BOALA PARODONTAL

OBIECTIVE
Dup studiul acestui capitol va trebui s fii n msur:
> A enumera microorganismele asociate principalelor forme de boal parodontal.
> A nelege rolul primordial al bacteriilor n cadrul procesului complex de iniiere i progresie a
bolilor parodontale.
> A cunoate principalele teste de diagnostic n boala parodontal, cu avantajele i dezavantajele
legate de: posibilitile tehnice, cost, timpul necesar obinerii rezultatelor, posibilitatea
testrii patogenilor parodontali fa de antibiotice.
> A preciza componentele terapiei n bolile parodontale.
Bolile parodontale reprezint cea mai frecvent condiie inflamatorie cu caracter distructiv din
patologia uman. Sunt iniiate de microorganismele din placa dentar dezvoltat pe suprafaa
dur a dintelui din vecintatea esuturilor moi parodontale. Pot fi limitate la gingie (gingivite) sau
se extind i la structurile profunde de suport al dintelui, cu distrugerea ligamentelor parodontale
i a osului alveolar (parodontite). Pierderea esuturilor de susinere a dinilor duce, n cele din
urm, la mobilitatea i pierderea lor.
n gingivite se produc modificri de culoare, volum, suprafa, poziie relativ a epiteliului
gingival fa de dinte. Congestia, sngerri, ulceraii, prezena exsudatului inflamator n
crevasele gingivale sunt manifestri comune ale acestei infecii,
n parodontite, semnele cardinale sunt mobilitatea dinilor n alveole i prezena pungilor
parodontale, leziunile putnd fi generalizate sau localizate.
Vrsta la care a debutat boala, localizarea, gravitatea leziunilor, asocierea cu alte condiii
patologice, sunt criterii uzuale de clasificare a bolilor parodontale
PATOGENIA BOLILOR PARODONTALE
Rolul primordial n producerea afeciunilor parodontale aparine bacteriilor din placa dentar.
Acumularea i componena plcii variaz, ns, de la un individ la altul i de la un situs la altul n
aceeai cavitate oral. De aceea, cnd placa crete sau apar specii microbiene noi, ori cele deja
existente i pot manifesta virulena, homeostazia plcii este tulburat i apare infecia. Se pare c
rolul esenial l au schimbrile calitative ale plcii dentare deoarece placa asociat bolilor
parodontale are compoziie diferit de cea din starea de sntate i, n plus, principalele forme de
boal parodontal au flor microbian particular, caracteristic.
Tabel. Clasificarea bolilor parodontale
Boli parodontale
Primitive
Asociate patologiei Asociate patologiei
orale
generale
Gingivite
Cronic simpl

Degenerescene
ale

Dermatoze (lichen
plan,

Ulcero-necrotic
acut

esutului gingival

pemfigus, psoriazis)

Fren lingual
aberant

Afeciuni endocrine

 Inserii
ligamentare
i musculare
anormale
Stomatita
herpetic

(hipotiroidism)
Senescen
Sarcina
Diabet zaharat
Intoxicaii cu
anumite
medicamente
(dilantin)

Parodontite
Parodontitele
adultului
- marginal cronic
- rapid progresiv

Patologie ocluzal Disfuncii severe ale

granulocitelor
(boala prepubertar)

Parodontita
juvenil
- generalizat
- localizat
Tabel. Organisme asociate bolilor parodontale
Boala parodontal
Bacterii asociate
Gingivita ulcero-necrotic
Prevotella intermedia, spirochete
acut
Gingivita din sarcin
Prevotella intermedia
Parodontita juvenil localizat Actinobacillus
actinomycetemcomitans
Capnocytophaga spp.
Parodontita juvenil
generalizat

Porphyromonas gingivalis,
Eikenella
corrodens, Prevotella intermedia,
Capnocytophaga spp.,
Actinobacillus
actinomycetemcomitans
2

Parodontita prepubertar

Frecvent: specii ale genurilor

Fusobacterium, Selenomonas,
Wolinella
Capnocytophaga

Inconstant: A.
actinomycetemcomitans,
Haemophilus aphrophilus, P.
gingivalis
Parodontita cronic marginal Prevotella intermedia,
Porphyromonas
glngivalis, Bacteroides forsythus,
Prevotella melaninogenica,
Fusobacterium nucleatum, Campylobacter
rectus,
treponeme orale
Parodontita rapid progresiv

Porphyromonas gingivalis,
Prevotella
intermedia, treponeme orale.

Implicarea anumitor microorganisme n producerea unei boli parodontale este argumentat prin:
1. Asocierea bacteriilor incriminate cu starea de boal i absena sau prezena lor n numr mic n
starea de sntate.
2. Dispariia sau reducerea numrului bacteriilor incriminate prin tratament antimicrobian
influeneaz pozitiv starea parodoniului.
3. Rspunsul gazdei la agresiunea microbian: creterea titrului anumitor anticorpi i a
rspunsului celular.
4. Implantarea experimental a bacteriilor incriminate n sulcusul gingival al animalelor de expe
rien are ca efect apariia inflamaiei, distrugerea esutului conjunctiv i pierderi osoase.
5. Bacteriile incriminate posed factori de virulen ce pot fi responsabili de modificrile
caracteristice bolilor parodontale.
Bacteriile agreseaz structurile parodontale prin mecanism direct: colonizarea ariei subgingivale
i invadarea esuturilor, sau indirect prin perturbarea rspunsului imun.
Colonizarea spaiului subgingival presupune aderarea bacteriilor la placa supragingival i apoi
migrarea n profunzime; este favorizat de traumatisme minore ale gingiei. Cantitile mici de
imunoglobuline A secretorii (IgAs) din acest spaiu nu reuesc s mpiedice aderarea
microorganismelor la cement i epiteliu, mai ales cnd inocularea este masiv.
Invazia esuturilor este asigurat prin aciunea unor constitueni celulari, toxine, enzime, produi
ai metabolismului bacterian. Peptidoglicanul din peretele bacterian poate activa complementul,
are aciune imunosupresiv, stimuleaz producerea de colagenaze i prostaglandine de ctre
3

macrofage i poate induce resorbia osoas. Principalele bacterii asociate bolilor parodontale sunt
bacterii capsulate, fiind astfel la adpost de aciunea fagocitelor.
Att bacteriile gram-pozitive ct i cele gram-negative anaerobe produc o serie de metabolii
(e.g., acid butiric, acid propionic, amine, indol, amoniac, sulfuri volatile) cu aciune nociv
asupra esutului gazd.
Majoritatea bacteriilor din spaiul subgingival produc hialuronodaz, ce are ca efect creterea
permeabilitii epiteliului gingival prin lrgirea spaiilor intercelulare. Specii de Prevotella i
Porphyromonas, Actinobacillus actinomycetemcomitans produc colagenaze, aminopeptidaze,
fosfolipaz A, fosfataz acid i alcalin, ultimele trei enzime fiind responsabile de resorbia
osoas. Proteazele bacteriene distrug imunoglobulinele normal prezente n crevasele gingivale.
Endotoxinele bacililor gram-negativi contribuie la distrugerea parodoniului prin activarea
complementului, prin fenomenul Shwartzman (necroz tisular consecutiv expunerii repetate la
un antigen) i efectul citotoxic asupra fibroblatilor. A fost demonstrat capacitatea endotoxinei
de a induce resorbia osoas n culturi de organe.
Actinobacillus actinomyceteincomitans produce o leucotoxin cu efect inhibitor asupra
polinuclearelor neutrofile.
Distrugerea parodoniului este datorat i rspunsului gazdei, mai exact reaciilor de
hipersensibilizare: reacii anafilactice, citotoxice, fenomene de tip Arthus sau de
hipersensibilizare ntrziat. Prezena polimorfonuclearelor n numr mare poate avea efect
nefavorabil deoarece enzimele proteolitice acumulate dup distrugerea lor agraveaz leziunile
deja existente la nivel parodontal.
Studii de laborator au demonstrat c bacteriile asociate bolilor parodontale determin
mbolnvirea animalelor germ-free sau animalelor convenionale utilizate. Inocularea
subgingival produce distrucii tisulare, vasculit, resorbie alveolar prin activarea
osteoclastelor i migrarea apical a epiteliului joncional. De remarcat c inocularea unei culturi
pure de Actinobacillus actinomycetemcomitans conduce la resorbie osoas n cteva luni. Aceste
experimente, dei sugestive, trebuie interpretate cu pruden deoarece interaciunea bacteriigazd n mediul natural de via este complex i decisiv pentru apariia i progresul bolii.
n ceea ce privete evoluia bolii, aceasta este caracterizat prin altenana ntre perioadele de
activitate i cele de remisiune. Important este faptul c efectele distructive sunt adiionale i
ireversibile, conducnd n final la pierderea dinilor afectai.
DIAGNOSTICUL BOLILOR PARODONTALE
Diagnosticul este stabilit pe criterii clinice (modificri ale gingiei, prezena pungii parodontale,
adncimea pungii, valoarea indicelui de sngerare, mobilitatea dinilor) i radiologice (prezena
geodelor osoase).
Diagnosticul de laborator este necesar:
1. Pentru precizarea etiologiei parodontitelor, n special n formele intricate de boal: e.g.,
parodontita prepubertar, parodontita rapid progresiv, a cror manifestare clinic este apropiat
de cea din parodontita juvenil localizat, dar sunt determinate de alte bacterii dect A.
actinomycetemcomitans.
2. Pentru precizarea sensibilitii la antibiotice a principalilor patogeni parodontali, avnd n
vedere emergena tulpinilor de bacili gram-negativi anaerobi rezisteni la beta-lactamine,
tetracicline, clindamicin, antibiotice curent utilizate n terapia infeciilor orale.
Exist numeroase teste utile pentru precizarea etiologiei unei boli parodontale (tabel), dar metoda
cea mai sigur dei nu cea mai rapid i mai ieftin, rmne examenul bacteriologic direct al
4

prelevatului din leziunea parodontal.

Tabel. Tehnici utilizate pentru diagnosticul bolilor parodontale
1. Tehnici bazate pe examenul microbiologic al produsului prelevat din punga parodontal:
Examenul microscopic direct
Cultivarea, izolarea i identificarea bacteriilor din leziune
Identificarea unor enzime specifice n prelevatul subgingival
Tehnici imunofluorescente
Latexaglutinarea
ELISA
Numrtoarea leucocitelor n lichidul crevicular
PCR
2. Tehnici serologice:
ELISA
Tehnici imunofluorescente
Pentru examenul direct, este prelevat exsudatul inflamator din crevasele gingivale sau punga
parodontal (cnd este deja format), dup ndeprtarea plcii bacteriene supragingivale. Cnd
punga parodontal lipsete i exist doar detaarea gingiei marginale, prelevarea se face cu
ajutorul conurilor din hrtie de filtru sterile, care sunt introduse cu blndee n sulcusul gingival
i sunt meninute cca 1 minut. Apoi, sunt retrase cu grij din cavitatea oral i introduse n tuburi
cu mediu de transport reductor fluid (e.g., bulion thioglicolat) pentru a asigura viabilitatea
bacteriilor anaerobe i microaerofile.
Cnd este prezent punga parodontal, este prelevat coninutul acesteia cu ajutorul unei chiurete
sterile. Punga chiuretat este introdus ntr-un tub cu mediu de transport reductor.
Pentru examenul bacteriologic, tuburile coninnd probele de la pacieni sunt centrifugate,
supernatantul ndeprtat, iar din sediment sunt efectuate:
Preparat umed ntre lam i lamel ce va fi examinat la microscopul cu fond ntunecat pentru
evidenierea treponemelor orale asociate.
Frotiu colorat Gram, pentru examenul citobacterioscopic (prezena i intensitatea reaciei
inflamatorii, categorii microscopice prezente n prob).
nsmnarea pe medii de cultur selective pentru bacilii gram-negativi anaerobi (e.g., WilkinsChalgrene cu vancomicn i acid nalidixic) i pentru Actinobacillus actiomycetemcomitans (e.g.,
agar-tripcaz-soia-snge, cu neomicin i bacitracin). Culturile sunt incubate anaerob, respectiv
microaerofil i urmarite 4-7 zile deoarece majoritatea speciilor implicate au cretere lent.
Din coloniile suspectate ca aparinnd patogenilor parodontali (coloniile mici, negre, lucioase
pot aparine speciilor de Prevotella, cele mai mari, brune - speciilor de Porphyromonas etc.) sunt
efectuate:
teste de identificare biochimic,
cromatografie, PCR (dac sunt posibiliti tehnice) - asigur identificarea rapid i precis a
izolatelor din pungile parodontale,
antibiograma, prin metoda diluiilor, cu aflarea concentraiei minime inhibitorii, sau prin
metode rapide, moderne cu determinarea punctelor de ruptur pentru unul sau mai multe
antibiotice.
Imunofluorescena cu concentrare de particule identific bacteriile din prob printr-o reacie
antigen-anticorp ce utilizeaz anticorpi monoclonali marcai cu fluorescein. Msurarea cantitii
de fluorescein absorbit de prob permite i cuantificarea bacteriilor identificate. Fa de
5

metodele clasice (microscopie, cultivare), dar i fa de alte tehnici imunologice (ELISA, latexaglutinare), utilizarea imunofluorescenei pentru diagnosticul bolilor parodontale are mcar dou
avantaje: este rapid (rezultatele sunt obinute n 1-2 ore de la prelevarea produsului) i permite
prelucrarea concomitent a unui numr mare de probe (pn la 400).
Dintre testele enzimatice, mai utilizat este BANA, bazat pe capacitatea Porphyromonas
gingivalis i a altor anaerobi de a hidroliza un derivat sintetic al tripsinei: benzoyl-DLargininnaftilami| (BANA). Este un test rapid (necesit 15 minute), colorimetric, care coreleaz
bine cu numrul spirochetelor din prob, fiind util pentru orientarea diagnosticului dar, mai ales,
pentru aprecierea prognosticului bolii. De exemplu, un test BANA intens pozitiv sugereaz un
numr mare de spirochete n prob i evoluia nefavorabil a bolii.
Cuantificarea polinuclearelor neutrofile din exudatul crevicular este simpl i rapid, dar numai
cu valoare orientativ.
Serodiagnosticul, bazat pe evidenierea anticorpilor anti - Actinobacillus actinomycetemcomitans
i anti - Porphyromonas gingivalis, nu este deoeamdat util deoarece nu au fost gsite diferene
semnificative ntre titrul acestor anticorpi la persoane sntoase i cele cu boal parodontal.
20.3. TRATAMENTUL I PROFILAXIA BOLILOR PARODONTALE
Controlul plcii dentare este esenial pentru prevenirea bolilor parodontale, dar i pentru
stabilizarea parodontitelor dup obinerea remisiunii. Acest fapt presupune: respectarea igienei
orale, folosirea apelor de gur cu clorhexidin, detartraj regulat (revezi 18.4.). Foarte important
este ndeprtarea factorilor locali responsabili de inducerea sau agravarea bolii parodontale: carii
dentare, infecii endodontice, infecii ale maxilarelor etc.
Tratamentul parodontitelor este chirurgical: n principal chiuretarea pungii, dup debridarea
esuturilor necrotice i detartraj. Componenta antimicrobian a tratamentului consta n
administrarea, general sau local, de amoxicilin, metronidazol, tetraciclin, funcie de forma
clinic i rezultatele investigaiilor microbiologice: e.g., n cazul implicrii anaerobilor, mai
indicate sunt amoxicilina sau/i metronidazolul; n parodontita juvenil localizat sunt mai
eficiente tetraciclinele. Bune rezultate sunt obinute dup administrarea local a antibioticelor,
sub form de geluri (tetracicline) sau folii resorbabile (metronidazol). n formele cu afectarea
sever a osului alveolar pot fi aso-ciate i antiinflamatorii nesteroidiene.n gingivita ulceronecrotic acut, asociaia penicilin-metronidazol d rezultate foarte bune, iar n gingivitele
simple aplicarea de antiseptice orale este suficient.
21. INFECIILE ENDODONTICE I PERIAPICALE
OBIECTIVE
Dup studiul acestui capitol va trebui s fii n msur:
> A enumera agenii etiologici i cile de acces al microorganismelor spre pulpa dentar. > A
preciza rolul examenului microbiologic n infeciile endodontice.
> A enumera antisepticele curent utilizate n terapia endodontic.
> A preciza originea i microorganismele implicate n abcesele periapicale.
> A descrie particularitile examenului microbiologic al puroiului prelevat din abcesele dentoalveolare.
> A cunoate antibioticele utile n tratamentul infeciilor periapicale.
Infecia pulpei dentare, pulpita, i cea a esuturilor periapicale, abcesul dento-alveolar sau
parodontita apical acut, sunt deseori reunite sub denumirea de infecii endodontice deoarece
apariia i evoluia uneia dintre entiti influeneaz hotrtor dezvoltarea celeilalte afeciuni.
Astfel, cunoaterea patogeniei bolilor endodontice a demonstrat c microorganismele ce au
determinat pulpita, toxinele lor, ca i produii rezultai din distrugerea pulpei dentare, capt
6

acces spre parodoniul apical via foramenul apical i iniiaz parodontita acut.
21.1. INFECIILE PULPARE
21.1.1. Etiopatogenie
nc n 1965, Kakehashi i colaboratorii au demonstrat rolul esenial al microbilor n producerea
pulpitelor prin experimente pe animale gnatobiotice. Deschiderea camerei pulpare i expunerea
pulpei la factorii de mediu din cavitatea oral au indus rspuns inflamator minim al pulpei
dentare. Cnd, ns, au fost introduse bacteriile n acest mediu, majoritatea animalelor au
prezentat fenomene de pulpit i necroz pulpar.
Rolul principal n producerea pulpitelor l au bacteriile anaerobe, dar bacterii facultative au fost,
de asemenea, izolate din infecii ale canalelor radiculare. Anaerobii au fost izolai din infecii
mixte n 97% din cazuri, iar n 40% din cazuri au fost izolai n exclusivitate.
Microorganismele pot invada pulpa dentar pe 3 ci principale: (1) acces direct, (2) calea pulpoparodontal i (3) calea sangun.
1. Accesul direct al microbilor n camera pulpar deschis, cel mai frecvent ca urmare a unei
leziuni carioase profunde. Alte condiii care expun pulpa direct aciunii microorganismelor orale
sunt: eroziuni, fisuri ale structurilor dentare i fracturi ale dintelui, consecutive unui traumatism
important. Supravieuirea pulpei n aceste cazuri este o eventualitate rar date fiind invadarea
microbian masiv i necroza pulpar rapid instalat.
Tabel. Microorganisme asociate infeciilor endodontice
Bacterii anaerobe
Bacterii facultative
Peptostreptococcus spp.
Streptococi alfa-hemolitici
Peptococcus niger
Neisserii nepretenioase
Veillonella spp.
Eikenella corrodens
Eubacterium spp.
Haemophilus aphrophilus
Propionibacterium
Haemophilus
propionicum
paraphrophilus
Lactobacillus spp.
Capnocytophaga spp.
Actinomyces naeslundii
Actinomyces odontolyticus
Bifidobacterium dentium
Prevotella melaninogenica
Prevotella intemedia
Prevotella oralis
Porphyromonas endodontalis
Porphyromonas gingivalis

0 alt posibilitate de acces direct al microorganismelor la pulpa dentar este reprezentat de

colonizarea canaliculelor dentinare deschise, consecutiv tratrii cariilor profunde. Fiind mai
puine, microorganismele nu amenin neaparat pulpa, mai ales cnd grosimea dentinei restante
este de minimum 0,5 mm.
2. Calea pulpo-parodontal de acces al microbilor spre pulpa dentar are dou variante: via
canale laterale i via foramenul apical.
Canalele laterale pot aprea aproape oriunde pe suprafaa rdcinilor dentare sau n ariile de
bifurcare. Colonizarea microbian a acestor structuri poate fi consecina unei boli parodontale,
tratamentului parodontal sau traumatismelor parodoniului.
Microorganisme din pungi parodontale profunde, din procese inflamatorii de vecintate sau de pe
mucoasa gingival (consecutiv unui traumatism cu deplasarea dintelui interesat) pot migra prin
foramenul apical spre esutul pulpar, fenomen destul de rar semnalat.
3. Pe cale sanguin, microorganisme variate ajung la nivelul pulpei ca urmare a bacteriemiilor.
Descrcri tranzitorii ale bacteriilor din diverse esuturi i organe sunt frecvente dup intervenii
chirurgicale, dar i dup periajul dentar brutal, chiuretarea pungilor parodontale, extracii dentare
i chiar dup un prnz bogat n alimente solide, dure. Obinuit, factorii microbicizi ai sngelui
anihileaz microbii ajuni accidental n torentul circulator, astfel c fenomenul nu are manifestri
clinice i nici consecine asupra altor organe sau esuturi ale organismului. Dac, ns, un esut
este anterior lezat sunt posibile localizarea microorganismelor la acest nivel, multiplicarea lor i
apariia infeciei. Este i cazul esutului pulpar, care deja lezat "atrage" bacteriile din snge,
fenomen numit anachorez.
Indiferent de calea de ptrundere a bacteriilor n esutul pulpar, prezena lor induce rspunsul
inflamator din partea gazdei. Apariia infiltratului inflamator, la nceput cu polinucleare
neutrofile i apoi cu limfocite T i B, prezena complementului i anticorpilor pot avea efect
protector asupra leziunii. Cel mai des, ns, contribuie alturi de bacterii i produii acestora la
degenerarea i distrugerea pulpei dentare. Deoarece pulpa este inclus ntr-o cavitate dur, cu
perei neextensibili, inflamaia este rapid urmat de necroza esutului. Numai dac se intervine
prin mijloace endodontice specifice foarte precoce n evoluia infeciei, procesul poate fi
reversibil.
21.1.2. Diagnosticul infeciilor pulpare
Este bazat pe examenul clinic i radiologic, precum i pe testarea vitalitii pulpei dentare prin
aplicarea de stimuli termici, electrici .a.
Examenul microbiologic al esutului pulpar infectat sau necrozat nu este de rutin. Poate fi
efectuat n cadrul studiilor de cercetare a etiopatogeniei pulpitelor. Curent utilizat i recomandat
este controlul microbiologic al canalelor radiculare, ca parte a terapiei endodontice. n acest
scop:
Izoleaz dintele interesat cu o dig steril, din cauciuc autoclavabil; dac dintele are cavitate
carioas important sau fractur coronar, nlocuiete diga cu rulouri din vata. sterile.
Antiseptizeaz suprafaa extern a dintelui vizat, dar i dinii adiaceni, folosind: ap oxigenat
3%, iodofor, alcool izopropilic 50%.
ndeprteaz dentina cariat i creeaz acces spre camera pulpar.
Inser n canalele radiculare deschise conuri sterile din hrtie de filtru, ct mai profund, spre
apexul dintelui. Altemativ, pot fi folosite ace Miller meate cu vat, sterile.
Menine conurile, respectiv acele meate, n canale cca 2 minute, apoi retrage-le cu grij, pentru
a evita contaminarea prelevatelor cu flora oral.
Imerseaz conurile/acele n medii de cultur lichide: bulion infuzie cord-creier pentru bacteriile
8

aerobe i facultative i bulion thioglicolat pentru bacteriile anaerobe. Manipularea conurilor/

acelor se face cu o pens steril.
Incubeaz tuburile astfel nsmnate la 37C pentru 48-72 ore, chiar 96 de ore n cazul
mediilor pentru anaerobi. Tulburarea mediului indic prezena microorganismelor pe canal i
impune ndeprtarea lor naintea obturrii definitive.
n cazul studiilor de cercetare a etiologiei infeciilor pulpare, tehnica de recoltare este aceeai,
dar culturile din mediul lichid trebuie repicate pe medii agarizate adecvate pentru obinerea
coloniilor bacteriene necesare identificrii i testrii sensibilitii la antibiotice a microbilor
izolai.
21.1.3. Tratamentul infeciilor pulpare
In stadiile precoce, ndeprtarea condiiei iritante este urmat de restabilirea normalitii esutului
pulpar. Cel mai des, ns, pulpita este ireversibil sau necroza pulpar deja instalat i, n aceste
cazuri, tratamentul endodontic vizeaz: pulpectomia, ndeprtarea microorganismelor din
canalele radiculare i obturarea canalelor cu materiale inerte (e.g., gutaperc). ndeprtarea
microorganismelor se face mecanic (instrumentaie endodontic) i prin irigare cu soluii
antiseptice, de exemplu cu hipoclorit de sodiu. ntre edinele de terapie endodontic, canalele
radiculare pot fi lsate deschise sau pot fi obturate temporar cu amestecuri coninnd substane
antimicrobiene.
Antibioticoterapia nu este, de obicei, necesar.
21.2. ABCESELE PERIAPICALE
Sunt manifestri frecvente ale infeciilor orale acute i trebuie considerate urgene stomatologice.
Aspectele clinice variaz funcie de severitatea inflamaiei i poziia dintelui afectat, dar durerea
i tumefacia regiunii periapicale sunt semne constante. Uneori, febra poate fi prezent
21.2.1. Etiopatogenie
Studii microbiologice efectuate n ultimii ani au demonstrat c abcesele dentoalveolare sunt
infecii polimicrobiene, putnd fi implicate 3-5 specii bacteriene diferite n producerea lor.
Bacteriile izolate din abcesele dento-alveolare fac parte, n marea lor majoritate, din microbiota
indigen a cavitii orale. Ele provin fie din pulpa dentar necrozat, prin foramenul apical, fie
din pungi parodontale profunde, prin obturare sau traumatizare accidental.
Rolul major n producerea infeciei l au bacilii gram-negativi deoarece:
au endotoxin;
sunt bacterii capsulate ce pot determina fagocitoza;
elibereaz n mediu enzime precum colagenaze, hialuronidaz, fibrinolizin, cu ajutorul crora
distrug esutul conjunctiv;
posed antigene capabile s induc rspuns imun umoral i celular.
Studii recente au artat c formele severe ale abceselor periapicale sunt determinate mai frecvent
de Porphyromonas endodontalis i Porphyromonas gingivalis, n timp ce din formele benigne au
fost izolate preponderent Prevotella oralis i Prevotella intermedia.
Tabelul Specii bacteriene frecvent izolate din abcesele periapicale
Bacterii anaerobe
Bacterii
aerobe/facultative
Prevotella intermedia
Streptococi
alfahemolitici
Prevotella denticola
Streptococi
betahemolitici
Prevotella melaninogenica
Enterococi
9

Porphyromonas endodontalis
Porphyromonas gingivalis
Porphyromonas asaccharolytica
Fusobacterium nucleatum
Fusobacterium mortiferum
Propionibacterium. spp.
Actinomyces spp.
Bifidobacterium spp.

Staphylococcus
epidermidis
Staphylococcus
aureus
Neisserii
nepretenioase
Bacili difteroizi
Capnocytophaga
spp.
Eikenella coirodens
Enterobacteriaceae

Eubactenum spp.
Veillonella spp.
Peptostreptococcus spp.
Spirochete

Abcesele periapicale pot fistuliza spontan fie la mucoasa oral, fie la tegumentele feei. n alte
situaii, microorganismele pot migra din abces de-a lungul planurilor musculare i fasciale,
producnd infecii severe ale esuturilor moi orale i periorale (e.g., angina Ludwig). Bacteriile
pot migra n profunzime, spre osul maxilar, determinnd osteite. Prin lezarea vaselor de snge
din focar este posibil diseminarea hematogen a microbilor, cu producerea de bacteriemii i
septicemii.
21.2.2. Diagnosticul abceselor periapicale
Aspectul clinic al leziunii este mai mult dect sugestiv pentru diagnostic. Precizarea etiologiei
unui abces dento-alveolar este posibil i recomandat. Prelevarea puroiului este fcut prin
aspiraie cu ac i sering sterile, dup antiseptizarea regiunii cu alcool etilic sau alcool
izopropilic 50%.
Deoarece principalele bacterii implicate sunt anaerobe, este recomandat sistemul "sering
anaerob" Altenativ, produsul poate fi descrcat imediat dup prelevare ntr-un mediu de
transport reductor. n laborator, prelevatul este omogenizat i nsmnat pe trei tipuri de medii
agarizate: medii mbogite pentru incubare aerob, medii mbogite pentru bacterii anaerobe i
medii selective pentru bacilii gram-negativi anaerobi. Plcile incubate aerob sunt citite dup 2-3
zile, dar cele incubate anaerob sunt urmrite zilnic timp de 7 zile. Din coloniile izolate sunt
practicate teste biochimice de identificare i antibiograma.
Dei accesibil, diagnosticul microbiologic al infeciilor periapicale nu este efectuat curent
deoarece:
1. mediile de cultur i sistemele de identificare a anaerobilor sunt scumpe, conducnd la o
relaie cost-beneficiu negativ;
10

2. principalii ageni etiologici - Prevotella i Porphyromonas, cultiv lent, astfel c rezultatele

sunt obinute dup 2-3 sptmni, cnd nu mai pot fi utile pacientului investigat.
Din aceste motive, astfel de teste sunt fcute periodic, n cadrul studiilor de supraveghere
epidemiologic a rezistenei la antibiotice a bacteriilor implicate n infecii periapicale.
21.2.3. Tratamentul infeciilor periapicale
n cazul abceselor dentare bine individualizate, nensoite de manifestri generale, drenajul
chirurgical este suficient.
n infeciile mai severe, ns, terapia antimicrobian este indispensabil ca adjuvant al
tratamentului stomatologic. Antibioticele de elecie sunt penicilina sau amoxicilina, n asociaie
cu metronidazolul. n caz de eec terapeutic, trebuie suspectat implicarea bacteriilor
productoare de beta-lactamaze i este recomandat utilizarea asociaiei amoxicilin-acid
clavulanic.
La pacienii alergici la peniciline sunt recomandate: eritromicina, rovamicina, clindamicina sau
tetracicline.
22. INFECTIILE ORALE I PERIORALE
OBIECTIVE
Dup studiul acestui capitol va trebui s fii n msur:
> A identifica factorii ce favorizeaz apariia infeciei n teritoriul buco-maxilo-facial.
> A cunoate principalele infecii ce pot aprea la nivelul structurilor periorale, esuturilor
dure orale, esuturilor orale moi.
> A enumera agenii etiologici ai infeciillor orale i periorale.
> A iniia antibioticoterapia de prim intenie ntr-o anumit entitate clinic.
> A cunoate particularitile infeciilor orale la pacienii imunocompromii.
n stare de sntate, ecosistemul bucal este, n ciuda complexitii sale, remarcabil de stabil.
Echilibrul biologic al cavitii orale poate fi, ns, perturbat, de condiii fiziologice sau
patologice, locale sau generale, cu apariia infeciei.
Tabel Factori care afecteaz stabilitatea ecosistemului bucal
Condiia
Mecanismul de
Infecii asociate
aciune
Factori fiziologici Scderea fluxului
Candidoze
salivar
- senescena
i a nivelului
Carii ale suprafeelor
anticorpilor
radiculare
- sarcina
Imunodepresie
Gingivite
Traumatisme
- locale
Lezarea continuitii Infecii oportuniste
tisulare
- generale
Dezechilibru acidoCandidoza
bazic,
deshidratare
'

11

Malnutriia
Imunodeficiene
Antibioticoterapie
cu spectru larg
prelungit
Radioterapia
tumorilor de
maxilare
Tumori maligne
orale

Deficit de fier i B12

Scderea capacitii de
aprare
antimicrobian
Disbioze
Necroz aseptic
osoas

Candidoze Infecii
oportuniste ale
esuturilor moi
Candidoze
Osteomielit

Xerostomie,
perturbarea funciei
musculare

Candidoz Carii
dentare

n producerea infeciilor gurii i esuturilor periorale sunt implicate, n ordinea frecvenei:

bacterii, fungi, virusuri i, foarte rar, microorganisme procariote particulare. Majoritatea
infeciilor bacteriene sunt mixte.
Cele mai multe infecii orale sunt endogene, determinate de microorganisme asociate plcii
dentare, cariilor sau bolilor parodontale. Alte infecii sunt exogene, cu localizare primar n
cavitatea bucal (e.g., primoinfecia herpetic, sifilisul bucal primar) sau ca manifestare a unei
infecii sistemice (e.g., sifilis secundar, tuberculoza oral).
Semnele infeciei includ ulcerarea mucoasei orale, hipersalivaie, scurgeri sinuzale, pete
congestive sau depozite albe la nivelul mucoasei orale, febr etc., funcie de localizarea
procesului patologic. Dup acest criteriu, infeciile din sfera buco-maxilo-facial pot fi mprite
n: infecii ale esuturilor periorale, infecii ale esuturilor dure i infecii ale esuturilor orale
moi.
INFECII ALE ESUTURILOR PERIORALE
Infecii ale tegumentului perioral
Sunt incluse aici: furuncule, stafilococia malign a feei, flegmonul difuz hemifacial, infecii ale
plgilor traumatice sau chirurgicale. Cele mai multe dintre aceste afeciuni sunt produse de
Staphylococeus aureus. Rar, n etiologia flegmoanelor sau infeciilor inciziilor faciale pot fi
implicai anaerobi nesporulai sau Streptococcus pyogenes. De exemplu, n cazul flegmonului
difuz hemifacial ce complic un proces septic dento-parodontal, -este suspectat implicarea
speciilor de Prevotella, n asociere cu Peptostreptococcus spp. sau bacterii facultative.
n cazul inciziilor chirurgicale trebuie luat n consideraie i posibilitatea contaminrii plgii cu
bacterii din fondul microbian de spital: Staphylococcus aureus, bacili coliformi, bacil pioeianic.
Tratamentul acestor afeciuni este chirurgical. Antibioticoterapia este indicat n cazul pacienilor
febrili, cu stare general influenat. Cnd este posibil, administrarea antibioticului este
temporizat pn la obinerea rezultatelor examenului microbiologic al puroiului prelevat din
plag. n urgene sunt recomandate cefalosporinele de generaia a 3-a sau asociaii de antibiotice:
ampicilin + sulbactam, ticarcilin + clavulanat, penicilin + ofloxacin + metronidazol, ce
intesc microorganismele izolate mai frecvent din astfel de leziuni.
Limfadenitele cervico-faciale
Inflamaiile, cu caracter acut sau cronic, ale ganglionilor din regiunea cervico-facial sunt
urmarea unor infecii din teritoriul de drenaj i, de obicei, microorganismele implicate n
limfadenite sunt identice cu cele care au produs infecia la poarta de intrare.
Limfadenitele acute, n special cele cu tendin la supurare, beneficiaz de tratament cu
12

antibiotice, instituit n urgen, pe baza criteriilor clinicoepidemiologice. Sunt utile: amoxicilina

+ clavulanat, claritromicina, asociaia sulfametoxazol + trimetoprim. n cazurile grave este
recomandat o cefalosporin de generaia a 3-a.
n mononucleoza infecioas antibioticoterapia nu este necesar, fiind chiar contraindicat (e.g.,
administrarea ampicilinei poate induce reacii alergice severe).
Cnd etiologia streptococic a fost demonstrat, antibioticul de elecie este penicilina. Cnd
medicul hotrte deschiderea chirurgical i drenajul leziunii, o prob din puroiul ganglionar
poate fi prelevat i expediat la laborator pentru examen microbiologic.
Tabelul Microorganisme frecvent implicate n producerea limfadenitelor cervicale (funcie de
poarta de intrare)
Poarta de intrare
Microorganisme izolate
A. Infecii acute
Infecii ale tegumentelor feei
- Erizipel, impetigo
- Furunculoza, impetigo
Gingivo-stomatite

Streptococcus pyogenes
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes, bacili
gramnegativi anaerobi + treponeme
orale
Herpes simplex 1

Angine

Streptococcus pyogenes
Virusul Epstein-Barr

Procese inflamatorii dento-

Prevotella melaninogenica,
Prevotella
parodontale (gangrena pulpar, intermedia, Porphyromonas
gingivalis,
parodontit apical,
Fusobacterium nucleatum
pericoronit)
B. Infecii subacute sau cronice
Tuberculoza secundar
Mycobacterium tuberculosis
Sifilis primar
Treponema pallidum
Boala zgrieturii de pisic
Bartonella henselae
Angina Ludwig
Este o celulit invaziv care intereseaz esuturile supramandibulare, ce are ca punct de plecare
abcesele dentare, sialadenite submandibulare, fracturi ale mandibulei, traumatisme ale planeului
bucal.
Variate bacterii au fost izoate din fluidul de drenaj al leziunii, dar semnificaie clinic au n
special Prevotella melaninogenica i Porphyromonas gingivalis. Dei examenul microbiologic al
puroiului este posibil i recomandat, terapia antimicrobian de prim intenie este necesar i
13

const, de obicei, n administrarea asociaiei penicilin-metronidazol.

Sinuzita maxilar odontogen
Apare prin extinderea infeciei de la mucoasa nazal (via ostium) sau este odontogen, favorizat
de: granulomul apical, alveolit, fracturi ale maxilarelor, tratamente endodontice traumatizante,
implante endoosoase, extracii dentare urmate de producerea unei comunicri buco-sinuzale.
Sinuzita maxilar de origine nazal este frecvent determinat de Haemophilus influenzae sau/i
Streptococcus pneumoniae. Sinuzita odontogen este, de obicei, de etiologie mixt: fie diverse
specii de anaerobi nesporulai, fie anaerobi nesporulai asociai cu flora facultativ
(Staphylococcus aureus, bacili coliformi, Proteus, bacil piocianic).
Diagnosticul sinuzitelor maxilare este clinic i radiologic. n sinuzita acuta, prelevarea puroiului
din cavitatea sinuzal poate fi fcut de medicul stomatolog prin puncie perioada transportului
probei la laborator. Cnd puncia sinuzal nu este efectuat, antibioticul este administrat empiric,
fiind recomandate: amoxicilina + clavulanat, cefuroxima sau asociaia trimetoprim +
sulfametoxazol.
n sinuzitele maxilare cronice antibioticoterapia este practic inutil. Eseniale sunt ndeprtarea
procesului nazal sau oral care ntreine inflamaia sinusului i ntreruperea comunicrii
bucosinuzale atunci cnd ea exist.
INFECII ALE ESUTURILOR DURE
Osteita alveolar localizat
Complic extraciile dentare, mai frecvent fiind dup extracia molarului 3.
Etiopatogenia acestei afeciuni nu este pe deplin elucidat. Normal, cheagul sanguin umple
alveola dentar golit prin extracie i acioneaz ca iniiator al procesului reparator i vindecrii.
Cnd ns postextracional se produce necroza alveolar, cheagul contribuie la formarea unui
spaiu mort, favorabil colonizrii microbiene. Astfel de fenomene apar consecutiv extraciilor
dificile, fumatului, contraceptivelor orale, tulburrilor de coagulare sau circulatorii. S-a constatat,
de asemenea, c leziunile de osteit alveolar localizat sunt frecvente dup extracia unui molar
3 cu pericoronit pre-existent.
Din punct de vedere microbiologic, osteita alveolar este, cel mai probabil, o infecie mixt,
produs de bacterii orale strict anaerobe sau/i facultative. Este presupus implicarea Treponemei
denticola, cu activitate intens fibrinolitic, dar ipoteza nu a fost confirmat.
Mai multe studii clinice au demonstrat utilitatea profilaxiei osteitei alveolare postextracionale la
pacieni cu risc i anume: aplicaii locale de clorhexidin sau iodofori i administrarea de
antibiotice pe cale general (clindamicin, tetraciclin metronidazol) dup efectuarea extraciei
dentare.
Osteomielita
Este o infecie relativ rar, ce complic afeciuni de vecintate sau traumatisme ale maxilarelor.
De asemenea, poate fi rezultatul localizrii metastatice a unui microb diseminat pe cale
hematogen dintr-un alt organ sau esut al organismului.
Producerea osteomielitei de maxilar este favorizat de condiii care reduc vascularizaia osoas:
displazia fibroas, tumori maligne, radioterapie, boala Paget. Unele particulariti anatomice
predispun, probabil, mai mult mandibula dect maxilarul superior la riscul osteomielitei.
n ce privete etiologia osteomielitelor de maxilar, prea dominat de stafilococi (S. aureus, S.
epidermidis). Studii recente, ns, au demonstrat implicarea bacililor gram-negativi anaerobi,
etiologia osteomielitelor fiind destul de asemntoare cu cea a abceselor dento-alveolare. n plus,
au fost descrise osteomielite produse de bacterii aerobe - Pseudomonas aeruginosa sau
facultative - specii de Klebsiella, Proteus.
14

Avnd n vedere marea varietate de microorganisme implicate, spectrul lor diferit de sensibilitate
la antibiotice, examenul microbiologic finalizat prin antibiogram se impune pentru o decizie
terapeutic corect.
Cnd examenul microbiologic nu este posibil, terapia antimicrobian trebuie orientat de anamnez i examenul clmic, deoarece variaz funcie de condiia favorizant.
INFECTII ALE TESUTURILOR ORALE MOI
Infecii bacteriene acute
Stomatita streptococic apare ca o leziune congestiv dureroas localizat uzual la nivelul
palatului dur. Apare rar ca leziune independent, fiind asociat de obicei cu faringita
streptococic. Din leziuni este izolat constant Streptococcus pyogenes. Este necesar tratamentul
cu penicilin.
Staphylococcus aureus i Escherichia coli au fost ocazional izolai din stomatite i glosite dar
numai la vrstnici sau pacieni care au suferit o deshidratare sever.
Tabel Antibioticoterapia de prim intenie a osteomielitelor de maxilare
Condiia favorizant Etiologie posibil
Anibiotice
recomandate
Fracturi
ale Staphylococcus aureus, Nafcilin/ Oxacilin
maxilarelor
+
Escherichia coli, bacil ciprofloxacin
piocianic
Infecii de vecintate Prevotella
melaninogenica
(plag
Prevotella intermedia
postextracional
infectat, parodontit Porphyromonas
gingivalis
apical acut sau
Fusobacterium
nucleatum
cronic,
Peptostreptococcus
pericoronarit
micros
supurat, chist sau
Veillonella spp.
tumor infectat).

Cefazolin
Imipenem
Cefoperazon+
Metronidazol

Capnocytophaga spp.
Klebsiella spp.
Proteus spp.
Bacil piocianic

Diseminare
hematogen

S. aureus, bacili
coliformi

Nafcilin/0xacilin
+
15

Ofloxacin
Ceftriaxon
Angina Vincent este asociat cu sau poate evolua independent de gingivita ulcero-necrotic
acut. Etiologia celor dou boli este comun, reprezentat de asociaia bacili gram-negativi
anaerobi i treponeme orale. Infecia apare n condiii de igien oral precar sau deficit sever al
aprrii antimicrobiene.Tratamentul etiologic const n asocierea penicilinei cu metronidazolul.
Gonoreea. Infecia naso-faringian cu Neisseria gonorrhoeae este posibil n caz de perversiuni
sexuale. Manifestrile variaz de la o leziune congestiv i ulcerativ a palatului moale,
mucoasei orale, la gingivit sau angin benign. Confirmarea suspiciunii clinice se face numai
prin examen microbiologic al exsudatului din leziune. Un diagnostic rapid poate fi fcut prin
imunofluorescen, dar exist riscul rezultatelor fals pozitive (reacii ncruciate cu neisserii orale
sau specii de Prevotella).n cazul confirmrii etiologiei gonococice a unei infecii orale trebuie:
iniiat antibioticoterapia cu penicilin sau conform rezultatelor examenului microbiologic;
sesizat venerologul pentru efectuarea anchetei epidemiologice.
Sifilisul primar. Apare tot ca urmare a perversiunilor sexuale. ancrul de inoculare poate fi
labial, lingual sau pe mucoasa jugal ori palatin i poate fi nsoit de adenopatie cervical. Se
impun:
examinarea bolnavului cu mnui;
manipularea atent a obiectelor contaminate;
sesizarea venerologului pentru declanarea anchetei epidemiologice. Diagnosticul este
serologic, iar tratamentul uzual cu penicilin.
Sialadenite acute. Localizate frecvent la nivelul glandei parotide, pot fi determinate de virusuri
dar i de unele bacterii: Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, bacili gram-negativi
anaerobi. La palparea glandei infectate, pe canalul excretor se scurge fluidul de colecie ce poate
fi utilizat pentru examen microbiologic. Uneori este necesar drenajul chirurgical al leziunii. Dac
este necesar, antibioticoterapia de prim intenie este fcut cu amoxicilin+clavulanat sau o
cefalosporin de generaia a 2-a (cefoxitim, cefuroxim).
22.3.2. Infecii bacteriene cronice
Actinomicoza cervico-facial. Este o infecie endogen, leziunile interesnd, de obicei,
mandibula i esuturile moi din vecintate.
Agentul etiologic este Actinomyces israelii i apariia bolii este favorizat de extracii dentare,
intervenii chirurgicale sau traumatisme importante la nivelul structurilor orale.
Leziunea, iniial de consisten dur, lemnoas, fistulizeaz spontan, uzual prin multiple orificii
cutanate. Prin traiectele fistuloase se scurge o secreie sanguinolent ce conine "granule de sulf'
caracteristice. Tabloul clinic este sugestiv pentru diagnostic, dar suspiciunea trebuie confirmat
prin examenul microbiologic al produsului prelevat din leziune.
Rareori actinomicetele sunt izolate n cultur pur, ceea ce demonstreaz etiologia mixt a
actinomicozei cervico-faciale. Cel mai des, Actinomyces israelii este asociat cu Actinobacillus
actinomycetemcomitans.
Tratamentul actinomicozei este chirurgical, asociat cu administrare de ampicilin timp de 4-6
sptmni i apoi amoxicilin nc 6 luni. Alternativ pot fi utilizate: amoxicilin cu clavulanat i
metronidazol, doxiciclina, clindamicina sau ceftriaxona.
Noma. Este o leziune ulcerativ-necrotic extensiv a obrazului i buzelor care poate duce la
16

dezgolirea dinilor i osului maxilar. Poate fi urmarea unei gingivite ulcerative necrotice i este
asociat cu bacterii anaerobe comensale ale cavitii orale (specii de Prevotella, Fusobacterium,
treponeme orale). Noma este ntlnit aproape exclusiv n Africa i Asia tropical. Producerea
acestei infecii este favorizat de subnutriie i igien precar, condiii frecvente n teritoriile
menionate. Tratamentul este antimicrobian, cu penicilin i metronidazol, dar importante sunt
suplimentarea aportului nutritiv i ameliorarea condiiilor de via.
Sifilisul secundar i cel teriar sunt nsoite de manifestri bucale. n stadiul secundar apar plci
mucoase, leziuni foarte contagioase i, de aceea, bolnavul trebuie examinat numai cu mna
protejat de mnui chirurgicale. Gomele i leucoplakia sunt caracteristice stadiului teriar i
afecteaz frecvent palatul dur. n ambele cazuri, pacientul trebuie orientat spre cabinetul de
venerologie. Diagnosticul este serologic. Antibioticul de elecie este penicilina; ca altemativ, la
pacienii alergici poate fi utilizat tetraciclina.
Bejelul. Infecia primar este cel mai frecvent oral. Boala debuteaz n copilarie i evolueaz
mai lent dect sifilisul venerian. Tratamentul cu penicilin, aplicat precoce, n primele stadii, are
cele mai mari anse de reuit.
Tuberculoza. Localizarea pulmonar a infeciei poate fi nsoit de leziuni orale, cu aspect de
ulcere neregulate acoperite cu un exsudat cenuiu. Microscopia direct a exsudatului din leziune
este rareori pozitiv. Confirmarea diagnosticului se face prin cultivarea unei probe biopsice din
leziunea ulcerativ cronic.
Pacientul trebuie orientat ctre ftiziolog pentru terapia antituberculoas. Personalul medical din
cabinetul stomatologic care a venit n contact strns sau repetat cu un pacient cu tuberculoz
pulmonar i oral trebuie supus chimioprofilaxiei antituberculoase adecvate.
Lepra. Este o afeciune rar n afara regiunilor tropicale. La pacienii cu lepr lepromatoas apar
noduli pe tegumentele feei i mucoasa bucal. Diagnosticul se bazeaz pe examinarea frotiurilor
din exsudatul leziunii orale sau/i nazale, colorate Ziehl-Neelsen.
Sialadenitele cronice mai pot aprea, rar, n cadrul altor infecii cronice cu manifestri orale:
- parotidit sifilitic teriar - se prezint ca infecie difuz sau gom sifilitic; este foarte rar;
- tuberculoza glandelor salivare este manifestat prin hipertrofia glandei afectate i adenopatie
satelit;
- actinomicoza glandelor salivare poate aprea ca o complicaie a actinomicozei cervico-faciale;
excepional poate fi primitiv, prin colonizarea ascendent a canalelor excretorii cu Actinomyces
israelii.
Pentru diagnostic este prelevat saliva glandular, la ostium sau prin cateterism cu tub de
polietilen steril. Tratamentul este chirurgical, asociat cu administrarea de antibiotice conform
etiologiei procesului infecios.
Infecii virale ale esuturilor orale moi
Infeciile determinate de adenovirusuri, herpes simplex 1 sau 2, Coxsackie A sunt frecvent
localizate la nivelul cavitii orale.
Infecia recurent cu virusul varicela-zoster se poate manifesta n dermatomul ramurii oftalmice
a trigemenului, cu evoluia leziunilor pe frunte i pleoape. Mai rar, sunt interesate ramurile
maxilar i mandibular ale nervului, cu apariia veziculelor pe mucoasa oral. n sindromul
Ramsey-Hunt, o eventualitate rar, este afectat ramura senzorial a nervului facial. Tratamentul
local cu idoxuridin poate grbi vindecarea leziunilor uoare. In cazurile severe este necesar
terapia cu aciclovir.
Manifestri orale pot aprea i n cadrul unor infecii virale sistemice produse de: virusul
rujeolic, virusul urlian, virusul Epstein-Barr, virusul rabic, Molluscum contagiosum.
17

Rujeola poate fi diagnosticat n stadiul preeruptiv prin depistarea petelor lui Kplik. n rile
tropicale, unde malnutriia este frecvent, rujeola evolueaz cu leziuni bucale ulcerate, severe,
care se pot complica cu noma obrazului.
Virusul urlian cauzeaz, de obicei, infecia glandei parotide, dar glandele submaxilare pot fi i
ele afectate. Astfel de infecii mai pot fi determinate de virusul Coxsackie A, ECHO i virusurile
paragripale.
Manifestrile clinice de mononucleoz infecioas sunt frecvente la nivelul extremitii cefalice:
limfadenopatie cervico-facial, angin, peteii sau ulceraii la nivelul palatului moale. Uneori
ntregul palat este acoperit de un exsudat albicios. Tratament etiotrop nu exist. S-a constatat c
administrarea de metronidazol amelioreaz manifestrile buco-faringiene. De aici, ipoteza unei
infecii sinergice produs de virusul Epstein-Barr i asociaia fuso-spirochetozic. Ampicilina
este contraindicat. Leziunile orale i limfadenopatia se vindec spontan n cca 3 sptmni.
Limfomul lui Burkitt este o tumor malign a mandibulei sau orbitei, produs de virusul
Epstein-Barr.
Virusurile herpetice 6 i 7 au tropism pentru limfocitele CD4+ i determin manifestri orale
benigne n cadrul unor afeciuni sistemice. Virusul herpetic 8, ce pare s infecteze preferenial
limfocitele B, este asociat cu carcinomul nazo-faringian, afeciune mai frecvent n Asia de SudEst.
Molluscum contagiosum este un poxvirus care cauzeaz leziuni nodulare sub forma unor
tumorete mai frecvent situate pe pielea trunchiului sau n axile. Uneori leziunile pot aprea i pe
fa sau la nivelul mucoasei orale. Boala este comun la copii i dureaz mai multe luni. Nu
beneficiaz de tratament etiotrop. Este posibil suprainfecia bacterian a leziunilor orale i, n
acest caz, sunt recomandate splturile bucale cu clorhexidin. 22.3.4. Micoze ale esuturilor
orale moi
Cea mai frecvent manifestare este candidoza bucal determinat de Candida albicans, dar i de
Candida. tropicalis sau Candida glabrata.
Histoplasmoza, cauzat de Histoplasma capsulatum, este o micoz profund, frecvent
sistemic Poate da manifestri la nivelul cavitii bucale: leziuni granulomatoase, ale gurii i
faringelui, ulceraii ale mucoasei bucale. Tratamentul const n administrarea de derivai
imidazolici sau amfotericin.
Sporotrichoza este determinat de un fung dimorf Sporothrix schenckii. Manifestrile orale sunt
sub forma unor ulceraii ale mucoasei sau leziuni granulomatoase ce amintesc actinomicoza i
evolueaz pe tegumentul facial. Terapia antifungic este necesar.
Coccidioidomicoza. Coccidioides immitis este un alt fung dimorf ce poate cauza infecii
diseminate, mortale. Mai comune sunt, ns, infeciile localizate autolimitate. Acestea din
urmpot fi: infecii pulmonare benigne, ulcere bucale, leziuni nodulare ulcerative i crustoase
ale feei. Tratamentul antifungic este necesar n formele cu evoluie nefavorabil.
Blastomicoza sud-american. Incriminat n etiologia bolii este fungul dimorf Paracoccidioides
brasiliensis. Iniial evolueaz numai cu leziuni orale granulomatoase i ulcerative, dar este
posibil diseminarea pe cale limfatic i afectarea altor esuturi. Pot fi administrai derivai
imidazolici sau amfotencina.
INFECII ORALE LA PACIENII IMUNOCOMPROMII
Pacienii cu funciile imune deficitare, n particular cei infectai cu virusul imunodeficienei
umane (HIV), sufer adesea de infecii orale neobinuite la persoanele imunoreactive.
Capacitatea sczut de aprare antiinfecioas poate fi, de asemenea, rezultatul unor deficiene
congenitale, iradierii sau terapiei cu citostatice.
18

Astfel de pacieni sunt foarte receptivi la infecii cu virusuri i levuri oportuniste, dar infeciile
locale sau sistemice cu bacterii endogene din cavitatea oral sau alte alte caviti pun serioase
probleme de ngrijire a acestor bolnavi.
Tipul, forma clinic, severitatea i prognosticul infeciilor orale la acest grup cu risc depind de
mai muli factori: gradul imunosupresiei, tratamente antimicrobiene anterioare sau curente,
microorganismul infectant, cauza imunosupresiei sau depresiei.
Problemele microbiologice orale la pacienii imunocompromii includ: mucozite, ulceraii,
xerostomia, sialadenite, osteomielite, candidoze, infecia herpetic recidivant, boli parodontale
i carii cu evoluie sever. Unele din aceste condiii sunt mai frecvent semnalate la anumite
categorii de pacieni imunocompromii dect la altele: e.g., gingivitele severe sunt asociate
sermnificativ cu leucemia acut (rspuns exagerat la prezena bacteriilor din placa dentar).
Altele sunt comune tuturor grupelor de pacieni cu deficit al rspunsului imun: e.g., candidoza
oral.
Infecii orale asociate sindromului de imunodeficien dobndit (SIDA)
Deficitul imun consecutiv infeciei cu HIV predispune pacienii la un larg spectru de infecii
orale i periorale: candidoze, infecie herpetic, infecii cu citomegalovirus, gingivite,
parodontite.
Gingivitele aprute la persoane cu SIDA sunt caracterizate printr-un eritem marginal "n band",
adesea acompaniat de congestie difuz a mucoasei gingivale, cu tendin de extindere spre
teritoriul vestibular. Frecvent, situsurile afectate sunt colonizate cu Candida albicans sau bacterii
implicate de obicei n parodontite: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Fusobacterium
nucleatum, Porphyromonas gingivalis. Acest fenomen nu a fost semnalat la persoane HIV seronegative.
Parodontitele pacienilor HIV-infectai sunt boli severe, rapid progresive. Dei pungile
parodontale nu sunt profunde, leziunile sunt grave prin necroza important a marginii epiteliului
gingival i sechestrele osoase interseptale ce se extind spre aria vestibular.
Infecii orale la pacienii cu hemopatii maligne
Infecia reprezint cea mai frecvent cauz de morbiditate i mortalitate la pacienii cu afeciuni
hematologice maligne, factorul de risc cel mai important fiind, probabil, granulocitopenia. Circa
70% dintre pacienii cu leucemie acut mor ca urmare a infeciilor contractate dup obinerea
remisiunii prin chimioterapie.
Infeciile acute ale cavitii orale sunt frecvente la persoanele cu hemopatii maligne i au fost
semnalate chiar de Hipocrat, care afirma: "La majoritatea oamenilor cu splin mrita, gingiile au
aspectul modificat, gura degaj un miros ru, iar mucoasa gingival poate fi detaat cu uurin
de pe dini.
Infeciile orale la aceast categorie de pacieni pot fi reprezentate de: gingivit acut
eritematoas, gingivita ulcero-necrotic acut, pericoronarita acut, pulpite i gangrene pulpare,
mucosit extragingival, stomatit, ulcere orale, candidoza bucal, herpes labial, gingivit
cronic.
Infeciile bacteriene orale la pacienii cu hemopatii maligne sunt determinate de:
enterobacteriacee (Klebsiella spp., Escherichia coli), bacil piocianic, stafilococi aurii, enterococi,
streptococi beta-hemolitici i, foarte rar, de bacterii anaerobe nesporulate.
De reinut c infeciile fungice i bacteriene la pacienii cu afeciuni.hematologice maligne sunt
ntotdeauna nsoite de febr i pot reprezenta sursa unor infecii sistemice cu microorganismul
cauzal.

19