Sunteți pe pagina 1din 5

Arta

Medica

Nr. 1 (28), 2008

59

INTERACIUNILE HORMONI TIROIDENI TENSIUNE


ARTERIAL LA PACIENII CU TIROIDIT AUTOIMUN
INTERACTIONS BETWEEN THYROID HORMONE AND BLOOD
PRESSURE IN PATIENTS WITH AUTOIMMUNE THYROIDITIS
Rezumat

Svetlana PROTOPOP*

Summary

Strile de hipotiroidie manifest i


Overt and subclinical hypothyroidism is
Catedra Biochimie i Biochimie clinic,
subclinic sunt asociate cu o cretere
associated with an increase in systemic
USMF Nicolae Testemianu, Chiinu
a rezistenei vasculare sistemice i
vascular resistance and hypertension.
hipertensiune arterial. Variaiile de
Variation in serum thyroid hormone
* - lector superior
concentraie a hormonilor tiroidiconcentrations within the euthyroid
eni n limitele eutiroidie, de asemenea,
range also influences cardiovascular
influeneaz sistemul cardiovascular i anume vasodilatarea endotelial
system, including endothelium-dependent vasodilation and blood
dependent i tensiunea arterial. Efectele cardiovasculare ale hormopressure. The cardiovascular effects of thyroid hormones results from
nilor tiroidieni sunt consecina modulrii directe a rezistenei vasculare
direct modulation of systemic vascular resistance and from interactions
sistemice i interaciunii lor cu alte sisteme metabolice implicate n
with other metabolic systems implicated in regulation of vascular tonus
reglarea tonusului vascular i a volumului sanguin.
and blood volume.

Actualitatea studiului
Hormonii tiroidieni (HT) au efecte relevante asupra
sistemului cardiovascular ce rezult din aciunea direct
asupra cardiomiocitelor i din aciunea asupra vaselor sanguine
periferice (17,33). Att strile de hipo- ct i de hipertiroidie
sunt nsoite de hipertensiune arterial (HTA), ceea ce
denot c mecanismele moleculare implicate n geneza HTA
sunt distincte n aceste stri patologice [26,27]. n strile de
hipertiroidie are loc preponderent mrirea tensiunii arteriale
(TA) sistolice, determinat de micorarea rezistenei vasculare
sistemice, accelerarea ritmului cardiac i creterea respectiv a
debitului cardiac [26]. Strile de hipotiroidie sunt nsoite de
creterea tensiunii arteriale diastolice graie mririi rezistenei
vasculare sistemice [23,24]. Literatura n domeniu indic o
prevalen mai nalt a HTA n strile de hipotirodie cronic
[4,16,27].
Un ir de studii relateaz c hipotiroidia clinic este
nsoit de creterea tensiunii arteriale diastolice [4,25,31],
iar tratamentul substitutiv cu tiroxin normalizeaz TA [2].
Hipotiroidia subclinic, caracterizat prin valori normale
ale hormonilor tiroidieni i moderat crescute ale TSH-lui, de
asemenea contribuie la apariia HTA [3,19].
Mai mult dect att, un ir de studii recente au relatat c
chiar i n categoria subiecilor cu funcie tiroidian normal
este prezent o asociere direct ntre valorile tensiunii arteriale
sistolice i diastolice cu concentraia plasmatic a hormonilor
tiroidieni [1,8,9,14]. Astfel, cercetarea efectuat de Gumieniak

O i coautorii [9] a evideniat o prevalen mai nalt a


hipertensiunii arteriale la persoanele ce prezentau valori mai
nalte a TSH-lui i mai sczute ale HT. Cu un an mai trziu,
acelai grup de cercettori a constatat c la persoanele eutiroidie
cu anamnez familial hipertensiv valorile plasmatice ale
TSH-lui sunt mai nalte comparativ cu persoanele normotensive. Aceste date pledeaz n favoarea existenei variantelor
genetice ce afecteaz att reglarea TA, ct i a nivelului
tirotropinei. Mai mult ca att, concentraiile sporite ale TSHlui la persoanele hipertensive ar servi markeri fenotipici ai
acestor variante genetice [8]. Iqbal A i coautorii [14] relateaz
c n categoria subiecilor eutiroizi exist o corelaie liniar
pozitiv ntre nivelul tirotropinei i tensiunea arterial sistolic
i diastolic. Rezultate similare au fost relatate de Asvold BO
i coautorii [1]. Astfel, datele acestei cercetri efectuate pe un
eantion apreciabil de subieci indic c mrirea concentraiei
tirotropinei cu 1 mIU/L contribuie la sporirea presiunii arteriale
sistolice cu 2,0 mmHg la brbai i 1,8 mmHg la femei, iar a
presiunii diastolice cu 1,6 mmHg la brbai i 1,1 mmHg la
femei.
Mecanismele implicate n geneza HTA sunt multiple i
incomplet elucidate la momentul actual. Se consider c T3
posed efect vasodilatator asupra arteriolelor, determinat de
aciunea direct a hormonului asupra celulelor musculare
netede vasculare (CMNV) responsabile de relaxare [17]. Acest
fapt a fost dovedit de cercetrile efectuate pe culturi de CMNV
[23] i pe arterei izolate din muchii scheletici de obolani

60
[24]. Ojamaa K i coautorii au identificat c CMNV posed
dou situsuri pentru fixarea T3. Expunerea acestor celule la
aciunea T3 provoac relaxare celular n 10 minute, pe cnd T4
i rT3 nu manifest acest efect. Cu scopul de a determina cile
de transducie a semnalului hormonal autorii au determinat
coninutul AMPc i GMPc i au constatat c concentraia
acestor mesageri nu se modific n timpul relaxrii CMNV [23].
Rezultatele acestui studiu sugereaz posibilitatea existenei unor
mecanisme distincte de cele mediate de AMPc i GMPc.
Park KW i coautorii [24] au determinat aciunea T3 i T4
asupra arterelor intacte i n prezena inhibitorului nitricoxidsintazei endoteliale (NOSe). Rezultatele studiului au artat c
efectul vasodilatator este mediat preponderent de ctre T3 i este
mai pronunat n arterele intacte, ceea ce dovedete existena
unor mecanisme de reglare a presiunii arteriale dependente de
endoteliu. n acest context, date recente au relevat c n CMNV
umane are loc expresia deiodinazei tip II, enzim implicat n
conversia tiroxinei inactive n triiodtironina activ. Aceast
lucrare evideniaz importana producerii locale de T3 din T4
n reglarea tonusului vascular n condiii normale i, posibil,
patologice [21].
Recent, studiul efectuat de Hiroi Y i coautorii [12] a
relatat c HT nontranscripional activeaz calea mediat
de fosfatidilinozitol-3-kinaza/proteinkinaza B (PI3K/PKB).
Activarea rapid a acestei ci de ctre T3 conduce la creterea
activitii NOSe i micorarea TA. Aceste rezultate indic c
unele efecte hemodinamice ale HT sunt atributabile activrii
NOSe i sugereaz ideea c activarea NOSe i PKB de ctre
T3 poate fi terapeutic benefic n patologiile cardiovasculare.
n plus, activarea acestei ci de ctre HT este similar cu
cea efectuat prin intermediul receptorilor estrogeni i
glucocorticoizi [10,18]. Totui, administrarea hormonilor
steroizi este des nsoit de efecte adverse semnificative, de felul
cancerului uterin i mamar, HTA i osteoporozei. Acest fapt
exclude posibilitatea utilizrii lor n patologia cardiovascular.
Astfel, administrarea acut a HT, comparativ cu hormonii
steroizi, ar fi, posibil, o alternativ eficace n scopul asigurrii
proteciei cardiovasculare.
Rolul obligatoriu al receptorilor tiroidieni n activarea
indus de T3 a NOSe i protecia antiischemic este demonstrat
de cercetrile ce au fost efectuate n prezena antagonitilor
HT sau pe oareci cu mutaii induse ale TR i NOSe [7].
Forma predominant a receptorilor tiroidieni pentru celulele
endoteliale vasculare este TR1 i, probabil, anume aceast
izoform mediaz activarea cii PI3K/PKB/NOSe [12].
Deoarece principala cot a T3 plasmatic este legat cu
proteinele de transport (TBG-thyroxine-binding protein,
albumina i prealbumina), doar 0,3% de triiodtironin este
liber i poate interaciona cu receptorii specifici. Dac
pentru efectele TRE-dependente (TRE thyroid hormoneresponse element) sunt suficiente concentraii picomolare ale
T3, activarea PKB i NOSe necesit cantiti mult mai nalte
[33]. Totui, injectarea a 100 g de T3 unui lot de voluntari
eutiroizi a condus la creterea concentraiei plasmatice a T3 >60
pmol, suficient pentru a micora rapid rezistena vascular
sistemic i TA [28]. Aceast descoperire indic c efectele
farmacologice ale HT asupra sistemului cardiovascular au
loc la concentraii ale T3 ce depesc mult pe cele necesare
pentru realizarea efectelor TRE-dependente. Rmne s fie
clarificat, de ce pentru activarea PKB i NOSe sunt necesare
cantiti mult mai nalte ale HT comparativ cu cele necesare

Nr. 1 (28), 2008 Arta

Medica

pentru efectele TRE-dependente. Un alt studiu recent [22]


evideniaz c T3 posed efecte directe asupra vaselor rezistente
datorit intensificrii funciei endoteliale i a vasoconstriciei
induse de noradrenalin. n contradicie cu datele obinute n
cercetarea efectuat de Schmidt BM i coautorii [28] efectele HT
se manifestau la concentraii relativ mici de T3 i doar la 2 ore
dup administrarea hormonului ceea ce pledeaz n favoarea
efectelor TRE- dependente [22].
Polikar R [25] susine c HT conlucreaz cu sistemul
nervos simpatic n reglarea tonusului vascular i anume,
modific sensibilitatea simpatergic prin modularea funciei
i a densitii receptorilor adrenergici. Hoit BD i coautorii
[13] relateaz c HT mresc expresia receptorilor 1- i, mai
pronunat, a celor 2-adrenergici, dar nu modific sensibilitatea
acestor receptori la stimulii adrenergici.
Micorarea concentraiei HT este asociat cu o sporire
proporional a valorilor plasmatice ale adrenalinei i
noradrenalinei. Tratamentul substitutiv cu HT abolete
stimularea simpato-adrenal i reduce valorile presiunii
arteriale [5]. Datele acestui studiu demonstreaz c stimularea
simpato-adrenal contribuie la meninerea HTA n hipotiroidia
acut, mecanism ce contracareaz micorarea inotropismului
miocardului i debitului cardiac [16]. Constatarea c, n
strile de hipotiroidie, valorile plasmatice ale adrenalinei i
noradrenalinei nu coreleaz ntre ele [5] pledeaz n favoarea
existenei unor mecanisme reglatoare distincte caracteristice
acestor doi neurohormoni.
n plus la activarea simpatic, secreia de adrenalin mai
poate fi stimulat de corticotropin i hormonii glucocorticoizi
[11]. n acest context, sunt binevenite datele obinute de
Fommei E i coautorii [5] care au gsit valori sporite ale
cortizolului i aldosteronului la pacienii cu hipotiroidie. Se
poate de conchis c stimularea adrenergic i adrenocortical
reprezint mecanisme sinergice de meninere a HTA n strile
de hipotiroidie.
n timp ce n strile de hipotiroidie secreia de aldosteron
este pstrat sau chiar sporit, activitatea reninei plasmatice
este sczut [5,16]. n condiiile unei activiti sczute a reninei,
secreia de aldosteron ar fi meninut de ctre corticotropin. n
susinerea acestei idei pot fi naintate rezultatele unor cercetri
efectuate pe animale, care au raportat o cretere reactiv a
nivelului corticotropinei ca rspuns la disfuncia cortexului
suprarenal indus de hipotiroidia acut [32]. Compensarea
disfunciei cortexului suprarenal ar fi important din punct
de vedere al efectelor hemodinamice ale corticosteroizilor
care ar contribui la pstrarea debitului cardiac prin susinerea
volumului sanguin i a randamentului cardiac.
Oricum, interpretarea per se a sporirii nivelului plasmatic al
catecolaminelor, aldosteronului i cortizolului din disfunciile
tiroidiene este dificil. Toate aceste modificri pot fi evaluate
lund n consideraie variaiile de volum ce nsoesc strile
de hipotiroidie. Volumul intravascular i masa eritrocitar
sunt sczute n hipofuncia glandei tiroide [17] i din acest
motiv pacienii cu hipotiroidie sunt mai sensibili la variaiile
saline comparativ cu subiecii sntoi [20]. S-ar putea de
afirmat c creterea concentraiei catecolaminelor i, foarte
probabil, a aldosteronului i cortizolului poate fi, cel puin
parial, secundar diminurii epurrii lor din snge [25]. Un alt
mecanism patologic ce favorizeaz retenia de sodiu i ap n
strile de hipotiroidie este creterea secreiei de vasopresin i
micorarea secreiei peptidului natriuretic atrial [29,30,34] .

Arta

Medica

Nr. 1 (28), 2008

Studiul efectuat de Fukuyama K i coautorii [6] a stabilit c


triiodtironina micoreaz expresia receptorilor vasculari tip I
pentru angiotenzin la nivel transcripional i posttranscripional,
n aa mod atenund funciile biologice ale angiotenzinei II.
n strile de hipotiroidie superexpresia receptorilor pentru
angiotenzin ar fi un mecanism adiional de mrire a rezistenei
vasculare sistemice i a presiunii arteriale.
Legtura patobiochimic ntre disfuncia tiroidian i
controlul TA este mult mai relevant din punct de vedere clinic
lund n consideraie prevalena consecvent a hipotiroidiei(34%) la persoanele cu hipertensiune arterial [31] i cu
hipertensiune renal (1%) [15].

Obiectivele studiului
Aprecierea asocierii valorilor plasmatice ale hormonilor
tiroidieni cu presiunea arterial sistolic i diastolic i
elucidarea bazelor moleculare ale apariiei hipertensiunii
arteriale la pacienii cu tiroidit autoimun primar depistat
cu diferite grade de alterare a funciei tiroidiene.

Materiale
Pentru studiu au fost selectate 70 paciente cu tiroidit
autoimun (TAI) primar depistat. Diagnosticul TAI a fost
efectuat n baza prezenei titrului pozitiv al anticorpilor antitiroidperoxidaza (>75 IU/mL), a tabloului clinic i sonografic
caracteristic patologiei autoimune a glandei tiroide. Pentru
lotul martor au fost selectate 27 femei sntoase.
Forma clinic a TAI a fost stabilit n funcie de valorile
TSH-lui i ale tiroxinei libere. Pacientele cu concentraie
normal a TSH-lui (0,34-5,0 IU/mL) i a tiroxinei libere (0,581,64 ng/dL) alctuiesc lotul eutiroid (E). Valorile TSH-lui nalte,
iar ale tiroxinei libere n limite normale au clasat pacientele n
lotul cu hipotiroidie subclinic (HSC). Pacientele care au relatat
nivel nalt al TSH-lui i sczut al tiroxinei libere au format lotul
cu hipotiroidie clinic (HC).
Conform acestor criterii au fost clasate urmtoarele
loturi:
Lotul M 27 femei sntoase;
Lotul E 31 paciente cu tiroidit autoimun, eutiroidie;
Lotul HSC 20 paciente cu tiroidit autoimun, hipotiroidie
subclinic;
Lotul HC 19 paciente cu tiroidit autoimun, hipotiroidie clinic.

61
Rezultate i discuii
Valorile plasmatice ale anticorpilor anti-tiroidperoxidaza,
TSH-lui, fraciilor libere ale triiodtironinei i tiroxinei ce
au servit criterii de diagnostic ale tiroiditei autoimune i de
stabilire a gradului de alterare a funciei tiroidiene sunt redate
n Tabelul 1. Datele prezentate denot c nivelul plasmatic
al TSH-lui i titrul anticorpilor anti-tiroidperoxidaza difer
semnificativ n toate eantioanele pacienilor cu TAI comparativ
cu subiecii lotului martor. Concentraia triiodtironinei, formei
active a hormonilor tiroidieni, sufer fluctuaii eseniale n
dependen de gradul disfunciei tiroidiene. Astfel pacienii
eutiroizi (3,420,37 pg/mL) i cei cu hipotiroidie subclinic
(3,410,34 pg/mL) prezint valori mai nalte ale T3 liber
comparativ cu subiecii sntoi (3,260,35 pg/mL). Cele
depistate s-ar prea s fie paradoxale, dar sublim prezena
unei reacii compensatorii a hipofizei care secret mai mult
tirotropin cu scopul de a menine funcia tiroidian n limite
normale. Numai n categoria pacienilor cu hipotiroidie clinic
se constat o scdere esenial statistic veridic a concentraiei
T3 liber (2,620,74 pg/mL, p<0,001).
Variaiile plasmatice ale tiroxinei poart un caracter deosebit
de cele prezentate de T3 i reflect mai concret gradul de alterare
a funciei tiroidiene. Rezultatele obinute denot o scdere
progresiv a concentraiei T4 liber statistic veridic pe msura
avansrii disfunciei glandei tiroide (lotul martor - 0,870,12 ng/
dL; lotul eutiroid - 0,80,13 ng/dL, p<0,05; lotul cu HSC - 0,7 0,12
ng/dL, p<0,001; lotul cu HC - 0,370,14 ng/dL, p<0,001). Acest
fenomen poate fi elucidat prin faptul c tiroxina servete drept
surs plasmatic de T3, dar este capabil s o menin n limite
normale doar n etapele incipiente ale procesului autoimun.
Tabelul 1
Valorile plasmatice ale anticorpilor anti-tiroidperoxidaza,
TSH-lui, fraciilor libere ale triiodtironinei i tiroxinei
martor
(27)

TAI
(70)

e
(31)

HSC
(20)

HC
(19)

Vrsta,
ani

38,76,15

40,56,74

40,07,15

41,16,59

40,76,51

AntiTPO,
UI/mL

18,6
(3,2-39)

214,0
(76,81050)
***

165,8
(77,5455)
***

225,8
(79,5705)
***

280,2
(76,81050)
***

1,51
(0,65-3,3)

11,31
(1,0-97,0)
***

2,25
(1,0-4,0)
***

6,61
(5,411,92)
***

31,04
(10,897,0)
***

T3 liber,
pg/mL

3,260,35

3,20,6

3,420,37

3,410,34

2,620,74
***

T4 liber,
ng/dL

0,870,12

0,670,23
***

0,80,13
*

0,750,12
***

0,370,14
***

Metode
Anticorpii anti-tiroperoxidaza (anti-TPO) au fost dozai
prin analiza enzimatic imunometric cu kit-ul Anti-TPO
(ORGENTEC - Germania).
Valorile TSH-lui, ale triiodtironinei libere (T3 liber) i
tiroxinei libere (T4 liber) au fost determinate prin metoda
imunochemiluminescent, utiliznd trusele HYPERsensitive
hTSH, FREE T3 i FREE T4 (BECKMAN - SUA) la
analizatorul ACCESS Immunoassay Sistems.
Msurarea tensiunii arteriale s-au nregistrat valorile
medii ale tensiunii arteriale sistolice (TAs) i diastolice (TAd),
obinute prin trei msurri succesive la ambele brae la intervale
de timp de trei minute.
Prelucrarea statistic a datelor obinute a fost efectuat cu
programul statistic StatsDirect. Pentru determinarea veridicitii
deosebirilor indicilor estimai a fost aplicat procedeul statistic
Mann-Whitney U test, corelaiile ntre indicii studiai au fost
determinate utiliznd regresia liniar simpl.

TSH,
IU/mL

Not: n tabel sunt redate valorile medii Mabaterea standard sau


(valoarea inferioar valoarea superioar). TAI pacieni cu tiroidit
autoimun; E pacieni cu tiroidit autoimun, eutiroidie; HSC pacieni cu tiroidit autoimun, hipotiroidie subclinic; HC - pacieni
cu tiroidit autoimun, hipotiroidie clinic. * - p < 0,05; ** - p < 0,01;
*** - p < 0,001.

n Tabelul 2 sunt prezentate valorile medii ale tensiunii


arteriale sistolice i diastolice n eantioanele pacienilor cu

Nr. 1 (28), 2008 Arta

62
tiroidit autoimun i lotul martor. Compararea presiunii
arteriale sistolice i diastolice a ntregului eantion de
pacienii cu TAI (TAs - 119,812,4 i TAd - 79,47,6 mmHg)
cu subiecii sntoi (TAs - 116,013,1 i TAd - 76,38,1
mmHg) n-a evideniat deosebiri eseniale. Analiza pacienilor
n dependen de gradul de alterare a funciei tiroidiene a
constatat o cretere progresiv a tensiunii arteriale. Astfel,
TA la pacienii lotului cu eutiroidie (TAs - 116,110,6 i TAd
- 77,27,0 mmHg) nu difer de lotul martor (TAs - 116,013,1
i TAd - 76,38,1 mmHg). La pacienii cu HSC cifrele tensiunii
arteriale devin mai nalte (TAs - 122,511,5 i TAd - 81,06,6
mmHg), iar la cei cu HC deosebirile devin statistic semnificative
(TAs - 123,211,1 mmHg, p<0,05; TAd-82,65,9 mmHg,
p<0,01). Rezultatele obinute sunt n acord cu datele literaturii
ce relateaz o prevalen nalt a hipertensiunii arteriale la
pacienii cu hipotiroidie subclinic i manifest [2,4,25,31].
Deosebirile relativ mici ale tensiunii arteriale la pacienii cu
tiroidit autoimun comparativ cu subiecii sntoi poate fi
cauzat de faptul c n studiul nostru au fost inclui pacieni
primar depistai cu o durat scurt a disfunciei tiroidiene.
Tabelul 2
Tensiunea arterial sistolic i diastolic
martor
(27)

TAI
(70)

e
(31)

HSC
(20)

HC
(19)

40,5 6,74 40,0 7,15 41,1 6,59 40,7 6,51


(29-50)
(29-50)
(31-49)
(30-50)

Vrsta, ani

38,7 6,15
(30-50)

TAs,mmHg

116,110,6 119,812,4 116,013,1 122,511,5

123,211,1
*

TAd,mmHg

77,2 7,0

82,6 5,9
**

79,4 7,6

76,3 8,1

81,0 6,6

Not: n tabel sunt redate valorile medii Mabaterea standard sau


(valoarea inferioar valoarea superioar). TAI pacieni cu
tiroidit autoimun; E pacieni cu tiroidit autoimun, eutiroidie;
HSC - pacieni cu tiroidit autoimun, hipotiroidie subclinic; HC pacieni cu tiroidit autoimun, hipotiroidie clinic. TAs tensiunea
arterial sistolic; TAd tensiunea arterial diastolic. * - p < 0,05;
** - p < 0,01.

Analiza pacienilor cu TAI a stabilit o corelaie pozitiv


statistic semnificativ ntre TAd i nivelul plasmatic al
TSH-lui (r=0,27, p=0,022) i o corelaie negativ statistic
semnificativ ntre TAd i concentraia triiodtironinei libere (r=
-0,28, p=0,021) (Tabelul 3). De asemenea, tensiunea arterial
diastolic coreleaz negativ cu concentraia T4 liber (r= -0,23).
Aceleai tendine se denot i pentru TAs legtur pozitiv
cu valorile plasmatice ale TSH-lui (r=0,18) i negativ cu cele
ale fraciilor libere ale T3 (r= -0,21) i T4 (r= -0,11), cu toate c
corelaiile nu sunt statistic semnificative. O asociere pozitiv a
tensiunii arteriale sistolice i diastolice cu concentraia TSHlui se observ i la subiecii lotului martor (r=0,2 i r=0,18
respectiv). Rezultatele obinute confirm asocierea pozitiv
dintre nivelul tirotropinei i TA, relatat de un ir de studii
recente efectuate pe persoane cu funcie tiroidian normal
[1,8,9,14]. Cu toate c titrul anticorpilor anti-tiroidperoxidaza
la pacienii cu TAI difer semnificativ de lotul de control, ei n-au
corelat cu cifrele TA. Acest fapt denot c anti-TPO determin
gradul de alterare a funciei tiroidiene, dar nu influeneaz
direct tensiunea arterial.

Medica

Tabelul 3
Corelaii ntre valorile plasmatice ale TSH-lui,
fraciilor libere ale triiodtironinei i tiroxinei
cu tensiunea arterial sistolic i diastolic
Lotul
Martor (27)

TAI (70)

Indicii
TSH
T3 liber
T4 liber
TSH
T3 liber
T4 liber

Tas
rp
0,2 N/S
-0,03 N/S
0,08 N/S
0,18 N/S
-0,21 N/S
-0,11 N/S

Tad
rp
0,18 N/S
-0,11 N/S
0,05 N/S
0,27 0,022
-0,28 0,021
-0,23 N/S

Not: r-coeficientul de corelaie; p-coeficientul de veridicitate statistic;


N/S-statistic nesemnificativ (p>0,05).

Concluzii
1. Strile de hipotiroidie subclinic i clinic sunt nsoite
de o cretere a tensiunii arteriale sistolice i diastolice.
2. n tiroidita autoimun valorile plasmatice ale TSH-lui
coreleaz pozitiv, iar ale fraciilor libere ale triiodtironinei i
tiroxinei negativ cu tensiunea arterial diastolic i, mai puin
pronunat, cu tensiunea arterial sistolic.
3. La subiecii lotului martor se contureaz o asociere
pozitiv ntre nivelul plasmatic al TSH-lui i tensiunea arterial
sistolic i diastolic.

Bibliografie
1. ASVOLD BO, BJORO T, NILSEN TI, VATTEN LJ 2007 Association
between blood pressure and serum thzroid-stimulating hormone
concentration within the reference range: a population-based
study. J Clin Endocrinol Metab 92(3:841-5)
2. DERNELLIS J, PANARETOU M 2002 Effects of thyroid replacement
therapy on arterial blood pressure in patients with hypertension
and hypothyroidism. Am Heart J 143:718724
3. FABER J, PETERSEN L, WIINBERG N, SCHIFTER S, MEHLSEN J
2002 Hemodynamic changes after levothyroxine treatment in
subclinical hypothyroidism. Thyroid 12:319324
4. FLETCHER AK, WEETMAN AP 1998 Hypertension and hypothyroidism. J Hum Hypertens 12:7982
5. FOMMEI E, IERVASI G 2002 The role of thyroid hormone in blood
pressure homeostasis: evidence from short-term hypothyroidism
in humans. J Clin Endocrinol Metab 87:19962000
6. FUKUYAMA K, ICHIKI T, TAKEDA K, TOKUNOU T, et al. 2003 Downregulation of vascular angiotensin II type 1 receptor by thyroid
hormone. Hypertension. 200341: 598603.
7. FURUYA, F, HANOVER, JA & CHENG, SY. 2006 Activation of phosphatidylinositol 3-kinase signaling by a mutant thyroid hormone
-receptor. Proc Natl Acad Sci USA 103, 17801785.
8. GUMIENIAK O, HURWITZ S, PERLSTEIN TS, NGUMEZI UC, et al.
2005 Aggregation of high-normal thyroid-stimulating hormone
in hypertensive families. J Clin Endocrinol Metab 90:59855990
9. GUMIENIAK O, PERLSTEIN TS, HOPKINS PN, BROWN NJ, et al. 2004
Thyroid function and blood pressure homeostasis in euthyroid
subjects. J Clin Endocrinol Metab 89:34553461
10. HAFEZI-MOGHADAM, A, SIMONCINI, T, YANG, E, LIMBOURG, et
al. 2002 Acute cardiovascular protective effects of corticosteroids
are mediated by non-transcriptional activation of endothelial
nitric oxide synthase. Nat Med 8, 473479.
11. HAUGER-KLEVENE JH, BROWN H, ZAVALETA J 1972 Plasma
renin activity in hyper and hypothyroidism: effect of adrenergic
blocking agents. J Clin Endocrinol Metab 34:625629
12. HIROI Y, KIM HH, YING H, FURUYA F, HUANG Z, et al. 2006 Rapid
nongenomic actions of thyroid hormone PNAS | September 19,
2006, vol. 103, no. 38,14104-14109
13. HOIT BD, KHOURY SF, SHAO Y, GABEL M, LIGGETT SB, WALSH
RA. 1997 Effects of thyroid hormone on cardiac beta-adrenergic
responsiveness in conscious baboons. Circulat

Arta

Medica

Nr. 1 (28), 2008

14. IQBAL A, FIGENSCHAU Y, JORDE R 2006 Blood pressure in relation to serum thyrotropin: the Tromso study. J Hum Hypertens
20:932936
15. KAPLAN NM 1998 Renal vascular hypertension. In: Pine Jr JW, ed.
Clinical hypertension. Baltimore: Williams & Wilkins; 301321
16. KLEIN I 1990 Thyroid hormone and the cardiovascular . Am J
Med 88:631637
17. KLEIN I, OJAMAA K 2001 Thyroid hormone: targeting the vascular
smooth muscle cell. Circ Res 88:260261
18. LIMBOURG, FP, HUANG, Z, PLUMIER, JC, SIMONCINI, T, et al.
2002 Rapid nontranscriptional activation of endothelial nitric
oxide synthase mediates increased cerebral blood flow and stroke
protection by corticosteroids. J Clin Invest 110, 17291738.
19. LUBOSHITZKY R, AVIV A, HERER P, LAVIE L 2002 Risk factors for
cardiovascular disease in women with subclinical hypothyroidism.
Thyroid 12:421425
20. MARCISZ C, JONDERKO G, KUCHARZ EJ 2001 Influence of
short-time application of a low sodium diet on blood pressure in
patients with hyperthyroidism or hypothyroidism during therapy.
Am J Hypertens 14:9951002
21. MIZUMA H, MURAKAMI M, MORI M 2001 Thyroid hormone activation in vascular muscle cells: expression of type II iodothyronine
deiodinase. Circ Res 88:313318
22. NAPOLI R, GUARDASOLE V, ANGELINI V, ZARRA E, et al. 2007
Acute effects of triiodthyronine on endothelial function in human
subjects. J Clin Endocrinol Metab Vol.92, NO.1 1250-1254
23. OJAMAA K, KLEMPERER JD, KLEIN I 1996 Acute effects of thyroid
hormone on vascular smooth muscle. Thyroid 6:505512
24. PARK KW, DAI HB, OJAMAA K, LOWESTEIN E, KLEIN I, SELLKE
FW 1997 The direct vasomotor effect of thyroid hormones on rat
skeletal muscle resistance arteries. Anesth Analg 85:734738

63
25. POLIKAR R, BURGER AG, SHERNER U, NICOD P 1993 The thyroid
and the heart: a reevaluation. Circulation 87:14351441
26. PRISANT LM, GUJRAL JS, MULLOY AL 2006 Hyperthyroidism: a
secondary cause of isolated systolic hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich) 8:596599
27. SAITO I, ITO K, SARUTA T 1983 Hypothyroidism as a cause of
hypertension. Hypertension 5:112115
28. SCHMIDT BM, MARTIN N, GEORGENS AC, TILLMANN HC, FEURING M, CHRIST M, WEHLING M 2002 Nongenomic cardiovascular
effects of triiodothyronine in euthyroid male volunteers. J Clin
Endocrinol Metab 87:16811686
29. SERGEV O, RACZ K, VARGA I, KISS R, FUTO L, MOHARI K, GLAZ E
1990 Thyrotropin-releasing hormone increases plasma atrial natriuretic peptide levels in humans. J Endocrinol Invest 13:649652
30. SKOWSKY RW, KIKUCHI TA 1978 The role of vasopressin in the
impaired water excretion of myxedema. Am J Med 64:613621
31. STREETEN DH, ANDERSON GH JR, HOWLAND T, CHIANG R,
SMULYAN H 1988 Effects of thyroid function on blood pressure. Recognition of hypothyroid hypertension. Hypertension
11:7883
32. TOHEI A, WATANABE G, TOYA K 1998 Hypersecretion of corticotrophin-releasing hormone and arginine vasopressin in
hypothyroid male rats as estimated with push-pull perfusion. J
Endocrinol 156:395400
33. YEN PM 2001 Physiological and molecular basis of thyroid hormone action. Physiol Rev 81:10971142
34. ZAMIR N, SLOVER M, OHMAN KP 1993 Thyroid hormone restores
atrial stretch-induced secretion of atrial natriuretic peptide in
hypophysectomized rats. Horm Metab Res 25:152155