = proteine care catalizeaz reacii chimice.

Principii de dozare: se msoar scderea substratului ntr-un interval de timp dat sau
se msoar formarea produsului de reacie ntr-un interval de timp dat.
Unitatea de msur = n sistemul internaional este katalul (kat); uzual se folosete
unitatea enzimatic/litru (U/L); 1kat = cantitatea de enzim care convertete 1 mol de
substrat /secund; 1U = cantitatea de enzim care poate cataliza reacia unui micromol
de substrat/minut (n condiii date de pH, temperatur etc.); 1U = 16,67 nanokat.
Clasificarea - n funcie de proveniena :
Enzime intrinseci = sintetizate n ficat i secretate activ n plasm, unde
ndeplinesc o anumit funcie - ex. : colinesteraza seric, proenzimele din cascada
coagulrii etc.
Enzime extrinseci = nu au substrat fiziologic n plasm:
- Enzime ale secreiilor exocrine care ajung n plasm prin difuziune - ex.:
amilazele, fosfataza alcalin; valorile lor serice pot fi patologic modificate:
o sczute n atrofia glandei respective
o crescute n leziuni ale glandelor sau obstrucii ale canalelor excretorii
- Enzime intracelulare - ex. transaminazele; normal au valori sczute n plasm
- concentraia lor seric crescnd cnd apare o leziune a esutului n care se
gsesc. Creterea concentraiei serice n leziuni depinde de: localizarea
intracelular a enzimei (ex. o enzim citoplasmatic iese mai uor din celul
dect una situat n organitele celulare), existena sau nu a unei bariere
inflamatorii, vascularizaia esutului afectat, gradul de solubilitate i
difuzibilitate al enzimei, viteza de eliminare i
catabolizare al enzimei.
Localizarea unei enzime n anumite organe/esuturi i creterea ei n ser pot fi
folosite n diagnosticul de suferin de organ.

Exemple de enzime n ser:

Transaminazele (Aminotransferaze)
1. TGP (transaminaza glutamat-piruvic) = GPT = ALAT (alanin-aminotransferaza) = ALT
Catalizeaz transferul gruprii amino de pe alanin pe grupul -ceto
al ketoglutaratului (glutamat+piruvat
-cetoglutarat + alanin).
Sedii principale: hepatocit ( 90% din enzim se gsete intracitoplasmatic); n cantiti
mici: miocardiocit, celule musculare, rinichi.
N = 7 - 41 U/l
Valori patologice ale concentraiei serice :
- creteri importante (> 10X valoarea maxim de referin): n hepatite acute
(mai ales virale), necroz toxic acut a ficatului, suferin hipoxic-ischemic acut
hepatic
1

creteri moderate (< 10X val. max. de referin): n steatoz hepatic, hepatite
cronice, ciroz hepatic, sindrom de colestaz
poate crete uor/moderat i n: infarct miocardic acut (IMA), suferine ale
musculaturii striate, pancreatit acut, boli renale
pseudonormalizare n necroza hepatic masiv, ciroz avansat

2. TGO (transaminaza glutamic oxal-acetic) = GOT = ASAT (aspartatamino-transferaza) = AST

Catalizeaz transferul gruprii -amino de
pe
aspartat
pe
grupul
-ceto
al
cetoglutaratului (oxaloacetat+glutamat
aspartat+-cetoglutarat).
Sedii principale: hepatocit (40% din enzim se gsete n mitocondrii, 60% n
citoplasm), miocardiocit, celul muscular striat, eritrocit, celule renale.
N = 12 38 U/l
Valori patologice ale concentraiei serice :
- creteri importante (> 10X valoarea maxim de referin): n hepatite acute
(mai ales virale), necroz toxic acut a ficatului, suferin hipoxic-ischemic
hepatic acut, IMA
- creteri moderate (pn la 10X val. max. de referin): n hepatopatii cronice,
sindroame de colestaz (staz n sistemul cailor biliare), boli ale musculaturii
striate, hemoliz
- poate crete uor/moderat i de obicei tranzitoriu n: pancreatit acut, boal
renal acut
- poate scdea n: sarcin (tulburri ale metabolismului piridoxinei), dializ, deficit
de vitamin B6
- uneori fals sczut n cetoacidoz diabetic, uremie, deficit de vitamin B6
(posibile interferene(?))
- pseudonormalizare n necroza hepatic masiv, ciroz avansat
Discuie:
Creterea concentraiilor serice ale ALT i AST n bolile hepatice se datoreaz n
primul rnd suferinei hepatocitare, ns o cauz suplimentar o reprezint faptul c
ficatul este i sediul catabolismului acestor proteine.
Nivelul seric al ambelor transaminaze este crescut n majoritatea afeciunilor
hepatice; nivelul lor seric este asociat de obicei cu activitatea procesului patologic, dar
nu este direct proporional cu severitatea, prognosticul afeciunii sau cu gradul de
disfuncie hepatic:
Chiar n formele severe de hepatit alcoolic nivelul transaminazelor depete rar
200 -300 U/l.
Creteri ale valorilor serice ale TGP i TGO de peste 500 - 1000 U/l apar frecvent n
forme de gravitate divers (inclusiv forme relativ uoare) ale hepatitelor acute.
Creteri ale valorilor serice ale TGP i TGO de peste 1000 U/l pot apare la scurt
timp dup o obstrucie biliar acut.
Dup necroz hepatocitar important nivelele serice ale TGO i TGP scad
(pseudo-normalizare) pentru c nu mai exist suficiente celule viabile care s
produc aceste enzime.
2

Valoarea nivelului seric al GPT i GOT e folositoare pentru diagnosticarea i

monitorizarea activitii bolilor parenchimatoase hepatice acute i cronice.
Valoarea propriu-zis a transaminezelor se coreleaz slab ns cu prognosticul
afeciunii hepatice, cu excepia formelor acute de necroz hepatic n care valorile
transaminazelor sunt extrem de mari (ex. n sindromul alcool-paracetamol pot depi
9.000U/l).
Variaia n timp a valorilor serice poate fi un factor de pronostic: de exemplu, ntr-o
suferin hepatic acut, o scdere brusc a concentraiilor serice ale transaminazelor
poate sugera o evoluie spre o form fulminant, cu necroz masiv
(pseudonormalizare), cu pronostic sever.
Raportul TGP/TGO
Boli hepatice
TGP
TGO

Raportul ntre valorile serice ale transaminazelor

tipurilor de afeciuni hepatice (datorit faptului c ALT are o distribuie

citoplasmatic mai mare dect AST).
TGP
Raport TGO <1 ntlnim n :
-

este >1 n majoritatea

Afeciuni hepatice alcoolice : alcoolul stimuleaz creterea secreiei de TGO n

plasm, crete eliberarea de TGO mitocondrial (care are timp de njumtire
plasmatic mai lung), i scade activitatea ALT (datorit deficitului de piridoxin
care apare n alcoolism).
Afeciuni hepatice cu necroz important: hepatit acut fulminant, necroz
toxic hepatic; n aceste situaii raportul ALT/AST subunitar are valoare
prognostic : ex. o hepatita acut viral cu raport ALT/AST<1 are un prognostic
mai prost.
+/- n ciroza hepatic exist necroz hepatocitar (mai probabil n ciroza
hepatic alcoolic sau ciroza avansat)

n afeciuni miocardice, musculare

TGP
TGO

<1. (ALT are specificitate mai

mare pentru ficat dect AST).

Not: administrarea unor medicamente poate determina creterea moderat a
concentraiei serice a transaminazelor i n lipsa unor efecte toxice sau a unor
leziuni celulare hepatice determinate de acestea: antiinflamatorii nesteroidiene,
barbiturice, etc.
n funcie de tipul de test folosit pentru evaluarea transaminazelor serice - pot
aprea valori fals sczute la pacieni ce deficit sever de piridoxin (vitamina B6).

LDH (lactic dehidrogenaza)

Oxideaz lactatul la piruvat
(genernd NADH) sau reacia
revers.
3

LDH se gsete n aproape toate esuturile; mai ales in: miocardiocit, celula
muscular striat, hepatocit, eritrocit etc.
Valori patologice ale concentraiei serice a LDH totale:
- Creteri importante n IMA, anemii hemolitice, anemie megaloblastic, necroz
hepatic, unele neoplazii.
- Creteri moderate n: hepatite; distrofii musculare; neoplazii; infecii (CMV, EBV);
hipoxie i/ sau staz pulmonar i/sau multiorgan.
LDH este un tetramer format din 2 tipuri de subuniti M i/sau H n pondere
variabil care determin existena a 5 isoenzime (LDH1-5):
LDH1 (H4), LDH2 (H3M1) predominante n miocardiocit i eritrocit creteri n:
infarct miocardic acut, anemie hemolitic, megaloblastic.
LDH3 (H2M2) predominant n plmni, pancreas creteri n: pancreatit, infarct
pulmonar; unele cancere.
LDH4 (H1M3), LDH5(M4) predomin n hepatocit i celula muscular striat
creteri n: afeciuni hepatice, afeciuni musculare.

CK (CPK, creatin-fosfokinaza)
Catalizeaz conversia creatin + ATP fosfocreatin + ADP. Se gsete n
concentraii mari n muchiul scheletic, miocard; concentraii mai mici n creier.
Valori patologice ale concentraiei CK serice totale: crete n IMA,
miocardite, afeciuni ale musculaturii striate, TCC (traumatism cranio-cerebral) etc.
CK este un dimer format din 2 subuniti M(muscle)/B (brain); exist 3 izoenzime(CK1-3):
CK-MM(CK1) predomin att n esutul muscular (> 95% din totalul CK) ct i n
miocard (70 75% din totalul CK) valori n miozite, traumatism muscular .a.
afeciuni ale musculaturii striate, afeciuni miocardice
CK-MB(CK2) specific miocardului n IMA, miocardite
NOTA: CK-MB este considerat specific miocardic pentru c la nivelul
acestuia reprezint aprox. 25 - 30% din totalul CK pe cnd la nivelul
muchilor scheletici doar < 5%
CK-BB(CK3) specific esutului cerebral n AVC (accident vascular cerebral),
TCC (traumatism cranio-cerebral); unele neoplazii ex. de sn, pulmonar (marker
tumoral)

PA (fosfataza acid)
Fosfataza acid = catalizeaz eliberarea unei grupri fosfat dintr-un substrat n condiii
de pH acid (optim 5).
Surse multiple: prostat, os, rinichi, etc. Cea mai important surs = prostata.
Valori serice crescute n: afeciuni ale prostatei, metastaze osoase ale altor cancere,
leucemie mielocitar.
PAP (fosfataza acid prostatic)
Creteri patologice ale valorilor serice n: cancerul prostatic (folosit ca marker
tumoral), dar i n afeciuni benigne ale prostatei (inflamaii, hipertrofie benign),
4

traumatizarea prostatei (posibil i n cursul unor manevre, ex. cateterizare urinar).

Creterile semnificative ale valorilor serice sunt mai frecvent asociate cu cancerul de
prostat.

ALP (fosfataza alcalin)

Catalizeaz eliberarea fosfatului dintr-un substrat la pH alcalin (9 -10). Exist diferite
celule care produc ALP. Se poate doza ALP total sau se pot doza izoenzimele specifice
esutului de origine. Principalele surse sunt: hepatobiliar, osoas, intestinal,
placentar.
Creteri ale valorilor serice:
De origine placentar crete:
- fiziologic n sarcin
- patologic n cancere ale organelor genitale feminine, cancer de sn, cancer
pulmonar (marker tumoral)

De origine osoas
- crete fiziologic n perioadele de cretere la copii i adolesceni, n perioada
de formare a calusului dup o fractur
- creteri patologice n afeciuni maligne (osteosarcom, metastaze osoase ale
altor cancere - folosit ca marker tumoral) i non-maligne (boala Paget a osului
se folosete pentru urmrirea evoluiei afeciunii -, hiperparatiroidie,
osteomalacie)

De origine intestinal crete:

- fiziologic postprandial (la persoane de grup O sau B)
- patologic n afeciuni inflamatorii intestinale, infarct mezenteric, perforaie.

De origine hepatobiliar (parenchim i celule ale ductelor biliare; de secreie

exocrin) - creteri mai ales n sindroamele de colestaz extra- sau intra-hepatic
(face parte din enzimele de colestaz ). De obicei (nu ntotdeauna) gradul de
cretere a valorii serice se coreleaz cu severitatea obstruciei. Apar valori serice
crescute i n alte boli hepatice active. Creterea ALP n afeciunile hepatobiliare se
datoreaz nu numai excreiei biliare sczute dar i unei sinteze crescute de ALP;
aceast sintez crescut are aparent ca trigger creterea concentraiei de sruri
biliare.

n sindroamele de colestaz creterea ALP se asociaz cu creterea celorlalte

enzime de colestaz (cea mai utilizat fiind GGT) i cu creterea bilirubinei
conjugate (respectiv a celei directe).
n bolile hepatice infiltrative, precum i n colestaza intrahepatic localizat (ex.
tumor intrahepatic)
creterea ALP e mai precoce i mai sensibil dect
bilirubina direct care poate fi normal la nceput.

Alte cauze: sarcoidoz, tireotoxicoz, amiloidoz, n perioada de reparare a

leziunilor tisulare dup inflamaie (ex. dup un IMA ; creterea ALP se datoreaz
fibroblatilor), insuficien renal (nu se folosete ns ca marker), administrarea
unor medicamente, ex. fenitoin.

Valori serice sczute n hipotiroidism, malnutriie, anemii severe.

5

GGT (-GT, gama-glutamil transferaza)

E o enzima de membran celular.
Origine : celule hepatice, celule ale epiteliului cilor biliare, celule tubulare renale,
pancreas etc.
Creteri patologice ale valorilor serice : sindroame de colestaz, boli hepatice
active, afeciuni renale, alcoolism (chiar n absena unei afectri hepatice, probabil
datorit induciei enzimei de ctre alcool).
GGT are valoare predictiv negativ mare (> 90%) pentru afeciunile
hepatobiliare = dac GGT este normal, probabilitatea ca pacientul s NU aib o boal
hepatobiliar este > 90%.
GGT nu crete de obicei n: afeciuni osoase, la copii (perioada de cretere) sau n
sarcin; deci creteri asociate de GGT i ALP nu sunt datorate acestor condiii ci unei
afeciuni hepatice/unui sindrom de colestaz.

Obs.: Creterea concentraiei serice ale GGT (+/- ALP) se poate datora i datorit
creterii sintezei acestora sub efectul unor substane (ex. alcool, carbamazepin,
fenitoin) chiar n absena injuriilor hepatice.
Alte enzime de colestaz : 5 NT (5-nucleotidaza), LAP (leucin-amino-peptidaza).

Amilazele
= hidrolaze care acioneaz asupra legturilor glicozidice -1,4 fiind eseniale n digestia
amidonului.
Au un clearance seric de ~ 2 h; se filtreaz i se elimin urinar (au greutate molecular
mic) i se pot doza i n urin (amilazurie).
De origine salivar - modificri patologice ale valorilor serice:
- valori crescute n: inflamaii, leziuni ale glandelor, obstrucia canalelor de
excreie
- valori sczute n atrofia glandelor.
De origine pancreatic - modificri patologice ale concentraiei serice
Creteri importante n pancreatitele acute (valori de peste 5 X N au
specificitate crescut pentru pancreatita acut; nivelul creterii nu se asociaz ns
cu prognosticul) - ncep s creasc n ser la 2-12h, ating vrful seric la ~24 ore de
la debut, rmn crescute ~ 3-5 zile; amilazuria apare la mai puin de 24h de la
creterea seric i se menine 7-10 zile dup normalizarea valorilor serice.
o Aspecte particulare
amilazuria poate s nu apar/nu e corelat cu amilazemia dac pancreatita
acut se complic cu insuficien renal acut.
n pancreatitele cu necroz pancreatic f. extins concentraia seric a
amilazei poate fi sczut (pseudonormalizat) pentru c nu mai exist
suficiente celule pancreatice care s sintetizeze i s secrete enzima.
Creteri moderate n: cancer pancreatic, pancreatita cronic cu perioade de
acutizri.
Concentraii serice sczute n pancreatita cronic (apare atrofia glandei).
6

Mai pot apare creteri ale amilazei n: sd. de colestaz, asociate sau nu cu coafectare pancreatic, peritonit, obstrucie intestinal, infarct mezenteric,
hemoragii intra-abdominale, dup chirurgie abdominal; cetoacidoza diabetic;
neoplasm ovarian, pulmonar; traumatism cranian.

Lipaza seric
Are specificitate mai mare dect amilaza pentru afectarea pancreatic, dar o
sensibilitate mai mic; pt. diagnostic se folosesc de obicei mpreun. Lipaza nu crete n
afeciuni ale glandelor salivare.
n pancreatita acut ncepe s creasc la 3-6 ore de la debut, atinge vrful seric la
~ 24 ore; revine la valori normale dup 7 10 zile.
Valori serice i n: cancerul pancreatic, sd. de colestaz, infarct mezenteric,
peritonit.

Colinesteraza seric (pseudocolinesteraza)

Sintetizat de ficat i secretat activ n plasm (poate fi folosit ca marker al
sintezei proteice hepatice); e o esteraz nespecific, hidrolizeaz diferii esteri ai colinei.
Modificri patologice ale valorilor serice:
- scade n boli hepatice cu scderea sintezei de proteine (persistena valorilor
sczute indic cronicizarea), malnutriie; intoxicaia cu organofosforice.
- crete cnd e stimulat sinteza proteic a ficatului: n convalescene dup
hepatite acute; n pierderi de proteine (ex. sindrom nefrotic).
*poate fi util pentru evaluarea funciei hepatice pre- i post- transplant.

DIAGNOSTICUL INFARCTULUI MIOCARDIC PE BAZA TESTELOR DE

LABORATOR
Enzime cardiace i ali markeri miocardici

Troponina (complex troponina I,C,T - regleaz interaciunea actin - miozin la

nivelul miocardiocitului)
- troponina T - protein reglatoare n fibra muscular scheletic i miocardic;
se evalueaz troponina T specific cardiac (cTnT)
- troponina I proteina reglatoare specific n fibra musculara miocardic;
specific cardiac (cTnI)
CK-MB
TGO(AST)
AST/ALT>1
LDH total; sau mai specific LDH 1,2
mioglobina - este nespecific pt. miocard

Enzime/mar
ker

iniial maxi
normalizarea

m (vrf

Observatii
7

cTnT

4-6h

cTnI
CK-MB
CK total
ASAT
LDH1,2

4-6h
4-6h
46h
12h
24-48
h
3h

Mioglobina

seric)
11h

10-14 zile

11h
12-24h
12-24h
24-48h
48-72h

3-6 zile
48h
48-72h
3-4 zile
7-10 zile

crete de 20X normalul; cel mai

specific i sensibil test
cel mai specific i sensibil test
relativ specific
specificitate sczut
ASAT/ALAT>1; specificitate joas
LDH1>LDH2; specificitate joas

9h

30h

nespecific ; mioglobinurie dup 3 ore

Ca i EKG-ul, markerii biologici sunt urmrii n dinamic n IMA.

Utilitatea modificrilor enzimatice dinamice din infarctul miocardic acut (n coroborare cu
anamneza, ex clinic, EKG, etc.):
- contribuie la diagnosticul pozitiv de IMA (alturi de semnele i simptomele clinice,
alte teste paraclinice ex. EKG) i ajut n diagnosticul diferenial cu alte afeciuni.
- se apreciaz timpul scurs de la debutul IMA (pt. a se alege conduita terapeutic
cea mai potrivit).
- se poate aprecia aproximativ ntinderea zonei de necroz.

n IMA va aprea secundar necrozei i un sindrom inflamator acut biologic (ex.fibrinogen,

CRP, etc.).

MARKERI TUMORALI SERICI

Markeri tumorali = substane endogene produse i secretate de tumor sau
substane produse de ctre organism ca rspuns la tumor.
Markerii tumorali serici pot fi utilizai pentru:
- screeningul populaiei sntoase/ populaiei la risc pentru anumite tipuri de
cancer/ detectare precoce
- stabilirea prognosticului i a rspunsului predictiv la anumite tipuri de terapii
- monitorizarea pacienilor deja diagnosticai (rspuns la tratament,
detectarea recderilor etc.)

Hormoni

-hCG (gonadotrofina corionic uman) - secretat de epiteliul trofoblastic

placentar, 2 lanuri : alfa i beta, subunitatea beta se gsete la normal n serul
gravidelor - utilizat pentru diagnosticul i monitorizarea evoluiei sarcinii.
Patologic crescut marker tumoral n:
Tumori trofoblastice (coriocarcinomul, mola)
Tumori cu celule germinative testiculare (seminom testicular/ nonseminom)
sau ovariene (adenocarcinom ovarian)
Tumori cu celule germinative maligne extragonadale, cancer pancreatic

Proteine oncofetale

AFP (alfa1 feto-proteina) relativ specific pentru carcinoame hepatocelulare, metastaze hepatice, tumori testiculare nonseminom; crete i n afeciuni
nonmaligne (vezi LP proteine).
ACE/CEA (antigen carcioembrionar) - normal aflat pe membranele celulelor
tubului digestiv fetal n lunile 2-6 de sarcin, avnd probabil rol n adeziunea
intercelular; valori serice normale la aduli : <2,5ng/ml la nefumtori i 5ng/ml
fumtori.
Creteri patologice:
- Afeciuni maligne: n general cancere din sfera digestiv (carcinom colorectal, cancer pancreatic), dar uneori i n alte cancere (cancer mamar,
cancer pulmonar etc).
- Afeciuni non-maligne: ciroza hepatic, pancreatite, boli inflamatorii
intestinale

Antigene tumorale (pot fi recunoscute de anticorpi monoclonali)

CA125 - relativ specific pentru carcinomul ovarian; poate apare i n cancerul

pancreatic; mai poate apare n afeciuni non-maligne (salpingit, endometrioz,
boal inflamatorie pelvin, pancreatit)
CA19-9 - relativ specific pentru carcinom colonic, cancer pancreatic, cancer
gastric, carcinom de duct biliar; poate apare i n afeciuni non-maligne (colecistit,
ciroz hepatic, litiaz biliar, pancreatit)
CA15-3 - relativ specific pentru carcinom mamar
PSA (antigen prostatic specific) - apare n cancerul prostatic; poate fi
crescut i n afeciuni benigne ale prostatei.

Enzime

PAP (fosfataza acid prostatic): valori crescute n cancerul prostatic; crete

i n afeciuni benigne ale prostatei.
ALP placentar (fosfataza alcalin placentar) (crete fiziologic n sarcin)
crete patologic: cancere ale organelor genitale feminine, cancer mamar, cancer
pulmonar.
ALP osoas (crete fiziologic n perioada de cretere la copii/adolesceni, n
perioada formrii calusului post-fractur) crete patologic n osteosarcom,
metastaze osoase ale altor cancere; valori crescute pot apare i n afeciuni nonmaligne : boala Paget a osului (considerat afeciune premalign), osteomalacie,
hiperparatiroidism.
NSE (enolaza neuronala specific): neuroblastom, tumori ale sistemului
APUD, cancer pulmonar cu celule mici

VSH
(viteza
hematiilor)

de

sedimentare

a
9

Se msoar nlimea n mm a coloanei de plasm ce se separ n urma

sedimentrii hematiilor, ntr-o or, ntr-un tub de dimensiuni standard (100 mm prin
metoda Wintrobe i respectiv 200 mm prin metoda Westergren mai utilizat pentru c
presupune o etap suplimentar de diluie pentru corecia n cazul anemiilor).
E o metod de determinare uzual i uor de efectuat.
Valorile normale sunt influenate de vrst i prin urmare se folosete urmtoarea
formul de corecie:
VSH normal brbai
VSH normal femei
(mm/h)
(mm/h)
vrsta
vrsta+10
General*
<
<
2
2
Copii < 13 ani

3 13

< 50 ani

< 15

< 20

> 50 ani

< 20

< 30

* Se apreciaz c la valori mai mici dect maxima dat de formul, dar peste valorile
numerice date mai jos, VSH izolat nu ar avea semnificaie clinic lucru disputat n unele
studii.
VSH este determinat de potenialul zeta care reprezint ncrctura electric care
apare la interfaa dintre o suprafa solid (eritrocitul) i mediul lichid (plasma); practic
indic gradul de respingere dintre eritrocitele din plasm; sinteza crescut de diverse
tipuri de globuline i n special de fibrinogen din inflamaie determin scderea
potenialului zeta (fibrinogenul "nvelete" eritrocitele modificndu-le ncrcarea
electric) fapt ce determin agregarea hematiilor i formarea de rulouri eritrocitare care
datorit greutii crescute se sedimenteaz mai rapid conducnd la creterea VSH.
VSH este considerat un indicator direct al inflamaiei deoarece n aceast situaie
valoarea lui se modific ca urmare a creterii sintezei de globuline n special a
fibrinogenului.
n comparaie cu CRP (proteina C reactiv) VSH crete mai lent i rmne crescut o
perioad mai ndelungat n inflamaie (ultimul care crete, ultimul care scade).
n afar de inflamaie, VSH mai este influenat de: nr., dimensiunile i forma
hematiilor i de ali factori care modific potenialul zeta.
Creteri ale valorilor VSH:
- inflamaie, infecie
- cancere, limfoame, leucemii, mielom
multiplu
- gamapatii monoclonale
- sd. nefrotic (crete Fbg.)
- anemie
- macrocitoz
- hipercolesterolemie

10

Valori sczute ale VSH:

- policitemia vera
- microcitoz
- siclemie
- hipofibrinogenemie

11