Colite = leziuni la nivelul IG Enterita + colita = enterocolita Enteritele asociate cu leziuni inflamatorii gastrice = gastroenterite Procesele inflamatorii ce intereseaza predilect un anumit segment al intestunului = enterita segmentara Diagnostic : boala inflamatorie intestinala = apare in conditii etiologice multiple(infectioase, neinfectioase, idiopatice) care se manifesta clinic prin diaree ca simptom dominant (boala diareica). Evolutiv: enterite acute / cronice Enterocolitele acute: La orice varsta, dar caracteristice nn si sugarului Sunt urmarea unor greseli in alimentatie, infectii cu diferiti agenti patogeni (E. colli, enterococi) Pot apare in legatura cu alte procese infectioase: otite medii, pielocistite, bronsite, bronhopneumonie. In formele usoare: dispepsii intestinale simple = diaree + febra moderata; In formele grave: dispepsii toxice/toxicoze = scaune diareice abundente, repetate + varsaturi si febra => deshidratare => stare de colaps + tulburari nervoase => coma / EXITus. Anatomopatologic se recunosc mai multe aspecte lezionale: 1. Aspecte lezionale intalnite in enterite acute (EAc.): EAc. catarala: asociaza leziuni de gastrita; este forma de debut ptr toate enteritele; congestie + edem al mucoasei cu formare de exudat seros / seromucos; forma usoara rapid reversibila. EAc. descuamativa: congestive masiva a IS cu pierdere de lichide si descuamare intensa a epiteliului sub forma de fragmente mici ce confera scaunelor apoase aspecte de zeama de orez. In unele cazuri alterari grave ale mucoasei cu eroziuni si sufuziuni sangvine. In corion: infiltrat inflamator granulocitar a carui forma variaza in functie de stadiul procesului lezional si de faza evolutiva. Intalnit in special in holera. EAc. foliculara: la copii si nn; produsa de infectii virale; se caracterizeaza prin hiperplazia placilor Payer si a foliculilor limfoizi intramurali care devin astfel evidenti la suprafata
INFLAMATIILE INTESTINALE
2.
mucoasei intestinului. In unele forme apare necroza
formatiuniilor limfoide intumescente cu caracter de ulceratie, aspect numit si E. ulceroasa. In cazurile grave necroza se extinde in suprafata si profunzime putand interesa toate structurile peretelui (E. necrotica); in alte cazuri la nivelul zonei de necroza pe suprafata mucoasei apar pseudomembrane care prin detasare lasa ulceratii interesare vasculara hemoragii. EAc. hemoragica: mucoasa I este interesata de numeroase infiltrate hemoragiceulceratii. EAc. fibrinoasa: prezenta de depozite fibrinoase pe suprafata mucoasei intestinului; este produsa sub actiunea unor agenti microbieni dar si a unor substante toxice endogene (ex: in uremie). Apare ca o complicatie a formelor ulcero-necrotice / ca urmare a unor infectii hematogene / de vecinatate. Ca o forma abcedata / ca forma flegmonoasa, ca process supurativ cu caracter disecant intre straturile peretelui intestinal. Aspecte lezionale ale colitelor acute (CAc.): CAc. Superficiala: leziune incipienta cu caracter inflamator cu exudat serofibrinos dispus in insule sau generalizat. Mucoasa hiperemiata si infiltrata cu granulocite, foliculi limfoizi hipertrofiati. CAc. Profunda: leziune predominanta intalnita la nivelul cecului / primei anse sigmoidiene; infiltrat inflamator granulocitar prezent in straturi. Asociaza fenomene de pericolita si procese de celulita.
CAc. Ulcerata: multiple leziuni ulcerative superficiale sau
profunde cu caracter dizentiriform. Morfologic: procese catarale descuamate + zone de necroza + infiltrat inflamator granulocitar interesand uneori tot peretele intestinului, dand fenomene de pericolita. Uneori prin extinderea ulceratiilor in profunzime se pot produce perforatii peritonita stercorala. CAc. Flegmonoasa: proces supurativ cu interesarea tuturor structurilor intestinului gros cu disocierea structurilor prin alterari distrofice.
INFLAMATIILE INTESTINALE
CAc. Gangrenoasa: forma cea mai grava; fiind rezultatul
germenilor anaerobi si a proceselor de necroza ce pot duce la perforatie urmata de peritonita. Enterocolitele cronice: 1. Aspecte lezionale intalnite in enterite cronice (ECr.): ECr. Catarala: evolutie lenta; clinic: diaree/constipatie. Prezinta 2 forme ) - hipertrofica cu formare de polipi inflamatori; - atrofica cu subtierea peretelui + infiltrat inflamator limfocitar. Musculara prezinta leziuni distrofice = degenerescenta grasa, ducand la atrofia structurii peretelui + atonie. ECr. Chistica: dilatatii chistice de dimensiuni variabile aparute ca urmare a obliterarii orificiilor glandulare; chistele contin o substanta mucoida. 2. Aspecte lezionale ale colitelor cronice (CCr.): CCr. Ulcerata: evolutie clinica cu pusee de diaree cu mucus si sange. Ulceratii acoperite de mucus si sange pe fond hiperemic. Infiltrat inflamator limfocitar uneori cu granulocite prezente in submucoasa. Prin evolutia spre vindecare apar cicatrici sub forma unor proliferari pseudopolipoase / adenomatoase cu posibilitatea de a dezvolta un carcinom. CCr. Stenozanta: ingrosarea accentuata a peretelui care poate lua un aspect pseudotumoral; peretele rigid poate prezenta stenoze in diferite grade. Tesutul fibros in exces in toate straturile determinand inabusirea glandelor cu atrofie consecutiva. In masa de tesut conjunctiv fibros se gasesc elemente inflamatorii limfocitare. Forme anatomoclinice de enterocolita: 1. E. Necrozanta: = inflamatia acuta necrozanta a IS + colon. !!!Urgenta! -mecanism patogenic<->jejunita, colonizarea cu agenti patogeni, exces de substante proteice in lumen. Apare la copii alimentait artificial. -Morfologic: initial sunt afectate ileonul terminal + colon ascendent, ulterior tot IS + colon. Mucoasa prezinta edem, hemoragii, necroze. Prin progresia leziunilor sunt interesate toate straturile peretelui peretele apare infiltrat,
INFLAMATIILE INTESTINALE
hemoragic, gangrenos. Detrtusurile necrotice adera pe
suprafata intestinului. Prin vindecare apar modificari reparatorii, regenerarea epiteliului, tesut de granulatie si fibroza. 2. E. Pseudomembranoasa si necrotica asociata antibioticelor: forma de c. acuta caracterizata prin forme de procese inflamatorii care acopera zona de mucoasa distrusa (necroza). Patogenie: in uremie, iradierea colonului, dupa tratament indelungat cu antibiotice sensibilitatea mucoasei cu disparitia florei intestinului, concomitent cu proliferarea agentului patogen. Prin eliminarea pseudomembraneloreroziuni sau ulceratii. 3. E. Segmentara (ileita terminala) : inflamatie idiopatica intestinala segmentara cu evolutie cronica , cu prezenta de ulceratii si stenoze la nivelul portiunii terminale a IS pana la nivelul rectului. In toate straturile peretelui apar granuloame epitelioide. Localizare: ileon terminal 80%, colon 15-20%; leziuni solitare sau multiple in restul IS = enterita regionala, rect relativ rar, esofag, stomac, colecist foarte rar. Afecteaza predilect persoanele de ambele sexe 15-30 ani, mai rar peste 40. Tendinta marcata la recidiva. Morfopatologie: radiologic ileonul terminal apare stenozat. Leziuni rare net delimitate. Caracteristic : delimitarea segmentului afectat de zona neafectata. In evolutie ulceratiile pot conflua devenind liniare de-a lungul axului intestinal. FEBRA TIFOIDA: Etiologie: salmonella Tiphi, Paratiphi A,B,C, Modificari intestinale + alte organe evolutie stadiala: Stadiul 1 (saptamana 1): tumefactie marcata a foliculilor limfoizi si a placilor Payer; Stadiul 2 (saptamana 2): necroza foliculilor limfoizi si a placilor Payer; Stadiul 3 : ulceratii; Stadiul 4 : vindecarea ulceratiilor fara cicatrici; Complicatiile apar in stadiul 3: hemoragii masive, perforatii peritonita, tromboza venoasa sau arteriala a peretelui intestinului. Modificari la nivelul altor organe: ggl. Limfatici ileocecali si mezenterici; splina ficat colecist; maduva osoasa, oasele (periostita oaselor lungi); la nivelul muschiilor apare
INFLAMATIILE INTESTINALE
degenerescenta Zenker in special la niv diafragm + dreptii
abdominali; la nivelul tegumentului(in saptamana 2) apar embolii sub forma de pete rosii; la niv aparatului C-V, respirator, uro-genital; la nivelul SNC si SNP meningita, meningoencefalita, nevrite ale nervilor periferici.