Sunteți pe pagina 1din 8

Definiie

Infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemic a unei poriuni din
miocard, determinat de obstruarea brusc a unei artere coronare.Deci infarctul miocardic
sau atacul de cord, cum mai este denumit, apare atunci cnd o partea muchilor inimii este complet
lipsit de snge, iar celulele muchilor inimii mor din aceast cauz.

Etiopatogenie
Cauza principal (90 - 95%) este ateroscleroza. Mai rar intervin: embolii,coronarite reumatice,
aortite luetice. n general apare la brbai trecui de 40 de ani, cu crize deangin pectoral n ultimele
luni sau ani.Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumtori, suprasolicitai psihic,
prezentndhipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arterial. De obicei, n antecedentele
personale sau familiale exist accidente vasculare cerebrale, cardiopatii ischemice sau arterite ale
membrelor pelviene. Poate aprea ns i la persoane fr antecedente coronariene.

Pacientii cu risc crescut de adezvolta infarct miocardic acut sunt aceia cu angina instabila sau
angina varianta si aceia cu multiplifactori de risc coronarian. Conditiile medicale subiacente mai
putin frecvente care predispun pacientii la infarct includ hipercoagulabilitatea, bolile
vasculare de colagen, abuzul de cocaina sitrombii intracardiaci sau tumorile ce pot produce
embolie coronariana.Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectoral, n care dezechilibrul brusc
dintrenecesitile miocardului i posibilitile coronarelor este trector (efort, emoii), n
infarctulmiocardic dezechilibrul este important i prelungit.Anatomie patologic: leziunea specific
este necroza miocardului, care apare fie n urmaocluziei acute i complete a unei artere coronare
prin tromboz, fie - mai rar - datorit hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei
plci de aterom. O asemenea plac de aterom esteformat din colesterol, leucocite, calciu i
alte componente i este nconjurat de o capsulfibrinoas. Dac presiunea i debitul sngelui cresc
dintr-o dat, capsula fibrinoas se poate fisurasau rupe. Ca urmare, corpul primete semnale pentru
a repara cptueala interioar a arterei afectate,n modul n care ar vindeca o tietur extern,
formnd un cheag care s sigileze zona. Respectivulcheag de snge care se formeaz n arter poate
limita circulaia sanguin de la musculatura inimii i poate cauza astfel un atac de cord.
Localizarea cea mai frecvent a infarctului miocardic o reprezint ventriculul stng i septul
interventricular.

Localizarea frecventa a durerii mai jos de xifoid si refuzul pacientilor de a acceptaca ei pot suferi un
atac de cord sunt in primul rand responsabile de diagnosticul eronat de indigestie.Durerea din
infarctul miocardic poate iradia superior pana la regiunea occipitala, dar nu iradiazainferior de
ombilic.Simptome: n evoluia infarctului miocardic se deosebesc o perioad prodromal, de una
dedebut, de stare i de convalescen.Perioada prodromal preced cu cteva zile instalarea
infarctului i se caracterizeaz prinaccentuarea intensitii, duratei i frecvenei acceselor dureroase
la un vechi anginos sau prinapariia - la un bolnav fr antecedente anginoase - a unor accese de
angin pectoral de efort demare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromal
lipsete, debutul fiind brusc, brutal, adeseori n repaus sau somn. Rareori apare dup efort, o
emoie puternic, o mas copioas, ohemoragie sever, o tahicardie paroxistic.Perioada de debut
dureaz 3-5 zile i este cea mai critic, datorit mortalitii mari icomplicaiilor numeroase i
grave.Infarctul miocardic poate debuta in orice moment al zilei sau noptii, dar frecventa este
maimare dimineata, in primele ore dupa trezire. Acest varf circadian se poate datora combinatiei
tonusului crescut simpatic si tendintei accentuate la tromboza intre orele 6:00 a.m. si 12
ziua.Durerea, hipotensiunea i febra sunt semnele clinice eseniale. Durerea este simptomul cel mai
caracteristic. Caracterul, sediul i iradierea sunt similare durerii anginoase, dar intensitatea este
neobinuit de mare, dureaz mai multe ore i uneori chiar zile, se nsoete de o stare de mare
anxietate, agitaie, zbucium i senzaia de moarte iminent. Nu se calmeaz prin repaus i nitrii,
dar cedeaz la opiacee.
Desi durerea este cea mai obisnuita acuza la prezentare, ea nu este neaparat intotdeauna prezenta.
Incidenta infarctelor nedureroase este mai mare la pacientii cu diabet zaharat si
ea creste cu varsta. La varstnici, infarctul miocardic se poate prezenta ca dispnee aparuta brusc,
care poate evolua spre edem pulmonar. Alte modalitati de prezentare mai putin obisnuite, cu sau
fara durere,includ pierderea brusca a constientei, stare confuzionala, senzatie de slabiciune
profunda, aparitiaunei aritmii, semne de embolie periferica sau numai o scadere inexplicabila a
tensiunii arteriale.Uneori apar i semne de insuficien ventricular stng (dispnee, edem
pulmonar acut,galop, puls alternant, mrire a cordului, suflu sistolic la vrful inimii), mai rar de
insuficien cardiac global. Frecvent se constat hipotensiune arterial i, uneori, oc cardiogen, la
nceput compensat (tahicardie, cianoz unghial, oligurie), mai trziu decompensat (prbuire a
tensiuniiarteriale, puls mic, apatie, anurie).Febra, de obicei moderat, apare la 24 - 48 de ore dup
debut i dureaz 8-l0 zile.Exame nul fizic al cordului evideniaz uneori zgomote cardiace surde, suflu
sistolic, galop i frectur pericardic. Cei mai multi pacienti sunt anxiosi si nelinistiti, incercand fara
succes sa-si atenueze durerea miscandu-se in pat, schimbandu-si pozitia si intinzandu-se. Paloarea
asociata cutranspiratie si extremitati reci este frecventa.Combinatia de durere toracica retrosternala
ce persista pentru mai mult de 30 minute si diaforeza sugereaza cu tarie infarctul miocardic acut.

Regiunea precordiala este de obicei tacuta si socul apexian poate fi dificil de palpat. La pacientii cu
infarct al peretului anterior, poate sa apara o pulsatie sistolica anormala, determinata de
bombarea diskinetica a miocardului infarctizat inregiunea periapicala in primele zile ale
bolii si care apoi poate sa dispara. Alte semne fizice aledisfunctiei ventriculare ce pot fi prezente
sunt, in ordine descrescatoare a incidentei, zgomotul IV(Z4) si zgomotul III (Z3), intensitatea
diminuata a zgomotelor cardiace si, in cazuri mai severe,dedublarea paradoxala a zgomotului II.
Amplitudinea pulsului carotidian este adesea diminuata, reflectand volumului bataie
scazut.Distensia venelor jugulare cu arii pulmonare fara raluri trebuie sa ridice suspiciunea de
infarct alventriculului drept. Cresterile temperaturii pot fi observate in timpul primei saptamani
dupa infarctul miocardic acut;
Tensiunea arteriala este variabila; la cei mai multi pacienti cu infarct transmural tensiunea sistolica
scade cu aproximativ 10-15 mmHg fata de valoarea anterioara instalarii infarctului.

E xamenul general
Dureri epigastrice, greuri, vrsturi, eructaii, constipaie.
Examenul de laborator arat hiperleucocitoz (care apare din primele ore i scade dup
osptmn), accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor i cretere fibrinogenului dup
primele2-3 zile. Cel mai important semn de laborator este creterea enzimelor (transaminazele) din
primele ore de la debut. n practic se dozeaz transaminaza, glutamicoxaiacetic (T.G.O.), care
ncepe s creasc dup 4-6 ore de la debut i se normalizeaz n 4 - 7 zile (normal 20 u.i.).
Examenul electrocardiografie este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului, precizareafazei
evolutive i a localizrii.Perioada de stare dureaz 4-5 sptmni i se caracterizeaz prin
ameliorarea strii generale,dispariia febrei, asteniei i normalizarea T.A. Persist uneori dureri
moderate precordiale i modificri electrocardiografice. Convalescena ncepe dup 5-6 sptmni
i se caracterizeaz, anatomic, prin formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lent
a capacitii de munc.
Complicaiile infarctului miocardic sunt numeroase i grave.n perioada de debut pe lng
manifestrile de insuficien cardio-circulatorie pot apread iferite tulburri grave de ritm i de
conducere (fibrilaie atrial, flutter, blocuri etc.), inclusiv moartea subit.n perioada de stare se pot
ntlni ruptura inimii, complicaii tromboembolice (n special pulmonare i cerebrale),
tulburri de ritm i de conducere.n perioada de convalescen apar anevrisme cardiace,
nevroze anxioase i depresive, diferite sindroame dureroase .Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe
durere (violent, prelungit i neinfluenat denitroglicerin), modificrile ECG (necroz, ischemie,

leziune) i creterea enzimelor serice.Diagnosticul de infarct miocardic este sigur cnd dou din
cele trei elemente sunt prezente i probabil cnd durerea este tipic, chiar dac celelalte
dou elemente sunt absente.Localizarea epigastric a durerii preteaz la confuzii. Anevrismul
disecant al aortei, pericardita acut, exsudativ, cu debut brusc, pneumotoraxul spontan,
infarctul pulmonar stng,embolia pulmonar pot crea dificulti diagnostice. Celelalte
cardiopatii ischemice dureroase se elimin prin ECG.Prognosticul este sever, cu mortalitate de 20%
n faza acut. Aproximativ 50% dintre bolnavi supravieuiesc 5 ani i 30%, 10 ani.
Prognosticul infarctului miocardic acut este in mare masura legat de aparitia a doua clase mari
de complicatii:
(1) complicatii electrice (aritmiile)
(2) dificultati mecanice (insuficienta de pompa").
In afara spitalului cele mai multe decese prin infarct miocardic sunt determinate de
fibrilatia ventriculara cu aparitie neprevazuta. Marea majoritate a deceselor datorate fibrilatiei
ventriculare apar in primele 24 de ore de la debutul simptomelor si din acestea peste jumatate
apar in timpul primei ore. De aceea, elementele majore ale ingrijirii prespitalicesti a pacientilor
cususpiciune de infarct miocardic acut includ:
(1) recunoasterea simptomelor de catre pacient si adresabilitatea rapida catre ingrijire medicala;
(2) desfasurarea rapida a unei echipe medicare deurgenta capabila sa execute manevre de
resuscitare, inclusiv defibrilarea;
(3) transportul expeditival pacientului catre o unitate spitaliceasca capabila care prezinta un echipaj
permanent de medici si asistente obisnuiti cu tratamentul aritmiilor, cu asigurarea avansata a
suportului vital cardiac si cu initierea prompta a terapiei de reperfuzie.

Tratamentul
Vizeaz trei elemente majore:
-repaus la pat
-combaterea durerii
-tratament anticoagulant
Combaterea durerii, prima msur terapeutic se realizeaz cu Mialgin (100 mg i.m. sau i.v.), iar n
cazul unor dureri severe Morfin (10 - 15 mg s.c, i.m., chiar i .v.) sau Hidromofon (2 mg s.c, i.m.),

doz ce se poate repeta dup 30 - 60 de minute (cu atenie n strile de oc


i bronhopneumopatiile cronice).
Morfina are un efect vagotonic si poate cauza bradicardie sau grade avansate de bloc cardiac,
in special la pacientii cu infarct posteroinferior. Cocteilul litic (Romergan5 mg + Plegomazin 50
mg + Mialgin 25 mg), n perfuzie sau i.m., i uneori chiar Algocalminul sunt utile. Oxigenul, pe
sond nazal sau masc, este necesar n toat perioada dureroas i n formele nsoite de oc sau
E.P.A. Repausul la pat este obligatoriu n toate formele. Deoarece evoluia este
imprevizibil,repausul trebuie realizat n spital, de preferin n uniti de terapie intensiv pentru
monitorizarea (transport asistat, cu uniti coronariene, cu administrare preventiv de Atropin 1 mg
i.m. sau i.v.,la bolnavii cu bradicardie sub 60/min., i Xilin - 75 - 100 mg i.v. la bolnavii cu
extrasistoleventriculare).n primele ore i zile (2 - 3), repausul va fi absolut, nsoit de administrarea
de sedative(barbiturice, Diazepam) i alimentaie hidro-zaharat (sucuri de fructe, compoturi, ceai
slab, laptediluat cu ap). Progresiv, dieta va fi completat, n sptmna a patra revenind la regimul
normal(hipocaloric, srac n lipide i sare).Constipaia va fi combtut prin clisme i laxative.
Fumatul este interzis, iar cafeaua permis n cantiti moderate. Repausul va dura, n medie, 3-4
sptmni (unii recomand mobilizarea precoce) i va fi complet (fizic i psihic),
iar poziia va fi semieznd. Micrile active ale membrelor sunt permise dup 24 - 48 de ore,
iar ederea pe marginea patului, alimentarea la pat i toaleta, dup 7-l4 zile. Mobilizarea
va fi obligatoriu precedat demasaje ale membrelor pelviene. Nu trebuie ignorate
dezavantajele repausului absolut la pat. Hotrrea referitoare la mobilizare este dictat de starea
clinic.
Tratamentul anticoagulant se face cu Heparin - 300 - 400 g/24 de ore, la 6 ore sau n perfuzie
(mai recent cu Calciparin sau substane trombolitice - streptokinaz), urmat dup 34 zile de Trombostop, sub controlul timpului de protrombin. Se mai administreaz tratamentul
depolarizant (ser glucozat + insulina + CIK) n infarctul miocardic complicat i Xilin
preventiv.Medicaia coronaro-dilatatoare, oral sau parenteral, este indicat (Intensa in 1 - 2
fiole/zi,Persantin, Agozol).Tratamentul complicaiilor comport combaterea ocului cardiogen cu
Izoproterenol(Isuprel), 2 zile, i.v. sau n perfuzie, Metaraminol (2 fiole i.m. sau i.v.), Noradrenalin
(1-2 fiole, 4mg, n perfuzie), hemisuccinat de hidrocartizon (500 mg i.v.), oxigen pe sond nazal;
de asemenea,se aplic tratamentul insuficienei cardiace cu Lanatosid-C, Chinidin, Procainamid
i tulburrilor de conducere (Atropin, Alupent, Bronhodila-tin, Prednison, hemisuccinat de
hidrocortizon), dupcaz.Tratamentul de fond, adresat aterosclerozei, este obligatoriu.
n general tratamentul va fi dietetic (6 mese/zi), cu o raie caloric adaptat greutii sale (n caz de
obezitate 1000 - 1200 calorii/zi), hipocolesterolemiant i hipolipemiant i desodat. Dup caz se vor
administra analgetice (morfin, mialgin, fortral), sedative i tranchilizante (diazepam,meprobamat,

fenobarbital), laxative n caz de nevoie (ulei de parafin, magnezie, usta cu lactoz),oxigen,


anticoagulante, trombolitice (Streptokinaz i Urokinaza), calciparin, soluii polarizante etc.
Hipotensiunea sociata cu staza venoasa raspunde de obicei prompt la ridicarea picioarelor,dar la
unii pacienti este necesara expansiunea volumica cu solutie salina intravenoasa.Deoarece pacientii
cu infarct miocardic acut pot dezolta hipoxemie secundara anomaliilor deventilatie-perfuzie
datorate insuficientei ventriculare stangi si afectarii pulmonare intrinseci, adevenit o practica
frecventa administrarea de oxigen suplimentar, datorita ideii ca o crestere a presiunii
oxigenului in aerul inspirat va proteja miocardul.
Cnd hipoxemia este demonstrata,oxigenul trebuie administrat pe sonda nazala sau masca faciala
(2-4 l/min) in timpul primelor 6-12 ore dupa infarct.Repausul la pat este obligator n primele zile.
Se pare c mobilizarea precoce scade mult riscul complicaiilor tromboembolice. n general se
accept mobilizarea parial n zilele 6-8, progresiv n zilele 15-21 i externare n 3 - 4
sptmni. Tratamentul complicaiilor ridic ntotdeauna probleme deosebite.

Student: Trandafir Mihaela


Specializare:A.M.

Anul III