Articole de sinteza

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

CONDUITA ACTUAL N CHIRURGIA ULCERULUI GASTRIC I

DUODENAL HEMORAGIC *
V. Punescu
Clinica Chirurgical, Spitalul Clinic de Urgen Bagdasar-Arseni, Bucureti
THE ACTUAL CONDUCT IN SURGERY OF BLEEDING GASTRIC AND DUODENAL ULCER
(Abstract). In a study of 642 patients with superior digestive hemorrhage, the most frequent cause was the ulcer
(n=344; 53,83%). 117 patients (34,01%) had gastric ulcer, 224 patients (65,12%) had duodenal ulcer and in three
cases (0,87%) we met the association between gastric and duodenal ulcer. The surgical intervention on 97
patients (28,2%) with ulcer was more frequent at the male (n=75; 77,30%), for duodenal ulcer (n=61; 62,89%),
at the patients with ulcer in antecedents (n=49; 50,52%) and with many hemorrhagic episodes (n=62; 63,92%).
The hemorrhage had a higher intensity at 73 patients (75,26%). In postoperative evolution have been registered
11 (11,34%) deads. The risk factors that have been involved in the cause of dead were: the age over 50 years
(p<0,05), the severity of hemorrhage (p<0,05) confirmed by endoscopy, the hemorrhagic episodes in antecedents
(p<0,01) and the moment of intervention (p<0,005). The superior digestive hemorrhage is the pathology domain
were the problems of technical and surgical performance, of discipline and professional ethics and economical
reasons join.
KEYWORDS: SUPERIOR DIGESTIVE HEMORRHAGE, GASTRIC ULCER, DUODENAL ULCER

INTRODUCERE
Indicaiile operatorii pentru ulcerul gastric (UG) i ulcerul duodenal (UD) s-au
schimbat radical i definitiv datorit eficacitii tratamentului cu antagoniti ai H2 [1], ai
pompei de protoni [2,3], a procedeelor endoscopice [4-6] i a eradicrii infeciei cu
Helicobacter pylori [7-10].
Aceste progrese au avut drept consecin scderea drastic a interveniilor chirurgicale
n tratamentul ulcerului [11], de la 49 la 100 000 locuitori n perioada 1956-1960, pn la 6 la
100 000 locuitori anual ntre 1981-1985 [12].
Riscul de a avea ulcer n cursul vieii se apreciaz a fi de 10%, iar costurile se
estimeaz a ajunge la trei miliarde dolari anual n S.U.A. i se refer la spitalizare, medicaie,
scderea produciei i invaliditate [12]. Astzi, chirurgia se impune n cazul eecului
tratamentului medicamentos sau n situaia apariiei complicaiilor [13]. Chirurgului i rmn
puine cazuri, dar dificile, ceea ce l oblig la creterea calitii actului operator, innd seama
de beneficiile poteniale ale chirurgiei n raport cu posibilitile unor inconveniente ca
morbiditatea i mortalitatea postoperatorii [14]. Hemoragia digestiv superioar (HDS) este
complicaia cea mai frecvent a pacientului ulceros, aproximativ 25% dintre acetia sngernd
n cursul evoluiei bolii [15].
MATERIAL I METOD
n studiul a 642 pacieni cu HDS, cauza ulceroas a fost cea mai frecvent (n=344;
53,38%), fa de alte etiologii (n=298; 46,42%). La cei 344 pacieni cu ulcer, hemoragia a fost
produs prin leziunea localizat la nivelul stomacului (n=117; 34%), duodenului (n=224;
65,12%) sau prin ulcer cu dubl localizare, gastric i duodenal (n=3; 0,47%).
n studiul prospectiv s-au urmrit date generale (sex, vrst, antecedente, boli
asociate), date despre episodul hemoragic (debut, form de manifestare, numrul episoadelor
hemoragice, gravitate), date de laborator (hemoglobina, hematocritul, numrul de hematii,
coagulograma, grupa sanguin, ureea, creatinina, glicemia, testele de proteinemie etc.),
rezultatele tratamentului (vindecat, recidiva hemoragiei, deces). n clasificarea endoscopic a
*

Lucrare prezentat la A IV-a Conferin Internaional de Chirurgie, Iai, 19-22 octombrie 2006

Articole de sinteza

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

HDS s-au folosit criteriile Forrest. Pentru interpretarea rezultatelor s-a folosit testul 2 i a fost
acceptat valoarea statistic semnificativ dac p<0,05 [16].
REZULTATE
Din cele 344 HDS de natur ulceroas, cele mai frecvente au fost ntlnite la sexul
masculin (n=255; 74,13%), mai ales dup vrsta de 55 de ani (n=185; 53,78%). Au fost 198
cazuri de gravitate mare (57,76%), iar cele mai multe au fost cauzate de UD (n=224; 65,12%).
Cei mai muli pacieni au avut antecedente ulceroase (n=230;66,86%) sau au consumat
substane ulcerogene (n=230;66,86%). Hemoragia s-a manifestat clinic prin hematemez (n =
67;19,48%), melen (n=100;29,07%) sau prin ambele forme (n=140;40,70%). Hemoragia a
debutat n plin criz dureroas (n=237;68,90%) sau n afara crizei (n=107;31,10%). La
internare 212 pacieni (61,63%) au avut tensiunea arteriala (TA) sub 100 mm Hg. Gravitatea
HDS a fost confirmat clinic i de valorile sczute ale hemoglobinei (Hb) i ale
hematocritului (Ht), 198 (57,56%) pacieni avnd Hb<9g/dl i Ht<35%. n cursul celor 235
fibroscopii sngerarea n jet tip Forrest I a fost identificat la 40 (17,02%) bolnavi (Tabel I).
Tabel I
Caracteristicile pacienilor cu ulcer hemoragic (n=344)
UG

CARACTERISTICA
LOCALIZARE ULCER
<50
VRSTA (ani)
>50
SEX
ANTECEDENTE
CONSUM
ALCOOL, AINS
SEMNE
CLINICE LA
DEBUT
TA
Hb, Ht
FORREST
(n=245)

B
F
B
F

B
F
UG
UD
ALTE
NU
DA
NU
HEMATEMEZ
MELEN
HEMATEMEZ
+ MELEN
OC
HEMORAGIC
< 100 mmHg
> 100 mmHg
Hb<9g/dl;
Ht<35%
Hb>9g/dl;
Ht>35%
I
II, III

n
117
32
8
45
32
77
40
44
10
26
37
72
45
31
26

%
34,01
9,30
2,33
13,08
9,30
22,38
11,63
12,79
2,91
7,56
10,76
20,93
13,08
9,01
7,56

n
224
95
24
81
24
176
48
24
126
29
45
155
69
36
74

UD
%
65,12
27,62
6,98
23,55
6,98
51,16
13,95
6,98
36,63
8,43
13,08
45,06
20,06
10,47
21,51

UG+UD
n
%
3
0,87
0
0
0
0
2
0,58
1
0,29
2
0,58
1
0,29
3
0,87
0
0
0
0
0
0
3
0,87
0
0
0
0
0
0

TOTAL
n
%
344
100
127
36,92
32
9,30
128
37,21
57
16,57
255
74,13
89
25,87
71
20,64
136
39,53
55
15,99
82
23,84
230
66,86
114
33,14
67
19,48
100
29,07

44

12,79

93

27,03

0,87

140

40,70

16

4,65

21

6,10

37

10,76

74
43

21,51
12,50

137
87

39,83
25,29

1
2

0,29
0,58

212
132

61,73
38,37

71

20,64

124

36,05

0,86

198

57,56

46

13,37

100

29,07

146

42,44

14
73

5,95
31,06

26
119

11,06
50,64

0
3

0
1,27

40
195

17,02
82,98

La pacienii neoperai (n=247; 71,80%), reluarea hemoragiei digestive a fost

nregistrat la 15 pacieni (6,07%), ase (2,42%) cu UG i nou (3,64%) cu UD. Au existat 10
(4,04%) decese, trei (1,21%) n UG i apte (2,83%) n UD, cu foarte mici diferene n
repartiia pe cele dou sexe (B=7; 2,83% i F=3; 1,21%) (Tabel II).
Intervenia chirurgical a fost necesar la 97 (28,2%) pacieni (Tabel III), care n
general, au aceleai caracteristici ca ntregul lot de HDS.

10

Articole de sinteza

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Tabel II
Rezultate n tratamentul hemoragiilor digestive superioare
de natur ulceroas
CARACTERISTICA
AGRAVAT
NEOPERAI
(n=247; 71,80%)
DECESE
AGRAVAT
OPERAI
(n=27; 28,20%)
DECESE

M
F
TOTAL
M
F
TOTAL
M
F
TOTAL
M
F
TOTAL

n
4
2
6
2
1
3
0
1
1
2
3
5

UG
%
1,74
0,58
2,42
0,58
0,29
1,21
0,00
1,03
1,03
2,06
3,09
5,15

n
7
2
9
5
2
7
2
1
3
6
0
6

UD
%
2,03
0,58
3,64
1,45
0,58
2,83
2,06
1,03
3,09
6,19
0,00
6,19

TOTAL
n
%
11 4,45
4
1,62
15 6,07
7
2,83
3
1,21
10 4,04
2
2,06
2
2,06
4
4,12
8
8,24
3
3,09
11 11,34

Tabel III
Caracteristicele pacienilor operai pentru ulcer hemoragic (n=97)
CARACTERISTICA
LOCALIZARE ULCER
SEX
VRSTA
ANTECEDENTE
HDS N ANTECEDENTE
Hb, Ht
FORREST (n=64)
TRATAMENT INIIAL
INTERVAL
INTERNARE-OPERAIE
OPERAIA

M
F
<50
>50
UG
UD
ALTE
NU
DA
NU
Hb<9g/dl; Ht<35%
Hb>9g/dl; Ht>35%
I
II-III
MEDICAL
CHIRURGICAL
< 24 ORE
> 24 ORE
PEAN
HEMOSTAZ IN SITU
ALTELE

n
36
26
10
17
19
11
3
3
19
15
21
28
8
7
16
16
20
13
23
22
8
6

UG
%
37,11
26,80
10,31
17,53
19,59
11,34
3,10
3,10
19,59
15,46
21,65
28,87
8,25
10,93
25,00
16,49
20,62
13,40
23,71
22,68
8,25
6,19

n
61
49
12
32
29
1
34
3
23
47
14
45
16
11
30
25
36
12
49
39
18
4

UD
%
62,89
50,52
12,31
32,99
29,90
1,03
35,05
3,10
23,71
48,45
14,43
46,40
16,50
17,19
46,88
25,77
37,11
12,39
50,52
40,21
18,57
4,12

TOTAL
n
%
97 100,00
75 77,32
22 22,68
49 50,52
48 49,48
12 12,37
37 38,14
6
6,19
42 43,30
62 63,92
35 36,08
73 75,26
24 24,74
18 28,13
46 71,87
41 42,27
56 57,73
25 25,77
72 74,23
61 62,89
26 37,11
10 10,31

Intervenia chirurgical a fost mai frecvent la sexul masculin (n=75; 77,30%), pentru
UD (n=61; 62,89%), la pacieni cu antecedente ulceroase (n=49; 50,52%), cu mai multe
episoade hemoragice n antecedente (n=62; 63,92%), chiar cu peste trei (n=49; 50,52%).
Frecvena maxim a interveniilor chirurgicale a fost la pacienii cu vrsta ntre 40-49 ani
(n=29; 29,90%) pentru UG (n=10; 10,31%) i UD (n=19; 19,59%) i ntre 50-59 ani(n=25;
25,77%). Hemoragia a fost de intensitate mare la 73 (75,26%) pacieni (UG = 28; 28,87% i
UD = 45; 46,40%) care au prezentat la internare Hb<9g/dl i Ht<35%. Gastrofibroscopia
(n=64) a identificat sngerare in jet, Forrest I, la 18 (28,13%) pacieni. Intraoperator au fost
identificate 36 (37,11%) localizri gastrice, cele mai multe n clasificarea Johnson I (mica

11

Articole de sinteza

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

curbur=15; marea curbur=4; cardia=2; regiunea piloric =8, faa anterioar=1; faa
posterioar=5) i 61 (62,89%) duodenale (bulb anterior=10; bulb posterior=30; bulbar
dublu=14; postbulbar=6; duoden II=1). Internarea n spital dup debutul hemoragiei s-a fcut
ntre ase ore (n=15; 15,46%) i dup 72 ore (n=19; 19,59%). Pacienii cu HDS cauzat de
UG (n=36) s-au internat mai frecvent sub 12 ore de la debut (n=15), iar cei cu UD(n=61)
peste 72 ore (n=17; 17,53%), dar, n cele mai multe cazuri internarea s-a fcut n primele 12
ore (n=42; 43,30%). Dup internare, interveniile chirurgicale au fost efectuate sub ase ore
(n=11; 11,34%), sub 24 ore (n=14; 14,43%) i peste 24 ore (n=72; 74,23%). Leziunile
identificate intraoperator au impus hemostaza in situ (n=10; 10,31%) sau excizia ulcerului
nsoit de vagotomia troncular (n=7; 7,22%), rezecia gastric cu gastroduodenoanastomoz
(n=61; 62,89%) sau alte tipuri de operaii. n evoluia postoperatorie s-au nregistrat patru
(4,12%) fistule digestive, trei supuraii parietale i 11 (11,34%) decese (Tabel IV).
Tabel IV
Factori de risc n producerea deceselor
CARACTERISTICA
LOCALIZARE
SEX
VRSTA
INTENSITATE HDS
HDS N
ANTECEDENTE
MOMENT OPERATOR
TRATAMENT INIIAL
FORREST
TIP INTERVENIE

GASTRIC
DUODENAL
M
F
<50
>50
MIC
MARE
DA
NU
< 24 ORE
> 24 ORE
MEDICAL
CHIRURGICAL
I
II-III
PEAN
ALTE

TOTAL
n
%
36 37,11
61 62,89
75 77,32
22 22,68
49 50,52
48 49,48
50 51,55
47 48,45
29 29,90
68 70,10
25 25,77
72 74,23
41 42,27
56 57,73
18 18,56
44 45,36
61 62,89
36 37,11

DECESE
n
%
5 13,89
6 9,84
8 10,67
3 13,64
2 4,08
9 18,75
2 4,08
9 19,15
7 24,14
4 5,88
7 28,00
4 5,56
3 7,32
8 14,29
4 22,22
2 4,55
5 8,20
6 16,67

SEMNIFICAIE STATISTIC
N.S
N.S.
p<0,05
p<0,05
p<0,01
p<0,005
N.S.
p<0,05
N.S.

DISCUII
Hemoragia digestiv constituie complicaia cu incidena maxim n evoluia UG i UD
[17]. Incidena anual a hemoragiei este de 100 la 100 000 persoane [18], cu o scdere dup
1970, a hemoragiei n UD i cu o scdere a internrilor n spital n perioada 1974-1984
[19,20]. Absena scderii incidenei hemoragiei n UG pare a fi cauzat de creterea
consumului de aspirin, medicamente antiinflamatorii nesteroide (nonsteroidal
antiinflamatory drugs - NSAID) sau de corticosteroizi, mai ales de ctre persoanele vrstnice
i de sex feminin, a cror pondere a crescut n ultimele decenii [12,18]. Rata anual a
interveniilor chirurgicale n urgen pentru ulcerul hemoragic a rmas constant, cu variaii
ntre 3/100 000 i 10/100 000 locuitori [12,21]. Eradicarea infeciei cu Helicobacter pylori
(Hp) n ulcerul necomplicat a redus rata recurenei ulcerului, dar i rata sngerrii [3,22].
Eradicarea infeciei cu Hp este obiectivul modern al tratamentului ulcerului [7,23]. Recurena
ulcerului poate fi prevenit prin tratamentul de ntreinere, prin asocierea unui inhibitor al
receptorilor H2 sau al pompei de protoni i a dou antibiotice [22,24,25]. Infecia cu Hp este
cofactor important n dezvoltarea UG i UD [18,26]. Patogenitatea Hp este legat de prezena
enzimelor i a citotoxinelor. Citotoxinele in de genele Cag A i Vac A, a cror frecven
variaz n diverse pri ale lumii i n diferitele grupuri etnice [7,23,27]. Infecia cu Hp este
12

Articole de sinteza

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

prezent la 70% dintre pacienii cu UG i la 95% la cei cu UD [7,23,24,27]. La pacienii

ulceroi care au sngerat, eradicarea Hp reduce rata sngerrii cel puin pentru urmtorii doi
ani [28]. Eradicarea infeciei cu Hp este mai redus n rile n curs de dezvoltare din cauza
costului crescut al medicamentelor sau pacienii rmn refractari, ceea ce face ca chirurgia
electiv s fie nc n actualitate [13,18]. Reducerea accidentelor ulceroase hemoragice poate
fi obinut i prin profilaxia ulcerului, care trebuie instituit la pacienii cu risc, ce se
apreciaz a fi n prezent de 1-2% [29], aa cum sunt pacienii internai pentru alte afeciuni i
prezint hemoragie digestiv important i stau mai mult de trei zile n serviciile de terapie
intensiv. n aceast categorie reamintim ponderea mare n spitalul nostru a traumatizailor
cranio-cerebrali la care hemoragiile digestive sunt frecvent ntlnite din cauza stresului,
folosirii medicaiei antiinflamatorii, anticoagulantelor i corticoterapiei [30-33].
n ulcerul hemoragic, n aproximativ 70-80% din cazuri, sngerarea se oprete
spontan, iar la aproximativ 80% dintre pacieni continu sau se reia dup ce s-a oprit temporar
[18]. Astzi, tratamentul endoscopic ncepe s devin standardul pentru hemoragia activ
confirmat endoscopic la pacientul ulceros cu risc crescut de resngerare, cnd endoscopic se
identific vasul care sngereaz [34-37]. Dintre diferitele metode de hemostaz endoscopic,
(clipare [34-36], scleroterapie [37,38], termocoagulare [35]), cele mai bune rezultate s-au
obinut dup coagularea endoscopic cu plasma de argon [37]. n hemostaza prin injectarea
endoscopic, insuccesul este corelat cu prezena ocului hipovolemic, cu prezena sngerrii
active la endoscopie i cu ulcerul localizat nalt pe mica curbur gastric. Tratamentul
endoscopic, daca a fost eficient, este urmat de o mortalitate redus i de puine cazuri care
necesit intervenia chirurgical secundar dup tratamentul endoscopic, dar cu riscul creterii
mortalitii [35,36,39].
Tratamentul chirurgical al ulcerului hemoragic poate fi instituit prin chirurgie primar
de urgen, prin chirurgia secundar de urgen sau prin chirurgia electiv. Prezena
complicaiilor impune o chirurgie minim-invaziva [18,21,28,40]. Chirurgul modern trebuie s
individualizeze tratamentul ulcerului hemoragic pe caracteristicile individuale ale pacientului,
pe datele anatomice i fiziologice, scopurile chirurgiei fiind o corectare sigur a complicaiei,
oprirea hemoragiei [41,42] cu o morbiditate i mortalitate postoperatorie minim i cu
evitarea efectelor tardive [43].
Hemoragia activ, masiv, refractar la tratament sau inaccesibil controlului
endoscopic are indicaie de intervenie chirurgical primar de urgen [21,44-46]. Procentul
insuccesului tratamentului endoscopic poate atinge 12-17% n UD [21] i depinde de
numeroi factori: leziunea ulceroas este inaccesibil, pacientul este instabil hemodinamic,
experiena redus n tratamentul endoscopic, problemele de organizare.
Chirurgia secundar de urgen este necesar cnd reapare sngerarea necontrolabil
terapeutic, dup tratamentul conservator sau operator. Sunt situaii cnd dup obinerea
hemostazei endoscopice, exist riscul relurii sngerrii, ceea ce impune continuarea
tratamentului medicamentos, a controlului i a tratamentului endoscopic. Riscul resngerrii
este mai ridicat la pacienii care au prezentat oc hemoragic sau prezint anemie, sufer de
coagulopatie, sunt spitalizai pentru alte afeciuni importante sau, la repetarea endoscopiei, se
confirm hemoragia activ ori este vizibil vasul de la baza ulcerului [47]. Pentru depistarea
relurii sngerrii se poate folosi metoda Doppler [48]. Astzi, tratamentul endoscopic poate
controla hemostaza n 80-90% din cazuri [13].
Dup hemostaza endoscopic iniial se continu tratamentul medicamentos i
endoscopic, iar la pacientul cu risc crescut de resngerare se poate recurge la chirurgie
electiv precoce cu diminuarea inconvenientelor i a riscurilor chirurgiei n urgen. Chirurgia
electiv precoce previne reluarea hemoragiei. Criteriile de definire a pacienilor care prezint
risc crescut de resngerare sunt: vrsta de 60 ani i peste, criteriul endoscopic Forrest I sau

13

Articole de sinteza

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

Forrest II, dar cu hemoglobina sub 8g/dl, sau folosirea a mai mult de patru uniti de snge n
24 ore [13,21].
Hemoragiile iniiale necontrolabile, necesitatea nlocuirii unei cantiti crescute de
snge i pericolul relurii sngerrii au determinat chirurgia mai agresiv [39,41].
Indicaiile operatorii la pacienii ulceroi hemoragici depind de o serie de factori. Cu
ct un pacient acumuleaz mai muli factori, cu att intervenia chirurgical devine mai
necesar, mai urgent, dar i mai riscant. Alegerea momentului operator este de mare
importan pentru viaa pacientului, ntrzierea actului chirurgical agravnd prognosticul
pentru p< 0,005, n cazuistica noastr. Rsunetul hemoragiei asupra organismului depinde de
o serie de factori printre care: volumul hemoragiei actuale, ritmul cu care se pierde sngele,
persisten sau reluarea ei, existena unor episoade hemoragice n antecedente, alte
antecedente patologice, timpul scurs de la debutul hemoragiei pn la intervenia chirurgical
[42,44-46]. Dintre factorii care au influenat alegerea momentului operator enumerm:
1) Caracterele hemoragice: a) amploarea pierderii de snge; b) durata hemoragiei; c)
reluarea hemoragiei;
2) Rspunsul la terapia intensiv: a) imposibilitatea compensrii hemodinamice; b)
reechilibrare scurt cu decompensare rapid;
3) Terenul patologic al pacientului;
4) Localizarea ulcerului.
Pacienii care la internare au prezentat hipotensiune ortostatic, T.A.<100 mmHg i
Hb<9 g/dl ( n = 73; 75,26%) i cu boli asociate, au necesitat preoperator tratament hemostatic
i reechilibrare volemic de urgen n serviciul de terapie intensiv. Am considerat c
hemoragia este grav la aceti pacieni, apreciere ce corespunde i criteriilor de gravitate
adoptate de Societatea Britanic de Gastroenterologie (B.S.G.).
Am operat n urgen hemoragiile cataclismice i hemoragiile grave (n=73; 75,26%),
cu hipotensiune i cu boli asociate coronariene, ateroscleroz, hepatice, renale i cu vrsta de
60 ani i peste, la care un episod scurt de sngerare grav poate avea urmri nefaste [39,40].
n plus, o hemostaz spontan se realizeaz mult mai greu pe un vas cu ateroscleroz
avansat. Alte indicaii ale interveniei n urgen se refer la: hemoragia care nu se oprete n
ciuda tratamentului medicamentos (n=11; 11,34%); hemoragia care se repet (n=18; 18,25%);
criteriile endoscopice, cum ar fi fistula vascular (28,13%) sau un vas vizibil n fundul
ulcerului (19,59%) sau cheag aderent (56,70%); ulcerele gastrice gigante (n=11; 11,34%), la
care chiar dac s-a oprit hemoragia, riscul de repetare n scurt timp este foarte mare. Ulcerele
gastrice gigante, cu nia cu diametrul peste 25 mm, au o inciden mai mare la recuren i la
apariia frecvent a hemoragiei n cursul evoluiei. Dintre cei 62 (63,92%) pacieni care au
avut mai multe episoade hemoragice n antecedente, UG a fost cauza n 15 (15,46%) din
cazuri. Spre deosebire de UD, n UG exist o tendin de resngerare mai mare i este o
particularitate a istoricului natural al UG ce impune tratamentul chirurgical de la prima
hemoragie. n ulcerul cronic, esutul fibros este abundent i modific structura histologic.
Dac ulcerul a fost confirmat la o vrst tnr i are o evoluie lung, prin gastrita cronic
atrofic indus de Hp (mai frecvent n UG dect n UD), celulele inflamatorii elibereaz
radicali liberi, macrofagele produc oxid nitric, nitrai, nitrosamine i crete turnover-ul celular
astfel predispunnd la cancer gastric [49]. Riscul relativ al apariiei cancerului gastric este mai
mare la femei dect la brbai, n cele dou afeciuni existnd posibilitatea s aib aceiai
factori de risc. n antecedentele pacienilor operai am identificat leziuni ulceroase cronice:
UG (n=12; 12,37%) i UD (n=37; 38,14%) i repetate episoade hemoragice (n=62; 63,92%).
Acestora li se adaug situaiile speciale cnd trebuie s intervenim n urgen la pacienii care
refuz transfuziile din motive religioase (n=8) sau de teama contractrii unei boli contagioase
(n=4), dar i n situaia cnd nu avem snge disponibil pentru pacienii cu grupe sanguine rare
(n=18). Abinerea de la intervenia chirurgical este generat de multe eecuri, aa cum se

14

Articole de sinteza

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

spune: prin nimic nu se poate nlocui ceea ce s-a pierdut printr-un tratament medical inutil
prelungit. Reanimarea fcut cu intenia de a opri hemoragia i a amna intervenia
chirurgical n hemoragia ulceroas grav este plin de riscuri, chiar duntoare. Tratamentul
complex ce are n vedere reechilibrarea hidro-electrolitic i volemic, precum i corectarea
anemiei, orict ar fi de complex, nu poate opri hemoragia ulceroas n toate cazurile, fiind
necesara intervenia chirurgical. Reechilibrarea hidro-electrolitica i volemic susinut, se
instituie preoperator, se continu intra- i postoperator. Tratamentul conservator complex a
fost instituit n toate cele 344 HDS de natur ulceroas, la care am nregistrat 10 decese. Muli
pacieni cu HDS (n=41; 42,27%) au fost transferai din alte servicii unde s-a nceput
tratamentul conservator. Urmrind timpul scurs de la debutul hemoragiei digestive i pn la
internare, constatm c doar 15 (15,46%) pacieni s-au internat n spital pn n ase ore, 27
(27,84%) pn n 12 ore i 24 (24,74%) sub 24 ore, restul (n=31; 31,95%) dup acest interval
de timp. Hemoragiile cauzate de UD au adus pacienii n primele 24 ore n procent mai mare
(n=36; 37,11%), dect cele secundare UG (n=30; 30,96%), hemoragiile grave fiind mai
frecvente n UD (n=45; 46,40%). Continuarea sngerrii i absena rspunsului eficient la
terapia intensiv, complex i susinut, a impus intervenia chirurgical n primele ase ore la
11 (11,34%) pacieni i la nc 14 (14,43%) pn n 24 ore.
Alegerea operaiei este influenat de tipul i severitatea hemoragiei, de condiiile ce
in de pacient: sex, vrst, localizarea ulcerului, boli concomitente, dar i de experiena
chirurgului [43,50]. Deoarece rolul chirurgiei s-a schimbat enorm n ultimele decenii, scopul
interveniei chirurgicale este oprirea hemoragiei i apoi tratamentul patogenic. Procedeul
operator va ine seama de starea general a pacientului, recurgnd, cnd starea pacientului este
grav, la operaie ct mai puin invaziv [43]. Hemostaza chirurgical poate fi obinut prin
ligaturarea vasului care sngereaz sau prin excizia ulcerului asociat vagotomiei sau rezeciei
gastrice [21,43,50,51]. n analiza multivariat a tratamentului chirurgical n urgen pentru
ulcer hemoragic, procedeele minim-invazive (legarea vasului sau excizia ulcerului) i
procedeele chirurgicale convenionale (vagotomie sau gastrectomie parial) nu exist
diferene ntre cele dou procedee chirurgicale n privina instabilitii, dar resngerarea este
mai mare dup procedeele conservatoare [21,43,50]. Gastrotomia pentru hemostaza in situ
poate fi urmat, cnd este posibil, de vagotomie troncular cu antrectomie sau vagotomie
selectiv, eventual extins [18,21,43]. n UG este preferat excizia ulcerului, existnd riscul
unei leziuni neoplazice, iar dac ulcerul este gigant, cronic, penetrant, se prefer operaia
radical, rezecia gastric [50]. n UD hemoragic este preferabil ligaturarea vasului. Dac se
efectueaz vagotomie troncular este preferat gastro-jejunoanastomoza piloroplastiei, aceasta
din urm avnd tardiv mai multe inconveniente. Vagotomia troncular cu antrectomie poate fi
nlocuit de vagotomie hiperselectiv [52], eventual extins, cu condiia existenei
posibilitilor tehnice i a experienei n domeniu [18,21,43,50]. Procedeele radicale dau
rezultate mai bune, dar se asociaz cu o morbiditate important [21]. Prevenirea resngerrii
necesit tratamentul de eradicare a infeciei cu Hp [13,28]. Eradicarea infeciei cu Hp reduce
rata resngerrii [21].
n lotul de 97 pacieni operai, sutura leziunilor cu hemostaza in situ a fost efectuat
la 10 (10,31%) (UG=6; UD=4) pacieni, vagotomia troncular bilateral cu ulcero-excizie la
apte (7,22%) pacieni (UG=2; UD=5), gastrectomie parial cu gastro-duodenoanastomoz la
61 (62,89%) (UG=22; UD=39) sau gastro-jejunoanastomoza tip Reichel-Polya la 12 (13,87%)
pacieni (UG=4; UD=8) sau tip Hoffmeister-Finsterer la apte (7,21%) (UG=2; UD=5). n
evoluia postoperatorie s-au nregistrat: fistul digestiv (n=4, 5,06%), supuraie parietal
(n=3) i 11 (11,34%) decese, cinci dup UG (doi brbai i trei femei) i ase dup UD (cinci
brbai i o femeie), fr diferen statistic semnificativ dup tipul operaiei. Mortalitatea
raportat n literatur, variabil n diverse statistici, este n medie, de 10% [18,21]. n
producerea celor 11 decese, ca factori de risc au intervenit, pentru p<0,01, existena HDS n

15

Articole de sinteza

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

antecedente, pentru p<0,05: vrsta peste 50 ani, intensitatea i gravitatea hemoragiei

confirmat clinic, prin constante de laborator i fibroscopic, iar pentru p<0,005 interveniile
efectuate precoce, n primele 24 ore.
CONCLUZII
Hemoragiile digestive din UG sau UD, expun pacientul la un risc letal mare, tradus
prin 11,34% decese, evoluia depinznd n mare msur de promptitudinea i calitatea actului
medical (p<0,05). Astzi, tratamentul endoscopic devine standardul pentru hemoragia activ,
confirmat endoscopic, la pacientul cu risc crescut de resngerare. Hemoragia activ, masiv,
refractar la tratament sau inaccesibil controlului endoscopic are indicaie de intervenie
chirurgical de urgen. Corectarea anemiei secundare post-hemoragie impune un tratament
susinut de reechilibrare hidro-electrolitic i volemic, efectuat pre-, intra- i postoperator.
Reanimarea fcut cu intenia de a opri sngerarea i de a amna intervenia chirurgical n
hemoragiile digestive ulceroase grave este plin de riscuri, chiar duntoare.
Evoluia postoperatorie a celor 97 pacieni a fost influenat de vrsta pacientului
(p<0,05), de gravitatea hemoragiei digestive (p<0,05) confirmat endoscopic (p<0,05), de
existena n antecedente a episoadelor hemoragice (p<0,01) i de momentul operator
(p<0,005).
Hemoragia digestiv superioar este domeniul de patologie unde se intersecteaz
probleme de performan tehnic i chirurgical, de disciplin i etic profesional i de
probleme economice.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.

BIBLIOGRAFIE
Penston JG. The efficacy and safety of long-term maintenance treatment of duodenal ulcers with
ranitidine. Scand J Gastroenterol. 1990; 25 (suppl. 177): 1-7.
Modlin IM. From Prout to the proton pump a history of the science of gastric acid secretion and the
surgery of peptic ulcer. Surg Gynecol Obstet. 1990; 170(1): 81-96.
Tonus C, Weisenfeld E, Appel P, Nier H. Introduction of proton pump inhibitors Consequences for
surgery treatment of peptic ulcer. Hep Gastroenterol. 2000; 47(31): 285-290.
Nakagawa K, Asaki S, Sato T. Endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. World J Surg. 1989;
13(2): 154-157.
Berci G. Laparoscopic surgery. Problems in general surgery. Lippincot, Philadelphia, 1991.
Cuschieri A. Operative manual of endoscopic surgery. Springer-Verlag, Berlin, 1992.
Noach LA, Tytgat GNJ. Helicobacter pylori infections. Aspects of pathogenesis and therapy. 2-nd
edition, Ed. Yamanouchi Europe, BV Laidordop; 1994.
Borody TJ, Shortis NP. Treatment of patients with failed eradication: a personal view. In: Hunt R,
Tytgat GNJ. editors. Helicobacter pylori: Basic mechanism to clinical cure. Dordrecht; Kluwer: 1996.
p. 357-365.
The European Helicobacter Pylori Study Group (EHPSG). Current European Concepts in the
Management of H. pylori infection. The Maastricht Consensus Report. Gut. 1997; 41(1): 8-13.
Current Concepts in Management of Helicobacter pylori Infection. The Maastricht 2, 2000. Consensus
Report, 21-22 September 2000.
Champault G, Masson F, Baranger B, Patel JC, Boutelier Ph. Chirurgie de lulcer duodenal. Le declin?
J Chir. 1986; 123(10): 535-544.
Gustavsson S, Kelly KA, Melton III LJ, Zinsmeister AR. Trends in peptic ulcer surgery. A populationbased study in Rochester, Minnesota, 1956-1985. Gastroenterology. 1988; 94(3): 688-694.
Jamieson GC. Current status of medications for surgery in peptic ulcer disease. World J Surg. 2000;
24(3): 256-258.
Punescu V. Aspecte actuale ale tratamentului chirurgical n ulcerul gastric i duodenal necomplicat.
Noutatea Medical. 2002; 2: 43-52.
Meilahn JE, Ritchie WP. Bleeding gastric or duodenal ulcer. In: Jamieson GG, Debas HT, editors.
Surgery of the upper gastrointestinal tract, 5th ed. London: Chapman & Hall; 1994. p. 476-492.
Craiu V, Punescu V. Elemente de statistic matematic. Craiova: Ed. Mondo Ec; 1997.
Atienza P, Aucouturier JP, Geoffroy P, Zeitoun P. Frequence des hemorragies inaugurales et des
complications hemorragiques au cours des ulcers duodenaux. Med Chir Deg. 1991; 20(6): 347-349.

16

Articole de sinteza

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

18. Millat B, Fingerhut A, Borie F. Surgical treatment of complicated duodenal ulcers: controlled trials.
World J Surg. 2000; 24(3): 299-306.
19. Brown RC, Langman MJS, Lambert PM. Hospital admission for peptic ulcer during 1958-1972. Br
Med J. 1976; 1(6000): 35-37.
20. McEntee G, Ryan W, Peel ALG, Rosenberg IL, Devlin HB. A distinct general hospital experience of
surgical treatment of gastric and duodenal ulcer from 1970 to 1982. Surg Gynecol Obstet. 1988; 167(1):
53-60.
21. Ohmann C, Imhof M, Roeher HD. Trends in peptic ulcer bleeding and surgical treatment. World J Surg.
2000; 24(3): 284-293.
22. Hentschel E, Brandstaetter G, Dragosics B et al. Effect of ranitidine and amoxicillin plus metronidazole
on the eradication of Helicobacter pylori and the recurrence of duodenal ulcer. New Engl J Med. 1993;
328(5): 308-312.
23. Modlin IM, Sachs G. Acid related diseases. Biology and treatment. Konstantz: Schnetztar-Verlag
Gmbh; 1998. p. 199-216.
24. NIH Consensus Conference Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. JAMA. 1994; 272(1): 65-69.
25. Helicobacter pylori in benign gastroduodenal disease. Consensus Conference of the National Societies
of Gastroenterology and Digestive Endoscopy, Sinaia, Romania, 4-7 June, 1996. Rom J Gastroenterol.
1996; 5(3): 147-162.
26. Cheng HC, Chuang SA, Kao YH, Kao AW, Chang CH, Sheu BS. Increased risc of rebleeding of ulcer
peptic bleeding in patients with comorbid illnes reusiring omeprazol infusion. Hep Gastroenterol. 2003;
50(54): 2270-2273.
27. Mitani K, Tatsuta M, Ushi H, et al. Helicobacter pylori infection as a risk factor for gastric ulceration.
Hep Gastroenterol. 2004; 51(55): 309-312.
28. Freston JW. Management of peptic ulcers: emerging issues. World J Surg. 2000; 24(3): 250-255.
29. Marino PL. The ICU Book second ed. Philadelphia, Baltimore, New York, London, Buenos Aires,
Hong Kong, Sydney, Tokyo: Lippincot Williams and Wilkins; 1990. p. 94-105.
30. Hatton J, Lu WY, Rhoney DH, Tibbs PA, Dempsey RJ, Young B. A steep-wise protocol for stress ulcer
prophylaxis in the neurosurgical intensive care unit. Surg Neurol. 1996; 46: 493-499.
31. Kamada T, Fusamoto H, Kawano S, et al. Gastrointestinal bleeding following head injury: a clinical
study of 433 cases. J Trauma. 1977; 17(1): 44-48.
32. Punescu V, Grigorean V. Hemoragiile digestive superioare la pacienii cu suferine chirurgicale
craniocerebrale. Medicina modern. 2002; 9(7): 350-352.
33. Punescu V, Grigorean V. Superior digestive hemorrhages in cranian trauma. Ulusal Travna Derg.
2002; 8(4): supp. 417.
34. Nishiaki M, Tada M, Yanai H, Tokiyama H, Nakamura H, Okita K. Endoscopic hemostasis for
bleeding peptic ulcer using a hemostatic clip or pure ethanol injection. Hep Gastroenterol. 2000;
47(34): 1042-1044.
35. Sofia C, Portela F, Gregorio C, et al. Endoscopic injection therapy vs. Multipolar electrocoagulation vs.
laser vs. injection + octreotide vs. injection + omeprazole in the treatment of bleeding peptic ulcers. A
prospective randomized study. Hep Gastroenterol. 2000; 47(35): 1332-1336.
36. Ohta S, Goto H, Yukioka T, Mishima S, Shimazaki S. Efficacy of endoscopic hemoclipping for GI
bleeding in relation to severity of shock. Hep Gastroenterol. 2003; 50(51): 721-724.
37. Skok P, Krizman I, Skok M. Argon plasma coagulation versus injection sclerotherapy in peptic ulcer
hemorrhage. A prospective, controlled study. Hep Gastroenterol. 2004; 51(55): 165-170.
38. Asaki S. Efficacy of endoscopic pure ethanol injection method for gastrointestinal ulcer bleeding.
World J Surg. 2000; 24(3): 294-298.
39. Nemoto M, Ohta S, Goto H, Yukiota T, Matsuda H, Shimazaki S. Aggresive endoscopic hemostasis for
severe gastrointestinal bleeding in critical ill patients to decrease mortality. GastroHepatology. 2006;
53(69): 381-384.
40. Olejnic J, Labas P, Zahradnik V. Possible risks in combining endoscopic and surgical therapy of
bleeding peptic ulcers. Hep Gastroenterol. 2003; 50(52): 1169-1172.
41. Ovaska JT, Havia T. Surgical treatment of high bleeding gastric ulcer. Ann Chir Gynecol. 1988; 77(1):
6-8.
42. Branicki FJ, Coleman SY, Pritchett CJ, et al. Emergency surgical treatment for nonvariceal bleeding of
the upper part of the gastrointestinal tract. Surg Gynecol Obstet. 1991; 172(2): 113-120.
43. Donahue PE. Parietal cell vagotomy versus vagotomy-antrectomy: ulcer surgery in the modes era.
World J Surg. 2000; 24(3): 264-269.
44. Ovaska JT, Haapianen RK, Voutilainen PE, Linnankivi AP. Acute surgical treatment of bleeding peptic
ulcer. Ann Chir Gynecol. 1992; 81(1): 33-36.

17

Articole de sinteza

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

45. Mutter D, Schmidt C. Conduite a tenir devant une hemorrhagie digestive. J Med Strassbourg. 1992;
23(3): 151-153.
46. Mueller X, Rothenbuehler JM, Amery D, Meyer B. Outcome of peptic ulcer hemorrhage treated
according to a defined approach. World J Surg. 1994; 18(3): 406-410.
47. Punescu V, Popescu C, Badiu C. Prognostic factors for severe bleeding gastric and duodenal ulcer.
39th World Congress of Surgery and Centennial Congress of the ISS/SIC, August 26-30, 2004,
Brussels, Belgium. 461: 116.
48. Jakobs R, Zoepf T, Schilling D, Siesel EG, Riemann F. Endoscopic Doppler ultrasound after injection
therapy for peptic ulcer hemorrhage. Hep Gastroenterol. 2004; 51(58): 1206-1209.
49. Hannson LE. Risk of stomach cancer in patient with peptic ulcer disease. World J Surg. 2000; 24(3):
315-320.
50. Johnson AG. Proximal gastric vagotomy: does it have a place in the future management of peptic ulcer?
World J Surg. 2000; 24(3): 259-263.
51. Millatt B, Hay JM, Valleur P, Fingerhut A, Fagniez PL, French Association for Surgical Research.
Emergency surgical treatment for bleeding duodenal ulcer: oversewing plus vagotomy versus gastric
resection, a controlled randomized trial. World J Surg. 1993; 17(5): 568-574.
52. Busman DC, Volovics PD, Munting DK. Recurrence rate after highly selective vagotomy. World J
Surg. 1988; 12(2): 217-223.

18