SOCUL CARDIOGEN

DEFINIIE I ETIOLOGIE
Dezechilibrele hemodinamice majore, adic strile de oc i respectiv strile de debit cardiac
sczut reprezint n jur de 25-35 % din cauzele de admisie n seciile de terapie intensiv.
Diferena ntre cele dou realiti clinice: ocul i respectiv starea de debit cardiac sczut (insuficiena cardiac
acut) rezid nu numai n faptul c n unele stri de oc debitul cardiac poate fi chiar crescut, ci i n amploarea i
reversibilitatea sau nereversibilitatea hipoperfuziei sau perfuziei neadecvate la nivel tisular.
n strile de debit cardiac sczut reversibilitatea manifestrilor clinice i a rsunetului metabolic,
secundare scderii debitului cardiac, pot fi obinute cu ajutorul terapiei intite cu viz cardio-vascular (inotrope,
vasomodulatoare, diuretice, suport circulator mecanic), pe cnd n strile de oc (cu excepia celui cardiogen)
terapia disfunciei cardio-vasculare este doar una dintre multiplele intervenii terapeutice obligatorii.
ocul cardiogen (C) este un sindrom datorat incapacitii cordului de a asigura o prefuzie tisular adecvat
necesitilor metabolice i care are drept rezultat disfuncii organice manifestate prin: alterarea statusului mental,
confuzie, agitaie, hipotensiune, edem pulmonar acut, hipoxemie, cianoz, oligurie.
ocul cardiogen este o urgen extrem medicochirurgical cu o mortalitate foarte mare, cuprins ntre 40-80 % !!!
n mod clasic, starea de debit cardiac sczut definete insuficiena cardiac congestiv acut (ICC
ac.), care se caracterizeaz prin coexistena semnelor clinice de debit cardiac sczut i a semnelor clinice de
congestie pulmonar.
ocul cardiogen este forma extrem de manifestare a ICC acute, asociind:
- semne de debit cardiac sczut
- hipotensiunea sistemic
- semne de congestie pulmonar.
Semnele clinice de debit cardiac sczut sunt relative uor de recunoscut: tahicardie, extremiti reci, puls depresibil,
oligurie (datorate reaciei secundare catecolice cu vasoconstricie sever care tinde s mascheaze scderea debitului
cardiac meninnd tensiunea arterial n anumite limite).
Hipotensiunea sistemic este marker-ul ocului cardiogen.
Dintre semnele clinice, cel mai bine cu scderea debitului cardiac se coreleaz scderea presiunii
pulsului (TA diferenial).
C se definete prin:
- Presiune arterial sistolic (PAS) < 90 mm.Hg pentru cel puin o or, care nu rspunde la repleia volemic i este
secundar unei disfuncii cardiace asociat cu:
- semne de hipoprefuzie tisular sau
- index cardiac (IC) < 2, 2 l/min.m sau
- PAS < 90 mm.Hg dup o or de terapie cu inotrop pozitive (1).
n termeni de confirmare hemodinamic mai aprofundat, C este definit de urmtorul trepied
(2):
- hipotensiune sistemic sever (PAS< 90 mm.Hg sau scderea PA cu mai mult de 30% fa de valorile bazale
- presiuni mari de umplere ventriculare stngi (PCWP > 15 mm.Hg).
- scdere sever a debitului cardiac (IC < 2, 2 l/ min.m)
Dup ali autori, valorile parametrilor hemodinamici care definesc C (din punct de vedere al
severitii afectrii funciei de pomp ar fi)(3):
- hipotensiune sever (PAS< 90 mmHg)
- IC < 1,8 l/min.m
- PCWP > 18-25 mm.Hg.
Cauzele ocului cardiogen pot fi clasificate astfel:
a. insuficiena de pomp a miocardului n:
- infarctul acut de miocard (incluznd n afar de miocardul necrozat i miocardul siderat i hibernant, dar i disecia
de aort dac include i ostiile coronare)

- contuziile miocardice
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze)
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze etc.)
- depresii date medicamente sau toxice (betablocante, blocante ale canalelor de calciu,
antidepresive triciclice)
- depresii miocardice intrinseci (n SIRS, n spe datorit factorilor depresori, n acidoz, hipoxie)
- post cardiotomie sau post circulatie extracorporeala (in chirurgia cardiaca).
b. difuncii mecanice:
- stenoze valvulare sau dinamice
- insuficiene valvulare
- defect septal ventricular
- defecte ale pereilor ventriculari sau anevrisme ventriculare
C apare n orice cicumstan n care mai mult de 40% din VS este nefuncional.
Cauza predominant ca frecven n etiologia C este de departe infarctul miocardic acut (IM): un IM de mari
dimensiuni (> 40% din ventriculul stng este nefuncional) sau chiar un IM mai mic aprut fie la un pacient cu un
IM vechi ntins sau fie la un pacient cu insuficien ventricular cronic stng preexistent (fie de cauz
cardiomiopatic fie de cauz valvular).
n cazul pacienilor cadiomoipai sau valvulari poate fi vorba i de un IM embolic deoarece o bun parte dintre
aceti pacieni sunt n fibrilaie atrial cronic(FA).
Nu n ultimul rnd un IM de mici dimensiuni aprut la un pacient cu zone ntinse de miocard siderat (stunned )
sau hibernant poate precipita C.
Prin urmare, consecinele unui IM depind de: mrimea teritoriului miocardic afectat i terenul
miocardic restant (adic starea miocardului neafectat i a vaselor coronare neafectate de IM).
C apare la 7-9 % din pacienii internai cu diagnosticul de IM, iar timpul mediu de apariie dup
internare este de 4-5 ore, ceea ce face ca fereastra terapeutic s fie excesiv de mic pentru unii
pacieni (2).
Celelalte cauze ale C vor fi discutate mpreun cu sanciunile terapeutice specifice ale acestora.

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE
A. Cercul vicios al ischemiei miocardice Disfuncia cardiac aprut n cursul C este iniiat de ischemia/infarctul
miocardic dar ulterior disfuncia cardiac va agrava ischemia i astfel se va
creea spirala descendent descris de Hollenberg, de fapt un cerc vicios: ischemia miocardic genereaz ischemie
miocardic (2).
Astfel, ischemia/necroza miocardic care atinge un prag critic al masei musculare a VS (n jur de 40%) produce o
insuficien sever de pomp avnd drept consecin scderea dramatic a volumului btaie
(VB) i a debitului cardiac (DC) care produce hipotensiune care:
- agraveaz ischemia miocardic
- iniiaz reacia hemodinamic de tip hipodinamic cu vasoconstricie (clasica reacie simpatoadrenergic) i
centralizarea circulaiei.
Creterea activitii simpatice nu produce numai descrcare de catecolamine ci i activarea axului
renin-angiotensin. Sistemul renin-angiotensin i vasopresina vor crete i ele tonusul vasomotor, n special n
patul vascular mezenteric.
Angiotensina II va crete eliberarea de aldosteron (consecin = retenia de ap i sare).
Vasoconstricia, tahicardia i retenia de fluide vor agrava att disfuncia sistolic ct i pe cea
diastolic.
n plus, miocardul ischemic este rigid (disfuncie diastolic), iar aceast scderea complianei
miocardice produce: creterea presiunii tele-diastolice al VS (PTDVS) i limitarea umplerii diastolice, deci
congestie pulmonar care are drept consecin hipoxemie i agravarea dezechilibrului ntre aportul i necesitile de
O2 miocardice deci n final se agraveaz att ischemia ct i disfuncia miocardic.
ntreruperea acestui cerc vicios al disfuncie ischemiei miocardice este de fapt scopul terapiei

medico-chirurgicale a C.
B. Miocardul siderat (stunned myiocardium) i miocardul hibernant
Termenul de miocard siderat definete disfuncia miocardic postischemic a unui teritoriu, care persist n ciuda
restaurrii unui flux coronarian normal, dar a crui performan se poate recupera complet.
Miocardul hibernant este un teritoriu disfuncional datorat unui flux coronarian extrem de sczut dar a crui funcie
se normalizeaz prin ameliorarea fluxului coronarian (hibernarea ar putea fi un rspuns de adaptare a funciei la flux
i astfel se minimalizeaz efectele ischemiei/necrozei).
Ambele variante de miocard descrise anterior au deci un potenial de rezerv contractil i rspund la stimulare
catecolaminic, oferind o fereastr terapeutic (catecoli plus suport mecanic) pn la recuperarea acestor teritorii :
miocardul hibernate prin revascularizie iar cel siderat prin trecerea timpului.

EVALUARE I MONITORIZARE
C este o urgen major, astfel nct clinicianul trebuie s acioneze rapid i simultan pe mai
planuri.
Odat afirmat diagnosticul de C, evaluarea identificarea cauzei monitorizarea - iniierea terapiei se fac
concomitent.
n mod clasic, pacientul n stare de oc era decris din punct de vedere clinic ca prezentnd:
tendin la hipotensiune plus extremiti reci i umede, puls depresibil, tahicardie, oligurie, alterarea statusului
mental.
Cu exccepia hipotensiunii, acestea sunt de fapt semne de debit cardiac sczut datorate reaciei
secundare catecolice cu vasoconstricie periferic i splahnic (reacia hipodinamic), care mascheaz scderea
debitului cardiac, meninnd tensiunea uneori n limite normale, dar cu preul hipoperfuziei periferice i splahnice.
n faa unui astfel de pacient, se pune problema diagnosticului diferenial ntre cele dou entiti fiziopatologice care
pot genera tabloul clinic
al hipoperfuziei periferice descris mai sus: hipovolemia sever (sau chiar oc hipovolemic) i insuficiena cardiac
congestiv acut (sau chiar oc cardiogen).
Diagnosticul diferenial ntre cele dou entiti descrise mai sus poate prea simplu la prima vedere deoarece: att
hipovolemia ct i insuficiena cardiac congestiv acut sunt stri de hipoperfuzie periferic (i au n comun
scderea semnificativ a debitului cardiac, dei prin mecanisme diferite) sau low flow states, dar insuficiena
cardiac asociaz n plus
semne de congestie vascular pulmonar (dispnee/ ortopnee, apoi raluri subcrepitante i n final edem pulmonar).
Desigur c formele extreme sunt uor de deosebit chiar i clinic: edemul pulmonar nu poate fi confundat cu ocul
hipovolemic la un pacient cu sngerare digestiv masiv i exteriorizat.
Din pcate ns n practica clinic curent, i mai ales la pacientul critic, cele dou entiti generatoare de
hipoperfuzie periferic sunt deseori greu sau chiar imposibil de deosebit numai pe baza semnelor clinice i a
monitorizrii non-invazive.
Diagnosticul diferenial este dificil mai ales la pacientul critic la care tulburarea hemodinamic s-a instalat
insidios, sau nu este extrem ca magnitudine, sau n cazul n care, la acelai pacient, cele dou dezordini coexist i
se intric (pacient cardiac care devine hipovolemic, sau dimpotriv un pacient care este hipovolemic sever i sufer
un infarct miocardic
cu insuficien de pomp).
Alteori, la pacienii critici, chiar metodele terapeutice pot masca cauza hipoperfuziei periferice:
un pacient ventilat mecanic poate s nu mai aib raluri, dar cauza debitului cardiac sczut rmne tot insuficiena de
pomp.
Dificultatea unui diagnostic diferenial corect, poate bloca luarea unei decizii terapeutice sau chiar poate produce o
iatrogenie, cele dou stri de hipoperfuzie avnd terapii diferite: repleie volemic n principal (dar nu numai) n
cazul hipovolemiei i tratament inotrop pozitiv (i/sau vasomodulator, diuretic, suport circulator mecanic etc.) n
insuficiena cardiac congestiv sau ocul cardiogen.
n lumina celor afirmate mai sus examenul echocardiografic transtoracic (ETT) este o
metod de rutin excelent att pentru afirmarea diagnosticului de C ct i pentru diagnosticul diferenial.

ETT poate evidenia:

- starea contractil global i segmentar a cordului
- cauze mecanice ale C: defect septal ventricular, ruptura de muchi papilari cu insuficien mitral acut, ruptura
peretelui liber alVD etc.
- semne de infarct al VD
- alte cauze de deters hemodinamic : tamponad, embolie pulmonar.
Monitorizarea hemodinamic invaziv cu ajutorul ununi cateter arterial i a cateterului SwanGanz este de mare ajutor nu numai n confirmarea gravitii disfunciei hemodinamice (C = hipotensiune sever+
IC < 2, 2 l/min.m+ PCWP > 15 mmHg) dar mai ales n optimizarea terapiei farmacologice.
O nou i interesant alternativ de monitorizare o reprezint aparatul PiCCO care prin termodiluie transpulmonar
ofer parametrii volumetrici extreme de interesani (volumul de snge intratoracic/ITBV, volumul de snge global
telediastolic/GEDV i apa pulmonar extravascilar/EVLW) n paralel cu msurarea DC de manier continu. n
plus, orice cateter
periferic arterial i unul plasat n orice ven central sunt suficiente pentru aplicarea acestei metode.

TRATAMENTUL OCULUI CARDIOGEN

I. Msuri terapeutice iniiale i generale
a. Meninerea unei oxigenri i a unei ventilaii eficiente este crucial.
Nu de puine ori oxigenoterapia pe masc este ineficient i pacientul trebuie intubat (IOT) i ventilat mecanic
(VM) chiar nainte de orice act cu viz terapeutic (de exemplu coronarografie).
Se poate tenta aplicarea de CPAP non-invaziv dar peste 50% din pacienii cu edem pulmonar
cardiogen tot vor necesita IOT+VM. (4).
b. Terapia durerii i anxietii cu morfinomimetice (mai degrab Fentanyl dect Morfin
dac hipotensiunea este foarte important) reduce reacia simpatic dar i presarcina, postsarcina
cardiac i n consecin necesarul global de O2.
c. Dac pacientul prezint aritmii severe sau blocuri atrio-ventriculare cu efect evident negativ
asupra debitului cardiac acestea trebuie tratate urgent fie cu antiaritmice fie prin cardioversie, respective pacing
extern temporar.
d. Administrarea de fluide n vederea optimizrii presarcinii este o etap obligatorie dac pacientul nu are edem
pulmonar.
Peste 20% din pacienii cu C sunt hipovolemici fie datorit pierderii prin transpiraii profuze fie datorit pierderilor
prin vrsturi.
Nu trebuie omis faptul c pacienii coronarieni prezint o disfuncie diastolic important, agravat de C, i n
consecin pot avea nevoie de presiuni de umplere mari pentru a-i menine un DC adecvat. Administrarea de fluide
intravenos trebuie fcut ns cu pruden, titrat, i pe ct posibil sub monitorizare invaziv care s permit
construirea unei curbe Frank-Starling chiar n timp real, astfel nct s evideniem presiunile de umplere la care DC
este maximal dar fr a asocia congestie/edem pulmonar.
Meninerea unei presarcini adecvate este de importan crucial la pacienii cu infarct al ventriculului drept (VD).
e. Terapia vasopresoare se adreseaz hipotensiunii (hTA) refractare la msurile terapeutice anterioare i are
scopul de a menine presiunea de perfuzie coronarian i cerebral la valori
compatibile cu viaa i de a ntrerupe cercul vicios hTA-ischemie coronarian!
La pacienii cu TAS< 70-80 mm.Hg. drogul de elecie rmne Noradrenalina.
La pacienii cu TAS=80-90 mm.Hg. se poate ncepe prin administrarea de dopamin (crete att
TAS ct i DC) dar dac nu se obin rezultate rapide se trece imediat la Noradrenelin. Pacienii tahicardici pot
beneficia de efectul alfa 1 agonist pur al fenilefrinei (2).
Orice drog s-ar folosi, administrarea n perfuzie endovenoas se face cu pruden i titrndu-se dozele n scopul
maximizrii perfuziei coronariene n paralel cu meninerea celei mai mici cereri miocardice de O2.
n acest scop, monitorizarea hemodinamic invaziv cu msurtori punctuale dar repetate ale DC,
IC, VB, PCWP, SvO2 este de importan capital.
f. Tratamentul inotrop pozitiv este rezervat pacienilor care n ciuda unei presarcini optime i a

unei TAS restabilite prezint nc semne de hipoperfuzie tisular.

n cazul pacienilor cu TAS > 80 mmHg se prefer dobutamina (care uneori produce ns efecte nedorite :
hipotensiune i tahicardie).
n cazul pacienilor cu TAS < 80 mmHg se prefer dopamina (dei tahicardia i/sau creterea RVS pot agrava
ischemia miocardic) sau chiar adrenalina.
De multe ori o combinaie (n doze diverse i titrabile) de dobutamin, dopamin i adrenalin poate fi mult mai
eficace.
Inhibitorii de fosfodiesteraz (amrinon sau milrinon) au fost utilizai limitat n tratamentul C
doar atunci cnd catacolaminele nu au dat rezultat, din cauza efectelor lor vasodilatatoare i a timpului lung de
njumtire.
g. Suportul circulator mecanic
Singura metod de asistare mecanic a cordului care s-a dovedit a fi util i relativ accesibil (ca
tehnologie i pre) n terapia C este balonul de contrapulsaie intra-aortic (BCIA).
Efectele benefice ale asistrii cordului cu BCIA se datoresc n principal combinaiei ntre scderea postsarcinii i
creterea presiunii arteriale diastolice care mpreun amelioreaz fluxul coronarian i prin acelai efect combinat
produc o cretere a DC (nu foarte mare, ci cu maxim 25% fa de valoarea de la care se pornete).
Aceste 2 efecte sunt obinute fr a crete i necesarul de O2 miocardic, ceea ce reprezint un
avantaj notabil fa de inotrope oricare ar fi acestea. BCIA singur, fr terapie de reperfuzie sau
revascularizaie, nu s-a dovedit a scdea mortalitatea la pacienii cu IM i C, probabil i pentru faptul c BCIA nu
produce o cretere a fluxului sanguine miocardic distal de o stenoz critic.
Totui, n cazul pacienilor cu C i hipoperfuzie tisular, BCIA poate reprezenta un suport decisiv care s permit
stabilizarea pacientului i ctigarea de timp pn la rezolvarea definitiv i adaptat patologiei generatoare a C
(5,6).
Alte tipuri de suport circulator mecanic de tip Novacor sau Berlin-Heart sunt mult mai puin populare fiind mult mai
scumpe , mai laborios de montat i rezultatele sunt greu de evaluat.
II. Tratamentul etiologic al C consecutiv IM (Terapia de reperfuzie miocardic)
Consideraiile fiziopatologice prezentate anterior conduc la idea c terapia etiologic a C este singura n msur s
intrerup cercul vicios prin care ischemia genereaz ischemie.
a. Terapia fibrinolitic (TF) (reperfuzia medicamentoas) TF(tromboliza) s-a dovedit eficace n tratamentul IM
necomplicat(restaurarea perfuziei miocardice, diminuarea necrozei, scderea mortalitii, protejarea funciei VS) i
prevenirea apariiei C (7-9).
n ceea ce privete rolul TF la pacienii care au dezvoltat deja C, majoritatea studiilor din literatur, disponibile n
acest moment(GISSI, ISIS2, GUSTO) nu au dovedit scderea mortalitii, sau au dovedit o scdere nesimnificativ
statistic (studiul SHOCK:
54%vs 64% dar p=0,005)(10-13).
Cauza relativei ineficiene a TF ar putea fi legat de nsi starea de DC sczut, de aceea asocierea TF cu suportul
inotrop i/sau contrapulsaia (BCIA) pare a ameliora rezultatele (13).
b. Reperfuzia percutan de urgen (PTCA de urgen)
Terapia etiologic de elecie n anul 2004, a C consecutiv IM, este considerat a fi angioplastia de urgen
(PTCA).
Numeroase studii au demonstrat:
- scderea mortalitii de la 80-90% la 44% (14).
- scderea mortalitii la 40-50% (superioritatea net fa de TF ct i fa de terapia conservatoare)
- scderea mortalitii de la 62% la 38% (15) dac este comparat cu revascularizaia chirurgical
de urgen (by-pass coronarian)
- PTCA de urgen (26.280 pacieni) scderea mortalitii la 12,9% !!! (16).
n ceea ce privete stentarea de prim intenie la pacienii cu C, cele ctevea studii existente au
dovedit o scdere semnificativ a mortalitii pn la valori 26-27%.(17, 18).
Exist in derulare un studiu: stent + ABCIXIMAB care ar putea aduce argumente n favoarea acestei acocieri (19).
Ghid de terapie medical a C aprut n cursul evoluiei unui IM
1. C este cea mai frecvent cauz de mortalitate n spital la pacienii cu IM

2. Restabilirea fluxului coronarian este placa turnant a unei terapii eficace

3. Tratamentul trombolitic previne apariia C dar nu este terapia de elecie a C odat instalat.
4. PTCA este procedura terapeutic de prim intenie i poate crete singur rata de supravieuire.
5. BCIA nu s-a dovedit a crete supravieuirea dar asistarea precoce cu BCIA poate reprezenta o
punte ctre o PTCA de urgen n condiii de siguran sporit.
6. Dac PTCA nu este disponibil, TF + BCIA pare a fi cea mai bun alternativ pn la transferal la o unitate
teriar capabil s execute angioplastia de urgen.
III. Revascularizarea chirurgical de urgen
Deoarece pacienii cu C i leziuni tri/multicoronariene severe asociate disfunciei sistolice a VS
sunt mai dificil de instrumentat in laboratorul de cateterism cardiac sau chiar nu au soluie instrumentar, ei ajung la
chirurg ca ultim soluie i n consecin, n general, rezultatele n termeni de mortaliate imediat sunt considerate
inferioare terapiei prin angioplastie (20).
Totui studiul (randomizat, n dublu orb), GUSTO- 1 a gsit rezultate mult mai bune la pacienii
angiografiai i apoi tratai fie cu PTCA fie prin revascularizaie chirurgical (n primele 24 ore de la debutul C)
comparativ cu cei tratai clasic (mortalitate 38% fa de 62%) (15).
Exist i studii care au artat c la pacieni correct selecionai (asistai n preoperator cu BCIA) i
operai n primele 18 ore de la debutul C mortalitatea este foarte mic (17%), dar nu a existat un lot martor(21).
Dei astzi se admite c terapia de elecie a C din IM este PTCA de urgen exist categorii de
coronarieni la care prima intenie este revascularizaia chirurgical:
- stenoz > 50% left main + IM n teritoriul LAD sau al Circumflexei
- stenoz > 75% left main + IM n teritoriul coronarei drepte
- leziuni tricoronariene severe
- leziuni coronariene dificil de instrumentat

TRATAMENTUL COMPLICAIILOR MECANICE ALE IM CU C

a. DSV postinfarct (DSVPI) i insuficiena mitral acut (RMA)
O complicaie mecanic de tip DSVPI sau RMA trebuie suspicionat imediat ce apare un suflu systolic nou la un
pacient cu IM care se deterioreaz hemodinamic rapid sau la care reapare
durerea.
Edemul pulmonar aprut la un pacient cu un suflu sistolic recent instalat este foarte sugestiv pentru RMA.
Diagnosticul pozitiv al tipului de complicaie ct i diagnosticul diferenial ntre DSVPI i RMA
presupune minimum un examen echocardiografic transtoracic (ETT) urmat apoi dac pacientul este stabil de un
examen angiografic (coronarografie +ventriculografie).
ETT : permite vizualizarea unui DSVPI, evaluarea valvei mitrale, a tricuspidei, a funciei VS i VD, msurarea
presiunii sistolice pulmonare, iar prin metoda doppler color pune n eviden chiar i soluiile de continuitate mici
de la nivelul septului interventricular.
Un cateter Swan-Ganz deja inserat ajut la punerea unui diagnostic corect: gazometria din atriul
drept, artera pulmonar i artera periferic pun n eviden un unt stg-dr (DSVPI), iar nite unde V gigante pledeaz
pentru RMA.
DSVPI este o adevrat catastrof hemodinamic iar C apare n primele 48 ore de la producere
la peste 50% din pacieni.
DSVPI se asociaz numai cu IM transmurale, de obicei ntr-un singur teritoriu (anterior sau inferior) (17).
RMA apare cel mai frecvent prin rupture muchiului papilar posteromedial (MPP) i se
poate nsoi de IM al VD. Ruptura vrfului MPP produce regurgitare mitral acut (RMA) sever cu apariia rapid
a edemului pulmonar i a ocului cardiogen.
Strategia terapeutic n cazurile de DSVPI i RMA este astzi clar:
- imediat dup diagnostic pacientului i se monteaz un BCIA i dac stabil, este trimis ntr-un serviciu de
angiografie
- dup explorarea angiografic pacientul trebuie operat de urgen !!!
- chiar dac sub BCIA pacientul este stabil sau chiar se amelioreaz, pacientul rmne o urgen

chirurgical i trebuie operat ct de repede !!!

b. Ruptura cardiac
Apariia unei deteriorri hemodinamice subite dac se asociaz mai ales cu disociaie electromecanic ridic
suspiciunea de ruptur a peretelui liber a ventriculului cu IM. Consecina unei perforaii de asemenea natur este
apariia unei tamponade cardiace prin hemopericard masiv i a decesului.
ETT pune diagnosticul iar de rapiditatea unei pericardocenteze urmat imediat de actul chirurgical de urgen
depinde eventualitatea destul de mic de altfel de supravieuire.

INFARCTUL MIOCARDIC AL VENTRICULULUI DREPT (IMVD)

Dei destul de des ignorat, IMVD este o realitate clinic care poate fi responsabil de apariia C la orice pacient cu
IM inferior sau anterior.
Ventriculul drept mai subire i mai puin musculos dect VS rspunde foarte prost la ischemie-necroz: disfunie
sistolic i diastolic care provoac diminuarea umplerii diastolice a VD, creterea presiunii n atriul drept, dilatarea
VD cu insuficien de pomp a acestuia.
n final apariia fenomenului de interdependen ventricular (bombarea diastolic a SIV n VS) produce o
scdere dramatic a umplerii VS (presarcina) cu scderea consecutiv a DC i apariia C.
Diagnosticul de IMVD poate fi suspectat la orice pacient n C prin IM care nu are edem pulmonar ,nici mcar
radiologic dar prezint PVC mare.
Certitudinea diagnosticului este dat de semnele de necroz ECG din derivaiile precordiale drepte n asociere cu
semnele ETT i msurtorile hemodinamice care arat valori mari ale PVC (PAD) n jur de 10 mmHg acompaniate
de un raport PAD/ PCWP crescut spre 0,8 (1).
Tratamentul C secundar IMVD este cel recomandat n ghidul pentru VS, adic n ordinea
eficacitii:
- de elecie PTCA de urgen
- TF + BCIA
- TF izolat
- Tratament conservator: optimizarea umplerii, inotrope, meninerea unei frecvene convenabile i a ritmului sinusal,
precum i a unei conduceri atrioventricularenormale (pacing extern sau intracavitar).

STENOZA AORTIC I C
Stenoza aortic (SA) poate fi cauza unui C care se instaleaz la un pacient de orice vrst (chiar tnr dar cu
bicuspidie aortic necunoscut, sau un btrn de 80 ani cu valve calcificate) care s fi fost complet asimptomatic
pn la episodul actual sau doar paucisimptomatic.
Dei fiziopatologia ischemiei miocardice cu coronare normale explic apariia C la aceti pacieni (obstacolul
cronic din tractul de ejecie al VS provoac: hipertofie miocardic>scderea complianei VS, creterea consumului
O2 miocardic, dar i scurtatrea duratei diastolice a fluxului coronarian i compresia vaselor intramiocardice i
subendocadice de ctre masa contractil crescut) la pacienii de peste 40 ani nu se poate exclude o component
ateriosclerotic dect prin coronarografie.
n afar de semnele proprii, n cazul asocierii C+SA, semnele clinice ale SA sunt greu de
evideniat, dar dac respectm etapele care trebuie parcurse n evaluarea pacientului cu C, diagnosticul poate fi pus
cu certitudine odat efectuat exemenul echografic transtoracic (ETT).
Tratamentul de elecie al C datorat SA este cel chirurgical (nlocuire i protezare valvular) de
urgen.
Valvuloplastia percutan cu balon rmne o alternativ terapeutic cu rezultate mai proaste dect
chirurgia (risc de a provoca o sincop sau de a transforma o SA n insuficien aortic) rezervat
pacienilor la care se consider c riscul chirurgical nu se justific: vrstnici tarai, pacieni cu C i disfuncii
severe de organe (1) .
Pn la luarea unei decizii, asistarea cu BCIA este o metod eficient de ameliorare a tabloului clinic i
hemodinamic, cu condiia ca pacientul s nu asocieze i o insuficien aortic semnificativ.

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFIC (CMH)

CMH este din punct de vedere hemodinamic o stenoz subaortic rezultat din hipertrofiaVS
(devenit foarte gros i puin compliant) care realizeaz o obstrucie dinamic n tractul de ejecie al VS.

n consecin, aceti pacieni, n condiii de hipovolemie necorectat sau de pierdere a ritmului

sinusal(contracia atrial este extrem de important pentru o presarcin adecvat al aceti pacieni) i/ sau tahicardie
important pot prezenta rapid tabloul hemodinamic al C.
i n cazul CMH , examenul ETT este crucial pentru diagnosticul corect .
n cazul contrar, n care un astfel de pacient este tratat ca un C oarecare, cu inotrope care vor crete
contractilitatea unui ventricul deja hipercontractil, se va agrava obstrucia dinamic i vor crete necesitile
miocardice de O2 cu agravarea ischemiei(1).
Tratamentul C asociat CMH este:
- repleia volemic n scopul optimizrii presarcinii
- cardioversia electric la ritm sinusal
- beta-blocantele n scopul reducerii tahicardiei i a scderii contractilitii miocardice

INSUFICIENA AORTIC ACUT (IAA)

Cauzele IAA sunt reprezentate de: endocardita bacterian, disecia acut de aort, sau dehiscena
unei proteze valvulare aortice.
n cazul IAA cu edem pulmonar i C, semnele clinice cardiovasculare nu sunt uor de pus n eviden iar semnele
periferice lipsesc datorit instalrii acute a suferinei.
i n acest caz examenul ETT este capital n afirmarea diagnosticului de IAA.
IAA sever cu C este o urgen chirurgical a crei sanciune este protezarea valvular(1, 2, 3).
n pregtirea actului chirurgical de urgen, meninerea unei presiuni de perfuzie sistemice
convenabile se bazeaz pe terapia combinat: inotrope + vasodilatatoare arteriale maniabile
(nicardipin, nitroprusiat de sodiu cu scopul scderii postsarcinii VS i deci a volumului regurgitat).
-

CONCLUZII
1. n ciuda progreselor teoretice i tehnologice , C rmne o realitate clinic de temut chiar n centre cu mare
renume (mortalitate 40-80%).
2. Totui, ceea ce era considerat n urm cu 10-15 ani un eveniment fatal se arat a fi astzi a fi
posibil de tratat.
3. C rmne principala cauz de mortalitate la pacienii spitalizai pentru IM.
4. Terapia de elecie a IM cu C (revascularizaia medical-instrumentar) este una urgent
i agresiv cu scopul resabilirii unui flux anterograd bun n vasul responsabil de apariia IM
5. Cea mai bun alternativ de tratament a C este PTCA de urgen ( stent).
6. Dac PTCA nu este disponibil, atunci terapia trombolitic (TF) sub asistare cu BCIA este soluia de ales.
7. Exist pacieni care beneficiaz i de revascularizare chirurgical de urgen.
8. Complicaiile mecanice al IM cu C (DSVPI, RMA) se asist cu BCIA, sunt o urgen chirurgical i pacientul
trebuie operat ct de repede !!!
9. Stenoza aortic cu C este o urgen chirurgical care necesit nlocuire-protezare
valvular(unele cazuri se preteaz la valvuloplastie).
10. Insuficiena aortic acut cu C este o urgen chirurgical care necesit nlocuire-protezare
valvular.
11. n toate cazurile de C legate de IM, msurile terapeutice generale precum: optimizarea oxigenriiventilaiei,
meninerea unei presarcini optime, combaterea hipoprefuziei tisulare severe cu vasopresoare, ameliorarea
contractilitii miocardice prin inotrope/ vasomodulatoare, sau asistarea cu BCIA(exccepieIAA) reperzint o
terapie suportiv necesar i obligatorie
pentru continuarea cu succes a terapiei de elecie.
12. Echocardiografia devine o explorare obligatorie in terapia intensiv.

BIBLIOGRAFIE
1. Shoemaker WC. Textbook of Critical Care, 2000, pag.1037-44.
2. Hollenberg SM. Cardiogenic Shock, in: 2003 Yearbook ofIntensive Care and Emergency Medicine, 2003, p.447-58.
3. Higgins TL. Cardiopulmonary critical care, 2002, p.82-98.
4. Pang D, Keenan SP, Cook DJ. The effect of CPAP on mortalityand the need for intubation in cardiogenic pulmonary edema;
a systematic review. Chest 1998;114:1185-92.
5. Willerson JT, Curry GC, Watson JT. Intraaortic baloon-pump inpatients in cardiogenic shock. Am J Med 1985;72:183-92.

6. Bates R, Stomel RJ. The use of intraaortic baloon-pump as anadjunct of reperfusion therapy in cardiogenic shock. Int J
Cardiol 1998;65:S37-S42.
7. GUSTO investigators. An international randomized trialcomparing four trombolithyc strategies for acute miocardial
infarction. N Eng J Med 1993;329:673-82.
8. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. An update ACA/AHA.
J Am Coll Cardiol 1999;34:890-911.9. AIMS Trial Study Group. Effects of intravenous APSAC onmortality after acute myocardial infarction. Lancet 1998;1:
545-9.
10. Col NF, Gurwitz GH, Alpert JS, Goldberg RJ. Frequency ofinclusion of patients with cardiogenic shock in trials of
trombolythic therapy. Am J Cardiol 1994;73:149-57.
11. GISSI. Effectiveness of intravenous trombolythic therapy inacut myocardial infarction. Lancet 1986;2:397-402.
12. Sanborm TA, Sleeper LA, Bates ER, et al. A report of SHOCKtrial registry. J Am Coll Cardiol 1993;36:1123-9.
13. Becker RC. Hemodynamic, mechanical and metabolicdeterminants of trombolythic efficacy: a theoretic framework
for assesing the limitations of trombolysis in patients withcardiogenic shock. Am Heart J 1993;125:919-29.
14. OKeefe JH, Bailey J, Rutherford BD, et al. Primary angioplastyfor acute myocardial infarction in 1000 consecutive patients.
Am J Cardiol 2003;72:107G-10G.
15. Berger PB, Holmes DR Jr, Stebbins AL, Topol EG. Impact ofan aggresive invasive catheterisation and revascularization
strategy on mortality in patients with cardiogenic shock inGUSTO-1 trial. Circulation 1997;96:122-7.
16. Rogers WJ, Canto JG, Lambrew CT. Temporal trends in thetreatment of over 1, 5 milion patients with myocardial
infarction in the US from 1990 to 1999-NRMI. J Am CollCardiol 2000;36:2056-63.
17. Antoniucci D, Valenti R, Santor GM, et al. Systematic directangioplasty and stent-supported direct angioplasty for
cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction:in hospital and long term survival. J Am Coll Cardiol 1998;31:
294-300.
18. Webb JG, Carere RG, Hilton JD. Ussefulness of coronary stentingfor cardiogenic shock. Am J Cardiol 2000;79:81-4.
19. Montalescot G, Barragan P, Wittenberg O, et al. Plateletglycoprotein IIb/IIIa inhibition with coronary stenting for
acute myocardial infarction. N Eng J Med 2001;344:1895-993.
20. Every NR, Maynard C, Cochran RP. Characteristics,management and outcome of patients with acute myocardial
infarction treated with by-pass surgery. Circulation 1996;84:81-6.
21. Allen BS, Rosenkrantz E, Buckberg D, et al. A medical-surgicalemergency requiring urgent revascularization. J Thorac
Cardiovasc Surg 1989;98:691-703.