Mecanismele compensatorii care intervin pentru meninerea TA i

perfuziei tisulare sunt: nervoase i umorale.1. Mecanismele

nervoasePrimele mecanisme care intr n aciune sunt mecanismele
nervoase reflexe baroreceptoare i chemoreceptoare. Exist mai multe
tipuri de baroreceptori:-din zonele de presiune nalt (sinusul carotidian i
crosa aortei),-din zonele de presiune joas (atriul stng i circulaia
pulmonar) i-din ventriculul stng.Efectele hemodinamice ale
stimulrii simpatoadrenergice: efecte favorabile pe termen
scurtCreterea stimulrii simpato-adrenergice realizeaz compensarea
hemodinamic n oc prin:arterioloconstricievenoconstriciecreterea
frecvenei cardiace i a contractilitiicentralizarea circulaiei.
Efectele nefavorabile ale centralizrii circulaiei: Vasoconstricie
sever la nivelul microcirculaiei (arteriole, capilare, venule) Ischemie,
hipoxie i tulburri metabolice tisulare (glicoliz anaerob i acidoz
lactic) Acidoza marcat activarea chemoreceptorilor stimulare
simpatic suplimentar Agravarea oculuisuplimentar a TA i DC
stimulrii simpaticeaccentuarea vasoconstriciei ischemie, hipoxie,
tulburri metabolice (glicoliz anaerob, acidoz lactic). Mecanisme
compensatorii hormonale de refacere a volemiei includ: redistribuirea
lichidului extracelular (LEC) mecanismele de conservare a apei i sodiului
la nivel renal (activarea sistemului RAA, eliberare ADH) senzaia de sete.
INSUFICIENTA MICROCIRCULATIEI: n prima faz a ocului, stimularea
vegetativ simpatic produce un spasm generalizat n sistemul
vascular, care afecteaz i microcirculaia. Datorit spasmului sfincterelor
precapilare, sngele va fi deviat prin unturi i nu se mai realizeaz
schimburile de substane nutritive (va apare ischemie, hipoxie).n condiii
de hipoxie, metabolismul glucozei este deviat spre calea anaerob
(glicoliz anaerob), cu apariia acidozei lactice.Acidoza determin
relaxarea sfincterelor precapilare, dar cele venulare (mai rezistente la
acidoz), rmn contractate. Sngele va ptrunde i se va acumula n
capilare (pooling).Staza, hipoxia, acidoza i eliberarea unor mediatori
proinflamatori determin apariia unor leziuni endoteliale.Se produce
hiperpermeabilizarea capilarelor, cu formarea unui exudat, avnd
drept consecin reducerea volumului circulant (VC), () ntoarcerii
venoase, DC i TA, cu agravarea ocului. Constau in iniierea unor
mecanisme feed-back + care sunt responsabile de:- agravarea
dezechilibrului ofert-utilizare de oxigen la nivel tisular- instalarea
tulburrilor metabolice celulare si a complicaiilor- perpetuarea ocului
1. Scderea progresiv a volumului circulant

 2. Activarea cascadei coagulrii

3. Ischemia mucoasei intestinale
4. Eliberarea enzimelor lizozomale
5. Iniierea sindromului de rspuns inflamator sistemic
6. Tulburri metabolice metabolism glucidic, lipidic, proteic
7. Scderea ofertei i utilizrii oxigenului PaO2 devierea ctre
metabolismul anaerob glicoliz anaerob cu 2 efecte:Deficitul energetic
celular.Acidoz lactic progresiv intra i extracelular8. Moartea
celular. Tratament SOC HIPO: soluiile coloidale utlizate sunt:
sngele, plasma proaspt congelat, Dextranul, gelatinele (haemacel),
amidonul hidroxietilat (HAES, HES), albumina uman i derivaii de
snge. soluiile coloidale cresc presiunea oncotic plasmatic i menin
volemia timp mai ndelungat i se administreaz n raport de 1:1. uneori,
la bolnavul care se exanghineaz, se poate recurge imediat la transfuzia
de snge 0 (I) Rh negativ. Acesta poate fi utilizat pna la determinarea
grupului sanguin, iar administrarea va continua numai pe durata pregtirii
sngelui homolog izogrup, izo Rh. Managementul oricrei bradiaritmii
/tahiaritmii hemodinamic semnificative Medicaia inotropic scderile
moderate i severe ale tensiunii arteriale concomitent cu administrarea
de fluide, pot fi resuscitate i cu ajutorul infuziei de catecolamine.
administrarea soluiilor alcaline excesul de bicarbonat poate s determine
ncrcarea cu sodiu i hiperosmolaritate, agravarea acidozei intracelulare
cu reducerea furnizrii de oxigen la esuturi. Patogeneza OCULUI
SEPTIC.ocul septic ncepe de la un focar de infecie (cel mai frecvent
bacterian) (infecie localizat)n ocul septic intervin:-hiperstimularea
rspunsului inflamator al gazdei-eliberarea necontrolat de mediatori
inflamatori-imunosupresia gazdei (rol critic)SIRS agraveaz leziunile
endoteliale, determinnd: eliberarea de factori tisulari coagularea prin
mecanism extrinsec producia de trombin activarea neutrofilelor
eliberarea de noi citokine proinflamatoare exacerbarea leziunilor
endoteliale. Stadializare Sepsis rspunsul inflamator Sepsis sever
sepsis asociat cu disfuncie organic, hipoperfuzie i hipoTA. Hipoperfuzia
tisular determin: Acidoza lactic Oligurie Alterarea statusului mental.
oc septic sepsis + hipo TA n ciuda resuscitrii volemice adecvate.
Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS).

SINDROMULUI SEPTIC =SIRS.Gradarea sindromului septic

reflect creterea rspunsului inflamator sistemic corelat cu

agravarea semnelor clinice. MODS=disfuncia a dou sau mai

multe organe care necesit intervenie pentru meninerea
homeostaziei.(tranzitoriu si persistent). Relativ rapid dup eliberarea
mediatorilor inflamaiei, organismul declaneaz CARS. MARS definete
pacienii cu CARS care prezint i trsturi de SIRS. Interfaa
SIRS/CARS este extrem de complex. Ambele procese sunt
iniiate de orice intervenie chirurgical, traum, factori agresivi
interni sau externi i au o magnitudine direct proporional factorului
nociv. Cytokinele proinflamatorii (TNF, IL-1, IL-6...) induc sinteza
altor cytokine i a proteinelor de faz acut. Cytokinele antiinflamatorii
(IL-4, IL-10, IL-13...) au efecte inverse. Majoritatea substanelor
biologic active, luate drept markeri ai intensitii rspunsului
postagresiv (CRP, TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, ICAM 1, E- i Sselectinele etc), s-au dovedit a fi inutile; la fel, fr efectul scontat, sau dovedit a fi i tratamentele specifice. Iniierea rspunsului
postagresiv corespunde primei lovituri (eng: one hit
mechanism). A fost demonstrat o corelaie strins dintre severitatea
agresiunii iniiale, de cauz divers, i magnitudinea SIRS/CARS.
Astfel, gradul de leziune primar este un factor determinant al
susceptibilitii pacientului in favoarea complicaiilor.A doua
lovitur rspunsul inflamator adiional, este provocat, de obicei, de
intervenii chirurgicale, interveniei terapeutice sau diagnostice
invazive repetate pe fonul derulrii rspunsului dup prima lovitur.
In modul acesta, controlul fiziologiei pacientului in perioada
postoperatorie trebuie s ia in consideraie prima i a doua lovitur,
in special in cazul unei situaii limitrofe (borderline state). Reactanii
de faz acut Inhibitorii proteazelor Alfa-1-antitripsina (1-AT)
este constituentul major al 1 proteinelor plasmatice evideniate cu
ajutorul electroforezei proteinelor i are cea mai are concentraie
dintre inhibitorii proteazelor plasmatice. Rolul fiziologic major al AT
este inhibiia enzimelor proteolitice (mai ales elastaza) eliberate
din leucocite n cadrul fagocitozei. Valorile crescute se ntlnesc n
inflamaie (infecii, boli reumatice), necroz tisular (infarct miocardic,
arsuri), boli maligne, traumatisme (inclusiv intervenii chirurgicale) i
terapie estrogenic.Alfa-1-antichimotripsina (1-X) este de
asemenea o protein de faz acut foarte sensibil, dar i un inhibitor
al proteazelor serinice. Alfa-2-macroglobulina (2-M) este unul din
cei doi constitueni majori ai 2-globulinelor evideniate prin
electroforez proteic (cealalt fiind haptoglobina). Este un inhibitor cu
spectru larg al majoritii proteazelor active (colagenaza leucocitar,
catepsinele lizozomale i tripsina i chimotripsina pancreatice).