Tahiaritmiile supraventriculare

Curs studenti an IV MG
Structura cursului
Tahicardia sinusala
Extrasistolele atriale
Fibrilatia atriala
Flutter-ul atrial
TPSV
Sindroamele de preexcitatie
Tahicardiasinusala(TS)
1.Definitie:Ritmcardiaccuorigineinnodsinusalsifrecventa>100/min(adult)
2.Etiologie:Febra,hipovolemie,hipoxemiehipertiroidie,hipotensiuneinclusivortostatica,IC,
pericardita,miocardita,disfunctieautonomadiabetica,efectmedicamente
3.Clinic:
3.1Simptome.
Majoritateapacientilorsuntasimptomatici,posibilpalpitatiicuritmregulatcasingura
manifestare
3.2Exclinic
TahicardiecurarireprogresivalaCSCsireveniregradataulterioara
4.Paraclinic
EKGundePcuaspectsinusal
5.Tratamentulesteingeneralalcauzei,rarsuntnecesaremedicamentebradicardizante
(betablocante,blocantedeCa,blocantedecurentIf)pentrurarirearitmului.Ingeneral
tratamentulinacestecazuriestepetermenscurt.Dinpunctdevederealtratamentuluiuncaz
specialdeTSsecundaraesteceadininsuficientacardiaca.Laacestipacientiadministrareape
termenlungalunuiinhibitordecurentIf(ivabradina)sadovediteficaceinameliorarea
evolutieiefectulfiindprobabilsinergiccualbetablocantelor
6.UncazspecialdeTSesteasanumitaTSinadecvata
6.1.Aceastasedefinesteprinprezentauneifrecventecardiace(sinusala)maimaredecatcea
justificataprinconditiafiziologicaprezenta:deexempluapareinrepaussaueste
disproportionatacunivelulefortuluisaualstressuluiemotional.CrestereaAVestepersistenta
siprindefinitiepacientiisuntsimptomatici.

6.2.Mecanismulesteincert,aufostimplicate:unautomatismanormalalNSA,unraspuns
inadecvatlastimulareasimpaticasauanomaliialesistemuluinervosvegetativ(nevrite,
neuropatii)

6.3Clinic:Aparecvasiexclusivlafemeitinere,estefrecventasociatacuhipertensiunea
arteriala.Simptomeleaparintahicardiesinusiinritmsinusallaacelasipacient:palpitatii
regulate,oboseala/intolerantalaefort,dureritoraciceatipicepentruangina,ameteli,presincopa
6.4Paraclinic
EKG:Psinusale
LaintregistrareaHolter:tahicardiedefond(>95/min)cuacceleraribruste
LatestuldeefortEKG:accelerarerapidasiexcesiva(>130/minin90sec)
6.5Tratamentulestedificil.Deprimaintentiesuntmedicamentele(betablocante,blocantede
calciu,ivabradina).CandacesteanusunteficientesepoateindicaablatiecuRFcarenuare
rezultatefoartebuneinaceastaindicatie:sepoateinducedisfunctiesinusalapostproceduralasi
demulteoriaritmiarecidiveaza
Extrasistoleleatriale(ESA)
1.Definiie.Impulsuriprecoceinainteaimpulscuorigsinusalacuorigineatriala
2.Etiologie:
ESApotaparealanormali;numarulcrestecuvarsta(latinerinutrebuiesadepaseasca<100/zi)
Inconditiipatologiceaparin:
majoritateabolilorcardiace,darmaialesinboliincareexistacrestereapresiuniiinatriul
stang(valvulopatiimitrale,disfunctieVScucrestereapresiuniidiastolice),inIMA,pericardita
boliextracardiace:hipertiroidie,IRC,BPOC,AVC
AtatlanormalicatsiinconditiipatologiceESAsuntfavorizatedeuneleconditiica:alcool,
fumat,teofilina(stimulareadrenergice)

3.Clinic:
Ingeneralsuntasimptomaticesaudausimptomeusoare:palpitatii(bataiprecoce/pause)
Inuneleconditiispecialesirarepotaveaconsecintehemodinamicedeexemplubradicardiein
bigeminismulblocat
4.TratamentulseadreseazacauzeiTS

FibrilatiaatrialaFA
1.Definitie.FAesteoactivareelectricaneregulata,dezorganizataaatriuluicufrecventa>
350/min,siraspunsventricularneregulat.
2.Clasificarea
Clasificareaactualasefacedupamaimultecriterii

2.1.Infunctiedeprezentare
a.Primodiagnostic
b.Paroxistica(seterminaspontan,deobicei<48hlimita7zile)
c.Persistenta(dureaza>7zile/esteopritaprininterventieterapeutica)
d.Persistentadelungadurata(>1anlacaresetenteazaoprire)
e.Permanenta(nusemaitenteazaoprirea)
NB:bsicseaplicapentruFArecidivanta.dsiesuntimportanteinabordareatarapeutica.
LaprezentareainitialanusepotfaceaprecieriasupraevolutieiulterioaresiFAesteinmod
obligatoriudefinitacaprimodiagnostic.CandauexistatdouasaumaimulteepisoadeFAeste
recurenta.DupaterminareaepisoduluiFApoatefiincadrataincategoriileparoxisticasau
persistenta.Infunctiedetentativaterapauticadeoprireaaritmiei(astazinereferimmaialesla
metodeleablative)FAmaivechede1anestepersistentadelungaduratasauesteconsiderata
cronica.ClasificareanupoateincadratoateformeleclinicedeFAsilaacelasipacientpotexista
intimpmaimulteforme:deobiceiFAparoxisticatreceintimpinformemaipersistentedarsi
formelemaipersistentepotfitransformateinformeparoxisticeprintratament.
2.2.Infunctiedeetiologie
Pecordnormal(lonefibrilation)
Pecordpatologic
3.Etiologie
FAapareintroseriedebolicardiacesinoncardiacecarepresupunprezentaunuiasauamai
multorelementedeexemplu:prezentaunortriggeri,distensieatriala,scadereanumarulude
miocite,rupturialelegaturilortransmiocitare,prezentainflamatieietc
Idiopatica(loneAF)
Bolicardiacestructurale:
boalacardiacahipertensiva(cudisfunctiesistolica/diastolicaVS)
boalacardiacaischemica
valvulopatii(maialesmitrale)
HTP,TEP
inflamatie:miocardite,pericardite
tumori,trombiintracardiaci
bolicongenitale
Perioperator:
Bypassaortocoronarian
Protezare/reconstructievalvulara
Transplantcardiac
Chirurgieextracardiaca
SindromWPW
Boaladenodsinusal
Disfunctieautonoma:
FAadrenergicmediata

FAvagalmediata
Toxicitate(alcool,CO,medicamente)
FAformafamiliala
4.Fiziopatologie
4.1MecanismeleFA
AstaziseconsideracaFAseproduceprininitiereaprinfactorispecifici(triggeri)sise
perpetueazafavorizatademodificarilesubstratului.Contributiaacestorfactoriestediferitain
functiedeformaclinicaaFA:roluldeterminantinFAparoxisticailaumecanismele
declansatoarecareinceparitmiasicarenuseperpetueazadacanuexistamodificariale
substratului.Acestitriggeriidentificabililamajoritateacazurilordarnulatoatesunt
reprezentatedefocaredeautomatism,maialesinvenelepulmonaredarsiinaltestructuri
venoasecareseconecteazalaatrii(SVCSC)saudedemicroreintari.RoluldeterminantinFA
persistentailaumodificarilesubstratuluicareperpetueazaaritmiadarinunelecazuripoatefi
implicatsiuntriggercarefunctioneazainpermanenta.
4.2ConsecintelefiziolpatologiceprincipalealeFAsunt
a.determinatederitmulrapid,carepoatepoatedastazaretrograda,angina,debitcardiac
scazut
b.legatedepauzadupasfarsitulaccesului(prinreluareaintarziataaactivitatiiNSA)carepoate
dasincopa
c.legatedepierdereapompeiatriale:prinineficientamecanicaaatriuluidebitulcardiacscade
cu1030%
d.legatederiscultromboembolic
PetermenlungFApersistenta/cronicacuritmrapidpoatedaoformadecardiomiopatie
(dilataresiscadereaperformanteiglobaleVS),cardiomiopatiaaritmica
5.Epidemiologie
FAesteceamaifrecventaaritmieclinicasemnificativa.Prevalentaesteapreciatala0,41%din
populatiageneraladarcrestecuvarsta,aparandla>6%dinpersoanelepeste80ani.
Ceamaifrecventacomplicatieesteceatromboembolica,cutrombicuorigineinAS.
RisculdeAVCischemnicesteasemanatorinformeleparoxisticesiincelepersistente,de
aproximativ5%/an.InregistrulFraminghamrisculestedede45xmaimaredecatlapacienti
faraFAsicrestecuvarstasicuprezentaunorfactoriderisc(vezitratamentulantitrombotic).
Labolnavifaracardiopatie(inregistrulFramingham)ratamortalitatiiestenumaiputinmai
mare(3,8%)decatlamartori(2,8%)in8anidarinprezentaboliicardiaceFAdubleazariscul
demortalitate(prinefectpefunctiacardiaca,efecteproaritmicealemedicamentelor,AVC)
6.Clinic
6.1Simptome.Prezentareadepindedeboalasubiacenta,decaracterelearitmiei(frecventa,
durataaccesului)sideperceptiasubiectivaapacientului.
IngeneralFAestemaisimptomaticaladebutulaccesului,informeleparoxisticedar
majoritateaacceselorsunttotasimptomatice(panala90%dinaccese);pedealtaparteunii

pacienticuFAparoxisticaausimptomepecareleatribuieacceselorinlipsaacestora(40%).
Aproximativ1/5pacienticuprimodiagnosticdeFAsuntasimptomaticichiarsicandaccesul
dureazamaimulteore.
Simptomelepotaparecupredilectielafrecventecardiaceextreme.
Frecventarapida>160180/minridicasuspiciuneadehipertiroidie,sdrWPW,feocromocitom
Frecventelelente<60/minridicasuspiciuneadeafectareNAVinbolabinodala(asociereBNSsi
BNAV)sausuntefectulmedicatiei(+/supradozata).
Candsuntsimptomaticipacientuiipotprezenta:palpitatiicelmaifrecventlaefortsaula
emotii,ameteli,fatigabilitate,lipotimie/sincopa,dispnee/EPA,angina,poliurieincriza.
Unadinclasificarilefunctionaleactuale(EHRA)imparteFAin4categoriisiesteimportantain
indicatiapentruinterventiiterapeuticecasiinapreciereasistematiticaaefecteloracestora
ClasaI:Farasimptome
ClasaIISimptomeusoare:activitateazilnicaneafectata
ClasaIIISimptmesevere:activitateazilnicaafectata
ClasaIV:Simptomeinvalidante:activitateazilnicaimposibila
6.2Examenclinic:zgomotelecardiacesuntinechidistante,inechipotente,poateexistadeficitpuls
candritmulesterapid(AV>80)iarmanevrelevagalenuinfluenteazaritmul
7.Paraclinic
7.1EKGconfirmaFAprinaspectultipic:
a.lipsaundelorP
b.prezentaundelorf,caresuntdeamplitudinemica(atuncicandsunt>1mVse
suspecteazasupraincarcareatriala),neregulate,inegale,rapide(frecventaclasic>350400dar
potfisimailente);sevadcelmaibineinV1,V2.;uneoriuneorinuseobserva(candau
amplitudinefoartemicamaialesinFAcronica..
c.raspunsulventricularesteneregulatcuuneleexceptii(vezimaijos)
d.QRSestedeobiceiingust,darpoatefisilargcandexistablocderamurapreexistent
sauaberantadeconducereintimpultahicardieisausindromdepreexcitatie(WPW)
SituatiileincarepoateapareaunritmregulatlaunpacientInFAcronicasuntraredar
potentialgrave:
a.BAVcomplet(candexistaunritmregulatdescapare)
b.Ritmjonctional(ritmscaparecandFAestelenta)
c.Tahicardiaventriculara
d.OrganizareaFAinflutteratrial(posibilaprintraamentulcumedicamente,maialescl
Ic)
7.2TestuldeefortesteindicatpentruevaluareacontroluluiAVdeefort
7.3MonitorizareaHolter:esteutilaindocumentareacontroluluiAVsialegaturiiritmuluicucu
simptomele
8.TratamentulFA
8.1GeneralitatiTratamentulFAcomporta:
a.Profilaxiacomplicatiilortromboembolice

b.Controlulfrecventeicardiace
c.Cardioversia
Farmacologic
Electric
+tratamentulprofilacticdupacardioversie
TratamentulFAaretreiobiective:profilaxiacomplicatiilortromboembolicesiinterventia
antiaritmicacaatare,respectivcontrolulfrecventeicardiacefaraoprireaaritmieisauoprirea
aritmieisiapoiprofilaxiarecidivei.Deobiceiinterventiileantiaritmicesereferalatratamentul
medicamentosdarinprezentexistasimijloaceinterventioanalecarepoturmariaceleasi
obiective.ProfilaxiacomplicatiilortromboemboliceseaplicaindiferentdeformaclinicaaFA
atuncicandexistafactoricareindicaunrisctromboembolic(doveditipestudii)intimpce
interventiileantiaritmice(rarirearitmuluisauconversiasiprofilaxiarecidivei)seaplia
diferentiatinfunctiedeprezentareaclinica.
8.2Stategiadecontrolalfrecventei
Aceastametodaarescopuridiferiteinfunctiedemomentuldeaplicare
Inacutdeobiceiestefolositapentruaevitadegradareahemodinamicasi/sauaameliora
simptomele
petermenlung:principalulscopestedeapreveniaparitiacardiomiopatieiaritmice
Esteindicatainurmatoarelesituatii:
a.primaalegerelaFApersistentapacientivarstnicisiputinsimptomatici
b.candcardioversianuesteposibilasaustatategiadecontrolalritmuluinuafosteficace
c.pacientiicucontraindicatiidecardioversiesaucarerefuzacardioversia
d.eseccardioversie/mentinereRSdupacardioversie
Criteriiledupacaresejudecaeficientacontroluluifrecventeisunt:
Clinic:AVmediederepaus:6080bpmsifaraprezentasimptomatologieilaefort(palpitatii,
angina,dispnee,ameteli)
MonitorizareHolter:AVmedie<100bpmsiAVmax<110%dinmaxpentruvarsta
Laprobadeefort:AVmaximalaefort90115bpm
Medicamenteleutilizateincontrolulfrecventeisunt:
Inacut:calciublocante/betablocantei.v.Acesteaactioneazarapid(25min),sisuntconsiderate
deprimaintentie.Deremarcatcadigoxini.vareefecttardiv(2ore)nefiind,deprimaintentie
lapacientilacaresedoresterarirearapidaafrecventei,darsepoatefolosiincazuriselectioonate
(deexempluIC)
Incontrolulcronicalfrecventeisefolosesctotbetablocantesicalciublocante.Acesteaactioneaza
atatinrepauscatsilaefortsideaceeasuntconsideratedeprimaalegere.Inceeacepriveste
digoxinul:acestasepoateadministraderegulacaalIIleamedicamentcandseasteaptasialte
efecteterapeuticecadeexempluinICsistolica,saucandcandsedoresteadaugareaunuial
doileabradicardizantsiexistalimitaripentruasociereabetablocantblocantdeCa:deex
hipotensiunearteriala.Deprincipiucombinatiilesuntsuntmaieficientedecatmonoterapiain
controlulfrecventei

8.3Strategiadeconversieurmatadeprofilaxiarecidivelor
8.3.1.Indicatiidecardioversie
a.Inacut:
FAcaretrebuietratatainurgenta:
FAparoxisticadinIMA
FAcuangina,hTA,agravareIC
FAcusimptomeinacceptabile
FApreexcitatadinWPW
FAcarepoatefitratatapentruscurtareaaccesului:
FAprimepisod,cudebutrecent(<2448h)
b.Electiva:
FApersistentabinetolerata/relativbinetoleratacandnuseopteazapentrustartegiade
controlalfrecventei

8.3.2Contraindicatiilecardioversiei
a.EpisoadescurtedeFAcarealterneazacuRS
b.Situatiicuriscdeemboliilaregularizarearitmuluiinlipsaanticoagulariieficace34
saptamanisauacontroluluiaASprinecogradfietransesofagiana
durata>48h
duratanecunoscuta
stenozamitrala/IC/istoricrecentdeemboliisaupotdevenicontraindicatii:
c.situatiicusansemicidementinerearitmuluisinusal
dilatareAS(deex>60mmdiametrulAP)
durataprelungita(deex>3ani)
d.FAcareapareinsd.braditahicunoscut/suspectat(inlipsaPM)
e.FAcuBAVcomplet
f.Hipertiroidienetratata
g.Boalapulmonaranetratata,pericarditaacuta
8.3.3Cardioversiasepoatefaceelectric(socelectricexternsincron)saumedicamentos.
8.3.3.1Alegereauneiasauaalteimetodesefaceinfunctiedeconditiaclinica
SepreferaSEEinurmatoareleconditii:
a.Instabilitatehemodinamica
b.Durataepisodului>7zile
c.Riscmaredetromboembolism(ICC,valvulopatiimitrale,antecedentedeemboli)
d.Factorideriscpentruaritmii(Tulburarideconducereintraventriculare,QTlung)
e.Necesitatedeconversielapacienticutratamentantiaritmicindozeeficaceincurs
f.Esecalconversieimedicamentoase
Sepreferaconversiamedicamentoasainurmatoareleconditii
a.Lipsafacilitatilordereanimare
b.Anesteziacontraindicata

c.Succesdeconversiecuunmedicamentinantecedente
d.Preferintabolnavului
8.3.3.2Inunelecazuriinaintesidupaconversieesteindicataanticoagulareadupacumurmeaza:
a.Tratamentulanticoagulantpericardioversie.Ratiuneaacestuitratamentestedea
preveniemboliilederegularizare(emboliatrombilorformatideja)casideapreveniformarea
unornoitrombipostregularizare.
Moduldeaplicare
a.Pentrucategoriilariscpentruprezentatrombilorsefaceanticoagulare34saptamani
inaintedecardioversiesi34saptamanidupa.
Acestecategoriisunt:
durataepisodului>48h/incerta
situatiicuriscmaredetromboembolism:(valvulopatiimitrale,disfunctieVS,TES
recent)
RatiuneaacesteiatitudiniesteaceeacarisculdeTESemarefaraanticoagulare(17%)si
cadupaanticoagulareeficace(INR23)34saptamaniexistasansemaricatrombiidinASsa
dispara(85%).Alternativalaaceatastrategieesteefectuareauneiecografiitransesofagiene
(ETE)pentrueliminareasuspiciuniidetrombozaAS.Experientaclinicaestemaimarecu
anticoagularea34saptamanisiinprincipiuETEesterezervatapentrupacientiicuriscmicdea
aveatrombi(farafactoriienuntatimaisus)candsedoresteconversiamairapida(deexemplu
candpacientiisuntintenssimptomaticisauausemnedesuferintahemodinamiaca).Pentruacesti
pacientiseindicadeasemenea34saptamanideanticoagularepostconversie.Ratiunea
anticoagulariipostconversieestedeasepreveniformareatrombilornoipanalareluarea
functieicontractileaauricululuistang.

b.Pentrucategoriilecarenusuntlariscpentruprezentatrombiloranticoagularea34saptamani
inainte/ETEnusuntnecesare.Laacestipacientirisculemboliiloreste<1%.Sefacetotusi
heparinoterapielaprezentaresipentruoscurtaperioadapostcardioversie.Estecontroversat
dacaanticoagulareaesteindicata34saptamanipostcardioversiecapentrupacientiicuriscsi
deobiceidacaFAnuesteprimepisodautolimitatFAparoxisticascurtacandsedaaspirina,se
indicaanticoagulare4saptamanidacarisculhemoragicnuesteridicat.
8.3.3.3Conversiachimica
MedicamenteleindicateastaziinconversiaaFAsuntsumarizateintabelul1.Deremarcatca
celemaieficientesuntIcadministratePOsauIVsicaeficientaamiodaroneiesteputinmaimare
decatplacebo.Beneficiileamiodaroneiadministrateinacutsereferamaialeslararirea
ritnmuluiprinproprietatilebetablocantesiblocantedeCa.
Tabelul1MedicamenteleutileinconversiachimicaaFA
Medicatie(medic.dovedit Caleadeadm./doze
Ratasucces
eficace
FLECAINIDA
p.o200300mg
6575%la28ore
i.v2mg/kgin10
PROPAFENONA
p.o450600mg
6080%la48

i.v2mg/kgin1020
IBUTILIDnuinRomania i.v

DOFETILID(nuin
Romania)
AMIODARONA

<Ic
>Placebo

p.o

<Ic
>Placebo
5mg/kgin1hapoi50mg/h 60%la24ore
~placebo

VERNAKALANT
nuinRomania
experientaclinicalimitata
8.3.3.5Conversiaelectrica
Necesitapremedicatiecudiazepam/midazolamsi/sauanalgeticmorfinicSeefectueazainunitati
prevazutecufacilitatipentrureanimare,deobiceiinprezentaunuimedicansestezist.Socul
electricestesincron(corespundeundeiRpentruaseevitastimulareaventricululuiinperioada
vulnerabilaconmtemporancuundaT)electroziisaupadeleleseaplicadeobiceilaterosternal
dreptsiapical(pozitieanteroapicala)sauanteroposterior.
Soculestemonofazicsau,maimodernbifazic,iarenergiilesuntdeobiceicorelatecudurata
accesului,fiindmaimaricandFAestedemailungadurata.DeexemplulaFA<48hinitialse
aplica100J(200J)apoisecrestecu100Jpanalamax360JdacasoculnuesteeficientiarlaFA>
48hsepreferaenergiimaimari(deex360Jdelainceput)
8.3.3.6Tratamentulprofilacticdupaconversieareurmatoarelecaracteristici
a.EficientapertotalmicainmentinereaRS(medicamentelementinritmulsinusalla12aniin
monoterapiela<2030%siinasociatiela<50%)
b.Inalegereamedicamentelorseareinvedereinprimulrandevitareaefectelorproaritmicesau
aaltorefectesecundaresiinacestinacestscopeleseadministreazainfunctiedeboala
subiacenta.Deasemeneainultimiianisaafirmatposibilitateacaunelemedicamentenon
antiaritmicecadeexIEC/ARB/statinasascadaremodeleareaelectricasidecisaprevinaindirect
rescidivaFA.Dinacestmotivdesinusuntindicateinmodabsolutinscopantiaritmicpotfi
privilegiatepentrutratamentulaltorafectiunilapacienticareausiFA.
Tabelul2MedicamenteutileinprofilaxiaFA

Faraboalacardiaca

Cuboalacardiaca
HTAfaraHVS

Medicamente
Betablocante
Ic,ClIIISotalol
Amiodarona
disopiramidachinidinaprocainamida
Ic,clIII

HTAcuHVS
CI
IC

ClIII
ClIII
AmiodaronaDofetilid

PacientiicuFApecordnormaldupaprimulepisodiauderegulanumaibetablocantiarceicu
AVrapidalainstalareaFAiausibetablocantasociatantiaritmiculuidatinintentiedeprofilaxie.
Asociatiileprofilacticeposibilesunt:Ic+BB,Ic+SotalolsauIc+Amiodarona.
8.3Profilaxiacomplicatiilortromboembolice
8.3.1Principii.
SefacelatotipacientiicufactorideriscpentruTESindiferentdetipuldeFA
(paroxistica/persistenta/cronica).Medicamenteleutilizatesuntanticoagulanteorale(cade
exempluacenocumarolsauwarfarina)saunoileclasedemedicamenteantitromboticecade
exempluinhibitoridetrombina:dabigatranetcsiinhibitoridefactorXa:rivaroxabanetc.
IntensitateaanticoagulariioraleestelamajoritateapacientilorpentruINR23cuexceptia
pacientilorcuprotezemetalicemitrale(2,53,5)siapacientilor>75anilacareseindicae
principiuunnivelmaiscazut(1,82,5)
8.3.2Indicatiiletrateamentuluiamntitromboticpetermenlung
Tratamentulantitromboticseadministreazalapacientilacaresaconstatatcaexistaunriscmai
maredeTES.Acestecategoriisuntderivatedinobservatiilepestudiimarisiesteposibil(sau
chiarprobabil)casafieschimbateinmomentediferiteinfunctiedeacesteobservatii.Inprezent
categoriilelacareseindicatratamentantitromboticsuntceleindicatedescorul
CHA2DS2VASc:
Aceastascaladeevaluareacorda2punctepentruasazisiifactorideriscmajorisi1punct
pentrufactoriideriscnonmajoriiarindicatiadetratamentesteinfunctiedeacestscor
Tabelul3Indicatiiletratamentuluianticoagulantpetermenlung
Fctderisc
Majori(2puncte
AVC/AIT/TES
Varsta>75ani
Relevantinonmajori1punct
IC/FEVS<40%
HTA
DZ
SexF
Varsta6574
Boalavasculara
Scor
>2

Trat
ACO

ASP/ACO
PreferabilACO
ASP/0
Preferabil0

8.4Tratamentulnefarmacologic
MetodelenefarmacologiceutileinFAsuntsumarizateintabelul4
Inprezentmetodaceamaiutilizatasicumarepotentialdeameliorareinviitoresteablatiacu
radiofrecventa.Fatademetodelemedicamentoaseeficacitateainprevenirearecidicvelorestede
8090%cupretulinsaauneiinterventiilaborioasesicareestegrevatadecomplicatiipotentiale
nonneglijabile
Tabelul4MetodenefarmacologicedetratamentinFA
Chirurgical:operatiaMaze:creareincizii
transmuraleinAS(eficacitate~90%)

Obs
Incursuloperatiilordeinlocuirevalvulara
mitrala

Ablatie(triggerisisubstart):creareaunor
liniiinAS/izolareavenelorpulmonare

Ceamaifolositaasyazi

AblatieNAVsiimplantarestimulatorcardiac

Incazuriincareablatiadetriggerisisubstart
nueposibila
Eficacitatemica

Stimularecardiacaprofilactica/algoritme
antitahicardie
Defibrilatorulatrial

Deexceptie

Flutter-ul atrial (Fl A)

1. Definitie
Tahiaritmie supraventriculara regulata, cu frecventa 240-350/min si ritm ventricular regulat/neregulat
in raport cu gradul si variabilitatea blocului AV
2. Clasificarea:
in functie de aspect EKG:
tipic : aspect tipic (vezi EKG)
atipic: alte aspecte
Aceasta clasificare este importanta pentru indicatiile tratamentului ablativ. Procedura este mai simpla in
cazul flutter-ului dependent de istmul cavo-tricuspid (flutter istmo-dependent) decat atunci cand
circuitele sunt localizate in alte regiuni. Flutter-ul istmo-dependent este in majoritatea cazurilor tipic
(atunci cand unda de reintrare are directie antiorara in AD si intr-o minoritate de cazuri atipic (atunci
cand circuitul este parcurs in sens invers)
Fig . Flutter tipic pe EKG (vezi text) .

3. Etiologia FlA
Este asemanatoare cu a FA cu unele exceptii
a. Este mai frecvent in BPOC cu CPC, miocardite, cardiomiopatii, PVM, mixoame atriale,
pericardite, BCC;
b. mai rar FiA in BCI, IMA, valvulopatii, hipertiroidie.
c. Foarte frecvent apare ca sechela tardiva dupa corectia unor cardiopatii congenitale
d. Practic nu apare pe cord fara afectare structurala sau cu agregare familiala.
e. Poate aparea prin organizarea FA tratata cu antiaritnmice (de ex Ic)
4. Mecanism
FlA apare prin circuite de reintrare la nivelul AD sau AS favorizate de bariere anatomice sau
functionala. Cel mai frecvent, in asa-numitul flutter comun, circuitul este o macroreintrare in AD
peritricuspidian cu zona cea mai ingusta in portiunea intre VCI si VT , istm cavotricuspid
5. Fiziopatologie
Consecintele tulburaruii de ritm sunt asemenatoare cu cele de la FA
a. ritmul rapid poate da staza retrograda, angina, debit scazut
b. pauza dupa sfarsitul accesului poate da sincopa
c. pierderea pompei atriale importanta hemodinamic mai ales in HVS sau in St mitrala
Spre deosebire de FA se considera ca in Fl A ritmul este mai instabil. De exemplu daca frecventa
atriala este 300/min raspunsul poate fi 4/1 in repaus ceea ce corespunde la o AV de 75 /min si se poate
transforma in 150/min la efort.
FlA este ca si FA o boala trombogena si emboligena (incidenta asemanatoare cu a FA)
6. Clinic
6.1 Simptomatologia depinde de frecventa cardiaca si de severitatea bolii subiacente si este variata
Pacientii pot fi asimptomatici cand frecventa este convenabila (bloc 4:1, 3:1)/ pot avea simptome
banale (palpitatii, ameteli, fatigabilitate) sau pot avea simptome severe / lipotimie- sincopa (!!!FlA
1:1)/ dispnee-EPA/ angina.
De obicei frecventa cea mai rapida in Fl A nu este mai mare de 150/min (corespunde la un bloc 2/1 in
frecventa atriului de 300/min dar exista si exceptii, in asa-numitul flutter cu raspuns 1/1 care poate
aparea in : sindroamele de preexcitati, la copii in hipertiroidie sau dupa tratamnte cu antiaritmice de
exemplu chinidina, propafenona
Caracteristic pentru flutter este aparitia simptomelor/agravarea lor la efort sau la schimbarea pozitiei
(din clino in ortostatism) sau la emotii (prin modificarea gradului de BAV)
6.2 La examenul clinic : ritmul este regulat sau neregulat , exista mai rar decat in FA deficit de puls .
La examenul pulsului jugular se observa unde a rapide (in ritmul activarii atriului drept). La
manevrele vagale AV scade brusc apoi revine rapid dupa incetarea CSC;
7. Paraclinic
7.1 EKG se caracterizeaza lipsa undelor P sinusale si lipsa liniei izoelectrice cel putin intr-o derivatie.
Aspectul flutter-ului tipic se caracterizeaza prin: prezenta undelor F, constante ca forma, marime, cu
aspect de dinti de fierastrau, fara linie izoelectrica in deriv inferioare. Undele sunt distincte pozitive
in V1 si negative in V6 (exista linie izoelectrica) . Ritmul ventricular este regulat/neregulat (bloc

variabil), iar frecventa depinde de grd. bloc (1:1, 2:1, 3:1, 4:1).QRS este de obicei ingust dar poate fi
larg cand exista aberanta de conducere sau in sdr / WPW sau in blocul de ramura preexistent.
8. Tratament
Spre deosebire de majoritatea aritmiilor, pentru flutter de principiu nu exista un tratament care sa
opreasca aritmia sau/si sa previna recidiva. Singura exceptie este Ibutilidul, cu rezultate mediocre.
8.1 In tratamentul episodului acut atitudinea este in functie de prezentarea clinica (cu deteriorare
hemodinamica sau fara) .
a. Cand FlA este prost tolerat hemodinamic se alege conversia rapida cu SEE sincron, 25-50-100 J,
(energiile sunt mai mici decat la FA ), de asemenea cu preanestezie si anticoagulare periprocedurala ca
la FA. Alternativa este stimularea rapida a atriului cu o frecventa mai mare decat a flutterului( overdriving) atunci cand SEE nu este posibil/e contraindicat
b. Cand aritmia este bine tolerata se poate face controlul ritmului cu blocante de Ca su betablocante sau
se poate incerca conversie farmacologica .Ibutilidul are, eficacitate aprox 60% celelalte cl III sau alte
clase au eficacitate apropiata de placebo ; in caz de esec se face SEE/ overdriving
8.2 Tratament cronic :
a. Profilaxia antiaritmica are rezultate proaste indiferent de clasa de antiaritmic
Atunci cand nu se doreste oprirea aritmiei sau profilaxia recidivei se pot da medicamente dromotrop
negative: digoxin, BBl, CaBl
b. Pacientii sunt anticoagulati PO a la longue in maniera asemanatoare FA
c. Singurul tratament care este eficace in prevenirea recidivelor este ablatia cu RF. Indicatiile actuale
sunt: flutter recidivant, primul acces prost tolerat
Tahicardiile paroxistice supraventriculare TPSV
1. Definitie TPSV sunt tulburari de ritm supraventricular cu debut si sfarsit brusc si care au ca
principal mecanism reintrarea.
2. Etiologie:
Copil
Sd. preexcitatie
Adult tanar
Idiopatic (Boala Bouveret)
Sindroamele de de preexcitatie
Varstnici
Cele dinainte
+ asocociere cu
CMD
Citostatice, iradiere
Proteze valvulare
3. Fiziopatologie
Mecanismul TPSV este reprezentat de circuite de reintrare care implica obligatoriu dar nu exclusiv o
structura supraventriculara. Aceste circuite se fac in general in doua moduri:
a. Tahicardia prin reintrare atrioventriculara nodala (AVNRT). Aceasta tahicardie se poate produce cand
exista asa numita dualitate de conducere nodala: la nivelul NAV exista doua cai de conducere: una cu
conducere rapida si perioada refractara (PRE) mai mare (blocheaza mai repede un impuls precoce, de
exemplu o extrasistola) si cealalta cu conducere mai lenta si perioada refractara mai mica (blocheaza

mai tarziu un impuls precoce). La normali impulsurile sinusale se propaga la ventriculi pe calea rapida
(cu interval PR< 200 ms). In cazurile obisnuite de reintrari intranodale o ESA suficient de precoce ca sa
fie blocata in calea rapida (care are PRE mare) intra in NAV pe calea lenta si porneste si retrograd pe
calea rapida (care a revenit excitabila ) pentru a excita atriul retrograd, inainte de a trece si prin
fasciculuil His pentru a excita ventriculul (anterograd) , producandu-se o reintrare intranodala tipica sau
lent-rapida. In continuare impulsul care a excitat atriul se reintoarce pe calea lenta si procesul se reia.
Mai rar sensul reintrarii este invers in reintrarea intranodala de tip rapid lenta. Momentele activarii
atriale respectiv ventriculare si raportul undei P farta de QRS pe EKG de suprafata depind de timpul de
conducere a impulsului din punctul de pivot retrograd spre atrii respectiv anterograd spre ventriculi.
Cand timpii sunt identici unda P este ascunsa in QRS , cand atriul este excitat mai devreme P apare
imediat inainte de QRS si cand ventriculul este excitat mai devreme P apare imediat la sfarsitlul QRS.
In reintrarile atipice care se produc pe acelasi circuit dar in sens invers, P retrograd apare intre
complexele QRS.
b. Tahicardia prin reintrare atrioventriculara. Aceasta tahicardie foloseste un circuit format din calea
normala de conducere AV, o parte din ventricul, un fascicul accesor care face o legatura anormala intre
a si V care conduce impulsuri in sens retrograd (dinspre V spre A) si o portiune de miocard atrial.
In cazurile normale un impuls (de obicei precoce) este blocat in calea accesorie, trece (intarziat) prin
calea normala (pentru ca este precoce si acesta este comportamentul normal al NAV) excita ventricului
pe caile normale (His-Purkinje), ajunge la calea accesorie si se transmite retrograd la atrii. Excitatia
atriala ajunge la NAV si procesul se reia. Aceata este cazul cel mai frecvent si reintrarea ea se numeste
ortodromica intrucat excitarea V se face anterograd pe calea normala si retrograd pe calea accesorie.
Mai rar acelasi circuit poate fi parcurs in sens invers si reintarea se numeste antidromica (excitarea
ventriculului se fare retrograd pe calea normala si anterograd pe calea accesorie .
4. Epidemiologie
AVNRT Cea mai frecventa forma de TPSV este AVNRT si frecventa creste cu varsta atat in mod
absolut cat si ca pondere in cadrul TPSV. De obicei debutul este in adolescenta si sexul feminin este
mai des afectat
AVRT (vezi sdr de preexcitatie)
5. Clinic
5.1 AVNRT este de obicei bine tolerat daca nu exista boala cardiaca subiacenta asa cum se intampla la
debutul simptomatologiei, la varste tinere. De obicei pacientii au simptome: palpitatii cu debut si
sfarsit brusc/ poliurie dupa acces/ anxietate/ lipotimie-sincopa/dispnee- EPA, senzatii de pulsatie
cervicala (ar deosebi AVNRT de AVRT) . Episoadele pot dura intre secunde si ore dar se opresc
spontan.
Examen fizic :
- ritm regulat, 150-200 (260)/min
- frecvent hipotensiune
- posibil unde A rapide bine vizibile pe pulsul jugular
-manevrele vagale: opresc accesul/ nu au efect
5.2 AVRT este de obicei mai prost tolerata (are frecventa mai mare ) si poate degenera in FA la pacienti
cu WPW
6. Paraclinic

EKG este examenul cel mai impoortant dar atunci cand crizele sunt rare/de scurta durata inregistrarea
acestora este dificila. In aceste cazuri este utila folosirea unor dispozitive de tip event recorder.
6.1 Aspectul AVNRT tipic este explicat de mecanismul expus mai devreme:
Tahiaritmie cu QRS inguste, ritm regulat, frecventa 150-250/min. Unda P anormala (P) de obicei nu e
vizibila . Cand e vizibila poate avea 2 aspecte caracteristice : se poate inscrie negativa in derivatiile
inferioare, imediat inainte de QRS (pseudo q) sau pozitiva in V1 imediat dupa QRS (pseudo r`).
Intervalul intre debutul qrs si p` este scurt (-40-75 ms)
6.2 Aspectul AVRT ortodromica difera fata de AVNRT prin faptul ca unda P se inscrie mai la distanta
de QRS fiind vizibila pe segmentul ST. De obicei intrucat caile accesorii conduc rapid impulsul
retrograd intervalul R-P` ramane mai mic decat P`-R. Variatiile eventuale de ciclu se fac numai pe
seama P`R (care depinde de calea normala care variaza cu SNV) si nu pe sema R-P` care depinde de
calea accesorie care conduc totul sau nimic. Frecventa AVRT este de obicei mai mare decat a
AVNRT , intre 150pana la > 250/min. La ritmuri rapide se poate produce asa-numita alternanta
electrica (oscilatii in amplitudinea QRS de la bataie la bataie) care apare probabil prin mmodificari de
perioada refractarea in reteaua Purkinje. In AVRT se poate produce mai frecvent subdenivelare de ST in
tahicardie (fara semnificatie de ischemie miocardica) la care contribuie si P retrograd si care poate fi
deci un indicator al localizarii CA (subdenivelare ST in V4-V6 sugereaza CA stanga subdenivelarea in
inferioare CA posteroseptala . AVRT antidromica se caracterizeaza prin QRS larg (preexcitatie
maxima) cu aspect diferit in functie de pozitia CA pe inelele AV. De obicei este o tahicardie rapida.
Unda P este dificil vizibila dar cand se identifica este respectat raportul RP>P`R intrucat conducerea
se face pe His-NAV lent. Variatiile de ciclu un se fac pe QRS-P` din motivele expuse mai inainte
7. Tratamentul TPSV
7.1 Tratamentul accesului este ilustrat in Fig 1.
In principiu reintrarea se blocheaza in NAV, dar daca exista conducere anterograda pe o cale accesorie
sunt contraindicate medicamentele care actioneaza exclusiv pe NAV si sunt indicate cele care au si
actiune pe CA
EMBED PowerPoint.Slide.12

7.2 Tratamentul pe termen lung AVRT (vezi sdr de preexcitatie)

Tratamentul pe termen lung AVNRT se face in functie de severitatea tabloului clinic Crize rare, bine
tolerate : se poate face numai tratamentul accesului sau se poate
face ablatie in functie de
preferinta pacientului
Crize recurente simptomatice : ablatie sau tratament cronic cu betablocant/blocant de Ca, alternativa
digoxin. La cei fara raspuns la tratament si acre nu accepta ablatia: linia aII-a de tratament: Ic, sotalol
Crize prost tolerate hemodinamic : ablatie
Sindroamele de preexcitatie
1. Definitie
Modificari electrocardiografice +/- clinice datorate unor tracturi anormale care scurt-circuiteaza o parte
sau tot sistemul de conducere intre atrii si ventriculi.
2. Clasificare.
2.1 In functie de aspectul pe EKG au fost descrie clasic trei tipuri de cai accesorii pe baza urmatoarelor
criterii: by-pass-ul NAV scurteaza P-QRS si insertia anormala ventriculara produce modificari ale
QRS . In acest fel caile (CA) au fost sistematizate astfel:

a. Fasciculele de tip Kent (atrioventriculare) . Acestea sunt cai scurte care fac legatura intre atrii si
ventriculi strict la inelul atrioventricular iar EKG se caracterizeaza prin interval P-QRS scurt si de
QRS modificat . Sindromul clinic se numeste WPW clasic
b. Fascicule de tip Mahaim. Acestea au fost descrise initial ca fiind nodoventriculare (cu interval PQRS normal si QRS modificat) . Manifestari asemanatoare EKG pot fi date de mai multe tipuri de cai
accesorii: atrio-fasciculare (intre AD si ramul drept distal) , atrioventriculare lungi (intre AD si
miocardul VD), nodoventriculare (intre NAV) nodofasciculare, fasciculoventriculare ,etc)
c. Fasciculele de tip James. Acestea ar fi ar fi cai atrio-hisiene sau atrio-nodale (intre AD si portiunea
distala a NAV) si deci EKG prezinta PR scurt si QRS normal. Sindromul clinic se numeste LGL.
Astazi se considera ca in majoritatea cazurilor de PR scurt exista de fapt o conducere accelerata prin
NAV.
2.2. Dupa sensul de conducere. Exista fibre care conduc bidirectional sau unidirectional (anterograd
intre A si V sau retrograd intre V si A, ). Cand pot conduce anterograd se numesc manifestesi pot fi
recunoscute in RS pe EKG de suprafata , cand pot conduce numai retrograd se numesc oculte sau
ascunse si nu pot fi recunoscute in RS pe EKG de suprafata, prezenta lor manifestandu-se numai cand
participa la formarea circuitelor de reintrare atrioventriculara
3 Sindromul WPW clasic
3.1. Definitie
Prezenta sindromul presupune asocierea manifestarilor clinice (aritmii) si a aspectului EKG tipic.
Aspectul EKG la asimptomatici se numeste pattern WPW.
EKG (in RS) se caracterizeaza prin:
- P-R scurt (<0,12 sec) cu P normal
- QRS larg (>0,11 sec) si modificat prin prezenta undei delta
- unda delta (durata 0, 04-0,06 sec, teoretic vizibila in toate derivatiile ca o
deflexiune
pozitiva sau negativa poate fi si izoelectrica- la debutul QRS )
- modificari secundare de repolarizare
3.2 Prevalenta este de 0,1-0,3% pentru pattern EKG si mai mica pentru sindrom
Boala este mai frecventa la barbati (raport:2/1). Tulburarile de ritm apar frecvent dupa adolescenta dar
pot exista si inainte , chiar in viata intrauterina.
3.3 Clinic
Manifestarile sunt diferite in functie de tulburarile de ritm asociate
Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici (pattern WPW)
TPSV (ortodromica/antidromica) tinde sa fie mai rapida decat cea prin reintrare intranodala si deci este
mai prost tolerata. Crizele sunt de principiu recurente. Atunci cand apar in copilarie pot disparea in
timp (degenerere spontana a caii accesorii) spre deosebire de cele care apar la adult.
FA este mai frecventa decat la populatia normala si are potential de conducere rapida la ventriculi
atunci cand calea accesorie conduce anterograd si este permeabila. Exista si cazuri in care FA se
conduce la ventriculi exclusiv pe calea normala (cand fasciculul accesor nu e permeabil.
Alte tulburari de ritm supraventriculare (de ex Fl A) nu sunt mai frecvente decat in lipsa caii accesorii
dar au potential de conducere rapida la ventriculi cand aceasta este permeabila deci sunt mai prost
tolerate
FV (prin degenerarea FA transmisa rapid la ventriculi) este mecanismul mortii subite in sdr WPW)
In functie de severitatea simptomelor pacientii se clasifica in urmatoarele categorii:
a. asimptomatici (pattern WPW )

b. simptome moderate (crize rare, bine tolerate)

c. simptome severe (FiA rapida/FV, episoade frecvente de TPSV/prost tolerate)
Riscul de moarte subita este mai mare in prezenta fasciculelor multiple sau al episoadelor frecvente
FiA, cand RR minim preexcitat in FA este < 250 ms sau cand exista episoade frecvente de TPSV
4. Tratament
4.1 Tratamentul accesului:
De principiu atunci cand exista o cale accesorie permeabila in sens anterograd sunt contraindicate
absolut medicamentele care actioneaza exclusiv la nivelul NAV (digoxin betablocante blocante de Ca)
intrucat in acest fel se favorizeaza conducerea pe calea accesorie
TPSV vezi
In FA daca e bine tolerata si conducerea se face pe calea normala se pot incerca Flecainida/
Propafenona/Amiodarona/Procainamida . Daca FA e prost tolerata/conducerea se face pe calea
accesorie se prefera SEE sincron
In flutter tratamentul este SEE
4.2 Terapia pe termen lung se face in functie de prezentarea clinica. De remarcat ca nu exista studii
randomizate care sa fi cuprins un numar mare de pacienti sau sa fi comparat ablatia cu RF cu
tratamentul medicamentos astfel incat recomandarile sunt mai putin bazate pe evidente si pot varia mult
in functie de echipa care le prescrie:
In general se pot fare urmatoarele prescriptii:
a. Sdr WPW cu TPSV bine tolerate : ablatie ; alternativa tratament medicamentos Ic , sotalol,
amiodarona, betablocant
b. Sdr. WPW cu FA rapida sau TPSV prost tolerate : ablatie
c. TPSV fara preexcitatie vizibila, prost tolerata : ablatie; alternativa trat medicamentos de prima
intentie cu Ic, cl III si alternativa : betablocant
c. FV sau MS recuperata: ablatie
d. Episoade rare de TPSV prin reintrare A-V, fara pre-excitatie manifesta : tratamentul accesului
manevre vagale sau medicamente (inclusiv autoadministrarea de antiaritmice Pill in the pocket de
exemplu 120 mg diltiazem plus 40 mg propranolol PO. Alternativele sunt de prima intentie ablatia cu
RF si de a II-a intentie tratament profilactic a la longue cu Ic , cl III
d. Preexcitatie asimptomatica: in functie de testul de efort: fara tratament daca CA nu este permeabila
sau ablatie daca CA este permeabila la testul de efort (conduce in 1/1 la maximum de efort)