BOALA ALZHEIMER

Boala i modificrile organice din creier care o nsoesc au

fost descrise pentru prima dat de psihiatrul i neuropatologul
german, Alois Alzheimer. Denumirea de "boal Alzheimer" a fost
utilizat pentru prima dat de psihiatrul german Emil Kraepelin n
manualul su de psihiatrie ("Lehrbuch der Psychiatrie", 1911).
Aceast boal reprezint forma cea mai comun de declin mintal
la persoanele n vrst i a devenit tot mai frecvent o dat cu
creterea longevitii.
La 25 noiembrie 1901, psihiatrul german Alois Alzheimer
examineaz pentru prima dat o pacient, Auguste D., n vrst
de 51 de ani, internat n "Spitalul pentru Bolnavi psihici i
Epileptici" din Frankfurt pentru tulburri cognitive progresive,
halucinaii, idei delirante i degradare a personalitii sociale.
Alzheimer noteaz la nceput un diagnostic vag: "Boal a uitrii"
(Krankheit des Vergessens). Evoluia bolii este urmrit timp de
cinci ani i, dup moartea pacientei n urma unei infecii, creierul
obinut n urma autopsiei este examinat cu amnunime de
Alzheimer, descoperind modificri caracteristice necunoscute
pn atunci. Cazul este prezentat pe 3 noiembrie 1906 la a 37-a
Conferin a Psihiatrilor Germani din Sud-Vest inut la Tbingen i
publicat n revista de specialitate "Allgemeine Zeitschrift fr
Psychiatrie und Psychisch-Gerichtliche Medizin
INCIDENTA SI DEBUT
Boala Alzheimer este cea mai frecvent form de demen la
persoanele n vrst i reprezint jumtate din totalitatea
cazurilor de demen. Pentru rile europene se estimeaz c la
persoanele n vrst de 65 de ani frecvena bolii Alzheimer este
de ca. 2-3%, la vrsta de 70 de ani 3%, la 75 de ani 6%, iar peste
85 de ani 25-40%. ntr-un studiu recent denumit "PAQUID"
efectuat n Frana, s-a constatat c 17,8% din persoanele trecute

de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimer sau de o form

nrudit de demen.
Potrivit statisticilor din Romnia, incidena tulburrilor mintale a
crescut de la 605,2 persoane la 100.000 de locuitori n 1975, la
883,3 persoane / 100.000 de locuitori n 1993, fr a avea date
asupra cazurilor de demen.
n cazul unui debut precoce, nainte de vrsta de 65 de ani ca n cazul princeps al lui Alzheimer - se folosete termenul de
"demen presenil", cazurile aprute tardiv, la persoane n
vrst de peste 70 de ani, corespund noiunii mai vechi de
"demen senil".
MANIFESTARI CLINICE
Conform DSM-IV, elementul esenial al demenei este
deteriorarea memoriei de scurt i lung durat, asociat cu
deteriorarea gndirii abstracte, judecat deteriorat, alte tulburri
ale activitii corticale superioare sau modificare de personalitate.
Dei este numit i boala inteligenei, nelegndu-se astfel c n
prim planul tabloului clinic se afl degradarea funciilor cognitive,
exist i manifestri noncognitive. De aceea, preferm s
prezentm, pe rnd, aceste dou grupe.
Manifestarea cea mai caracteristic a bolii este demena cu
caracter progresiv. Pierderea memoriei este de cele mai multe ori
primul semn ngrijortor al bolii Alzheimer.
*Simptome cognitive
*Simptome non-cognitive
Tulburri de memorie: dificultatea de a-i reaminti informaii
anterior nvate i imposibilitatea de a acumula informaii
noi. Primele care se pierd sunt evenimentele recente, n timp
ce amintirile vechi pot fi conservate.

 Tulburri de vorbire: bolnavul nu i mai gsete cuvintele,

chiar pentru noiuni simple.
Incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii
coordonate: bolnavul "nu mai tie" cum s se mbrace
adecvat, cum se descuie ua cu cheia etc.
Imposibilitatea de a recunoate, identifica i denumi obiecte
uzuale.
Tulburri ale funciilor de organizare a activitilor zilnice,
incapacitatea de a lua decizii.
Probleme legate de gndirea abstract, tulburri de calcul,
dezorientare temporal i spaial, pierderea iniiativelor.
False recunoateri: la nceput dificultate n recunoaterea
fizionimiilor cunoscute, urmat de identificri eronate, care
pot provoca stri de anxietate
Aceste simptome se caracterizeaz printr-un debut gradat,
bolnavul dezvolt anumite strategii pentru a-i disimula
dificultile, pentru un anumit timp i pstreaz o "faad"
neltoare, declinul ns se agraveaz progresiv.
Agitaie i agresivitate fizic sau verbal.
Tulburri psihotice: halucinaii, de obicei vizuale, idei
delirante (de persecuie, de gelozie, de abandon etc.).
Tulburri ale dispoziiei afective: n principal depresie i
anxietate, mai rar stri de euforie exagerat.
Tulburri ale comportamentului alimentar: reducere sau
cretere exagerat a apetitului, alimentaie nengrijit,
ingerare de substane non-alimentare.
Dezinhibiie sexual: comentarii pe teme sexuale, gesturi
obscene, mai rar agresivitate sexual.

 Incontinen urinar i pentru materii fecale, satisfacerea

nevoilor fiziologice n locuri neadecvate sau n prezena altor
persoane
La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arat o
reducere accentuat a volumului, datorit atrofiei scoarei
cerebrale (Atrofie cortical) cu micorarea circumvoluiilor
cerebrale (pliurile creierului), predominant n regiunile frontal,
parietal i temporal, lrgirii anurilor dintre circumvoluiuni, a
cisternelor cerebrale i a ventriculilor cerebrali (hidrocefalie
extern i intern
Examenul histopatologic (microscopic) pune n eviden , n
special prin folosirea unei tehnici speciale de colorare cu
impregnare argentic, leziuni caracteristice, observate i descrise
deja de Alzheimer:
Plcile senile
Degenerescena neurofibrilar
Degenerescen granulo-vacuolar

Aceste modificri determin progresiv moartea unui numr

din ce n ce mai mare de neuroni, n special n structurile
importante pentru activitile cognitive: scoara frontal,
hipocampul, nucleul bazal al lui Meynert .a., astfel nct creierul
nu i mai poate ndeplini normal funciile
Plcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din
creier. Plcile senile conin o acumulare de beta-amiloid, care este
un fragment dintr-o protein pe care organismul o produce n mod
normal (proteina precursoare a amiloidului - beta-APP). n cazul
unei persoane sntoase, aceste fragmente de proteine sunt
degradate i eliminate, n boala Alzheimer ele se acumuleaz n
special la terminaiile presinaptice ale neuronilor, formnd plci

insolubile i mpiedicnd astfel transmiterea influxului nervos de

la un neuron la altul
Degenerescena neurofibrilar const n formarea n
interiorul neuronilor a unor fascicole dense de fibre dispuse ca
nite ghemuri, constituite n principal dintr-o protein numit tau,
care n mod normal intr n alctuirea unei structuri intracelulare
denumit microtubul. Microtubulii au un rol important n
transportul substanelor cu rol nutritiv n interiorul neuronului. n
boala Alzheimer, proteinele tau sunt anormale i microtubulii sunt
afectai, iar neuronii nu mai pot funciona normal
Degenerescen granulo-vacuolar. n citoplasma neuronilor,
n special n hipocamp, apar vacuole ce conin granule de natur
nc neprecizat.

CAUZE SI MECANISME DE PRODUCERE

(etiologie i patogenez)
1 ETIOLOGIE
2 PATOGENEZ

1 ETIOLOGIE
Nu se cunoate cu siguran cauza care provoac boala
Alzheimer, dar este posibil s existe mai multe cauze care
concur la apariia bolii.
*Factori de risc
*Factori genetici
Vrsta naintat este factorul de risc cel mai important, dar
nu exist nicio dovad c boala Alzheimer ar fi cauzat de
procesul biologic de mbtrnire.

 Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul,

hipertensiunea arterial, nivel crescut de colesterol, fumatul
(presupunerea c nicotina ar fi protectiv mpotriva bolii
Alzheimer s-a dovedit nefondat)[Nicotina este una din
cauzele aparitiei bolii].
Nivel crescut de homocistein n snge, asociat cu un nivel
sczut de vitamin B12 i acid folic.
Expunerea la metale uoare (de ex. deodorani cu aluminiu),
presupunere care nu este unanim acceptat. Aluminiul, cu
efecte neurotoxice, se gsete adesea n cantiti mari n
creierele bolnavilor decedai cu demen Alzheimer, dar nu
se poate dovedi o relaie cauzal.
Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave.
Unele bacterii (Chlamidii) i unele virusuri (slow-virus) ar
favoriza formarea de plci senile.
Exist cazuri ereditare rare cauzate de prezena unei gene
dominante n unele familii. Se apreciaz c persoanele
avnd o rud de gradul I care sufer de boala Alzheimer se
afl n risc teoretic absolut de 26% pn la 45%. Mutaii ale
presenilinei 1 (PS1) pe cromozomul 14 i ale presenilinei 2
(PS2) pe cromozomul 1 duc la o form foarte agresiv n
cazurile familiale de boal. Presenilinele au fost identificate
ca pri componente eseniale n procesul proteolitic prin
care se produce beta-amiloid prin fragmentarea de APP
(Amiloid Precursor Protein), legat de cromozomul 21.
Boala Alzheimer este n legtur cu cromozomii 1, 14 i 21
(trisomia 21 reprezint cauza sindromului Down, cunoscut i
ca idioie mongoloid), dar este posibil s existe i alte
legturi cromozomiale. Genotipul ApoE ipsilon 4, legat de
cromozomul 19, protein care particip la transportul
colesterolului i intervine n procesele de reparaie

neuronal, este considerat factor predispozant pentru

cazurile sporadice de boal Alzheimer
2.PATOLOGENEZA
Biologie molecular
Exist trei ipoteze majore pentru a explica mecanismul
de apariie a bolii Alzheimer:
a) Ipoteza colinergic
b) Ipoteza alterrii i acumulrii de protein "tau"
c) Ipoteza acumulrii de beta-amiloid
a) Ipoteza colinergic.
Din punct de vedere biochimic s-a constatat o tulburare a
sistemului cerebral de neurotransmitere colinergic, i anume o
diminuare a sintezei neurotransmitorului acetilcolin, datorit
reducerii enzimei colin-acetilaz, indispensabil acestui proces de
sintez. Acest deficit este constatat tocmai n formaiile cerebrale
interesate n funciunile cognitive, cum ar fi nucleul bazal al lui
Meynert. Pe baza acestei ipoteze s-a introdus terapia cu inhibitori
ai colinesterazei (enzim care scindeaz acetilcolina) pentru a se
menine astfel o activitate crescut a neurotransmiterii
colinergice inter-neuronale n regiunile deficitare.

b)Ipoteza alterrii i acumulrii de protein "tau".

Ghemurile neurofibrilare patologice din interiorul neuronilor
sunt constituite din agregate de protein "tau", datorit unui
proces de hiperfosforilare. Nu este ns clar dac acest
proces are un rol cauzal n apariia bolii sau este de natur
secundar
Ipoteza acumulrii de beta-amiloid. Beta-amiloidul este o
peptid ce rezult dintr-o protein precursoare, Amyloid-

Precursor-Protein (APP), inserat pe membrana celular.

Beta-amiloidul, n form oligomeric insolubil, este citotoxic
i altereaz homeostazia ionilor de calciu, inducnd astfel
procesul de apoptoz (moarte celular programat). Este de
notat c ApoE4, factorul genetic de risc major pentru apariia
bolii Alzheimer familiale, favorizeaz producia n exces de
beta-amiloid, nainte de apariia primelor simptome de
boal. Blocarea produciei de beta-amiloid constituie un
obiectiv al cercetrilor privind o terapie patogenic a bolii.
Boala Alzheimer progreseaz n timp, dar rapiditatea
agravrii depinde de la o persoan la alta. Unele persoane pot
avea manifestri minime pn n fazele tardive ale bolii, alte
persoane pierd capacitatea de a efectua activiti zilnice deja ntro faz precoce a bolii. Nu exist pn n prezent posibilitatea unei
vindecri. O persoan afectat de boala Alzheimer triete n
medie 8 - 10 ani de la apariia primelor simptome, dac nu
intervin alte cauze intercurente de moarte
Evoluia bolii este mprit n mod convenional n trei faze:
A)Faza iniial
B) Faza intermediar
C)Faza avansat (tardiv)
A)Faza iniial
pierdere a orientrii
pierderea capacitii de a iniia anumite activiti
neadaptare la situaii noi i nefamiliare
reacii ntrziate i capacitate de memorare ncetinit
tulburri de judecat, decizii greite
dificulti n utilizarea banilor

 tulburri de dispoziie afectiv, iritabilitate, nelinite

B)Faza intermediar
probleme n recunoaterea persoanelor familiare
dificulti la citit, scriere i calcul
greuti n a se mbrca singur
probleme de gndire logic
tulburri de dispoziie accentuate, ostilitate fa de
persoane apropiate
pierderea orientrii temporale
suspiciuni nejustificate, idei de persecuie, gelozie,
urmrire
necesitatea unei supravegheri i ngrijiri permanente
C)Faza avansat (tardiv)
pacienii nu-i mai amintesc c trebuie s se spele, s
se mbrace, s mearg la toalet
pierd abilitatea de a mesteca alimentele, de a nghii,
uit c au mncat deja i pretind s li se serveasc din
nou masa
dificulti n pstrarea echlibrului, dificulti de mers
stri confuzive, uneori cu agitaie, n special noaptea
pierderea capacitii de a comunica prin cuvinte
pierderea controlului vezicii urinare sau intestinal
(incontinen pentru urin i fecale)
PREVENIRE SI TRATAMENT

**Mijloace de prevenire (Profilaxie)

Pn n prezent nu se cunosc mijloace sigure de
prevenire a demenei de tip Alzheimer. Se studiaz posibilitatea
ca anumite msuri s reduc riscul de apariie a bolii sau s
ntrzie dezvoltarea ei

Se recomand suficient micare, alimentaie raional

cu o cantitate ridicat de legume i fructe bogate n vitamin
C n combinaie cu administrarea unor doze ridicate de
vitamin E (cu efect antioxidant), grsimi cu procentaj ridicat
de acizi grai nesaturai, renunare la fumat etc.

Se pare c meninerea unei activiti intelectuale

continue ar diminua riscul de mbolnvire, dar nu exist
dovezi sigure n aceast privin. Totui, anumite activiti ca
cititul cu regularitate al unei cri sau al ziarului i revistelor,
rezolvarea rebusurilor, mersul la teatru sau concerte,
participarea la diverse activiti sociale sunt de recomandat
persoanelor dup ieirea la pensie. Privirea ndelungat,
pasiv, a emisiunilor de televiziune ar avea dimpotriv efect
duntor.

Anumite medicamente, cum ar fi antiinflamatoarele

nesteroide (indometacina, ibuprofen, naproxen, aspirina) precum
i medicamentele folosite pentru scderea nivelului de colesterin
seric (statine), ar scdea riscul de apariie al bolii Alzheimer, dar
nu exist nc studii randomizate care s demonstreze n mod
peremptoriu aceste observaii. Trebuie s se ia ns n
consideraie i posibilitatea efectelor adverse ale acestor
preparate medicamentoase

**Tratament

Dei nu exist nc un tratament eficace care s vindece

boala Alzheimer, o serie de mijloace trebuiesc folosite pentru a
mbunti calitatea vieii bolnavului i a-i menine pe ct posibil
activitatea n familie i societate
Tratamente alternative
Sub denumirea generic farmaceutica de Antidementiva
sunt ncadrate o serie de preparate, extrase din plante (ex.:
Extract din funze de Ginkgo-biloba) sau produse chimice de
sintez (antagoniste ale ionului de Calciu, Piracetam, Pyritinolhidroclorat, Nicergolin etc.). Eficiena lor nu a putut fi ns
dovedit
Tratamente simptomatice
Se recomand modificarea comportamentului i a dispoziiei
afective (stri de depresie) a pacienilor cu medicamente
psihotrope, pentru a diminua anxietatea, agresivitatea sau strile
de agitaie. Medicamentele cu aciune puternic (neuroleptice,
benzodiazepine cu aciune ndelungat) sunt ns de evitat,
datorit efectelor adverse sau paradoxale
PROBLEME SOCIALE
Boala Alzheimer a devenit o problem central de sntate
public, n special n rile industrializate, unde durata medie de
via a crescut n mod considerabil
**ngrijirea pacienilor cu boala Alzheimer.
Majoritatea pacienilor cu boala Alzheimer sunt ngrjii
la domiciliu de membrii familiei, ceea ce reprezint adeseori o
situaie epuizant att din punct de vedere fizic ct i emoional.
ngrijirea unei persoane bolnave poate fi ns o experien
pozitiv, n scopul de a menine capacitile restante ale
bolnavului i sigurana sa. Chiar din primele faze ale bolii este

necesar instituirea unei tutele n cadrul prevederilor legale,

pentru rezolvarea relaiilor de ordin oficial sau financiar

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
Debutul bolii este de obicei lent, progresiv i poate dura de
la cteva luni la 24 ani; deseori este greu de stabilit un timp. n
DSM-IV (122) se apreciaz c aceast boal este, de regul,
insidioas ca debut i progreseaz lent spre moarte, cu o evoluie
deteriorativ generalizat n decursul unei perioade de civa ani.
n mod normal evoluia bolii variaz dar, de obicei, implic un
declin gradat al abilitilor cognitive n 7 pn la 10 ani. Sunt
afectate toate funciile creierului, limbajul, abilitile motorii,
gndirea, gndirea abstract, comportamentul i personalitatea la
fel ca i memoria. Se remarc nc din stadiul incipient pierderea
progresiv a capacitii de utilizare a experienei acumulate n
situaii prezente. Evoluia acestor schimbri seamn cu
dezvoltarea uman normal, dar n sens invers. Astfel, copilul
nva la nceput s nghit, apoi s deprind aptitudinile sociale
cum ar fi: zmbitul sau conectarea cu cei care l ngrijesc. Chiar
dac n aceast etap ei nu pot merge, pot totui vocaliza i
repeta cuvinte. Nu sunt nc flueni verbal cnd ncep s mearg,
de asemenea, cnd sunt n stadiul n care abia ncep s umble ei
nu au continena fecalelor i a urinei. Aptitudinile verbale ncep s
se dezvolte. n curnd obin i continena sfincterian. Pe msur
ce trece timpul, vorbirea i memoria se mbuntesc. n final, li
se dezvolt judecata. Acest proces se inverseaz la pacienii cu
Alzheimer. Astfel, de timpuriu sunt evidente tulburrile de
gndire, memorie i limbaj, chiar dac funcia motorie i controlul
sfincterian sunt pstrate. n scurt timp apare incontinena, dar
pacienii sunt capabili nc s mearg, ns numrul czturilor
ncepe s creasc. Dac pacienii triesc destul ei nu vor mai fi
capabili s mearg i posibil nici s nghit. Pacienii mor adesea
din cauza pneumoniei de aspiraie.

Boala Alzheimer poate fi mprit n: stadii timpurii, stadii medii

i stadii trzii. n stadiile timpurii pacienii pot fi ngrijii acas, de
familiile lor, i obin n jur de 20 de puncte la testul MMSE (MiniMental State Examination). n stadiile medii, memoria de scurt
durat a pacienilor este virtual absent, limbajul este
semnificativ alterat i apare o tendin exagerat de a cdea. De
asemenea pacienii obin scoruri ntre 11 i 19 puncte la testul
MMSE. Aceti pacieni pot fi ngrijii la domiciliu sau n instituii
speciale n funcie de problemele de comportament, ajutorul i
resursele familiei. n stadiile trzii ale bolii Alzheimer, pacienii
sunt sever afectai, ei obin scoruri sub 10 la testul MMSE i sunt,
n marea lor majoritate, internai n centre de ngrijire. Persoanele
cu boala Alzheimer dezvolt la nceput modificri ale personalitii
i de pierdere a memoriei aproape imperceptibile. Ei obosesc mult
mai uor i se enerveaz mult mai repede. Nu pot face fa
schimbrilor, astfel ei ar putea merge pe un traseu cunoscut, dar
cltoria ntr-un loc nou i dezorienteaz i se pierd uor. Ei gsesc
cu greu cuvintele pentru o conversaie oarecare. Dezorientarea
este, de regul, un semn precoce i poate deveni evident pentru
prima dat atunci cnd subiectul se gsete ntr-un mediu care
nu-i este familiar, de exemplu n vacan. Dispoziia poate fi
predominant deprimat, euforic, aplatizat. Auto-ngrijirea i
comportamentul social se prbuesc, dei unii pacieni i
pstreaz o bun faad social n ciuda deteriorrii cognitive
severe. n stadiile timpurii trsturile clinice sunt substanial
modificate de ctre personalitatea premorbid iar orice defect de
personalitate tinde spre exagerare. Perioada de stare nu este bine
determinat, apar tulburri afazo-agnozoapraxice. Afazia are
aspect senzorial bolnavul nu nelege limbajul, d rspunsuri
parafrazice, gsete cu greu sau deloc numele unor obiecte
uzuale, prezint intoxicaie prin cuvinte. n unele cazuri limbajul ia
aspectul logoreei neinteligibile din cauza tulburrilor disartrice i
a logocloniilor. Iteraia verbal exprimat clinic prin ecolalie i
palilalie i, mai ales, prin logoclonii este considerat ca fiind

caracteristic acestei demene. Agnozia optic (a culorilor,

formelor, fizionomiilor) dei greu de difereniat de tulburrile mari
de memorie i de atenie face parte din boala Alzheimer fiind
explicat prin leziunile atrofice corticale care intereseaz polul
occipital. Se consider ca fiind tipic pentru boala Alzheimer
agnozia structurilor spaiale i aciunilor n spaiu care constituie
suportul destul de timpuriu al dezorientrii, nu numai n situaii
noi, ci i n cele obinuite. nc din perioada incipient apar
tulburrile de praxie, exprimate prin diminuarea progresiv a
ndemnrii i a capacitii de executare a unor aciuni obinuite
aproape automatizate (mbrcatul, dezbrcatul, ncheierea
nasturilor, splatul, descuiatul uii cu cheia, aprinderea unui
chibrit). Mai trziu, pierderea memoriei se nrutete aa nct
pacienii cu Alzheimer pun de mai multe ori aceeai ntrebare, nu
pot lua decizii coerente i devin furioi cnd membrii familiei
ncearc s-i ajute n activiti obinuite (calculul sumei de 9
Alzheimer simptomatologie i evoluie 179 pe CEC). Bineneles,
conducerea automobilului devine mai periculoas pentru c nu
pot reaciona rapid i nici corespunztor situaiilor din trafic, astfel
aceast activitate devenind una de domeniul trecutului. Viaa
social devine mai dificil, iar bolnavii se izoleaz din ce n ce mai
mult. Condiia lor poate fi de asemenea agravat de ctre reacii
la medicamente sau de ctre un mediu de via necorespunztor,
iar alterarea treptat a relaiilor de prietenie poate duce la
creterea suferinei acestor bolnavi.
Maladia a fost delimitat ca o demen caracterizat printr-un
proces psihodestructurant cu fenomene afazo-agnozo-apraxice i
hipertonie muscular. Oricare ar fi fundalul deteriorativ-demenial
(delirant, confuziv, depresiv-anxios) numai apariia sindromului
afazo-agnozo-apraxic pune n discuie eventualitatea
diagnosticului de boal Alzheimer.
Stadiul terminal se caracterizeaz printr-o demen general i
profund n care tulburrile afazo-agnozo-apraxice se confund cu

demena. n aceast faz apar reflexele orale i de prehensiune

forat (la apropierea unui obiect bolnavul mic buzele, plescie
din limb sau face gestul de a apuca obiectele cu gura). Bolnavii
duc obiectele la gur, le sug sau mestec mneca halatului, a
cmii, colurile lenjeriei de pat aa nct ntreaga musculatur
bucal se afl ntr-o micare automat, aproape continu.
Moartea survine fie ca urmare a unor infecii intercurente (n
formele prelungite), fie n timpul crizelor de aspect epileptic. O
descriere mult mai detaliat, cu o mai riguroas delimitare a
stadiilor o datorm echipei doctorului Reisberg, de la Centrul de
Cercetare a mbtrnirii i Demenei din New York (cf. Reisberg,
Ferris, de Leon, Crook, 1982). Profesorului Reisberg a definit apte
stadii ale mbtrnirii creierului, care cuprind schimbrile normale
proprii vrstei ce se contopesc n evoluia sindromului Alzheimer.
Stadiul 1 reprezint normalitatea funcionrii creierului i a vieii.
Stadiul 2, pacienii se plng de dificulti cognitive moderate
analizarea i nelegerea problemelor complexe. De exemplu,
Profesorul Reisberg a ales ca tipic pentru acest stadiu cazul unui
coleg n vrst de 80 de ani, din laboratorul su, care nc mai
lucreaz cu ndemnare i succes, dar e exasperat c nu reuete
s neleag problemele i tehnologiile noi. Acest stadiu definete
btrneea normal. Majoritatea persoanelor ajunse n stadiul 2
nu trec la stadiul 3.
Stadiul 3 este numit de echipa din New York etapa incipient a
bolii Alzheimer. Doar circa jumtate din pacienii aflai n stadiul 3
ajung n stadiul 4.
Stadiul 4 de obicei, acest stadiu dureaz cam 7 ani, dar poate
lipsi complet. Acum performanele cognitive ncep s scad
devenind vizibile att pentru pacient, ct i pentru ceilali. Scorul
MMSE n acest stadiu este ntre 2529. n stadiul 4 bolnavii sufer
de Boala Alzheimer n form uoar. Le este mai dificil s fac
fa unora dintre domeniile mai complexe ale vieii de zi cu zi,

cum ar fi administrarea finanelor. Nu se mai descurc singuri la

organizarea meselor pentru familie, cum ar fi cina de Crciun. Au
nevoie de ajutor ca s se organizeze, dar nc mai pot locui acas,
sub supravegherea i ngrijirea familiei sau a altora. Acesta este
stadiul n care uit s plteasc chiria sau alte facturi, e posibil s
uite robinetele de ap sau gaze deschise, uit s pun diverse
ingrediente n mncare sau le pun n exces etc. Conform
profesorului Reisberg, stadiul 4 dureaz de obicei cam 2 ani, dup
care majoritatea bolnavilor ajung n stadiul 5.
Stadiul 5 este sindromul Alzheimer moderat. De acum, pacienii
nu mai pot lua nici cele mai simple decizii n viaa de zi cu zi. De
exemplu, nu se mai pot hotr cu ce s se mbrace, aa c n
fiecare diminea stau n dilem. Nu reuesc s fac cumprturi
sau s se orienteze fr ajutor. n aceast etap, dei pot s le
apar destul de normali celorlali, nu-i mai amintesc numele
colilor unde au nvat, numele efului de stat sau propria
adres. n mod uluitor, unele persoane ajunse n stadiul 5 nc
mai pot lucra, ascunzndu-i handicapul. Profesorul Reisberg i
amintete de un psihanalist n vrst de 82 de ani, ajuns n stadiul
5, care avea nevoie de asisten zi i noapte acas, dar nc mai
avea un pacient n analiz. Stadiul 5 dureaz cam 18 luni.
Stadiul 6 bolnavii nu se mai pot mbrca fr ajutor. ncep s-i
piard capacitatea de a se spla singuri. Nu mai tiu cum s
manevreze robinetele de ap cald i rece, aa c se pot opri. Pe
msur ce stadiul 6 evolueaz, ajung s aib nevoie ca un
ngrijitor s-i ajute la toalet. Stadiul 6 este perioada cnd povara
ncepe s devin insuportabil pentru familie. De acum, pacienii
nii sunt protejai prin faptul c neag boala (nu mai au critica
bolii). Acum se instaleaz i incontinena. Etapa aceasta dureaz
ntre doi i trei ani, continundu-se cu stadiul 7.
Stadiul 7 in aceast faz final, ncepe s se piard capacitatea
de a vorbi. Se folosesc tot mai puine cuvinte, astfel nct
pacientul repet la nesfrit o fraz sau nite cuvinte, ori

inventeaz cuvinte fr sens. Pierderea capacitii de vorbire este

urmat de dispariia celei de a merge. Un timp, bolnavii mai pot
sta aezai, apoi i pierd i aceast facultate, astfel nct stau
culcai, ineri. i pierd expresiile faciale, ultima fiind capacitatea
de a zmbi. Majoritatea bolnavilor sucomb n al doilea sau al
treilea an al stadiului 7. Se impune s discutm mai amnunit
despre ceea ce se ntmpl ntre stadiile 36, cele mai dramatice.
Evident, schimbrile in de muli factori, deci vor varia de la un
pacient la altul. Nu sunt universal valabile dar, printre cele mai
tipice sunt acuzaiile de furt la adresa celor mai apropiai i dragi.
Acest scenariu a fost intitulat Oamenii fur lucruri. n fapt,
pacienii rtcesc sau ascund un obiect valoros, apoi uit unde lau pus. Pentru c nu-l pot gsi, cred c l-a ascuns cineva din
familie. Urmeaz iluzia c intr oameni n cas pentru a fura
lucruri. ncep s-i priveasc bnuitor pe toi vizitatorii, chiar cnd
sunt rude apropiate sau prieteni de-o via. Al doilea scenariu
major este Asta nu e casa mea. Pacienii i pierd capacitatea de a
recunoate lucrurile familiare. Pentru c nu recunosc
mprejurimile, capt convingerea c cineva i-a dus de acas.
ncep s umble fr int n locuina lor. Ei pot s-i aminteasc
vag detalii legate de o locuin n care au stat cu ani n urm.
Cnd apropiaii ncearc s-i opreasc devin violeni, ripostnd
verbal i fizic, adeseori rnindu-i nsoitorii care nu vor dect s-i
ajute. n acelai spirit, persoanele apropiate (so, copii) nu mai
sunt recunoscute. Acest fapt este trit dramatic de ctre cei n
cauz. Personal, am fost martora unui caz n care soului i se
cerea zilnic s prezinte buletinul i certificatul de cstorie, ca
dovad a legturii de rudenie cu pacienta.

ELEMENTE DE TERAPIE N BOALA ALZHEIMER

n combinaie cu terapia medicamentoas specific, persoanele
suferinde de demen ar trebui s beneficieze de servicii
medicale integrate, care s le asigure: ngrijirea primar, ngrijirea

la domiciliu, servicii speciale de zi, ngrijire specializat n cminspital, ngrijire intermediar i de recuperare, ngrijre n cadrul
spitalelor generale, servicii specializate de sntate mintal,
incluznd echipe comunitare de evaluare a sntii mintale,
servicii de evaluare a memoriei, terapii psihologice i de ngrijrie
la domiciliu. Persoanelor cu demen forme uoar i medie, li
se recomand programe structurate de stimulare cognitiv,
asigurate de personal medical i social cu pregtire i calificare
corespunztoare. Persoanele cu demen care prezint
simptomatologie psihiatric i comportamental, ar trebui s fie
evaluate printr-o analiz comportamental i funcional condus
de profesioniti cu abiliti specifice, pentru a se identifica factorii
care ar fi putut genera, agrava sau ameliora tulburrile de
comportament. Dintre acetia, de reinut ar fi evaluarea unei
dureri, care adesea determin schimbri neateptate
comportamentale. Pacienilor care prezint i agitaie, indiferent
de tipul sau severitatea demenei ar trebui s li se ofere accesul
la intervenii specifice n concordan cu preferinele, abilitile i
deprinderile personale, cu istoria lor de via. Aceste abordri
includ: terapia memoriei (amintiri), exerciii psihomotorii,
stimularea multisenzorial, alte forme de terapie social,
ocupaional, prin muzic, dans, gimnastic etc. Pentru
persoanele cu demen care au depresie i/sau anxietate, terapia
cognitiv-comporamental cu implicarea activ a ngrijitorilor
poate fi eficient. n formele medii i grave, pacienii cu demen
au nevoie de supraveghere i ngrijire permanent din partea
familiei sau a unui ngrijitor specializat (drept la nsoitor). n
fazele evolutive severe, pacienii cu demen se recomand a fi
spitalizai n instituii medicale specializate, pe durat nelimitat,
din cauza totalei dependene fizice i psihice i a multiplelor
complicaii medicale care survin n aceast etap final a bolii
(Bjenaru, Popescu, Tudose, 2007). Din nefericire, n Romnia
exist prea puine clinici i acelea, cu costuri foarte ridicate
care s rspund nevoilor bolnavilor de Alzheimer. n ceea ce

privete implicarea comunitii, foarte activ n alte ri, la noi,

contribuia sa este prea puin vizibil, fiecare familie adoptnd
soluii individuale pentru managementul demenei.

BIBLIOGRAFIE
1. American Psychiatric Association, Diagnostic & Statistical Mannual Disorders,
Fourth Edition (DSM-IV), Washington DC, 1994.

2. BJENARU, O., POPESCU, O., TUDOSE, C., Ghid de diagnostic i tratament n

demene, 2007, www.google.ro.
3. BLASS, P.J., POIRIER, J., Pathophysiology of the Alzheimer Syndrome, in Clinical
Diagnosis and Management of Alzheimers Disease, London, Ed. Martin Dunitz,
1996.
4. DEARY, I.J., WHALLEY, L.J., Recent Research on the Causes of Alzheimers Disease,
British Medical Journal, 297, 1988.
5. GAUTIER, S., TUDOSE, C., Research and Implications, Report presented at the
Alzheimer Disease International Conference, Washington, 2000.
6. GELDER, M., GATH, D., MAYOU, R., Tratat de psihiatrie Oxford, Ed. de Asociaia
Psihiatrilor Liberi din Romnia i Geneva Initiative on Psychiatry, Bucureti, 1994.
7. KAPLAN, H.I., SADOCK, B.J., Synopsis of Psychiatry (7th Edition), U.S.A., Maryland,
William & Wilkins, 1994.
8. IANUSEVICI, V., Demena Alzheimer: ghid pentru labirintul comunicrii, Bucureti,
Arvin Press, 2006.
9. LOVESTONE, S., GAUTHIER, S., Management of Dementia Lundbeck Institute,
London, 2001.
10. PINDER, R., Is Alzheimers a Preventable Disease?, Annals of General Psychiatry
2008, 7 (Suppl 1).
11. PLOTON, L., propos de la maladie dAlzheimer, Revista romn de sntate
mintal, 16, 2, p. 3342, 2007.
12. REISBERG, B., FERRIS, S.H., DE LEON, M.J., CROOK, T., American Journal of
Psychiatry, 1982, 139, p. 11361139.
13. TUDOSE, C., Demenele o provocare pentru medicul de familie, Bucureti,
Editura Infomedica, 2001.
14. www.alz.org.
15. www.alzheimer.ro.
16. www.google.ro Wikipedia. REZUM