ntrebri la examenul de fiziopatologie Deprinderi practice

Facultatea Stomatologie
an de studii 2014-2015
ntrebrile sunt alctuite n conformitate cu practicumul
la Fiziopatologie i cuprinde materialul expus n:
Filmele didactice demonstrate la leciile de laborator,
Compendiul Fiziopatologie. Lucrri practice,
Fiziopatologie medical. Culegere de probleme de situaie
1. Modelul alterrii n focarul inflamator. Patogenia. Consecine. Experimentul cu limba de
broasca pe care se puna o substanta toxica(posibil nitrat de argint) si se descrie procesul de
alterare. P.82
2. Modelul inflamaiei acute (experiena Conheim). Patogenia. cartea de lucrari practice
p.47. Se descriu etapele inflamatiei: alterarea, activarea mediatorilor, reactii vasculare
(ischemie, hiperemie arteriala, hiperemie venoasa, staza, hiperpermiabilitate vasculara),
exudatia, emigrarea celulelor, proliferarea, regenerarea). (p.81)
3. Modelul ocului anafilactic. Patogenia. Consecine. experimentul unde epirelui i se
administreaza in ureche ser de cal, si se descrie manifestarile ce se observa etapele Reactieie
alergice de tip 1. (p.97)
4. Modelul hiperemiei arteriale. Manifesri. Patogenia. Consecine. cu ajutorul unui tifon de
vata , la broscuta se face frectie pe suprafata limbii si se determina hiperemie arteriala. P.69
5. Modelul hperemiei venoase. Manifestrile. Patogenia.Consecine. la o broscuta se
ligatureaza o vena de la nivelul limbii si se observa aparitia hiperemiei venoase. P.72
6. Modelul ischemiei. Manifestrile. Patogenia. Consecine. P.74
7. Modelule emboliei lipidice. Manifesri. Patogenia. Consecine. animalului experimental i
se introduce solutie uleioase intra vascular.... p.79
8. Modelul trombului alb. Patogenie. (intai apare trombul alb apoi rosu) mai frecvent in
artere. Cauza e Triada Virkof a.lezarea vasului, b.modificarile hemodinamice (staza venoasa),
c. Modificarile chimio-fizice a singelui. De invatat si factorii coagulanti si anticoagulanti.
9. Modelul trombului rou. Patogenie. mecanismul trombogenezei. Mai frecfent in vene.
10. Modelul ocului algic. Manifestri. Patogenie. primul capitol la lucrari practice p.7
experienta 2 soricelului i se indoaie coditsa si se analizeaza reactiile.
11. Modelul hipocorticismului. Manifestri. Patogenie. Sunt sercretate in suprarenale stratul
cortical p.180 (glucocorticoizii + aldosteronul).
12. Modelul hipotiroidismului. Manifestri. Patogenie.p.183
13. Modelul hipertiroidismului. Manifestri. Patogenie.p.185
14. Modelul hipercatecolaminemiei. Manifestri. Patogenie. primul capito la ureche se pune
adrenalina. Catecolaminele sunt secretate in suprarenale stratul medular. P.179
15. Modelul pletorei (hipervolemie). Manifestri. Patogenie. soricelului i se administreaza
intravenos solutie fiziologica si se analizeaza reactiile compensatorii din partea sistemului
cardiovascular si renal.
16. Modelul hemoragie acute. Manifestri. Mecanisme compensatorii.
17. Hemograma la pacientul cu dediferenierea seriei eritroblastice. Patogenia. Consecine.
Hipervolemie policitemica primara- eritremia primara. boala Vaquez-Osler.- se manifesta
prin hiperplazia totala a seriei eritrocitare. Este caracteristic polimorfismul celular in singele
periferic cu cresterea nr de eritrocite, granulocite, trombocite, monocite, hemoglobina(p-u ca se
antreneaza si celelalte serii a maduvei osoase). E cauzata de factori biol, chim, fiz, cancerigeni.
Eritrocitele sunt hipocrome p-u ca hemoglobina se sintetizeaza incet. Creste viscozitatea
singelui, incetinirea circulatiei sangvine.

18. Hemograma la pacientul cu viciu cardic congenital decompensat. Patogenia. Consecine.

(hipervolemie, policitemica secundara, cu hematocrit ridicat presupun ca pe baza celulelor
slabdiferentiate a seriei eritroblastice) deoarece este o hipoxie generalizata a organismului se
mareste eritropoietina care stimuleaza producerea de eritrocite. P.193
19. Hemograma la pacientul cu diaree profuz. Patogenia. Consecine. hipovolemie
policitemica. Creste viscozitatea singelui, si coagulabilitatea. Apar dereglari
microcirculatorii.p.194
20. Hemograma la pacientul cu hiporegenerare a seriei eritroblastice. Patogenia. Consecine.
(hipovolemie, oligocitemica, cu eritrocitopenie) anemie hipo aplastica. Este un sindrom
caracterizat prin lezarea primara a cel medulare pluripotente a mielopoiezei. Poate fi primara
ereditara. Secundara la actiunea factorilor radiatii ionizante, fosfor, aur radioactiv,virusurile
hepatitei. LA fel si de perturbarea metabolismului acidului folic. Se micsoreaza nr de eritrocite,
leucocite granulate, si trombocite, se instaleaza sindrom hemoragic. P.197
21. Hemograma la pacientul cu deficit de fier. Patogenia. Consecine.p.203
22. Hemograma la pacientul cu deficit de vitamina B12. Patogenia. Consecine.p.201
23. Hemograma i idicii biochimici ai sngelui n anemia hemolitic. Patogenia.
Consecine.p.205
24. Hemograma la pacientul cu dediferenierea seriei mieloide a mduvei roii. Patogenia.
leucozele mieloblaste.Etiologia factori cancerigeni raze ionizante, benzenul. Patogenia
consta in atipismul tumoral: atipism de crestere- crestere difuza, cu activitate proliferativa
mare, cu blocarea procesului de maturizare; atipism structural se deosebesc prin forma,
dimensiuni, marimea nucleului. Atipism biochimic lipsa unor enzime caracteristice celulelor
mature, atipism celular nu poseda functii caracteristice celulele mari.p.213
25. Hemograma la pacientul cu infecie cocic acut. Patogenia. Consecine.
neutro>6000/mm3. P.210 de invatat si cum neutrofilele, limfocitele, eozinofilele actioneaza
asupra microbilor, parazitilor, virusilor.
26. Hemograma la pacientul cu tuberculoz. Patogenia. Consecine. limfocitoza>3200,
monocitoza >800
27. Hemograma la pacientul cu invazie parazitar. Patogenia. Consecine. leucocitoza
eozinofila < 700
28. Hemograma pacientului cu agranulocitoz. Patogenia. Primar in anemia aplastica, secundar
in actiunea unor preparate antibiotice, citostatice. Poate fi asociata cu trombocitopenie si
anemie. P.212
29. Modelul hiperfunciei cardiace cu volum n pletora artificial. Patogenie. Manifestri.
Heterometric, creste volumul bataie si debitul cardiac total. La saorece sau iepure se
administreaza ser fiziologic intravenos.
30. Modelul miocarditei toxice. Patogenie. Manifestri. lucrari practice cind se da cloroform
ultima experienta.
31. Electrocardiograma pacientului cu tahicardie sinuzal. Patogenie. Consecine. cresterea
frecventei contractiilor cardiace. Fenomenele caracteristice scaderea dragului de repolaizare
si accelerarea procesului de depolarizare diastolica. Asta sporeste minut volumul, TA, viteza
circulatiei, aprovizionarea optima cu oxiden este un mecanism important in efortul fizic,
insuficienta cardiaca, hipotensiune arteriala acuta. In tahicardia severa scurtarea distolei
diminuiaza fluxul sanguin coronar ischemie miocardica.
32. Electrocardiograma pacientului cu bradicardie sinuzal. Patogenie. Consecine.
scaderea frecventei se datoreaza alungirii diastolei, in timp ce sistola nu se modifica. Cauzeactivarea influentelor vagale asupra inimii, diminuarea influentelor simpatice, actiunea nociva
asupra nodulului sinusal. Se produce prin mediatorul acetil colina, si anume se prelungeste
durata de depolarizare diastolica si cresterea valorii potentialului diastolic maxim. Asta duce la
insuficienta circulatorie, dereglari ale hemodinamicii, HTA in circulatia mica, dereglari
functionale ale altor organe in urma tulburarii circulatorii.

33. Electrocardiograma pacientului cu exrasistolie ventricular. Patogenie. Consecine. este

o contractie prematura a cordului sau a unor parti ale lui, suscitat de un impuls venit din focarul
ectopic (care apare in urma proceselor inflamatorii in miocard, ischemia miocardului, acidoza,
itoxicatii). Si focarul este situat in unul din ventriculi. Acest impul depolarizeaza ventricolul in
care a aparut apoi se raspindeste in celalt. Caracteristic este lipsa undei P. Consecinte sistola
atriala poate coincide cu sistola ventriculara, deschiderea valvelor A-V este imposibila creste
presiunea in atrii, cu dilatarea lor, refluierea singelui in venele pulmonare.
34. Modelul respiraiei profunde i accelerate. Patogenia. Consecinele. hiperpneea
rezultatul excitarii centrului nervos in hipoxemie, hipercapnie, acidoza nerespiratorie. Apare la
efor fizic, hipoxie, stres. Astfel creste ventilatia alveolara, creste volumul respirator, minutvolumului respiratiei, se amelioreaza hemodinamica in circulatia mica. Iepurasului si se
administreaza aer cu concentratie marita de CO2 (hipercapnie) si se observa reactiile
compensatorii din partea sistemului respirator.
35. Modelul respiraiei superficiale i accelerate. Patogenia. Consecinele. polipneea are la
baza inhibitia prematura a inspirului. Apare in atelectazie pulmonara, hipertensiune
intrapleurala, reductia capacitatilor vitale a plaminulor, edem, pneumonie. Astfel se instaleaza
hipoventilatie alveolara scade volumul repirator, screste volumul spatiului mort anatomic,
scade minut-volumul respiratiei, duce la hipoxemie. Scade presiunea negativa intrapleurala
staza venoasa pulmonara. Deoarece este un consum ineficient de energie duce la
aprofundarea hipoxiei. Iepurasului i se administreaza aer cu concentratie marita de oxigen si
se observa reactiile compensatorii din partea sistemului respirator.
36. Modelul respiraiei stenotice. Patogenia. Consecinele. bradipneea (rara si profunda) este
rezultatul cresterii excitabilitatii centrului respirator in combinatie cu inhibitia inspirului.
Apare la marirea rezistentei cailor aeroconductoare (stenoza)., in hipoxia grava si durabila, mai
apare la o tumoare cu crestere exofita a cailor respiratorii superioare, abces perifaringean, edem
Quinke, edem al mucoasei traheei, bronhiilor. Resiratia asta are un efect compensator creste
volumul respirator si minut volumul. Avantajul este randamentul sporit al efortului respirator.
Iepurasului i se astupa o nara la nas is se observa reactiile compensatorii din partea sistemului
respirator.
37. Modelul reflexului de protecie Kreichimer. Patogenia. iepurelui sau soarecelui i se da sa
miroase amoniac si se observa reactia, apoi miroase anestezic novocaina paremise, apoi iar
amoniac este oricum reflexul de protexie.
38. Modelul asfixiei. Patogenia. Manifestri. Consecinele.p.250
39. Modelul intoxicaiei gastrointestinale.Patogenie. Consecine. se formeaza in exces amine
biogene putrescina, cadaverina. Unele sunt neutralizate in peretele intestinal de catre
aminooxidaze, unele se elimina cu masele fecale, restu se absorb se supun detoxifierii in
ficat, eliminarea cu urina. Intoxicatia se produce cind este suprasolicitata functia de detoxifiere
a ficatului (cons exces de proteine), retinere indelungata a maselor fecale, insuficienta renala.
cefalee, anemie, hipotonie, slabiciune musculara, modificari distrofice in miocard. paremise
ca experimentul cind se iau 3 probe: din suc gastric, din intestinul subtire si din masele
intestinului gros. Apoi fiecare se administreaza la 3 soricei. Se determina ca masele din
intestinul gros sunt cele mai toxice, dupa reactiile soricelului respectiv nu se misca deloc, nu
are nici un reflex...
40. Modelul aciunii toxice a bilei asupra centrului respirator. Patogenie. Manifestri.
despre colemie. Inhiba centrul respirator cu bradipnee. la soricel paremise se administreaza
in sacul limfatic bila si se urmaresc reactiile. De invatat ce contine bila si care sunt factorii ei
toxici.
41. Modelul aciunii toxice a bilei asupra cordului. Patogenie. Manifestri. bradicardie, stare
colaptoida. Acelasi experiment. Bila inhiba activitatea inimii.
42. Modelul aciunii toxice a bilei asupra reflexelor spinale. Patogenie. Manifestri. Acelasi
experiment. Bila inhiba reflexele spinale scade nivelul de percepere a durerii.

43. Modelul glucozuriei. Patogenie. Consecine. pina la cq de 170mg/dL glucoza este

reabsorbita in intregime in prima 1/3 a tubilor proximali, daca cantitatea depaseste apare
glucozuria. Se intimpla in hiperglicemia fiziologica, partial in diabetul zaharat.Glucozuria
antreneaza diureza osmotica, reduce volumul de lichide extracelulare, stimuleaza resorbtia de
Na si glucoza. Scaderea resorbtiei glucozei poate fi determinat s ide carenta ereditara de
hexokinaza. Glucozuria cu hipoglicemie se atesta in adenoame pancreatice cu
hiperinsulinemie. Experimentul animalului i se administreaza sol. De 10% de glucoza si se
determina glucozuria.
44. Modelul necrozei tubulare. Manifestri. Consecine.
45. Modelul hidremiei. Patogenie. Consecine. paremise animalului i se administreaza solutie
fiziologica intravenos si se observa cresterea eliminarii de urina.
46. Modelul acidozei metabolice. Patogenie. Consecine. patologie de vishnevshi pe
medtorents. Capitolul XV.
47. Modelul alcalozei metabolice. Patogenie. Consecine. patologie de vishnevshi pe
medtorents.
48. Modelul hipersecreiei vasopresinei. Patogenie. Consecine. hormonul antidiuretic, este
secretat in hipotalamus. In cazul dereglarii sintezei lui apare diabetul insipid central.
Hipersecretia de vasopresina va duce la cresteera reabsorbtiei de apa in tubii distali si colectori.

ef catedr, prof. universitar

V. Lutan