P. 1
Tumori cutanate

Tumori cutanate

|Views: 512|Likes:
Published by Corina Carlan

More info:

Published by: Corina Carlan on Mar 20, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/07/2014

pdf

text

original

TUMORI CUTANATE

cursul 11

TUMORI CUTANATE BENIGNE

Definiţie
 formaţiuni  proliferative persistente  bine delimitate  nemetastazante  evoluţie lentă
 au în compoziţie celule din structura ţesutului în care se dezvoltă (hamartoame)

1. Keratoza seboreică
 sin. veruca seboreică  formaţiune tumorală epidermică benignă  sesilă  consistenţă moale  rotund-ovalară (1-3 cm )  culoare maronie-neagră  suprafaţa verucoasă, onctuoasă, papilomatoasă cu dopuri keratozice.  M=F, 40-50 ani.  localizare pe zonele seboreice.

 semnul Leser-Trelat  apariţia bruscă de keratoze seboreice multiple, cu creştere rapidă  sugerează prezenţa unei neoplazii viscerale (adenocarcinom gastric, carcinom bronşic, limfom).  histopatologic: hiperplazie epidermică cu celule de aspect bazalioid  evoluţie lentă cu extindere în dimensiuni  excepţional se pot transforma în carcinoame spinocelulare.  tratament:  electrocauterizare  îngheţare cu azot lichid  fotovaporizare laser

2. Keratoacantomul
 formaţiune tumorală epidermică benignă  sesilă de aspect globulos ( 1-3 cm)  culoarea pielii  un dop keratozic în centru  se dezvoltă pe zonele cu foliculi piloşi.  frecventă cefalic şi pe dosul mâinilor  forme particulare:  keratoacantoame eruptive generalizate GrzybowskyNăstase ( 1-3 mm, spontan rezolutive)  keratoacantoame familiale Ferguson-Smith (AD, frecvente pe zonele fotoexpuse)

 histopatologic  baza este bine delimitată şi conţine hiperplazie pseudoepiteliomatoasă  craterul central: material cornos orto- şi parakeratozic  evoluţie iniţială cu creştere rapidă (săptămâni) urmată de o fază involutivă lentă (luni-ani)  îndepărtare prin:  excizie chirurgicală  injectare intralezională de metotrexat  radioterapie locală  administrare sistemică de retinoizi (etretinat, isotretinoin).

3. Siringoamele
 tumori benigne ale glandelor sudoripare ecrine  sesile, papuloase  rotund-ovalare, 1-5 mm   consistenţă fermă  culoare brună  apar în adolescenţă şi sunt frecvente la femei  nu se malignizează, nu involuează  tratament: distrugere prin  electrocauterizare  îngheţare cu azot lichid  fotovaporizare laser

4. Chiste
 tumori cavitare tapetate de epiteliu cu conţinut fluid, semisolid sau solid  se dezvoltă din epiteliu keratinizat sau glandular  forme particulare:  milia • chiste de culoare albă, globuloase,  1-4 mm • acoperite de epiderm subţire • formate post-traumatic, post-vindecare bule subepidermice, post-tratament cu DCT

 chist epidermoid • chist tapetat de ţesut epidermoid • conţine keratină şi produşi de degradare ai ei • se dezvoltă în jurul unui folicul pilo-sebaceu inflamat • creşte lent şi se deschide la suprafaţa cutanată sau evoluează spre calcificare  chist trichilemal • chist tapetat de perete asemănător tecii externe a firului de păr • conţine keratină şi produşi de degradare ai ei • se dezvoltă pe scalp • cresc lent şi se deschid la suprafaţa cutanată sau evoluează spre calcificare  tratament: incizie şi evacuarea conţinutului şi peretelui. Antibiotice în caz de suprainfecţie

5. Dermatofibrom
 tumoră mezenchimală  aspect lenticular  fermă  diametru 3-10 mm  culoare maronie.  se dezvoltă post-traumatic (înţepătură de insectă, traumatisme mecanice)

6. Fibrom moale
 tumoră mezenchimală  pediculată  de culoarea pielii  suprafaţa plicaturată  consistenţă moale  frecvente în pliuri şi la obezi

7. Lipomul
 tumoră mezenchimală subcutanată  prin proliferarea ţesutului adipos  bine delimitată  consistenţă elastică  formă lobulară  evoluează cu deformări inestetice ale zonelor afectate

8. Granulom piogenic
 sin. botriomicom  formaţiune tumorală angiomatoasă, apărută posttraumatic şi suprainfectată stafilococic  aspect sesil, hemisferic, suprafaţă papilomatoasă, uşor sângerândă şi consistenţă moale  poate afecta mucoasele (frecvent la gravide)  tratament: excizie profundă cu distrugerea bazei tumorale

TUMORI CUTANATE PREMALIGNE

Precancerele cutanate sunt leziuni care se pot transforma în cancere după o perioadă de latenţă variabilă.

1. Keratoze actinice
 sin. keratoze solare, keratoze senile  formaţiuni tumorale sesile dezvoltate pe tegumentele fotoexpune ce se pot transforma în CSC  frecvente la persoanale cu fototip cutanat I şi II  leziuni induse de acţiunea cumulativă a UVB şi UVA  clinic  leziuni multiple eritematoscuamoase  aspect ovalar, diametru 1 mm - 2 cm  suprafaţa keratozică ("aspră" la palpare)  scuame aderente

 histopatologic  hiperkeratoză cu parakeratoză, acantoză  keratinoblaste cu atipii celulare  dermul cu mononucleare şi elastoză actinică cronică  evoluţie cronică, lentă, rar transformate în CSC  tratament: crio- sau electro-cauterizare, fotovaporizare, aplicaţii de podofilină 25%, retinoizi.  există şi alte leziuni similare (keratoze) cu malignizare posibilă:  keratoze arsenicale  keratoze la gudron  keratoze termice (infraroşii)  keratoze pe cicatrici (metastazează rapid)  keratoze pe radiodermită cronică (idem)

2. Cornul cutanat
 formaţiune tumorală premalignă  excrescenţă cornoasă încurbată  de culoare galben-maronie  dispusă pe o bază eritematoasă, infiltrată  lungime variabilă  corn cilidric, piramidal sau răsucit  localizat pe faţă, scalp, urechi, etc.  histopatologic  hiperkeratoză parakeratotică compactă  epiderm acantotic cu celule atipice  evoluează lent cu transformare în CSC  tratament: excizie şi distrugerea bazei tumorale

3. Boala Bowen
 formaţiune tumorală sesilă  eritemato-scuamo-crustoasă  aspect histologic de CSC intraepidermic  frecventă la vârstnici pe zonele fotoexpuse traumatizate  clinic  leziune neinfiltrată, bine delimitată  acoperită de scuame gălbui sau cruste  aspect papilomatos

 histopatologic  hiperkeratoză cu parakeratoză  acantoză  papilomatoză  strat spinos dezorganizat cu celule atipice şi globi cornoşi  membrana bazală este intactă  evoluţie cronică apoi leziunea ulcerează şi se transformă în CSC rapid metastazant  tratament: excizie chirurgicală cu margini de siguranţă oncologică, radioterapie

4. Eritroplazia
 boala Bowen a mucoaselor (la nivelul glandului este denumită eritroplazie Queyrat).  placă eritematoasă, bine delimitată, contur policiclic, aspect "lăcuit", suplă la palpare  infiltrarea leziunii şi apariţia ulcerării sugerează dezvoltarea CSC (apare mai rapid şi este mai agresiv decât cel dezvoltat pe tegumente)  tratament: excizie chirurgicală, electrocauterizare, radioterapie, 5-fluorouracil topic.

5. Leucoplazia
 formaţiuni tumorale sesile keratozice, albicioase, persistente, dispuse pe mucoase.  factori declanşatori: traumatisme mecanice, UV, chimici, termici (fumatul), infecţioşi (papilomavirusuri)  clinic: plăci albicioase, contur policiclic, suprafaţă keratozică, aderentă  evoluţie cronică cu transformare în CSC cu agresivitate variabilă  tratament: oprire facor declanşator, electrocauterizare, 5-fluorouracil, excizie chirurgicală.

5. Boala Paget
 adenocarcinom intraepitelial cu originea  în ductele glandelor mamare (boala Paget mamară)  în ductele glandelor sudoripare apocrine (boala Paget extra-mamară)  placă unică eritematoasă, bine delimitată, acoperită de scuamo-cruste, secreţie seroasă sau sanguinolentă  leziunea se măreşte lent şi are aspect eczematiform  se asociază unei neoplazii viscerale (rect, uretră, col uterin sau adenocarcinom mamar)

 histopatologic  celule Paget (celule mari, rotunde, cu citoplasma clară şi nuclei mari) printre celulele stratului spinos  tratament: excizie chirurgicală (mastectomie şi evidare ganglionară!)

TUMORI EPITELIALE MALIGNE

1. Carcinomul bazocelular
 formaţiune tumorală malignă cu originea în celulele bazale epidermice cutanate sau ale anexelor  CBC nu afectează mucoasele  CBC are invazivitate locală şi metastazează excepţional  leziune relativ frecventă, mai ales la bărbaţi  factori declanşatori:  expunere la soare, UVB, radiaţii ionizante  factori genetici (rar la africani)  expunerea la arsenic  cicatrici / traumatisme repetate

 mecanismul patogenic = este reprezentat de incapacitatea celulelor tumorale de a se keratiniza,

păstrându-şi capacitatea de diviziune
 clinic  formaţiune tumorală cu suprafaţa globuloasă

 perle bazaliomatoase: translucide, telangiectatice
 evoluează lent cu mărirea "perlelor", deprimare centrală şi ulcerare  asimptomatic

 forme clinice  CBC nodular  CBC plan-cicatriceal (aspect de placă cicatriceală delimitată de un burelet perlat)  CBC superficial (placă eritemato-scuamoasă mărginită de chenar cu perle mici)  CBC ulcerat ("ulcus rodens" - nodul rapid ulcerat şi profund)  CBC terebrant ("ulcus terebrans" - ulceraţie rapidă cu evoluţie mutilantă)  CBC pigmentar (culoare brună pentru conţinul bogat melanocitar, evoluţie CBC).  CBC morfeiform (placă sclerotică fără margine perlată, nu ulcerează)

 histopatologic  derm: mase epiteliomatoase monomorfe, bine delimitate de celule keratinocitare bazale dispuse în palisadă; rare atipii nucleare sau diviziuni  evoluţie lentă cu invazivitate locală şi metastazare excepţională.  tratament  evită soarele, creme fotoprotectoare  excizie chirurgicală (chirurgie Mohs)  cauterizare, fotovaporizare laser, radioterapie  5-fluorouracil  Pacienţii necesită control

2. Carcinomul spinocelular
 origine în celulele keratinocitare
 rată rapidă de creştere, anaplazie, invazivitate locală şi sistemică

 afectează tegumentele şi mucoasele
 cea mai frecventă tumoră malignă a mucoaselor  mai frecventă la bărbaţi.  se dezvoltă pe leziuni pre-existente

 factori predispozanţi:  factori genetici

 expunere la soare sau UVB
 expunere la radiaţii ionizante  existenţa de leziuni premaligne (cicatrici, ulcere,

radiodermită)
 carcinogeni chimici (gudron, azbest, arsenic)  infecţii virale (papilomavirusuri 16, 18, 30, 33)  fumat, alcool

 CSC al tegumentelor  pe tegumente agresate actinic  nodul / placă tumorală infiltrată şi indurată, cu halou eritematos  centrul ulcerează  crustă pio-hematică  fixare pe ţesuturile subiacente  CSC al mucoaselor  pe leziuni cheilitice  eroziune persistentă, uşor sângerândă  creştere exofitică (conopidiformă) sau endofitică  forme clinice:  CSC nodular-ulcerat  CSC ulcero-vegetant (conopidiform)  CSC ulcerat endofitic (infiltrează ţesuturile subiacente)  epithelioma cunniculatum (CSC bine diferenţiat)

 histopatologie  derm invadat de mase epiteliomatoase cu celule de tip spinos  aspect general polimorf (celule spinoase, globi cornoşi, numeroase mitoze atipice)  clasificare Broders • gradul I > 75% celule diferenţiate • gradul II > 50% celule diferenţiate • gradul III > 25% celule diferenţiate, lipsesc globii cornoşi • gradul IV < 25% celule diferenţiate

 evoluţie severă pentru  localizare mucoasă  leziuni mari  grad Broders mare  metastazeză limfatic (excepţional hematic)  tratament  excizie chirurgicală (excizie Mohs)  electrocauterizare  radioterapie  aplicaţii de azot lichid  chimioterapie (bleomicină, cisplatin), isotretinoin  pacienţii necesită control frecvent

TUMORI MELANOCITARE

1. Efelidele (pistruii)
 maculă  brun-palidă cu diametru < 3 mm  imprecis delimitată  aglomerare de melanocite normale la nivel epidermic  frecvent induse de expunere la UV  frecvente la copii şi persoane cu origini celtice

2. Melanoze dermice
 aglomerare de melanocite la nivel dermic  nevul Ota = oftalmomaxilar  nevul Ito = acromioclavicular  pata mongoloidă  nevul albastru

3. Nevii nevocelulari (melanocitari)
 disembrioplazii circumscrise prin acumulare anormală de melanocite  nevii nevocelulari  congenitali (risc malignizare = 6%)  dobândiţi (induşi de hormoni sau soare)  histopatologic = acumulare de nevocite  clasificare  nevi joncţionali (melanocite pe MBz)  nevi dermici (melanocite în cuiburi dermice)  nevi compuşi (nevocite intradermice şi joncţionale)  nevi displazici (nevocite mari, diviziuni atipice)

 clinic  leziuni hiperpigmantare, bine delimitate  aspect macular, lenticular, hemisferic, papilomatos  unii au fire de păr pe suprafaţă  număr mediu: 100 leziuni

 forme clinice particulare  nevi displazici • criteriile ABCDE
– A - asimetrie lezională – B - bordură indentată, imprecisă – C - culoare neomogenă – D - dimensiuni > 6 mm – E - evolutivitate

• frecvente la pacienţi cu leziuni multiple şi cu APP sau AHC de melanom ("B-K mole syndrome")  nev Sutton (nev cu halou acromic)  nev spilus (nev de culoare deschisă pe suprafaţa căruia există numeroase puncte hiperpigmentate)

 evoluţie  nevii melanocitari involuează în timp (devin dermici)  malignizare  eczematizare (fenomen Meyerson)
 tratament  urmărire periodică (dermatoscopie, scanare)  excizie pentru • nevii congenitali giganţi • nevii displazici traumatizaţi • nevii mucoaselor • nevii subunghiali

4. Melanomul

 melanomul este tumora malignă melanocitară  1% din totalul tumorilor maligne  frecvent la adulţi  la bărbaţi pe toracele superior  la femei pe gambe  factori de risc  factor genetic (> 5% cazuri familiale)  factor cutanat (fototip I sau II, rar la africani)  factor hormonal (femei / bărbaţi = 2 / 1)  factori de mediu (expunere cronică la soare)  leziuni melanice pre-existente (30% din melanoame se dezvoltă pe nevi displazici)  imunodepresia

 clinic  leziune hiperpigmentată  cadrilaj cutanat modificat  minimă reacţie inflamatorie perilezională

forme clinico-patologice

melanom extensiv în suprafaţă
 cel mai frecvent tip de melanom (70%)  frecvent la femei adulte (35 ani)  leziune în placă  discret supradenivelată  policromatică  cu margini neregulate  extindere în "pată de ulei"

melanom nodular
leziune nodulară friabilă, rapid sângerândă culoare neuniformă şi halou pigmentar evoluează cu ulcerare frecvent la bărbaţi şi adulţi (50 ani)  prognostic prost (invazie verticală rapidă)    

melanom dezvoltat pe lentigo malign
 frecvent la vârstnici pe zone fotoexpuse  leziune  placă uşor elevată  zone policromatice şi de culoare normală  margini neregulate  creştere lentă  formare de noduli verticali;  evoluează iniţial lent (lentigo malign, melanoză Dubreuilh) apoi evoluează rapid cu noduli ulceraţi

melanom lentiginos acral
 leziune maculară neomogen pigmentată  localizare palmo-plantară sau pe degete (inclusiv subunghial)

 histopatologic  proliferare de melanocite de la nivelul joncţiunii dermo-epidermice  invazie dermică cu mase de celule maligne (pleomorfism celular, diviziuni atipice, nuclei mari)  depozite de pigment melanic (culoare cărămizie în coloraţie hemalaun-eozină)

 factori de prognostic histologic  nivelul de invazie Clark - defineşte extensia tumorii în funcţie de nivelul anatomic: • stadiul I invazie epidermică • stadiul II invazie discontinuă a dermului papilar (95% supravieţuire la 5 ani) • stadiul III invazie continuă a dermului papilar • stadiul IV invazie derm reticular • stadiul V invazie hipoderm (50% supravieţuire la 5 ani)  indicele Breslow - defineşte grosimea maximă a tumorii (strat granulos - cel mai profund cuib) • sub 0,76 mm supravieţuire la 5 ani 95 % • > 4 mm supravieţuire la 5 ani 50 %

 evoluţie  agresivă  diseminare pe cale limfatică sau hematogenă  metastazare frecventă: hepatică, pulmonară, cerebrală  stadializare şi terapie  stadiul I tumora primitivă

chirurgical

 stadiul IIa

chirurgical şi evidare ganglioni

metastaze cutanate în tranzit
metastaze ganglionare regionale metastaze la distanţă

 stadiul IIb  stadiul III

chirurgical şi evidare ganglioni, eventual melfalan chirurgical, evidare ganglioni, chimioterapie

 radioterapie: melanomul dezvoltat pe melanoză Dubreuilh

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->