1

COMPLICATIILE DIABETULUI ZAHARAT

Diabetul zaharat se insoteste de complicatii acute si cronice.
COMPLICATIILE ACUTE:
sunt reprezentate de:
1) cetoacidoza diabetica, cu foama sa extrema- coma diabetica acidotica:
- complicatie frecventa a DZ I,caracterizat de deficit sever de insulina
- la un pacient cu DZ I exist conditii patologice care, suprapuse peste
fondul deficientei severe de insulina, produc o accentuare a
acesteia, si prin aceasta pot fi fectori declansatori ai catoacidozei si
respectiv ai comei diabetice cetoacidotice.
- principalele conditii patologice suprapuse deficientei de insulina
sunt: a) diferitele conditii agresogene-deoarece in cadrul reactiei
sistemice postaresive se elibereaza cantitati mari de hormoni
de stres din cre f. multi au proprietati antagoniste insulinei
ex.)-accidentele vasculare (AVC, accidentele coronariene cu
IMA)
-traumatismele f. severe
-infectiile severe (bronhopneumonii grave, septicemii,
socul toxicoseptic)
-arsurile intinse si profunde
-abdomenul acut (ocluzie intestinala, hemoragie
digestiva, pancreatite acute)
-pierderi volemice f. accentuate (pierderi electrolitice,
varsaturi, sindrtoame diareice, hemoragii severe)
-interventiile chirurgicale f. ample
b) sarcina-deoarece in sarcina cresc nivelurile inor hormoni
antagonisti insulinei (ex. glucocorticoizii, hormonul
lactogen placentar)
c) folosirea in mod abuziv a unor medicamente care reduc
accentuat secretia de insulina sau maresc rezistenta
tisulara la actiunea ei (ex. preparate cortizonice, diureticele
tiazidice, -blocante, diazoxid)
d) emotiile f. puternice, traumele psihice-deoarece se
insotesc de descarcarea in cantitati crescute a hormonilor de
stres ce sunt antagonisti insulinei.
e) intreruperea tratamentului cu insulina, sau efectul unui

tratament incorect cu insulina (doze nesatisfacatoare)

f) nerespectarea regimului hipoglucidic
- toate aceste conditii, pe fondul unui DZ I duc la accentuarea
hipoinsulinemiei => stimularea cetogenezei => cetoacidoza
- satarea de cetoacidoza esate initial componsata pri mec.clasice:
a) tamponarea excesului de H+ (provenit din disocierea
cetoacizilor), de catre bezele tampon intracelulare
(NaHCO3 ) si extracelulare (proteinatul de K)
b) hiperventilatie determinata de stimularea centrului
respirator de cetre excesul de H+ din sange => se elimina o
cantitate crescuta de CO2 => alcaloza respiratirie secundara
cu caracter compensator;pe masura ce se agravaeaza
acidoza, respiratia ia aspectul respiratiei acidotice Kusmaul
= inspir f. profund urmet de o scurta pauza, dupa care
survine o expiratie f. scurta si ciclul se reia; legat de
respiratia din cetoacidoza, aceasta are un miros de mere
putrededatorita acetonei = compus volatil cese elimina prin
respiratie.
c) interventia rinichiului, ce isi mareste secretia si excretia de
H+ , inclusiv sub forma de amoniogeneza, in paralel cu
cresterea regenerarii si recupararii NaHCO3 in sange.
- datorita faptului ca deficitul de insulina este f. puternic si
desfasurarii cetogenezei intr-un ritm accelerat, mecanismele
compensatorii sunt depasite de catre hiperproductia de corpi cetonici
=> creste f. mult cetonemia si cetozuria => decompensare = Ph-ul
scade sub limitale normale.
- starea de decompensare se caracterizeaza prin efectele nocive ce
stau la baza suferintei cerebrale, ducand in final la instalarea comei
cetoacidotice.
- o acidoza grava:
*scade raspunsul vascular la stimulii vasoconstrictori
vasodilatatie periferica => scaderea TA
*deprima comtractilitatea miocardica => scade DC
*scaderea TA si a DC duce la hipoperfuzie tisulara,
inclusiv cerebralasi in final la hipoxie cerebrala
*deprima activitatea multor sisteme enzimatice, inclusiv
la nivel neuronel central => agravarea perturbarilor
metabolice cerebrale => agravarea suferintei cerebrala
*deprima activitateapompelor mb. de Na si K =>
maldistributia consecutiva a Na si K => alterarea

procesului electrogenic normal.

- in general starea de coma diabetica cetoacidotica se instaleaza cand
pH-ul scade sub 7,20.
- la instalarea comei participa si alti factori, legati direct / indirect de
deficitul sever de insulina:
*hiperglicemia marcata
-datorita deficitului sever de insulina, glicemia atinge
valori > 400-500mg%.
-apare astfel si o glicazurie f. mare, care la randul ei
determina antrenarea unei pierderi importante de apa
-pierderile de apa prin poliurie sunt agravate si prin
aceea ca atarea severa det. iritarea mucoasei gastice,
ajungandu-se la varsaturi abundente.
-toate pierderile hidrice nu mai pot fi compensate prin
mecanismul setei si polidipsiei => tendinta la
deshidratare se transforma intr-o desahidratare
manifesta, ce accentueaza suferinta carebrala.
-un oareacare timp, creierul este protejat impotiva
deshidratarii deoarece neuronii contin subst. osmoticactive = osmoli idiogeni, ce mentin apa intracelular.
-cand presiunea osmotica in sectorul extracel. este f.
mare (datorita hiperglicemiei extreme si hipernatremiei relative), capacitatea osmolilor idiogeni este
depasita =>deshidretare cerebrala, ce accentueaza
tulburarile metabolice neuronale.
*tulburari ionice ( in special ale Na si K)
a) K: -se pierde in cantitati f. mari pe cele urinara
datorita:*poliuriei osmotice indusa de
glicozurie
*hiperaldosteronismului secundar
(det. de deshidratarea extracel. si
hipovalemiei renale ce stimuleaza
secretia de renina)
*formarii sarurilor de K cu acidul
cotoacetic si -hidroxi-butiric,ce se
elimina in cantitati f. mari in starea
de cetoacidoza.
-in starea de cetoacidoza, initial K-emia este f.
mare deoarece iesirile de K din celule sunt
stimulate prin faptul ca tamponarea excesului

de H+ de catre proteinatul de K duce la crearea

unui gradient de concentratie intre cel si spat.
extracel,grdbient ce va mobiliza astfel K din
celula.
-K-emia este evidenta deoarece sunt inhibate
pompele mb. de Na / K =>K iesit din celula nu
mai poate fi recuperat.
-pierderile de K prin urina comtinua, dar se fac
pe seama K intracel. => capitalul intracel. de
K se reduce drastic => K-emia pe seama iesirii
nu mai este mentinuta => scaderea K-emiei =>
hipopotasemie.
-hiper / hipoK-emia sunt nocive, accentuand in
mod direct / indirect suferinta cerebrala
-in mod indirect, actioneaza prin producerea de
tulburari grave de ritm cardiac => scaderea DC
=>scaderea perfuziei cerebrale.
-in mod direct, actioneaza prin alterarea
procesului de electrogeneza la niv. neuronal.
b) Na initial ,in catoacidoza, are o val. crescuta la
niv. plasmatic,deoarece prin poliuria importanta se pierde preponderent apa si nu Na =>
hiperNa-emie relativa, ce concura la hiperosmolaritatea extracel. => factor det. in deshidratarea celulara.
-pe masura ce cetoacidoza se agraveaza, Na
tinde sa se red.=> hipoNa-emie.
-mecanismele prin care scade Na:
*pierderea unor mari cantitati de Na sub
forma de saruri ale ac. cotoacetic si
-hidroxi-butiric.
*sterea de acidoza severa inhibe pompele
mb. de Na / K => Na ce intra in cel. nu
va mai putea fi expulzat =>Na-emia se
reduce prin sechestrarea Na in sectorul
celular.
-tulburarile Na concura la alterarea procesului
de electrogeneza.
-pe masura ce scade Na-emia,hiperosmolaritatea extracel. diminua => atragerea apei catre

sectorul extracel. diminua.

*tulburari hidroosmolare consecutive
- odata instalata coma prin toate aceste mecanisme, in lipsa tratamentului adecvat, starea de desahidratare se agraveaza odata cu disparitia
mecanismului setei.
- pe masura accentuarii comei, survine paralizia centirlor vitali
EXITUS
2) coma diabetica hiperosmolara fara cetoacidoza.
- complicatie acuta ce survine pe fondul unui DZ II
- se carecterizeaze d.p.d.v. biologic prin:*hiperglicemie >400mg%
*hiperosmolaritate plasmatica
cu valori >340mosmoli/l
*deshidratare profunda
*absenta cetoacidozei
- absenta cetoacidozei se explica deoarece deficitul de insulina nu este
atat de sever, ca in DZ I, dar totusi suficient de mare pt. a produce o
hiperglicemie accentuata, urmata de glicozurie si poliuriemarcata si
consecutiv acesteia, o deshidratare severa ce sta la baza suferintei
cerebrale.
- la un pacient cu DZ II, care, dat. hiperglicemiei si glicozuriei, are
tendinta la deshidratare globala, daca apar factori ce pot accentua
pierderile hidrice, mecanismul setei si polidipsia nu mai sunt
suficiente pt. a acoperi pierderile =>tendinta se transforma in
deshidratare manifesta.
- dupa modul in care actioneaza, factorii ce produc in mod
suplimentar pierderi de apa pot fi grupati astfel:
1) factori ce actioneaza indirect:
(glicemia => glicozuria => poliuria)
a)factori ce accentueaza hiperglicemia prin scaderea
suplimentara a secretiei de insulina
ex.)-pancreatite acute ce afecteaza si tesutul -pancreatic
-intraruperea tratamentului cu antidiabetice orale
-folosirea unor medicamete ca: -blocante, diuretice
tiazidice, difenihidantiona,diazoxid.
b)cresterea productiei de glucoza dat. stimularii gluconeogenezei hepatice, fie printr-un exces de natura endogena de
corticosteroizi (ex. hipercorticism), fie printr-un exces
exogen de preparate cortizonice (acestea cresc gluconeo-

geneza si scad catiunea insulinei la niv. tisular).

c)scaderea utilizarii glucozei de catre tesuturi
ex.)in starile de hipotermie
d)aport crescut de glucoza prin nerespectarea regimului
hipoglicemic
2) factori ce actioneaza direct:
a)folosirea abuziva de diuretice
b)boli febrile cu polipnee / transpiratii
c)gastroenterite acute
d)arsuri intinse
e)hemoragii
- prin toti acesti factori starea de deshidratare dev. manifesta prin
depasirea mecanismului sete-polidipsie.
- suferinta cerebrala se datoreaza: *deshidratarii extracelulare
*scaderii perfuziei cerebrale
*deshidratarii neuronale, care apare
doar atunci cand este depasita capa
citatea osmolilor idiogeni cerebrali
prin hiperosmolaritatea extracel da
ta de hiperNa-emie si hiperglicenie
- si inaceasta coma participa si tulburarile de Na si K:
a) K - la fel ca la coma biabetica cetoacidotica
- singura diferenta este ce K iese cu tranfer de apa celulara
catre sectorul extracelular.
b) Na ramane la o val. crescuta in sange, spre deosebire de
coma cetoacidotica (in care tindea sa scada), deoarece:
nu exista pierderi suplimentare de Na pe cale
renala sub forma de saruri
nu exista tendinta la sechestrare a Na in sectorul
intracel, deoarece pompele mb. nu sunt afectate
(de aceea osmolaritatea este mul mai mare)
COMPLICATII CRONICE
- sunt reprezentate de: 1)macroangiopatia diabetica
2)microangiopatia diabetica
- angiopatia diabetica = alterarea peretelui vascular, consecutiva
importantelor tulburari metabolice induse de
deficitul de insulina.
1)Macroangiopatia diabetica

- desemneaza afectarea vaselor de calidru mare si mijlociu,in special

a arterelor.
- principale mecanisme sunt:
1) alterarea metabolismului lipidic
*aparitia unei hiperlipemii,datorita nivelului crescut de
lipoproteine circulante.(cresc atat cele bogate in colesterolLDL- cat si cele bogate in TG endogene-VLDL- si exogenechilomicroni);
*datorita nivelului mare de colesterol, apare treptat o incarcare
cu colesterol a mb. celulare endoteliale => acestea isi pierd
flexibilitatea si pe mb. devenita astfel mai rigida pot aparea
mult mai usor leziuni sub actiunea F mecanice a fluxului sagv.
*odata cu aparitia acestor microleziuni, se declanseaza o retractie
a cel endoteliale cu marirea jonctiunilor interendoteliale =>
creste permeabilitatea endoteliului areterial;
*leziunile endoteliale sun acc. si de cantitatile crescute de
lizolecitine care provin din metabolismul periferic al
lipoproteinelor bogate in TG, ce au potential citotoxic;
*datorita leziunilor endoteliale se stimuleaza ,la locul acestora
aderarea si agragareaplachetara => microtrombusuri;
*acest proces trombogenetic este parte a procesului de ateroscleroza,initiat de excesul de lipide din circulatie.
*prin cresterea permeabilitatii endoteliale trec din sange in
spatiul subendotelial cantitati mari de mat. lipidic, printrecare si
LDL,bogate in colesterol;
*macrofagele vasculare din perete, au receptori pt. LDL, le
capteaza si se activeaza metabolic => incep sa elaboreze:
-citochine
-GF (ce stimuleaza hipertrofia tunicii musculare
vasculare)
-factori chemetactici ce atrag ata trombocite (accentuand
procesul trombogenic) cat si monocite (ce se vor transf.
in macrofage,amplificand procesul)
-specii reactive de oxigen care la randul lor accentueaza
leziunile endoteliale;aceste specii reactive oxideaza LDL
subendotelial; LDL oxidate sunt mai usor captate de
macrofage,ce astfel se vor activa mai usor
fenomene inflamatorii in peretele vascular prin care se
autointretin si se agraveaza leziunile vasculare.

acumularea de mat.lipidicin peretele vascular, hipertrofia tunicii

musculare si procesul trombogenic determina ingrosarea
peretelui vascular: => diminuarea lumenului vascular =>tuburari
de natura ischemica in diferite teritorii
=>cresterea rigiditatii vasculare => cresterea
rezistentei vasculare periferice => HTA
=> accentuarea lez endoteliale.
2 2)glicozilarea proteinelor din peretele vsacular
- are loc glicoizilarea in special a colagenului vacular (reactie
neenzimatica intre glucoza si gr. amino din str. lantului
polipeptidic).
- nivelul glicemiei fiind ridicat, glicozilare este accentuata.
- colagenul vascular glicozilat isi scade solubilitatea => devine rigid
=> peretele vasc devine rigid.
- procesul de glicozilare se asociaza si cu reactii de oxidare, det. de
eliberarea de radicali liberi ai oxigenului =>combinatia glicozilareoxidare = glicoxidare.
- chiar si LDL subendotelial este supus glicoxidarii => acestea se cor
atasa f usor de str. vasc. (str.colagenului fiind ea inasasi glicoxidata)
=>creste rigiditatea vasului si pe acesta cale.
- LDL glicoxidate au efect chemotactic ( => indirect intretin procesul
inflamator) si stimuleaza agregabilitatea plachetara (=>stimuleaza
procesul trombogenic de la niv lez. ateroscleroase.
3)metabolizarea glucozei, de catre celulele din peretele vaselor pe cai
insulinoindependente, in conditiile deficitului de insulina
- patrunderea glucozei in celulele vasc. nu este dependenta de
insulina, de aceea ea este f. mult marita.
- metabolizarea ei pe calea glicplizei si a ciclului Krebs e3ste insa
dependenta de insulina.
- in conditiile unui deficit de insulina, cantitatile mari de glucoza ce
au patruns in celulele vasc. vor forta alte cai metabolice
insulinoindependentesi anume:
a)calea poliol:
*produce doi alcooli policiclici: sorbitol
fructozo-1-P
*enzimele sunt: aldozoreductaza
sorbitoldehidrogenaza
*aceasta cele este hiperactiva numai in tesuturile ce
prezinta aceste enzime:-celulele din peretii vaselor mari
-celulele din teaca Schwan

-celulele din cristalin

*sorbitolul si fructozo-1-P sunt compusi greu difuzibili
=> se acumuleaza in celulele respective, si fiind in
acelasi timp si osmotic activi, determina acumulare
hidrica importanta in celulele respective =>hiperhidratarea pana la degenerescenta hidrica a acestor celule.
*tumefierea hidrica a celulelor vascularecontribuie la
ingrosarea peretelui vascular =>diminuarea si mai acc.
a lumenului, precum si sporirea rigiditatii vasului.
*degenerescenta hidrica este responsabila de o parte a
neuropatiei diabetice (afectarea tecii Schwan)si a
cataractei diabetice (afectarea cristalinului)
b)calea acidului glucuronic:
*cantitati mari de glucoza sunt transformate excesiv in
ac. glucuronic, care duce la acumularea excesiva de
mucopolizaharide in peretele vasc. care vor spori
ingrosarea acestuia, ducand la o si mai accentuata
diminuare a lumenului, si o mai sporita rigiditate a
peretelui vascular
- manifestarile macroangiopatiei diabetice deriva din:
scaderea lumenului vascular
cresterea rezistentei vasculare periferice cu
porducerea HTA
- principalele manifestari sunt:
cardiopatia ischemica, pana la ICI si accident
inchemic.
AVC, ce poate fi de natura inchemica
hemoragica
HTA----- acc. prin F mecanica a procesului
aterosclerotic
------nefroangioscleroza =>insuf. renala
------AVC
------IC
sindrom de ischemie periferica----se datoreaza
afectarii mb. inferioare, pana la necroza
=>gangrena => amputatie
2)Microangiopatia diabetica

10

- desemneaza afectarea vaselor de calibru mic, in special a arteriolelor

si capilarelor.
- mecanisme:
a) folosirea de catre celulele din peretele vaselor a unei cai de
metabolizare a glucozei,insulinoindependenta, si anume,
calea ac. glucuronic => acumularea de mucopolizaharide in
poeretele vascular => scaderea lumenului vascular si cresterea
rigiditatii peretelui vascular; cum peretele vaselor mici este in
mod normal mai rigid,accentuarea acestei rigiditati va determina
o vulnerabilitate crescuta a acestui teritoriu vascular la aparitia de
miocroleziuni => aparitia de microtrombusuri => obstructia
completa a lumenului => fenomene de necroza.
b) glicozilarea colagenului din peretele vascular (vezi
macroangiopatia) => scaderea solubilitatii colagenului =>
cresterea rigiditatii peretelui vascular.
c) glicozilarea Hb => creste afinitatea ei pt. oxigen => il cedeaza
mai greu la niv. tisular => hipoxie tisulara.
d) stimularea
glicolizei
anaerobe
in
tesuturile
insulinoindependente => creste productia de ac. lactic =>scade
valoarea pH-ului => apare o capilarodilatatie in paralel cu
cresterea permeabilitatii capilare => scade viteza de circulatie a
sangelui in capilarele respective; cresterea permeabilitatii
capilare permite extravoazarea hidrica catre interstitii => creste
vascozitatea sangelui =>viteza de circulatie a sangelui in capilare
se red. si mai mult =. satza capilara, care acc. fenomenele
hipoxice ce pot provoca leziuni endoteliale pe suprafata carora se
dezolta microtrombusuri => obturarea lumenului => necroza
teritoriului deservit de capilarul respectiv.
- principalele manifestari ale microangiopatiei sunt:
retinopatia diabetica =>orbire
glomeruloscleroza diabetica (afectarea cap.
glomerulare) => scaderea considerabila a filtrarii
glomerulare => insuficienta renala
afectarea arteriolei aferente => scaderea
perfuziei renala => simularea SRAA =>
stimularea retentiei de Na / H2O => agravarea
HTA

11

neuropatia diabetica (afecatrea nervilor prin

microangiopatia vassei nervorum); este atat
somatica cat si vegetativa;
neuropatia somatica de tip senzitiv (se pierde
mai ales sensibilitatea proprioceptiva)
neuropatia somatica de tip motor (se manifesta
prin scaderea forte musculare si prin abolirea
reflexelor osteotendinoase)
neuropatia vegetativa:
pe plan cardiovascular: tahicardie constanta
hipotensiune ortostatica
(afectarea baroreceptorilor)
pe plan digestiv: staza gastrica si intestinala ce
favorizeaza varsaturile
pe plan urogenital: scaderea motilitatii vezicale
cu evacuare incompleta
sataza urinara ce favorizeaza
infectiile urinare
la barbati det. impotenta sex.
la niv. tegumentar: scaderea secretiei sudoripare
tegumentele dev uscate
fisuri tegumentare ce se pot
suprainfecta => gangrena