1. Micropreparat Hialinoza arterelor lienale,, .

Noiune de hialinoz:
Hialinoza (distrofia hialin)- apariia n esuturi a hialinului - o mas translucid (semitransparent),
albicioas, de consisten dur, asemntoare cartilajului hialin, care se depoziteaz extracelular. Hialinul
este o substan de origine proteic (protein fibrilar), care microscopic apare omogen, eozinofilic; este
rezistent la aciunea enzimelor, acizilor, bazelor.
Cauza: boala hipertensiv, hipertensiuni secundare, boli cu tulburri imune, diabetul zaharat => distracia
structurilor fibrilare ale esutului conjunctiv i creterea permeabilitii vaso-tisulare (plasmoragia).
Procesele patologice precedente hialinozei: intumescen fibrinoid, imbibaie plasmatic (plasmoragie),
inflamaie cronic, necroz i scleroz.
Tabloul microscopic:
lumenul arterelor centrale ale foliculilor este ngustat,
pereii ngroai din cauza depunerilor de hialin sub
endoteliu;
masele hialine se deplaseaz spre exterior i distrug
treptat membrana elastic, media (fibrele musculare)
se atrofiaz;
cu timpul, arteriola se transform ntr-un tub de hialin
(devine asemntoare cu un tub de sticl) cu peretele
ngroat i lumenul foarte ngust sau chiar complet
astupat.

Consecine: ischemia i hipoxia organului, atrofia parenchimului i proliferarea perivascular a

esutului conjunctiv.

1. Macropreparat Hialinoza valvulelor inimii - viciu mitral,,.

Noiune de hialinoz:
Hialinoza (distrofia hialin)- apariia n esuturi a hialinului - o mas translucid (semitransparent),
albicioas, de consisten dur, asemntoare cartilajului hialin, care se depoziteaz extracelular. Hialinul
este o substan de origine proteic (protein fibrilar), care microscopic apare omogen, eozinofilic; este
rezistent la aciunea enzimelor, acizilor, bazelor.
Cauza: boala hipertensiv, hipertensiuni secundare, boli cu tulburri imune, diabetul zaharat => distracia
structurilor fibrilare ale esutului conjunctiv i creterea permeabilitii vaso-tisulare (plasmoragia).
Procesele patologice precedente hialinozei: intumescen fibrinoid, imbibaie plasmatic (plasmoragie),
inflamaie cronic, necroz i scleroz.
Tabloul macroscopic.
cuspidele valvulei mitrale sunt ngroate, deformate,
concrescute ntre ele, de consisten dur, culoare
albicioas, netransparent,
coardele tendinoase sunt ngroate i scurtate;
orificiul atrio- ventricular stng este redus, strmtat.

Importana funcional: Funcia valvulei este grav alterat, se instaleaz valvulapatia cardiac: stenoza sau
insuficiena mitral, sau, mai frecvent, boala mitral cu predominana stenozei sau a insuficienei valvulare.
Complicaii:insuficien cardiac, edem pulmonar, bronhopneumonie, tromboz intracardiac,
tromboembolii, infarcte etc.

3. Micropreparat Lipomatoza inimii,,.

2. Macropreparat Lipomatoza cordului,,.
1

www.medtorrents.ucoz.com

Definiia.
Lipomatoza- adipozitate parial, segmentar care se manifestprin creterea cantitii de grsimi.
Cauza i localizarea procesului : obezitatea => esutul adipos prolifereaz sub epicard formnd un strat de
grsimi, care nconjoar inima ca o teac.
Noiune de obezitate:
Obezitatea- creterea cantitii de grsimi neutre n depozite, ce poart un caracter generalizat. Se manifest
prin depozitarea excesiv a lipidelor n esutul celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin,
epicard.

Tabloul microscopic: se observ grupuri de celule

adipoase (adipocite), care infiltreaz miocardul,
disociind fasciculele de fibre musculare, dintre care
cea mai mare parte sunt atrofiate.

Tabloul macroscopic: inima este mrit n

dimensiuni, sub epicard se vd depozite de grsimi,
care nconjoar inima ca un manon; aceste
manifestri sunt mai pronunate n regiunea
ventriculului drept, a crui grosime poate atinge 1-2
cm (grosimea normal este de 2-3 mm).

Obezitatea secundar este reprezentat de urmtoarele varieti:

1)Alimentar, cauzele creia sunt alimentaia dezechilibrat i hipodinamia;
2) Cerebral, se instaleaz n urma traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor infecii neurotrope;
3) Endocrin, reprezentat de un ir de sindroame (sindromul Frohlich i Ienco-Cushing, distrofia adipozogenital, hipogonadismul, hipotiroidismul);
4) Ereditar, sub forma sindromului Laurence-Moon-Beadl i boala Gierke.
Dup nivelul de depirea masei corporale "ideale" se disting:
gradului I surplusul masei corporale constituie 20- 29%.
gradul II - 30-49 %,
gradul III - 50-99 %
gradul IV - mai mult de 100 %.
Complicaia (lipomatozei cordului): ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului
pericardic i moartea subit. Insuficien cardiac (fora de contracie a miocardului este mai sczut)

2. Micropreparat Distrofia gras a ficatului,,

Definiia
Distrofia gras a ficatului (sinonime: hepatoza gras, infiltraia gras sau lipomatoza ficatului; steatoza
hepatic)- boal cronic, caracterizat prin acumularea excesiv a lipidelor n hepatocite.
2

www.medtorrents.ucoz.com

Denumirea metaforic a ficatului: ficat de gsc

Etiologia:
influenele toxice (alcool, insecticide, unele substane medicamentoase);
tulburrile endocrino- metabolice (diabetul zaharat, adipozitatea);
tulburrile de nutriie (insuficiena factorilor lipotropi, folosirea cantitilor excesive de lipide i
glucide)
hipoxie (insuficiena cardio-vascular, insuficiena pulmonar, anemiile etc.).
Pentru depistarea grsimilor se folosesc preparate din
esuturi congelate nefixate sau fixate n formalin. Grsimile
se pun n eviden histochimic cu ajutorul unui ir de metode:
Sudan III i Scharlach le coloreaz n rou, Sudan IV i acidul
osmic - n negru, albastrul de Nil coloreaz acizii grai n
albastru nchis, iar grsimile neutre - n rou.
Tabloul microscopic: Citoplasma hepatocitelor conine
numeroase picturi lipidice de diferite mrimi, care apar optic
goale n piesele prelucrate la parafin (lipidele se dizolv n
alcool, cloroform etc.) i colorate n rou-galben (portocaliu)
n piesele secionate la ghea (la microtomul de congelaie) i
prelucrate cu sudan III (colorant lipofil). Picturile lipidice
sunt mai mari la periferia lobulului i mai mici n poriunea lui
central. n unele celule din zonele periferice ale lobulului
hepatic, picturile de grsime se contopesc n picturi mari
unice, care umplu n ntregime citoplasma iar nucleul apare
turtit i deplasat ctre membrana celular.
Dintre m e c a n i s m e l e dezvoltrii distrofiei grase a ficatului se disting:
ptrunderea excesiv a acizilor grai n hepatocite sau sinteza lor exagerat de ctre aceste celule;
aciunea substanelor toxice, care blocheaz oxidarea acizilor grai i sinteza lipoproteidelor n
hepatocite;
ptrunderea insuficient n hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza fosfolipidelor i a
lipoproteidelor.
Complicaii
o icterul;
o se combin cu pancreatita cronic, nevrite.
Consecine: Dac ea afecteaz considerabil structurile celulare, atunci, de regul, este ireversibil.
Tulburarea pronunat a metabolismului lipidelor celulare n majoritatea cazurilor se soldeaz cu moartea
celulei, funcia organelor fiind dereglat, iar n unele cazuri - abolit.

5. MacroprrparatInfarct ischemic lienal,,

9. MicropreparatInfarct ischemic lienal,,
Definiia infarctului:
Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge,
fiind o consecin a ischemiei .
3

www.medtorrents.ucoz.com

Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea
funcional a organului n condiiile irigrii lui insuficiente cu snge. n evoluia infarctului se pot urmri 2
stadii succesive: ischemic (prenecrotic) i necrotic
Cauza mai frecvent a infarctului splenic: tromboza sau embolia arterei lienale. Se ntlnete n
endocardita reumatismal verucoas sau septic, leucoze, boala ischemic a cordului, boala hipertensiv
etc..

Tabloul microscopic: n preparat se observ o zon

necrotic amorf, omogen-eozinofil, celulele nu conin
nuclei (carioliz), conturul trabeculelor i vaselor
sanguine se pstreaz. La periferia infarctului se constat
infiltraia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare a
inflamaiei de demarcaie, care delimiteaz zona
necrotizat. Ea este determinat de aciunea nociv asupra
esuturilor a substanelor toxice eliberate din masele
necrotice.

Tabloul macroscopic: Zonele de infarct sunt bine

delimitate, au o form triunghiular (conic) cu vrful
spre hilul organului i baza spre capsul, culoarea alb,
consistena dur (necroz de coagulare). n zonele n care
infarctul se extinde pn la suprafaa splinei, capsula este
rugoas, acoperit cu depozite de fibrin (perisplenit
fibrinoas reactiv), ceea ce provoac dureri n
hipocrondrul stng.

Variantele de infarct n dependen de form. Variantele de infarct n dependen de culoare.

Criteriul de
clasificare

Varianta de infarct

I - Dup mecanismul 1) Alb (ischemic)

de formare i culoare 2) Rou (hemoragie)
3) Alb cu chenar rou
(ischemic cu chenar
hemoragie)
II - Dup forma
geometric
III - Dup tipul de
necroz

Localizarea mai
frecvent

Mecanismul de formare
Insuficiena circulaiei colaterale
a)
vascularizarea dubl a organului
b) staza venoas

Splin
Plmni, intestin

Spasmul vaselor din zona periferic a

infarctului este urmat de dilatarea lor,
hiperemie i hemoragii diapedetice

Miocard, rinichi

1) Triunghiular (conic) Tipul magistral de vascularizare a organului Splin, plmni, rinichi

Circulaia anastomotic bogat a organului Miocard, creier, intestin
2) Neregulat
Miocard, splin, rinichi
1) Necroza uscat (de coagulare)
2) Necroza umed (de colicvaie)

Creier, intestin

Complicaii: are de obicei o evoluie benign, dar n unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu
hemoragie n cavitatea abdominal, abces, necroza total a splinei.
Consecine infarctului lienal: mai frecvent este organizarea i cicatrizarea infarctului cu deformarea
splinei. Inflamaia perifocal a capsulei duce adesea la apariia unor aderene ntre capsula splinei i
diafragm, peritoneul parietal, ansele intestinale.

10. Macropreparat Infarct hemoragie pulmonar,,

12. Micropreparat Infarct hemoragie pulmonar,,
Definiia infarctului:
Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge,
fiind o consecin a ischemiei .
4

www.medtorrents.ucoz.com

Cauza infarctului pulmonar: obstrucia unui ramure al arterei pulmonare prin tromboz sau embolie
Sursele principale de tromboembolie ale arterei pulmonare: sistemul venos periferic, ndeosebi din
venele membrelor inferioare.

Tabloul microscopic: n zona de infarct se constat

semne de necroz a esutului pulmonar:
distrucia septurilor alveolare,
lipsa nucleilor n celulele septale i epiteliale
(alveolocite),
infiltraia cu eritrocite aglutinate i
hemolizate, aglomerrile crora se observ n
lumenul alveolelor i esutul interstiial.
Vasele sanguine sunt dilatate i hiperemiate.
n zona periferic a infarctului se observ o reacie
inflamatoare perifocal (infiltraie cu leucocite
polinucleare) i aglomerri de siderofage.

Tabloul macroscopic: zona infarctului are o form

conic, cu baza spre pleur, culoarea roie-nchis;
esutul, de o consisten dur, este compact, neaerat;
pe pleur se observ depozite fibrinoase.

Varianta de infarct pulmonar dup form i culoare.

n majoritatea cazurilor se observ infarct hemoragie (rou). Este bine delimitat, are form conic cu baza
orientat spre pleur. In vrful conului, ndreptat spre hilul plmnului, se constat adesea un tromb sau
embol ntr-o ramur a arterei pulmonare.
Foarte rar, n plmni, se observ infarctul alb (ischemic) - n cazul obstruciei arterei bronice prin scleroz
i obliterare.
Consecina obinuit a infarctului pulmonar este cicatrizarea.
Complicaiile posibile: pneumonie postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, gangren
pulmonar; pe fondul cicatricei postinfarct poate aprea cancerul pulmonar.

9. Macropreparat Infarct miocardic,,

45. Macropreparat Ruptura inimii n infarct miocardic,,
37. Micropreparat Infarct miocardic acut (stadiul de necroz),,
38. Micropreparat Infarct miocardic n curs de organizare,,
Definiia
Infarct miocardic- necroza ischemic acut provenit din obstrucia unui vas coronar.

www.medtorrents.ucoz.com

Infarct recidivant- aparitia unui focar de infarct miocardic in perioada, cand procesul necrotic primar (suferit
n urma primului infarct) nca nu s-a cicatrizat. Poate surveni in decursul a 8 saptamani de la instalarea
infarctului primar (acut).
Infarct repetat- infarctul miocardic, care se dezvolta peste cateva luni (de obicei nu mai putin de 2) sau ani
dupa cicatrizarea completa a focarului infarctic precedent pe acela sector . Apare mai des in decursul
primului an, de obicei la bolnavii de varsta inaintata.
Cauzele infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcional a
organului n condiiile irigrii lui insuficiente cu snge.
Cauzele infarctului miocardic: tromboza arterelor coronare, hemoragii la nivelul plcii de aterom, spasme
persistente ale coronarelor sau, mai rar, tromboza suprapus pe leziuni luetice, embolia cu punct de plecare
de la nivelul vegetaiilor valvulare din endocardita bacterian, panarterita nodoas, invazii neoplazice etc.
Varianta de infarct miocardic n dependen de form i culoare: Infarctul este de obicei alb cu lizereu
hemoragie, de form neregulat.
Variante de localizare n grosimea peretelui muchiul cardiac: zona necrozat poate fi localizat sub
endocard (infarct subendocardial), sub epicard (infarct subepicardial) sau poate cuprinde toat grosimea
miocardului (infarct transmural)
Localizarea frecvent: ventriculul stng i septul interventricular, foarte rar - ventriculul drept i atriile.

Tabloul macroscopic a infarctului miocardic: infarctul recent

prezint pe suprafaa visceral pericardic o zon mat,
albicioas constituit din depozite fine de fibrin (placa
lptoas). Pe seciune, aria de necroz apare ca o leziune palid,
cenuie-brun, de contur i form neregulate, relativ bine
delimitat, proeminent pe suprafaa de seciune (datorit
edemului fibrelor miocardice), de consisten ferm. n cazul
unui infarct rou, zona de necroz prezint o culoare roieticbrun, hemoragic. Zona de necroz este nconjurat de un
chenar alb-cenuiu, (lizereul leucocitar), la periferia cruia se
gsete o zon de hiperemie-hemoragie.
Tabloul macroscopic a inimii cu ruptur peretelui: Inima cu
ruptura peretelui ventricolului stng n regiunea apexului. Se
produce de regul n infarct transmural la ziua a 3-5 n condiii de
efort fizic.

www.medtorrents.ucoz.com

Tabloul microscopic n stadiul necrotic: regiunea infarctului

este reprezentat de esut necrozat, n care perivascular persist
"insulie" de miocard intact. Regiunea necrozei e delimitat de
miocardul persistent printr-o zon de hiperemie i infiltraie
leucocitar (inflamaie de demarcaie). Modificrile necrotice n
focarul de infarct sunt nsoit de tulburri discirculatorii i
metabolice peste limitele acestui focar. Ele se caracterizeaz prin
hemoragii, dispariia glicogenului din cardiomiocite, apariia
lipidelor n ele, distracia mitocondriilor i a reelei
sacroplasmatice.
Tabloul microscopic n stadiul de cicatrizare (organizare): se
ncepe atunci, cnd leucocitele sunt nlocuite de macrofagi i
celule tinere din seria fibroblastic. Macrofagii iau parte la
resorbia maselor necrotice. n citoplasm lor apar lipide.
Fibroblatii, dispunnd de o nalt activitate fermentativ, iau
parte la fibrilogenez. La organizarea infarctului particip att
zona de demarcaie, ct i "insuliele" esutului persistent din
zona de necroz. esutul conjunctiv neoformat la nceput e lax,
de tipul celui de granulaie, apoi se maturizeaz n esut
cicatriceal macrofibrilar, n care n jurul vaselor persistente se
remarc insulie de fibre musculare hipertrofiate. La organizarea
infarctului pe locul acestuia se formeaz o cicatrice dur
(cardioscleroza macrofocal). Miocardul persistent, mai cu
seam la periferia cicatricei, este supus hipertrofiei regenerative.
Consecine infarctului miocardic pot include: ruptura inimii (cauza nemijlocit a decesului), cicatrizarea
(cardioscleroz macrofocal).
Complicaiile infarctului sunt: ocul cardiogen, fibrilaia ventricular, asistolia, insuficiena cardiac acut,
miomalacia, anevrismul acut i ruptura inimii, tromboz parietal, pericardita.

www.medtorrents.ucoz.com

8. Macropreparat Cicatrice postinfarctice n miocard (cardioscleroz macrofocal),,

26. Micropreparat Cardioscleroza macrofocal postinfarctic,,
Definiia procesului patologic:
Cardioscleroza reprezint o proliferare a esutului conjunctiv n muchiul cardiac; de regul este un proces
secundar.
Cauze: infarcte miocardice, proliferrii esutului conjunctiv n zonele de distrofie, atrofie i necroz a unor
cardiomiocite n legtur cu hipoxia.
Metoda microscopic de identificare a esutului conjunctiv.

Clasificarea sclerozei innd cont de etiologie i patogenez, exemple.

Se disting cardioscleroza de focar i difuz. n cardioscleroza de focar n miocard se formeaz nite poriuni
albicioase trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. Astfel de cicatrice se formeaz de obicei n caz de
infarcte miocardice. Ele strbat uneori grosimea muchiului cardiac i reprezint cmpuri vaste
(cardioscleroz macrofocal). Deosebit de frecvent se dezvolt cardioscleroza microfocal, reprezentat de
focare mici i bandelete perivasculare, diseminate uniform n miocard. Ea apare ca rezultat al proliferrii
esutului conjunctiv n zonele de distrofie, atrofie i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipoxia.
Cardioscleroza difuz, sau miofibroza, se caracterizeaz prin ngroarea difuz macrofibrilar a stromei
miocardului pe contul neoformrii esutului conjunctiv.
Variantele de cardioscleroz:
Se disting 3 varieti de cardioscleroz: postinfarct, substituitiv (sau vicariant) i miocarditic.
Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocal, substituitiv - microfocal, miocarditic - difuz
(miofibroz).

Tabloul microscopic: se observ un focar extins de esut

conjunctiv cicatriceal, constituit din fascicule de fibre
colagene cu un numr nensemnat de elemente celulare i
vase sanguine; fibrele musculare striate n jurul focarului
cicatriceal sunt mrite n dimensiuni, iar nucleii sunt de
asemenea mrii, de form neregulat, colorai intens cu
hematoxilin (hipercromatoza nuclear).

Tabloul macroscopic: cicatrice extinse aprute

n urma nlocuirii focarelor de necroz (de
infarct) prin esut conjunctiv. Peretele
ventricular n jurul cicatricelor este hipertrofiat.

Complicaii: cardioscleroza genereaz dereglarea funciei contractile miocardului, manifestat prin

insuficiena cardiac i dereglri de ritm ale cordului.
Consecine: Cardioscleroza macrofocal postinfarct servete drept baz pentru dezvolt anevrismului cardiac
cronic.

19. Macropreparat Pericardita fibrinoasa,,

19. Micropreparat Pericardita fibrinoasa,,
8

www.medtorrents.ucoz.com

Definiia inflamaiei:
Inflamaia este o reacie vaso-mezenchimal local i complex a organismului la alterarea esuturilor de
diferii factori patogeni. Este ndreptat spre eliminarea sau inactivarea i delimitarea agentului patogen i
restabilirea structurii i funciei esutului alterat.
Cauze: se ntlnete n reumatism, tuberculoz, infarct miocardic transmural, uremie etc.
Variantele inflamaiei exsudative: Dup particularitile exsudatului se disting urmtoarele varieti de
inflamaie exsudativ:
1. Inflamaia seroas- exsudatul constituie un lichid galben, opalescent; el conine 3-8% proteine
(albumine), srac n elemente celulare. Exsudatul acumulndu-se n cavitile seroase, n mucoase,
meninge, piele, n spaiile interstiiale ale organelor parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi).
2. Inflamaia fibrinoas- formarea unui exsudat bogat n fibrin; se localizeaz mai frecvent pe
mucoase i seroase, dar se ntlnete i la nivelul unor organe parenchimatoase, de exemplu n
plmni (pneumonia franc lobar), rinichi (glomerulonefrit fibrinoas) etc. Apare n cazurile n
care agentul cauzal provoac o cretere marcat a permeabilitii vasculare, ceea ce favorizeaz
extravazarea fibrinogenului. Dup ieirea din vase, fbrinogenul se coaguleaz n fibrin sub aciunea
tromboplastinei, care se elimin n urma necrozei esuturilor. Se ntlnete n boli infecioase
(exemple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia franc lobar), intoxicaii (de exemplu n uremie)
sau la aciunea unor factori fizici (de exemplu n arsuri).Exsudatul se prezint sub form de
membrane de culoare albicioas sau glbuie pe suprafaa mucoaselor i seroaselor sau de mase
dense formate din reele de fibrin n parenchimele respective. Se disting dou forme de inflamaie
fibrinoas:
Inflamaia crupoas, membrana de fibrin este subire, fin, ader slab la esutul adiacent i
se desprinde cu uurin.
Inflamaia difteroid, membrana de fibrin este mai groas, foarte aderent de esutul
subiacent i se detaeaz cu greu, deoarece necroza n aceste cazuri este mult mai profund,
fibrin i masele necrotice formnd o membran compact comun, care la desprindere las
ulceraii profunde, uneori sngernde.
3. Inflamaia purulent. Se caracterizeaz prin predominana n exsudat a leucocitelor neutrofile, necroza
i liza esuturilor (histoliz). Este cauzat cel mai frecvent de bacterii piogene (stafilococul, streptococul,
meningococul, bacilul coli etc.). Se ntlnesc 2 variante morfologice: abcesul (inflamaie purulent
circumscris cu liza esuturilor i formarea unei caviti umplute cu puroi), flegmonul (se caracterizeaz
prin extinderea difuz, fr o delimitare precis a puroiului, printre elementele tisulare, de-a lungul
spaiilor intermusculare, esutului celuloadipos, trunchiurilor nervo-vasculare etc
4. Inflamaia hemoragic. Se caracterizeaz prin prezena unui numr mare de eritrocite n exsudat. Se
ntlnete n grip, pest, infecia streptococic, antrax, variol, mai ales la bolnavii cu diatez
hemoragic sau caectizai.
5. Inflamaia cataral. Are un caracter seros, cnd pe suprafaa mucoaselor se scurge un exsudat lichid
abundent, de aspect opalescent, care treptat se ngroa, devine mucos (seromucos) datorit secreiei
exagerate de mucus, descuamrii epiteliale i migrrii leucocitelor neutrofile, cptnd cu timpul aspect
purulent (mucopurulent).

Tabloul microscopic al pericarditei fibrinoase: pe

suprafaa epicardului se observ depozite de fibrin
colorate eozinofil, n stratul subiacent hiperemia vaselor,
edem, infiltrat inflamator cu leucocite neutrofile,
limfocite, macrofage.

Tabloul macroscopic al pericarditei fibrinoase i

denumirea metaforic a cordului (cord vilos).
Epicardul este opac, suprafaa lui neregulat, acoperit
cu depozite albe-glbui de fibrin sub form de viloziti,
care apar datorit micrilor cordului. Inima capt un
aspect pros sau n limb de pisic" (cord vilos).
Depozitele de fibrin sunt flasce i se desprind uor
(inflamaie crupoas).

Consecinele pericarditei fibrinoase: se soldeaz mai frecvent cu organizarea exsudatului fibrinos i

formarea unor aderene ntre foiele pericardice, iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. Cu timpul, n
membranele seroase sclerozate se depun sruri de calciu, ele se petrific sau se osific (inim n cuiras"),
ceea ce duce la o insuficien cardiac cronic progresiv.

6. Macropreparat Gangrena uscat a mnii (piciorului),,

Noiune de gangren
9

www.medtorrents.ucoz.com

Gangrena- reprezint necroza esuturilor ce vin n contact cu mediul extern (aer, bacterii); se caracterizeaz
prin culoarea cenuie-cafenie sau neagr a esuturilor mortificate; localizarea mai frecvent: membrele,
esuturile moi superficiale, tubul digestiv, plmnii, uterul, cile urogenitale.
Cauzele gangrenei membrelor: tromboza sau tromboembolia arterelor n ateroscleroz, diabetul zaharat,
endarterita obliterant, arsurile, degeraturile, boala de vibraii etc.
Variantele de gangren:
1. Gangrena uscat- esutul mortificat sub aciunea aerului se usuc, devenind dur, ratatinat, asemntor
cu esuturile mumiilor. Gangrena uscat se instaleaz n esuturile srace n lichid, de ex., gangrena
uscat a membrelor .
2. Gangrena umed- esutul mortificat este supus aciunii microorganismelor de putrefacie (Bac.
perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus . a.), tumefiindu-se, edemaiindu-se i
cptnd un miros neplcut. Gangrena umed se dezvolt mai frecvent n esuturile bogate n lichid.
3. Gangren anaerob, care reprezint o boal infecioas de sine stttoare, provocat de un anumit
grup de microorganisme (n primul rnd Bac. perfringens). Apare mai frecvent n plgi.
Tabloul macroscopic: esuturile gangrenate sunt
uscate, zbrcite, mumifiate, ca urmare a evaporrii
sau absorbiei apei de ctre esuturile nvecinate
normale; au culoare neagr i consisten crescut.
ntre esutul viu i cel mort se evideniaz net linia de
delimitare (inflamaia de demarcaie). Culoarea
neagr se datorete sulfitului de fier, care se
formeaz n urma contactului pigmenilor
hemoglobinogeni cu aerul atmosferic i hidrogenul
sulfurat produs de bacterii n esuturile mortificate.

Complicaii: n cursul inflamaiei de demarcaie poate avea loc erodarea progresiv a esutului necrotic, cu
detaarea lui complet - autoamputarea.

11. MacropreparatHiperemia venoas cronic a ficatului,,

14. MicropreparatHiperemia venoasa cronica a ficatului,,
Denumirea metaforic: Ficat muscad,,
10

www.medtorrents.ucoz.com

Definiia
Hiperemia venoas- cretere a volumului de snge ntr-un organ sau esut datorit reducerii refluxului de
snge, afluxul de snge rmnnd eschimbat.
Variantele i cauzele hiperemiei venoase:
Hiperemia venoas poate fi:
1. Hiperemia venoas generalizat se dezvolt n legtur cu patologia inimii. Hiperemia venoas generalizat
poate fi acut (este o manifestare a sindromului de insuficien cardiac acut de ex., insuficiena capacitii
contractile a miocardului n infarct miocardic, miocardit acut) i cronic (se dezvolt n sindromul de
insuficien cardiac cronic de ex., valvulopatii, cardiopatia ischemic, miocardita cronic, cardiomiopatii,
fibroelastoza endocardic).

2. Hiperemia venoas local se observ n cazul dereglrii refluxului sngelui venos de la un organ sau
o parte anumit a corpului n legtur cu nchiderea lumenului venei (prin tromb, emboi) sau
comprimarea ei din exterior (de tumoare, esut conjunctiv proliferant).
Cauzele hiperemia venoasa cronica a ficatului: mai frecvent n insuficiena cardiac dreapt (staz n
circulaia mare) sau n tromboza venelor hepatice (sindromul Budd-Chiari).

Tabloul microscopic: Venele centrale ale lobulilor

hepatici i poriunile adiacente ale capilarelor
sinusoidale sunt dilatate, pline cu snge, n centrul
lobulilor se observ hemoragii diapedetice (lacuri
de snge"), hepatocitele sunt atrofiate, poriunile
centrale ale trabeculilor hepatici subiri, aproape
liniari (aceste zone pericentrolobulare macroscopic
au culoarea roie nchis). n zonele intermediare
ale lobulilor se observ distrofia gras a
hepatocitelor (macroscopic apar brune- galbene), iar
n zonele periferice capilarele sinusoidale i
hepatocitele nu sunt modificate, structura
trabecular este pstrat (macroscopic culoarea
acestor zone este cafenie-roietic - aspectul
obinuit al parenchimului hepatic).

Tabloul macroscopic: Ficatul este mrit n

dimensiuni i mas, are capsula extins, neted,
consistena crescut, marginea anterioar rotunjit,
pe seciune cu desenul lobular foarte accentuat,
aspect caracteristic pestri, asemntor cu miezul
nucii americane (nucii muscade), din cauza
alternanei unor focare mici punctiforme de culoare
roie nchis (zonele centrolobulare ale lobulilor
hepatici) cu altele de culoare brun-galben (zonele
periferice ale lobulilor). Acest aspect pestri al
ficatului de staz se datoreaz particularitilor
circulaiei sanguine i angioarhitectonicii organului.

Morfogeneza i consecina hiperemiei venoase cronice a ficatului

Staza n ficat cuprinde, n primul rnd, venele hepatice, rspndindu-se pe venele colectoare i centrale i
n cele din urm pe sinusoide, care se dilat, dar numai n zonele centrale i medii ale lobulilor, deoarece
ntmpin rezisten din partea ramificaiilor capilare ale arterei hepatice, n care presiunea este mai mare
dect n sinusoide. n centrul lobulilor pe msura creterii hiperemiei apar hemoragii, hepatocitele fiind
supuse distrofiei, necrozei i atrofiei. Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiaz compensator.
Proliferarea esutului conjunctiv n zonele de hemoragii i de necroz a hepatocitelor ine de proliferarea
celulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care pot ndeplini rolul de fibroblati, iar n apropierea venelor centrale
i colectoare - cu proliferarea fibroblatilor adventiiei acestor vene. n urma proliferrii esutului conjunctiv
n sinusoide apare o membran bazal continu (n ficatul normal ea lipsete), prin urmare are loc
capilarizarea sinusoidelor, formarea blocului capilaro- parenchimatos, care, agravnd hipoxia, duce la
progresarea leziunilor atrofice i sclerotice ale ficatului. Acest proces este favorizat de untarea sngelui,
care apare n scleroza pereilor, obturarea lumenelor multor vene centrale i colectoare, precum i de staza
limfatic progresiv. In final se dezvolt fibroza (scleroza) de staz a ficatului.
Consecina: pe parcursul proliferrii esutului conjunctiv apare regenerarea imperfect a hepatocitelor cu
formarea nodulilor de regenerare, restructurarea i deformarea organului. Se dezvolt ciroza de staza
(muscad) a ficatului, numit i cardiac, deoarece se ntlnete n insuficiena cardiac cronic.

13. MicropreparatHiperemia venoasa cronic a plamnului,,

Denumirea metaforic: plmn cardiac", plmnul de staz,, induraia brun a plmnului,,
Definiia
11

www.medtorrents.ucoz.com

Hiperemia venoas- cretere a volumului de snge ntr-un organ sau esut datorit reducerii refluxului de
snge, afluxul de snge rmnnd eschimbat.
Variantele i cauzele hiperemiei venoase:
Hiperemia venoas poate fi:
1. Hiperemia venoas generalizat se dezvolt n legtur cu patologia inimii. Hiperemia venoas generalizat
poate fi acut (este o manifestare a sindromului de insuficien cardiac acut de ex., insuficiena capacitii
contractile a miocardului n infarct miocardic, miocardit acut) i cronic (se dezvolt n sindromul de
insuficien cardiac cronic de ex., valvulopatii, cardiopatia ischemic, miocardita cronic, cardiomiopatii,
fibroelastoza endocardic).

2. Hiperemia venoas local se observ n cazul dereglrii refluxului sngelui venos de la un organ sau
o parte anumit a corpului n legtur cu nchiderea lumenului venei (prin tromb, emboi) sau
comprimarea ei din exterior (de tumoare, esut conjunctiv proliferant).
Cauze: insuficiena cardiac stng, n primul rnd n stenoza mitral.
Tabloul microscopic: septurile interalveolare sunt
ngroate, sclerozate, venele i capilarele dilatate,
hiperemiate, cu pereii ngroai; n interiorul
alveolelor se observ aglomerri de celule fagocitare
ncrcate cu granule de hemosiderin (sideroblati i
siderofage); o parte din alveole conin lichid de
edem, eritrocite ntregi sau resturi de eritrocite
dezintegrate.

14. Macropreparat Tromboembolie arterei pulmonare,,.

17. Macropreparat Nefrita embolic purulenta (abcese metastatice in rinichi),,
18. Micropreparat Embolia canceroasa a vaselor limfatice pulmonare,,
Definiia emboliei
Embolia- proces patologic caracterizat prin circulaia n sistemul cardiovascular (limfatic) a unor particule
ce nu se ntlnesc n snge (limf) n condiii normale i care produc obturaia complet sau parial a
vaselor sanguine (limfatice).
Tabloul macroscopic de tromboembolie a arterei
pulmonare: tromboembol situat liber n artera
pulmonar, neaderent de perete i care obtureaz
orificiiul.
Sursele dezvoltrii: pot fi trombii din venele
membrelor inferioare (n boala varicoas), venele
pelviene (hemoroidale) i intraabdominale, venele
cave, cavitile cardiace drepte.

Complicaia tromboemboliei a arterei pulmonare: tromboembolia ramificaiilor mici intrapulmonare

duce la instalarea infarctului pulmonar hemoragic iar embolia trunchiului comun i a ramurilor mari ale
arterei pulmonare duce la moartea subit din cauza blocrii circulaiei pulmonare cu apariia asfixiei. n
unele cazuri, moartea subit poate surveni chiar i de la tromboemboli de dimensiuni relativ mici prin reflex
pulmocoronarian cu spasm al ramificaiilor arterei pulmonare, bronhiilor i arterelor coronariene i stop
cardiac.
Tabloul microscopic al emboliei canceroase a
vaselor limfatice pulmonare: Vasele limfatice sunt
dilatate, lumenul obturat cu aglomerri de celule
canceroase (emboli celulari, tisulari). Embolia
canceroas a vaselor limfatice pulmonare poate avea
loc n cancerul plmnilor, al glandei mamare, al
esofagului, al stomacului etc.
12

www.medtorrents.ucoz.com

Tabloul macroscopic al nefritei embolice

purulente: Rinichiul este mrit n dimensiuni pe
suprafa, sub capsul, se observ multiple focare de
inflamaie purulent de culoare glbuie - abcese,
unele din ele fiind nconjurate de lizereu rou - zon
de hiperemie i hemoragii.

Complicaii nefritei embolice purulente:sepsis, endocardit septic, autoliza septic a trombilor etc.
Variantele de embolie in dependen de natura embolului:
Tipul de embolie
Caracteristica
a) Tromboembolia
b) Embolia gras
c) Embolia aerian
d) Embolia gazoas
e) Embolia tisular (celular)
f) Embolia microbian
g) Embolii cu corpi strini

Embolie cu trombi sau fragmente de trombi detaai:

locul de plecare (sursa) poate fi n vene, artere sau cavitile inimii
Cu esut adipos, grsimi endogene sau exogene
Se produce cnd n sistemul venos sau arterial ptrunde
aer
Obstrucia vaselor cu bule de gaze (de azot)
Embolia prin celule izolate sau fragmente de esut
Embolul este constituit din microorganisme (colonii de
microbi, fungi sau parazii) detaate dintr-un focar septic
Cu achii, gloane, schije, fragmente de catetere, cristale
de colesterol, sruri de calciu etc.

Variantele de embolii in dependen de direcia embolului:

Embolia
Caracteristica
Embolul
circul
n
sensul
curentului sanguin:
I - Direct (ortograd)
a) din venele circulaiei mari - n compartimentele drepte ale inimii i n
vasele circulaiei mici;
b) din venele pulmonare, compartimentele stngi ale inimii, aort i arterele
mari - n arterele circulaiei mari (coronariene, cerebrale, renale, splenice,
mezenterice, ale membrelor inferioare);
c) din ramificaiile sistemului portal - n trunchiul venei porte i n ficat
II - Paradoxal (ncruciat) Cnd embolul din venele circulaiei mari ajunge direct n compartimentele
stngi ale inimii i n arterele circulaiei mari, ocolind sistemul circulaiei
mici (sistemul capilar pulmonar); se observ n valvilopatii cardiace
nnscute: persistena gurii ovale (comunicare interatrial), defect septal
interventricular i unturi (comunicri) arteriovenoase
Vehicularea embolului contra curentului sanguin; de exemplu, embolia
III - Retrograd
venelor hepatice sau renale cnd tromboembolul vine din vena cav
inferioar n momentul creterii brute a presiunii intraabdominale sau
intratoracice (ntr-un acces de tuse)

15. Micropreparat Tromb rou recent in vena,,

Noiune de tromboz:
Tromboza- constituie procesul de coagulare a sngelui n lumenul vaselor sau n cavitile inimii n timpul
vieii. Coagulul este format din constituenii normali ai sngelui i se numete tromb.
Factorii ce contribuie la formarea trombului:
a) modificrile locale ale pereilor vaselor i cordului (arterite, flebite, ateroscleroz, boala
hipertensiv, traumatisme, endocardite septice sau reumatice);
b) tulburarea circulaiei sanguine (ncetinirea sau micarea rotatorie, n vrtej a curentului sanguin n
anevrisme arteriale sau cardiace, varicoziti venoase, insuficiena cardiac, staza venoas);
13

www.medtorrents.ucoz.com

c) tulburarea coagulabilitii sngelui (modificarea raportului dintre sistemele de coagulare i

anticoagulare, creterea numrului de trombocite, creterea vscozitii sngelui, coninutul mrit de
proteine macrodisperse i de lipide n plasma sngelui etc.).
Stadiile formrii trombului: Procesul de formare a trombului evolueaz n 4 stadii morfogenetice:
a) aglutinarea trombocitelor;
b) transformarea fibrinogenului n fbrin;
c) aglutinarea eritrocitelor;
d) precipitarea proteinelor plasmatice.
Tabloul microscopic al trombului rou: reea de fibrin
n ochiurile creia se gsesc eritrocite, trombocite i un
numr nensemnat de neutrofile.
Tromboza venoas se ntlnete mai frecvent n boala
varicoas a venelor membrelor inferioare, n insuficiena
cardiovascular cronic, n hemoroizi.
Variantele de trombi n dependen de lumenul vasului. In dependen de modul de formare i structur se
deosebesc 4 tipuri de trombi:

a) tromb alb (cenuiu sau de aglutinare) - constituit din aglomerri de trombocite, care formeaz
structuri coraliforme, leucocite i o reea de filamente de fibrin; este mai frecvent parietal, se formeaz n
artere, pe valvulele inimii;
b)tromb rou (de coagulare); este constituit dintr-o reea de fbrin n ochiurile creia se gsesc
eritrocite, trombocite i un numr nensemnat de neutrofile; se ntlnete mai frecvent n vene i este
obliterant;
c)tromb mixt (pestri, stratificat sau vrgat); este constituit din elemente de tromb alb i de tromb
rou. Localizarea trombului mixt poate fi divers. n el se disting 3 poriuni: capul, corpul i coada. Capul
trombului obliterant este orientat n vene nspre inim (ventriculul drept) iar n artere n sens opus. Trombul
parietal n vene, la fel ca i n artere, poate crete att n sensul curentului sanguin,ct i n sens contrar
acestuia;
d) trombii hialini; se localizeaz n vasele sistemului microcirculator. Au un caracter amorf,
omogen, astructurat ca urmare a distinciei elementelor celulare i precipitrii proteinelor plasmatice.
Diferenierea trombului de cheag de snge, consecinele trombului:
Trombul
Cheagul cadaveric
a) Ader de peretele vasului

Nu este aderent de peretele vasului

b) Dup desprinderea trombului rmne un Dup desprinderea cheagului endoteliul rmne neted,
defect al endoteliului
lucios
c) Are o suprafa rugoas, neregulat
Are o suprafa neted
d) Are aspect mat, opac, uscat

Are aspect lucios, umed

e) Consistena este crescut, dur

Consistena este moale, flasc

f) Este friabil

Este elastic

I - Consecinele favorabile

a) Resorbia trombului
b) Autoliza (ramolirea) aseptic
c) Organizarea conjunctiv
d) Vascularizarea
e) Canalizarea (recanalizarea)
f) Calcificarea (petrifcarea)

II - Consecinele nefavorabile

a)

Autoliza septic (ramolirea purulent)

b) Ruperea trombului i transformarea lui n tromboembol.
12. Macropreparat Tromboza parietala a aortei in ateroscleroza,,
42. Macropreparat Ateroscleroza aortei (plci fibroase),,
36. Micropreparat Ateroscleroz stenozant a arterei coronariene,,
Definiia

14

www.medtorrents.ucoz.com

Ateroscleroza- boal cronic, rezultat din dereglarea metabolismului lipidic i proteic, caracterizat
prin afectarea arterelor de tip elastic i elastico-muscular sub form de depuneri focale intim a
lipidelor i proteinelor i de proliferare reactiv a esutului conjunctiv.
Stadiile (fazele) macroscopice ale procesului aterosclerotic, tabloul macroscopic al intimei la toate
etapele macroscopice ale aterosclerozei:
1) pete i bandelete lipidice- poriuni de culoare galben sau galben-surie (pete), care uneori fuzioneaz
i formeaz bandelete, dar nu proemin pe suprafaa intimei. Conin lipide, depistate n coloraia total a
vasului cu sudan.;
2) plci fibroase- formaiuni dense, ovale sau rotunde, albe sau albe-glbui, care conin lipide i proemin
pe suprafaa intimei. Deseori stenoznd considerabil lumenul vasului (ateroscleroz stenozant). Plcile
fibroase se observ mai ales n aorta abdominal, n ramurile pornite din aort, n arterele inimii,
encefalului, rinichilor, extremitilor inferioare, arterele carotide etc.;
3) leziuni complicate, reprezentate de plci fibroase cu exulceraii, hemoragii i depozite de mase
trombotice;
4) calcinoz sau aterocalcinoz- depunerea srurilor de calciu n plcile fibroase, adic prin
calcificarea lor. PL capt o consisten pietroas (petrificarea plcilor), peretele vascular la nive
petrificrii deformndu-se considerabil.
Stadiile microscopice de morfogenez ale aterosclerozei:
l) prelipidic- modificri ce reflect tulburri metabolice generale din ateroscleroz (hipercolesterolemia,
hiperlipoproteinemie, acumularea proteinelor macrodisperse i substanelor mucoide n plasma sanguin
creterea activitii hialuronidazei, etc.) i "traumatismul'' intimei de ctre produsele metabolismului
dereglat;
2) lipoidoz- infiltraia de focar a intimi ndeosebi a sectoarelor ei superficiale, cu lipide (se
acumuleaz n celulele musculare netede i macrof care au fost numite celule s p u m o a s e
s a u x a n t o m a t o a s e ), lipoproteide, ceea ce duce la formarea petelor i bandeletelor lipidice,
3) liposcleroz- proliferarea elementelor tinere esutului conjunctiv din intim la nivelul depunerilor i
descompunerii lipidelor proteinelor, precum i distrugerea membranelor elastice duce la formarea plcii
sclerotice .;
4) ateromatoz- masele lipidice, ce alctuiesc partea central a plcii, i brele colagene i elastice adiacente
se descompun;
5) exulcerare- ruperea nveliului plcii i formarea ulcerului.
6) aterocalcinoz- se depune n masele ateromatoase, n esutul fibros, n substana fundamental calcar.
Ce modificri sufer organele de importan vital?
Stenozarea aterosclerotic lent a arterei de nutriie i insuficiena cronic a circula iei sanguine
duc la modificri ischemice - distrofia i atrofia parenchimului, scleroza difuz sau microfocal a
stromei. n caz de ocluzie acut a arterei apar modificri catastrofale ce au caracter necrotic i se
manifest prin infarcte, gangrene, hemoragii.

Tabloul microscopic ateroscleroz stenozant a

arterei coronariene.

Complicaii.

Tabloul macroscopic al trombozei parietale a

aortei:Peretele aortei cu intima rugoas, cu
modificri aterosclerotice. Pe suprafaa intemii se
determin un tromb parietal de o culoare rontunecat, consistena dens.
Complicaii: tromboembolie.

41. Micropreparat Traheit fibrinoas n difterie,,

complicaiile difteriei
Definiia
15

www.medtorrents.ucoz.com

Inflamaia fibrinoas- o inflamaie caracterizat prin formarea unui exsudat bogat n fibrin; Exsudatul se
prezint sub form de membrane de culoare albicioas sau glbuie pe suprafaa mucoaselor i seroaselor sau
de mase dense formate din reele de fibrin n parenchimele respective.
Variantele inflamaiei fibrinoase. Diagnosticul diferenial dintre inflamaia fibrinoas crupoas i
difteric.
Se disting dou forme de inflamaie fibrinoas:
Inflamaia crupoas, membrana de fibrin este subire, fin, ader slab la esutul adiacent i
se desprinde cu uurin.
Inflamaia difteroid, membrana de fibrin este mai groas, foarte aderent de esutul
subiacent i se detaeaz cu greu, deoarece necroza n aceste cazuri este mult mai profund,
fibrin i masele necrotice formnd o membran compact comun, care la desprindere las
ulceraii profunde, uneori sngernde.
Cauzele:
Agentul patogen - bacilul difteric - elimin exotoxin (dispune de capacitatea de a inhiba biosinteza
fermenilor ciclului respirator, de aceea ea paralizeaz respiraia tisular).
Sursa de infectare sunt purttorii sntoi de germeni, ntr-o msur mai mic bolnavii.
Particularitile microscopice ale mucoasei traheii: Local exotoxin provoac necroza epiteliului,
dilatarea paretic a vaselor cu dereglarea permeabilitii lor, edemul esuturilor i ieirea fibrinogenului din
patul vascular. Fibrinogenul sub influena tromboplastinei tisulare se coaguleaz. Pe suprafaa mucoasei
lezate se formeaz o pseudomembran fibrinoas.

13. Macropreparat Anevrism cardiac cronic cu tromboza,,

Definiia anevrismului cardiac. Complicaii.
43. Macroscopic Anevrism aortic,,
16

www.medtorrents.ucoz.com

Definiia de anevrism. Tabloul macroscopic al anevrismului de aort. Enumerai n ce entiti posologice se

dezvolt. Variantele anevrismului de aort. Complicaii.
Cauza: anevrismul cardiac se dezvolt n urma cicatrizrii infarctului miocardic extins. Cauza principal a
formrii trombului este micarea turbulent a sngelui n zona sacului anevrismatic; procesul de tromboz
este favorizat i de microtraumatismele peretelui anevrismului care apar din cauza tulburrilor
hemodinamice.
Tabloul macroscopic al anevrismului cardiac cronic cu tromboz: Peretele ventriculului este bombat,
formeaz o dilatare sacciform a cavitii ventriculului - anevrism; pe seciune, peretele anevrismului este
subiat, constituit din esut cicatriceal, cavitatea anevrismal este umplut cu mase trombotice.

15. Macropreparat Metastaze de cancer in plamin,,

Definiia:
Metastaz- proces de transportare n organism a unor elemente patologice dintr-un loc n altul cu apariia
unor focare patologice secundare la distan de focarul primar. Este caracteristic pentru tumorile maligne
(cancer, sarcom, melanom)
Tabloul macroscopic: n plmn, sub pleura
17

www.medtorrents.ucoz.com

visceral i pe seciune, se observ multipli noduli

tumorali de culoare alb-cenuie, de form rotund
sau ovalar, cu diametrul pn la 3-5 cm, bine
delimitai de esutul adiacent.
Cile de metastazare:
a) sanguin (metastaze hematogene);
b) limfatic (metastaze limfogene);
c) prin continuitate (de exemplu perineural)
d) prin contiguitate (metastaze prin implantare sau contact,).
Complicaiile.
24. Microscopic esut de granulaie,,
Condiiile de formare a esutului de granulaie. Variantele de vindecare a plgilor. Consecine.
Tabloul microscopic: se observ numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se
gsesc multiple elemente celulare tinere autohtone i alohtone ale esutului conjunctiv: celule mezenchimale,
celule epitelioide, fibroblati, labrocite, histiocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, plasmocite; printre
celule exist substan fundamental lax, iar vasele sunt de calibru mic, cu pereii subiri.
Definiia procesului patologic
esutul de granulaie- esut conjunctiv tnr ce se formeaz prin multiplicarea accentuat a fibroblatilor i
apariia de numeroase capilare de neoformaie, n jurul crora se gsesc leucocite. Acest tip de esut intervine
n procese de organizare (organizarea esutului inflamator al seroaselor, organizarea trombului, organizarea
infarctelor), n procese de reparare (vindecarea plgilor), la nivelul ulcerului gastric.

18. Macropreparat Hemoragie cerebrala (hematom),,

Cauze. Complicaii.

16. Micropreparat Hemoragii punctiforme prin diapedeza in creier,,

Variantele de hemoragii. Tabloul microscopic al hemoragiei punctiforme prin diapedez n creier.
Noiune de hemoragie:
18

www.medtorrents.ucoz.com

Hemoragia reprezint ieirea sngelui din lumenul vasului sanguin sau din cavitatea inimii n mediul extern
(hemoragie extern) sau ntr-o cavitate a corpului (hemoragie intern).

Tabloul macroscopic al hematomului cerebral: n

encefal se observ o cavitate bine delimitat,
umplut cu snge coagulat de culoare brun-cafenie.
Coloraia se datoreaz prezenei hemosiderinei.

Hemoragie extern pulmonar este hemoptizia (ha- mopto), hemoragia nazal (epistaxis), voma cu
snge (haematemesis), eliminarea sngelui prin scaun (melaena), hemoragia din uter (metrorrhagia). n
hemoragia intern sngele se poate acumula n cavitatea pericardului (hemopericard), pleurei (,hemotorax),
cavitatea abdominal (hemoperitoneum).Dac n hemoragie sngele se acumuleaz n esuturi, atunci o
astfel de hemoragie este numit interstiial, o form particular a hemoragiei. Acumularea de snge
coagulat n esut cu dereglarea integritii lui poart denumirea de hematom (fig.56) iar n cazul cnd
elementele tisulare se pstreaz - imbibiie hemoragic ( i n f i l t r a i e h e m o r a g i c ) .
Cauzele hemoragiilor prin diapedez
Hemoragia determinat de creterea permeabilitii peretelui vascular, hemoragia prin diapedez
(haemorrhagia per diapedesis, de la gr. dia - peste i pedao - a sri) se produce n leziunile angioneurotice,
dereglrile microcirculaiei, hipoxia tisular. Din aceast cauz hemoragiile prin diapedez se ntlnesc
frecvent n traumatismele encefalului, hipertensiune arterial, vasculitele sistemice, boli infecioase i
nfecto- alergice, n bolile sistemului sanguin (hemoblastoze i anemii), coagulopatii.
Consecinele: resorbia sngelui, formarea unui chist pe locul hemoragiei (de ex. n encefal), incapsularea
sau substituirea hematomului cu esut conjunctiv, asocierea unei infecii i supuraia.

25. Macropreparat Hipertrofia ventriculului stng al inimii,,

26. Macropreparat Hipertrofia ventriculului drept al inimii,,
27. Macropreparat Hipertrofia peretelui vezicii urinare n adenom de prostat,,
Definiia procesului patologic.
Hipertrofia- mrirea n volum i mas a celulelor, esutului, organului (cordului).
Variantele de hipertrofie, caracteristica lor, exemple:
19

www.medtorrents.ucoz.com

Exist hipertrofie adevrat, determinat de creterea n volum a structurilor care efectueaz funcia
specializat a organului, i hipertrofie fals (pseudohipertrofie), cnd mrirea n volum (mas) a organului
este condiionat de proliferarea excesiv a esutului conjunctiv i a celui adipos.
Dup mecanismul apariiei se disting urmtoarele varieti de hipertrofie veritabil:
a) hipertrofia de lucru (compensatorie)- survine n urma activitii funcionale excesive a organului.
b) hipertrofia vicariant- hipertrofia unuia dintre organele-perechi (plmnii, rinichii, suprarenalele)
n urma scoaterii din funcie a organului contralateral, de exemplu hipertrofia plmnului restant dup
extirparea chirurgical (pneumectomia) a celuilalt plmn n cazurile de tuberculoz, abces, boal
broniectatic, cancer etc. ;
c) hipertrofia neurohormonal- survine n urma tulburrilor neurohormonale cu modificarea balanei
hormonilor care exercit o aciune stimulatorie asupra creterii organelor i esuturilor. Exemple: hipertrofia
uterului i a mamelelor n cursul sarcinii i lactaiei sub aciunea hormonilor placentari i ai corpului galben
ovarian; ginecomastia - hipertrofia glandelor mamare la brbai cauzat de hipofuncia glandelor sexuale;
hipertrofia glandular a endometrului n urma hipersecreiei de hormoni estrogeni;
Tabloul macroscopic (grosimea peretelui v/stng n norm i
patologie): Dimensiunile i masa inimii sunt mrite, peretele
ventriculului stng este ngroat considerabil, grosimea lui poate atinge
2,5-3 cm (grosimea normal 1,0-1,2 cm), iar masa inimii - 600-1000 g
(masa normal 260-280 g); este mrit i volumul muchilor trabeculari i
papilari ai ventriculului stng.
Maladiile care se pot solda cu hipertrofia v/stng al inimii.
Se ntlnete n hipertensiunea arterial esenial (boala hipertensiv),
hipertensiuni secundar (simptomatice), valvulopatii cardiace, n primul
rnd n stenoza aortic (ngustarea orificiului de trecere a sngelui din
ventriculul stng n aort).
Tabloul macroscopic (grosimea peretelui v/drept n norm i
patologie)
Dimensiunile i masa inimii sunt mrite, peretele ventriculului drept este
ngroat, grosimea lui poate atinge 1-1,5, cm (norma - 0,2-0,3 cm), iar
muchii trabeculari i papilari sunt mrii n volum.
Maladiile care se pot solda cu hipertrofia v/drept al inimii.
Se observ n hipertensiunea micii circulaii n cursul diferitelor afeciuni
pulmonare cronice: emfizem pulmonar, pneumoscleroz, tuberculoz
cronic, boala broniectatic etc. (de aici i denumirea de cord
pulmonar), precum i n leziuni valvulare cardiace.
Complicaii n decompensare.
Cavitile inimii n hipertrofie pot fi ngustate, tonusul muchiului cardiac fiind crescut - hipertrofia concentric
(hipertrofia n stadiu de compensare) sau dilatate - hipertrofia excentric (hipertrofia n stadiu de decompensare),
consistena miocardului devine flasc, avnd pe seciune aspect opac de carne fiart din cauza leziunilor distrofice; n
unele cazuri inima capt caracter specific de inim tigrat" ca expresie a distrofiei grase a miocardului care
reprezint substratul morfologic al decompensrii inimii.
Tabloul macroscopic: hipertrofie peretelui vezicii urinare n adenom de
prostat:
Peretele vezicii urinare, trabeculele musculare sunt ngroate considerabil,
cavitatea dilatat; prostata este mrit n dimensiuni, are consistena dens,
suprafaa neregulat, nodular.
Complicaii n adenomul de prostat:
Nodulii tumorali exercit presiune asupra uretrei, producnd staza urinei n
vezic i hipertrofia compensatorie a peretelui ei.
n recesurile ce se formeaz printre trabeculii musculari hipertrofiate se pot
depune sruri urinare i forma calculi; pe fondul stazei urinare se pot asocia
procese inflamatoare ale mucoasei vezicale (cistite).
28. Macropreparat Atrofia brun a inimii,,
Definiia procesului patologic:

Atrofia reprezint procesul de micorare a volumului celulelor, esuturilor, organelor cu scderea sau
suspendarea activitii lor funcionale.
Cauza ce determin culoarea brun a miocardului.
n atrofia, n organe, ndeosebi n miocard, ficat, muchii striai se acumuleaz lipofuscina (pigmentul de
uzur) care imprim organelor i esuturilor respective o culoare brun.
20

www.medtorrents.ucoz.com

Tabloul macroscopic.

Inima este micorat n dimensiuni i mas ,

epicardul nu conine esut adipos, arterele
coronariene prezint proeminene sub epicard,
avnd aspect erpuitor, muchiul are o nuan
brun.

Variantele de atrofie general, exemple.

a ) Al i m e n t a r
b) Canceroas

c) Endocrin
d) Cerebral
e) n unele boli
infecioase cronice

Aportul sczut de alimente sau dereglarea asimilrii lor n

organism
n t u m o r i m a l i g n e ( c a n c e r, s a r c o m , m e l a n o m ) c a u r m a r e a
tulburrilor de
nutriie, dereglrii sistemelor enzimatice, i a secreiei
glandelor digestive,intoxicaiei
Dereglarea funciei glandelor cu secreie intern (hipofizei,
tiroidei)
Procese inflamatoare, tumorale n regiunea hipotalamusului
Tuberculoz, dizenterie cronic, S.I.D.A., bruceloz etc.

Variantele de atrofie local, exemple.

1. Disfuncional
(prin inactivitate)

Scderea sau suspendarea

activitii funcionale a orga nului, esutului (reducerea
proceselor metbolice, a
aportului de snge)

Atrofia muchilor n fracturile

osoase, artrite, artroze etc.,
atrofia veziculei biliare n
obturarea duetului cistic prin
calculi

Traumatisme cu lezarea nervilor

motori, tumori nervoase,
inflamaii, de exemplu n
poliomielit (alterarea nervilor
motori ai coamelor anterioare ale
mduvci spinrii)
D
e
r
e
g
l
a
r
e
a
a
p
o
r
t
u
l
u
i
d
e
s

n
g
e
Ateroscleroza arterelor cerebrale
3. Ischemic
arterial (hipoxie circulatorie) (atrofia creierului), coronariene
(atrofia inimii), renale (atrofia
(vascular)
rinichilor)
4. Prin compresiu - Comprimarea parenchimului n tumori, anevrisme, acumulri
funcional al organului, care de lichid (n hidronefroz,
ne
duce la ischemierea lui i la hidrocefalie)
hipoxie
5. La aciunea fac- Inhibarea proceselor regeAtrofia esuturilor hematopoietice
torilor fizici i
i glandelor sexuale n urma
nerative
chimici
radiaiei penetrante, atrofia
glandelor endocrine la
administrarea ndelungat a
preparatelor hormonale
2. Neurotic

Tulburarea inervaiei trofice

38.Macropreparat Splina n leucoz mieloid cronic,,

39. Macropreparat Ganglioni limfatici mezenterici n leucoz limfoid cronic,,
33. Micropreparat Ficatul in leucoz mieloid cronic,,
34. Micropreparat Ficatul n leucoz limfoid cronic,,
Noiune de leucoz (leucemie):
Leucoz - maladie tumoral sistemic a esutului hematopoietic, se caracterizeaz prin proliferarea
progresiv de sistem a celulelor hematopoietice de natur tumoral - celule leucemice.
21

www.medtorrents.ucoz.com

Stadiile de evoluie ale leucozei mieloid cronice:

Trece dou stadii:
1. Monoclonal benign : decurge civa ani, se caracterizeaz printr-o leucocitoz neutrofil
progresiv cu deviere pn la mielocite i premielocite, mrirea splinei. Celulele mduvei osoase
conin cromozom Ph (Philadelphia), aprut n urma deleiei cromozomilor celei de a 22-a perechi
2. Policlonal malign: dureaz de la 3 pn la 6 luni, monoclonicitatea este substituit de
policlonicitate. Apar forme blastice (mieloblati, mai rar eritroblati, monoblati i celule blastice
nedifereniate). Crete rapid numrul de leucocite n snge. Are loc mrirea splinei, ficatului,
ganglionilor limfatici, infiltraia leucemic a trunchilor nervoi, meningelor.
Tabloul macroscopic Splina n leucoz mieloid
cronic,,
S p l i n a e mrit puternic, uneori ocupnd aproape
toat ca abdominal; masa ei atinge 6-8 kg. Pe seciune e
de culoare roie-ntunecat, uneori cu infarcte ischemice.
Complicaii.
Tabloul microscopic Ficatul in leucoz mieloid
cronic,,
Infiltraia leucemic se observ de obicei pe parcursul
sinusoidelor, mai rar n spaiile portale i n capsul.
Hepatocitele sunt n stare de distrofie gras; uneori se
observ hemosideroza ficatului.
Complicaiile i cauza decesului.
Tabloul macroscopicGanglioni limfatici mezenterici n
leucoz limfoid cronic,,
Ganglionii limfatici sunt mrii considerabil, confluiaz n
pachete mari, moi sau relativ dense. Pe seciune sunt
suculeni albi-roz.
Tabloul microscopicFicatul n leucoz limfoid
cronic,,
Infiltraie limfocitar pe tractul spaiilor portale.
Hepatocitele sunt n stare de distrofic sau gras.
Complicaiile n limfoleucoza cronic

Leziunile macroscopice ale ficatului i splinei n leucoz mieloid cronic:

Splina e mrit puternic, uneori ocupnd aproape toat ca abdominal; masa ei atinge 6-8 kg. Pe seciune e
de culoare roie-ntunecat, uneori cu infarcte ischemice. Ficatul e mrit considerabil (masa lui atinge 5-6
kg). Suprafaa e esutul pe seciune e cafeniu-cenuiu.
Noiune de criz blastic, hiatus leucemicus.
H i a t l e u c e m i c (hiatus leucemicus) - creterea brusc a numrului de blati i elemente mature
solitare n absena formelor de tranziie n curs de maturizare.
22

www.medtorrents.ucoz.com

Variantele histogenetice de leucoz acut:

Se disting urmtoarele forme:
1. Nediferenpat-se dezvolt din celule - precursoare ale primelor trei clase. n organe apar celule
izomorfe nedifereniate ale hematopoiezei.
2. Mieloblastic- se manifest prin infiltrarea mduvei oaselor, splinei, ficatului, mucoaselor, mai rar a
ganglionilor limfatici i a pielii cu celule tumorale de tipul mieloblatilor.
3. Limfoblastic- Infiltraia leucemic mai pronunat n mduva oaselor, splin, ganglionii limfatici,
aparatul limfatic al tractului gastrointestinal, rinichi i timus.
4. Monoblastic (mielomonoblastic).
5. Eritromieloblastic- n mduva are loc proliferarea att a eritroblatilor, ct i a mieloblatilor,
monoblatilor i a blatilor nedifereniai.
6. Megacarioblastic- e caracteristic prezena n snge i mduva oaselor de rnd cu blati
nedifereniai a megacarioblatilor, megacanocitelor monstruoase i a aglomerrilor de trombocite.

40. Macropreparat Ganglionii limfatici n limfogranulomatoz (Limfomul Hodgkin),,

Noiune de limfom. Tabloul macroscopic, noiune de Boala Hodgkin. Variantele histologice ale
limfogranulomatozei.
35. Micropreparat Ganglionul limfatic n limfogranulomatoz (Limfomul Hodgkin),,
Noiune de limfom. Tabloul microscopic. Numii celulele atipice.
41. Macropreparat Splina n limfogranulomatoz (splin porfiric),,
23

www.medtorrents.ucoz.com

Definiia de limfom. Descriei tabloul macroscopic al splinei i indicai cauza acestor modificri. Denumirea
metaforic a splinei in limfogranulomatoz.
Enumerai ce schimbri morfologice apar n organele interne i ce complicaii sunt caracteristice pentru
boala Hodgkin.

24

www.medtorrents.ucoz.com