Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
DIABETUL ZAHARAT
Diabetul zaharat este o boala de metabolism cu evolutie cronica,
caracterizat d.p.d.v. biologic prin perturbarea metabolismului glucidic
(evidentiata prin hiperglicemie bazala permanenta sau numai prin scaderea
tolerantei la glucoza) la care se asociaza si perturbari ale metabolismului
lipidic si protidic, toate datorita deficitului absolut sau relativ de insulina.
Clasificare etio-patologica:
I)Clase clinice
cuprind urmatoarele categorii:
A)Dibetul zaharat clinic manifest
*caracteristic este ca glicemia bazala este peste limite;e normale in mod
permanent
*include urmatoarele tipuri:
1)DZ I (insuliuno-dependent)
- deficit f. sever (absolut) de insulina
-majoritar are determinism genetic ereditar
-mecanismul patogenic este autoimun
-debut in copilarie / adolescenta =>DZ juvenil
2)DZ II (insulino-independent)
-deficit insulinic mai putin sever
-are determinism genetic
-nu este implicat mec imun
-se asociaza frcvent cu obezitatea
-debut dupa 40-45 de ani =>DZ de maturitate (al adultului)
1)+ 2) = DZ primare (cu determinism genetic)
3)DZ secundar = DZ asocit cu alte conditii patologice
pricipalele conditii patologice ce pot induce DZ dunt:
*diferite afectiuni endocrine cu descarcarea de hormoni
antagonisti insulinei (hipertiroidism, hipercorticism)
*tratamente abuzive de lunga durata si cu doze mari de
medicamente ce scad secretia de insulina, sau scad
efectul insulinei la niv. tisular ( cresc rezistenta tisulara
la actiunea insulinei) =medicamente cu potential
diabetogen (preparate cortizonice, pe baza de horm.
tiroidieni, diuretice tiazidice, -blocante, anticonceptionale orale)
*pancreatite severe ce se pot extinde si la pancreasul
*polifagie
*polidipsie
Deficitul de insulina duce la topirea tesutului adipos, a tesutului muscular
scheletic =>indivizi f. slabi =>DZ slab (DZ II = DZ gras )
Mecanismul patogenic este imun.
D.p.d.v. histologic se caracterizeaza printr-o infiltrare limfoplasmocitara in
pancresului endocrin.
Deasemenea sunt implicati si factori genetici si mul mai putini factori de
mediu.
Dintre factorii genetici: existenta unor gene ce confera predispozitie la
distrugerea autoimuna a cel pancreatice secretoare de insulina.Aceste gene
apartin sistemului HLA,aflat pe cromozomul6 (implicat in sint. complexelor
majore de histocompatibilitate I si II.MCH-I este un complex prezent pe
mb.tuturorcel.nucleate.MCH-I si MCH-II sunt unice pt. un individ.Sistemul
imunitar rec. MCH-I al celulelor =>o recunoaste astfel ca "SELF si nu o
ataca.MCH-II exista pe suprafata APC.Indivizii predispusi, au in
configuratia lor genetica anumite gene predispozante: HLA-B8, HLA-B15,
HLA-A1, HLA-DR2, HLA-DD3, HLZ-DW2, HLA-DW7, HLA-DW8,
HLA-DQ.Sansele cresc cu cat are mai multe astfel de gene
predispozante.Existenta acestoe gene induce o serie de modificari in str.
MCH-I si MCH-II.Concret: MCH-I de pe suprafata cel pancreatice
recunosc si leaga in mod anormal Ag pancretica pe cere le expun cel.
imunocompetente intr-o forma imunogena, nu tolerogena.Existenta genelor
induce prezenta pe suprafata cel a MCH-II anormal => cel. pancreatice se
comporta ca APC. MCH-II anormal, leaga si expune la supraf.Ag
pancreatice,celulelor imunocompetente. MCH-II anormal poate exista si la
niv macrofagelor, astfel acestea pot recunoaste si lege autoAg pancreatice.Se
poate declansa atat RIU (=> autoAc-antipancreatici), cat si RIC (cu activarea
LTc ce invadeaza si distrug tesutul pancreatic). Distrugerea este progresiva
=>totala => deficit absolut.
Rar in declansarea DZ I apar si factorii de mediu (si in absenta
susceptibilitatii genetice), si anume virusuri ce tropism pancreatic (Coxsakie,
rubeolic, urlian).Acestea produc alterari ale cel. pancreatice =>expinerea
anumitor autoAg (in mod nnormal mascate) =>cel. nu mai sunt rec. ca self
=> elaborarea de Ac-anti cel. pancreatice.Uneori exista asemanari intre
comp. mb virale si ale mb. cel. pancreatice =>Ac-antivirali pot act.
incrucisat: virus + cel pancreatice, pe cere le distrug.