Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Morfopat Sem 2 Rezolvat
Morfopat Sem 2 Rezolvat
fibroblaste si colagen
11. Infarctul miocardic-localizare anatomo-clinica
-localizarea IM se face in functie de artera obstruata. Descendenta
anterioara stanga (IM perete anterior AS, 2/3 anterior sept, apex), artera
circumferentiala (IM lateral VS), coronara dreapta distala (IM inferior al VS,
1/3 inferioara sept), artera coronara dreapta proximala (IM de VD).
-in apropierea zonei de infarct se gaseste o portiune de miocard viabil ce
poate fi siderat. Miocardul hibernat este un miocard viabil cu functie
diminuata si fluxul coronar de rezerva. Miocardul siderat (stunned
myocardium) este un miocard viabil, nefunctional, cu flux coronar normal.
-acest tipuri de miocard pot fi salvate de la necroza in primele 6 ore de la
infarct daca se face tromboliza.
12. Infarctul miocardic-complicatii
-aritmii mai mult de 4 salve de ESV ce pot determina fibrilatie
ventriculara, tahicardie paroxistica atriala, BRS
- insuficienta ventriculara stanga cu soc cardiogen
-extensia IM
-anevrismul
-ruptura murala cu embolie
-pericardita post IM=sindrom Dressler (pericardita autoimuna la 3
saptamani postIM cu anticorpi anti fibra miocardica). Este o reactie de
hipersenzibilizare de tip II.
17.Pneumonia franca lobara
-la persoane tinere,debut brusc
-simptomatologie:tuse,junghi,febra in platou,expectoratie hemoptoica
-etiologie bacteriana
-intereseaza un lob sau plamanul(frecvent forme segmentare sau acinare)
-evolutie ciclica in etape.
-aspect monomorf lezional
Agenti patogeni:Pneumococul(1,2)= coc gram +,aerob,incapsulat,dispus in
diplo,ce se transmite aerian diseminat prin porii lui Cohn,producand
pneumonie franca lobara.
Micrococ cataral,streptococ
Stafilococ auriu(coc gram + aerob)---produc pneumonii
necrotizante cu abcese si pneumatocele si evolutie spre empiem si
piopneumotorax.In evolutie pot apare metastaze septice
ETAPE(fiecare 1-3 zile):
1.congestie(1-2 zile)febra junghi tuse seaca>MACRO:condensare a
parenchimului rosu violaceu,consistenta usor crescuta,fragmentele plutesc
intre 2 ape.MICRO:alveolee contin exudat serohemoragic cu rare elemente
epiteliaie descuamate.
2hepatizatie rosie(3-4 zile) : un lob are consistenta crescuta(asemanator cu
ficatul);la suprafata pleura are depozite de fibrina;parnechim rosu violaceu
cu zone negricioase si cu mici dopuri de puroi;!fragmentele de parenchim
CAD in apa.MiCRO:alveolita fibro-hemoragica(refea de fibrina cu hematii in
ochiuri)Fara expectoratie.
3hepatizatie cenusie lob.de consistenta crescuta de culoare cenusiu
roscata.Fragmentele cad la fund in apa.MICRO:retea de fibrina,eozinofile cu
nr crescut de PMN intregi si alterate in ochi(expectoratie)
18.Bronhopneumonia
Pneumonie lobulara caracterizata prinalveolita exudativa centrata de o Br.
Plina cu puroi{alveolele sunt si ele pline cu PMN si bacterii}Poate fi cu
focare diseminate sau cu focare confluente
Calea de inf:diseminare hematogena.Afecteaza varstele extreme(copii mici
sau batrani)cu aparare imuna scazuta.Are debut insidios>focarele au
dimensiuni variabile:mici..mari.
MACRO:particule aspirate neuniform cu zone dense si aerate. leziuni
lobulare multiple, avand in centru o bronhie, raspandite in ambii plamani,
separate de plaje de parenchim pulmonar normal. Leziunile conflueaza
uneori (se unesc), ocupand aproape un lob.
Aspirat morf.polimorf
Fiecare focar e centrat de br. Cu dop de puroi si exudat fibrinos si
serofibrinos.In jur:aspirat de cocarda: alveolita fibropurulenta(int),alveolita
fibrinohemoragica,alv.fibrino-seroasa/ seroasa(ext),gr.cu emfizem acut
compensat intre focare.Unele focare:focare de congestie,focare de
reabsorbtie....
82.Sindrom nefrotic
Reprezentat prin proteinurie cu lipoproteinemie(scaderea albuminelor
plasmatice,lipidurie cu hiperlipidemie(colesterol crescut) si edeme.
Cauze:
Adult-DZ,LES,amiloidoza(40%)
-GN membranoasa(20%)
-GN proliferativa(15%)
Copil-GN cu leziuni minine(60%)
-glomeruloscleroza focala(10%)
-GN proliferativa(10%)
Histopatologie:se poate exprima prin 3 forme:
nefroza lipoida(sdr nefrotic cu leziuni glomerulare minime)
glomeruloscleroza focala si segmentara cu hialinizare
nefropatia membranoasa(depozite subepiteliale de IgG si C3 de tip
lumpy-dumpy apar frecvent la adulti prin depunere de complexe imune in
glomerul. Membrana e ingrosata si hiperpermeabila. In 50% din cazuri se
poate a junge la IRC. Majoritate a cazurilor sunt idiopatice.
83.Pielonefrita acuta.
Este o infectie bacteriana nespecifica a rinichiului.
mari.
Tumora Grawitz se remarca prin prezenta unor celule cu citoplasma clara,cu
continut crescut de glicogen,PASpozitive,cu nucleii mici centrali. Aceste
celule au un aspect asemanator cu al celulelor vegetale.Aspectul
microscopic al tumorii releva de asemenea si existenta unor septuri fine ce
contin multe vase de sange . Tumora Grawitz disemineaza prin vena cava
inferioara,ajunge in atriul drept si apoi in mica circulatie,dand astfel
metastaze in plaman. Ea mai poate de metastaze si in oase.
88.Tumora Wilms (nefroblastomul)
Neoplazie malign a elementelor nefrogene embrionare, alctuit dintr-un
amestec de esuturi epiteliale blastemale, stromale i epiteliale
Patogenez sporadic i unilateral (marea majoritate - 90%) n cadrul unor
sindroame (vrst mai precoce, adesea bilateralitate):1.sindromul WAGR
(Wilms tumor, aniridia, genitourinary anomalies, mental
retardation)2.sindromul Denis-Drash (tumor Wilms, pseudohermafroditism
masculin, glomerulopatii) 3.sindromul Beckwith-Wiedemann (tumor
Wilms, gigantism hemihipertrofie, visceromegalie, macroglosie)
Genetic gena WT1 (Wilms tumor 1) localizare 11p13,gena WT2
localizare 11p15
Microscopie:blastem metanefric,strom imatur (esut
mezenchimal:elemente stromale fuziforme primitive,difereneri
posibile),elemente epiteliale (structuri glomeruloide i tubi
abortivi,diferenieri posibile)
Extindere:local,metastaze(limfoganglionare,hematogene)
Prognostic:Stadiul clinic (extinderea).Include extinderea prin capsula
renal, interesarea limfoganglionilor, metastaze hematogene, bilateralitate
Chimioradioterapia + excizie chirurgical - supravieuire pe termen lung de
90%
89.Cistite
Etiologie:bacterii,virusuri,ciuperci,parazii
Forme anatomoclinice:cistita acut,cistoscopie.Forme particulare:c.
Hemoragic,c. Supurativ,c. Ulcerativ,c. gangrenoas
Cistita cronic:c. folicular,c. Eozinofilic,c. interstiial (ulcerul
Hunner),malakoplakia
(corpusculi Michaelis-Gutmann)
cistita chistic(prezena unor spaii chistice n cuiburile Brunn)
90.Carcinomul de vezica urinara
I. TUMORILE EPITELIALE
1. Tumori uroteliale.Inciden mai mare n rile industrializate i n mediul
urban
Patogenez:Fumatul,Expunerea industriala la
arilamine,Analgezicele,Ciclofosfamida,Inflamaia cronic (Schistosoma)
Genetic:anomalii cromozomiale multiple, implicnd inactivarea genelor
supresoare sau activarea oncogenelor
Macro:leziuni papilare cu diametre de 1-5 cm,leziuni nodulare,leziuni plane
neinvazive,invazive,uneori multicentrice
Clasificare(Clasificarea OMS)
1. Hiperplazia:Hiperplazia urotelial plan,Hiperplazia urotelial papilar
2. Leziuni plane cu atipii
(a)
Atipia reactiv
(b)
Atipia cu semnificaie necunoscut
(c)Displazia (neoplazia intraurotelial de grad redus)
(d)
Carcinomul in situ (neoplazia intraurotelial de grad nalt)
1. Neoplasme uroteliale papilare
(a) Papilomul urotelial
proliferare papilar cu un ax central fibrovascular tapetat de un uroteliu
cu grosime i citologie normal
formaiune mic, izolat, care apare mai ales la persoane tinere
(b) Neoplasmul urotelial papilar cu potenial malign redus
papile cu anomalii arhitecturale minime i atipii nucleare minime,
indiferent de numrul de straturi
nu se asociaz cu invazie sau metastaze dect n cazuri rare
importan clinic
risc crescut de recidive leziunile nou aprute au de obicei un grad mai
nalt i pot progresa
(c) Carcinomul urotelial papilar de grad redus
variaii evidente ale trsturilor arhitecturale i/sau citologice
importan clinic
recidiveaz frecvent
poate invada lamina propria
risc redus (< 25%) de progresiune ulterioar
(d) Carcinomul urotelial papilar de grad nalt
aspect total dezordonat datorit anomaliilor citologice i arhitecturale
nu se subclasific n grade diferite, dar se poate comenta gradul
anaplaziei
importan clinic
risc crescut de progresiune (15-40%)
risc crescut de asociere cu boli invazive n momentul prezentrii
mucoasa urotelial nconjurtoare plan poate prezenta CIS
1. Neoplasme uroteliale invazive
pot infiltra
lamina propria
focal sau extins
musculoasa proprie
tumorile invazive pot fi de grad redus sau nalt utiliznd
schema pentru gradarea leziunilor neinvazive
Trsturi clinice
hematurie; mai rar disurie
Stadializarea clinic
St. 0 tumor limitat la mucoas
St.A invazia laminei propria
St.B invazia musculoasei
St.C invazie perivezical
St.D metastaze
Probabilitatea extinderii tumorii i a recidivelor ulterioare se asociaz cu
dimensiunea mare
stadiul nalt
gradul nalt
prezena unor tumori multiple
invazie vascular sau limfatic
Metastaze
limfoganglioni regionali i periaortici
patogenez
secven iniiat de inflamaia cronic din: insule Brunn
cistit glandular cistit chistic adenocarcinoame
pe exstrofie
din resturi ale uraci
macroscopie
tumori ulcerate i infiltrative
microscopie
Carcinoame cu celule neuroendocrine
92.Seminomul testicular
Este o tumora maligna frecventa. Este o tumora a celulelor germinative din
testicul si afecteaza barbatii cu varsta intre 15 si 45 de ani.
Etiopatogenie:Semiomul reprezinta 50%din tumorile celulelor germinative
testiculare. El este mai frecvent intalnit in decadele a treia si a patra de
viata. Cauzele nu sunt cunoscute. Totusi se considera ca anomalii in
dezvoltarea celulelor germinale sunt importante in dezvoltarea semiomului.
Astfel de anomalii se intalnesc in criptorhidism si in sdr ce au ca rezultat
disgenezia testicular,cum sunt sdr Klinefelter sau feminizarea testiculara.
Morfologie:Semiomul are un aspect tipic lobular,o culoare alb-censie sau
galbui rosietica si se prezinta sub forma de nodul bine determinat. Testiculul
afectat de semiom poate atinge dimensiuni de pana la 10 ori mai mari decat
normal. Au existat cazuri in care au aparut hemoragii si necroze dar acestea
sunt rare. In gen tumora este unilaterala si frecvent nu invadeaza
albugineea si epididimul.
Nodulul este compus din celule tumorale poliedrice poligonale cu citoplasma
clara si nucleiii rotunzi mari pozitionati central,inconjurate de conjunctive
pline cu limfocite. Aceste celule sunt asezate in cuiburi separate de o stroma
fibrovasculara ce contine nr limfocite. Valorile serice ale beta-hCG sunt
crescuta la aproximativ o treime,dar val AFP(alfa fetoproteina) raman
normale in afara de situata in care exista o componenta teratogena.
Semiomul tinde sa ramana localizat in testicul,iar atunci cand totusi se
raspandeste ,o face pe cale limfatica.De obicei semiomul este sensibil la
chemoterapie si la radioterapie iar pacientii in marea lor majoritate sunt
vindecabili
auriu,streptococ.
-Apare in lactatie si poate evolua spre un abces mamar
Cronica cu plasmocite-Frecvent la femeile multipare in decada 56.Infectii plasmocitare periductale si in peretii ductelor.Se asociaza
cu ectazii ductale(dilatatii ale ductelor ce sunt pline cu secretie
lactata uscata) si fibroza periductala.Se mai poate asocia cu
adenoame hipoproliferative si un nivel crescut de PRL
Leziuni reactive.Apar postraumatic cu necroza grasoasa. In implanturi cu
silicon pot produce granuloame de corp strain(pe sectiune siliconul are
aspect defagure de miere
100.MASTOPATIA FIBROCHISTIC
Definiie :forma de hipeplazie ce implica elemente epiteliale si stromale ca
urmare a raspunsului anormal al celulei somatice la hormonii
ovarieni(hiperstrogenism)
Epidemiologie:vrsta 20-40 ani, vrf n premenopauz
Patogenez:dezechilibru hormonal, cu excesul estrogenilor
cretere absolut (tumori ovariene funcionale)
deficit de progesteron (femei anovulatorii)
Histologic:-hipeplazie epiteliala ductala si acinara(adenoza)-fibroza, -dilatii
chistice ductale cu metaplazie apocrina
Asocierea adenozei cu o fibroza intensa produce adenoza sclerozanta ce
poate fi confundata clinico-radiologic cu un cancer mamar.
2 forme histologice.Simpla ,monoproliferativa ce intrunesate cele 3 criterii
de diagnostic
Proliferativa,ce are drept caracteristica o proliferare epitelial hiperplazica
intraductala cu model cribriform sau papilar. Hipeplazia ductala atipica
creste riscul dezvoltarii unui carcinom mamar(in forma proliferativa)
Criterii de diferentiere intre hiperplazia ductala si CIS
Hiperplazia ductala->1 populatie celulara,-nucleui paralel cu lumenele sec,axe conjunctivo-vasculare prezente,-celule mioepiteliale prezenta
CIS ductal-populatie de celule ,-nuclei perpendiculari pe lumene,-axe
conjunctivo-vasculare absente,-celule mioepiteliale absente
101.FIBROADENOMUL
Definiie:cea mai frecvent neoplazie benign a mamelei, alctuit din
elemente epiteliale i stromale.Inciden maxim la femei tinere (20-25
ani)
Clinic:Macroscopie: apare de cativa mm pana la cativa cm,de consist
elastica,bine delimitat.Microscopie se descriu2 tipuri de fibro-adenom:
1-pericanalicular,se carcat prin crestelementelor stromalefibroase in jurul
elemepiteliale.
-abundenta stromeiconfera consistentanodulului
2-intracanalicular,elem epit prolifeazain lumenul canalelorgalactofore;
-consitenta este mai moale
Evoluie:benign.malignizare n 0,1% carcinom lobular in situ
102.Tumor phyloides
Survine mai ales n decada a 6-a.Comportament variabil: unele se vindec
Carcinomul medular
Inciden: 1%
Survine la femei mai tinere
Macroscopie
bine circumscris
Microscopie:plaje extinse sinciiale de celule mari, veziculare, cu nuclei
pleomorfi, nucleoli proemineni i mitoze frecvente ,infiltrat
limfoplasmocitar la periferie i n tumor,margine compresiv, nu
infiltrativ
Prognostic mai favorabil
Metaplazia apocrin:celule poligonale sau cilindrice, cu citoplasm
eozinofil, granular i proiecii apicale; nuclei bazali,pot alctui proiecii
papilare
116.ENDOMETRIOZA
Definiie:Prezena glandelor endometriale i stromei n afara uterului
Vrsta medie n momentul diagnosticului:25-30 ani
Localizare:n ordinea frecvenei
ovare ligamente uterine sept rectovaginal
peritoneul pelvian cicatricile de laparotomie
mai rar ombilic, vagin, vulv, apendice, limfoganglioni
pelvieni
la distan- plmni, pleur, rinichi
Patogenez:reflux mentrual,metaplazia seroasei peritoneale,embolie
limfatic sau hematogen
Macroscopie :noduli roii - albstrui (1-5 mm),glandele,fibroz n jurul
focarelor ,ovar chiste ocolat
Microscopie:glande endometriale i strom,vindecare esut fibros i
macrofage ncrcate cu hemosiderin
Trsturi clinice:dismenoree (corelaii cu implantele pe ligamentele
uterosacrate),infertilitate
118.Adenocarcinomul endometrial
Inciden - 20% din cancerele ovariene;frecvent la femeile
obeze cu HTA,diabet sau nulipare
Bilateralitate - 1/3 din cazuri
Vrst -dup menopauz
Macroscopie - arii chistice i solide
Microscopie - aspect similar cu al unui carcinom endometrioid
- grade diferite de difereniere
n 15-50% din cazuri - cancer endometrial sincron (probabil
independent)
Histopatologic:poate fi de 4 tipuri-adenocarcinom de tip intestinal,de tip
129.Fibrotecomul ovarian
Tumora stromala benigna
Proliferarea unor celule alungite,bombate (plum-cells) cu lipide
intracitoplasmatice(col Sudan) cu dispozitie in buchete laxe sau vartejuri .
Uneori celulele pot fi clare(celule luteinizante).
130.Mola hidatiforma
Este un proces degenerativ distrofic al vilozitatii coriale insotita de
proliferare trofoblastica,ca urmare a decesului fetal in utero.
Etiologie:Importanta molei hidatiforme consta in faptul ca aceasta este un
precursor al coriocarcinomului. Apare mai frecvent la rasa neagra.
Microscopic:
-distrofie hidropica a vilozitatii coriale
-absenta vascularizatiei
-proliferarea citotrofoblastului si sincitiilor
Morfologie:
Mola hidatiforma poate fi de 3 tipuri:
1.Prima forma este mola hidatiforma completa,forma in care toate placenta
e transformata si nu exista fat. Cariotip 45 XX(80%)/46XY. Intotdeauna
este penetrat un ovul gol de un spermatozoid care se duplica.
2.A doua forma este mola hidatiforma partiala in care apare degradarea
totala,existand si embrion. Cariotip 69XXY
3Exista si o forma de mola hidatiforma invaziva care nu este prezenta
decat pe uter.
Aspectul microscopic releva numeroase vilozitati extrem de distinse,cu
stroma edematiata,care nu contine vase de sange.Trofoplastul ce inconjoara
prolifereaza circumferential si difuz.
132. Limfadenitele (caractere generale, tipuri principale): In general boala
Hodgkin este un proces neoplazic care afecteaza primar limfoganglionii.
Celulele patognomonice maligne sunt reprezentate de celule ReedSternberg (celule mari, cu diametrul de 40-60 mm, binucleate, cu simetrie
in oglinda sau inmugurire, nucleii fiind centrati de un nucleol mare, eozinofil
si citoplasma palida) si variante de celule Reed-Sternberg sau celule
Hodgkin (mononucleate cu nucleu cu nucleol mare, eozinofil si citoplasma
palida). Aceste celule par sa fie aneuploide si clonale, dar originea lor este
inca subiect de discutie. Boala Hodgkin este clar diferita de limfoamele nonHodgkin (LNH) prin mai multe specificitati: Maniera de imprastiere: -boala
Hodgkin se imprastie local, pas cu pas, prin metoda contiguitatii regiunilor
limfoganglionare pornind, de obicei, de la gatul persoanelor (90% din
141. Limfomul Burkitt: LNH cu celule B apare cel mai frecvent in Africa unde
cei mai multi bolnavi sunt copii. Este posibila asocierea cu EBV si cu
translocatia cromozomiala. Tumorile primitive extralimfatice sunt tipice
pentru formele aparute in Africa, in osul mandibulardar au o predilectie si
pentru viscerele abdominale, ovare, san, spatiul epidural, sau in meninge.
Dezvoltarea in maduva osoasa produce manifestari in sangele periferic (ex.
Leucemii). Limfomul Burkitt apare probabil din transformarea celulelor
centrelor foliculare. Microscopic, celulele neoplazice sunt limfocite mici,
transformate, uniforme in forma si talie dar putin mai mari decat limfocitele
mici. Nucleii au o cromatina fin dispersata ca si a celulelor limfoide
primitive. Mitozele si macrofagele sunt abundente cu producerea de
macrofage caracteristice aspectului de cer instelat. In forme avansate
dezordinea este rapid fatala dar mai mult de jumatate dintre bolnavi sunt
puternic sensibili la chimioterapie.
142. Limfomul malign non-Hodgkin anaplazic cu celule CD4+: Aceasta forma
epidermotropica de grad scazut, este produsa de un neoplasm al celulei
Thelper (CD4+). Celulele sunt mici in talie si au nuclei neregulati. Leziunile
cutanate apar initial ca pete rosiatice; cand se extind apar ca placi groase
urmate de dezvoltarea eritrodermiei difuze, afectand corpul si fata.
Grupurile caracteristice ale celulelor intraepidermice (abcesele Pautrier)
sunt prezente in biopsiile cutanate. Pe langa imprastierea
epidermatropicaapar si alte leziuni pe durata evolutiei altor boli. Atingerea
limfoganglionara este aparenta. Celulele sunt mai mari, cu forma
cerebriforma si preterminal se poate dezvolta leucemia franca (sindromul
Sezary). Tumorile sunt incurabile iar evolutia dureaza aproximativ 4 ani.
Recent, tratamentul cu inlocuirea leucocitelor din sange periferic a
demonstrat un succes conducand la diminuarea temporara a leziunilor
cutanate. Radioterapia si mustarul nitrogenic topic sunt utilizate ca
paleative ala simptomelor.
143. Gusa nodulara: este un termen nespecific care defineste cresterea
tiroidei in talie si greutate de cauze variatela bolnavi eutiroidieni,
hipotiroidieni sau hipertiroidieni. Etiologia este variata: - Defectul genetic al
sintezei de hormoni tiroidieni apare in gusa congenitala: hormonii tiroidieni
fiind insuficienti, hipofiza stimuleaza secretia de hormoni tropi ceea ce
implica proliferarea epiteliului folicular tiroidian cu hiperplazia secundara a
acestuia. Deficienta de iod scade secretia tiroidiana cu stimularea
hormonilor tropi hipofizari si hiperplazia secundara a glandei tiroide;
administrarea de saruri de iod 9odata cu sarea alimentara) au rezolvat
maladia din zonele populationale endemice (regiunea Subcarpatilor) pentru
50% din populatie. Goatrogenii (varza si conopida) si unele medicamente
interfera cu productia de hormoni tiroidieni si aparitia secundara a gusii.
Gusa nodulara nontoxica este o crestere a tiroidei pe seama unei hiperplazii
continute sau repetitive in raspunsul deficient de hormonii secretati de
glanda tiroida. Clinic, tiroida poate fi crescuta in talie (peste 250g) si se
poate extinde substernal producand detresa respiratorie: sunt prezenti
noduli asimetrici sau un singur nodul poate domina aspectul clinic, putand fi
confundat cu un neoplasm tiroidian. Morfologic combinatia de noduli de
hiperplazie focala si de leziuni degenerative defineste gusa nodulara. In aria
de hiperplazie iodul poate sa stimuleze formarea de hormoni care insa nu
pot fi eliberati in circulatia sanguina. In timp se dezvolta noduli cu un
continut coloid (sunt prezente in masa de coloid niste fisuri lunfi,
patognomonice) delimitati de un epiteliu cubic turtit care si-a pirdut
proprietatile secretorii. Se asociaza microfoliculi limitati de celule columnare
hiperplazice care contin putin coloid si uneori reactii inflamatorii fata de
foliculii tiroidieni rupti. Cand focarele de hiperplazie sunt mari si
circumscrise denumirea este de hiperplazie adenomatoasa. In gusa
nodulara (gusa adenomatoasa) uneori se constata hiperfunctie clinica: gusa
nodulara toxica (hipertiroidism).
144. Boala Basedow-Graves: produce hipertiroidie din cauza de adenom
functional tiroidian sau cancer. Clinic, bolnavii afectati sunt femei tinere cu
manifestari nervoase, tahicardie, transpiratii, pierdere in greutate si
exoftalmie. Nivelul tireotropinei este scazuta sau nemasurabil. Macroscopic
gusa toxica difuza poate fi de talie normala sau marita simetric de 2-4 ori.
Microscopic se constata o hiperplazie difuza severa de epiteliu folicular cu
foliculi mici si putin coloid. Celulele foliculare sunt inalte, columnare cu
nuclei mariti; din cauza numarului crescut de celule din foliculi apar
proeminentepapilare iar coloidul dinspre marginea lor are aspect dantelat.
Stroma este intens vascularizata si infiltrata limfomonocitic. Boala Graves
are probabil un mecanism imunologic si obisnuit este asociata cu alte leziuni
autoimune.
145. Tiroidita Hashimoto: este cauza obisnuita de hipotiroidism mai ales in
preajma menopauzei. Bolnavele sunt letargice, intolerante la frig, greoaie,
cu pielea groasa si bradicardie. Frecvent se asociaza si alte leziuni de
origine autoimuna inclusiv leziuni endocrine. Macroscopic, glanda este
ferma crescuta de 2-4 ori. Pe suprafata de sectiune lobulatia este
accentuata si lobii individuali proemina. In stadiile finale tiroida devine
foarte mica si fibrotica (complex clinic de mixedem idiopatic). Microscopic
foliculii tiroidieni sunt mici si atrofici. Coloidul este absent sau imprastiat
fiind prezenta metaplazia oxifilica 9celule Hurthle) care inlocuiesc epiteliul
folicular. Infiltratul de limfoplasmocite cu formarea de centri clari asemeni
unui limfom nodular este proeminent iar fibroza are grade variate de
extindere.
146. Tiroidita Riedel: este caracterizata de o proliferare de tesut conjunctiv
asociata cu fibroza retroperitoneala, orbitala sau mediastinala sugerand o
colagenoza sistemica si nu o leziune per se a glandei tiroide. Clinic,
compresia tiroidei pe structurile vecine poate obstrua respiratia.
Macroscopic tiroida este dura, lemnoasa, tare ca fierul si adera la
structurile vecine; planurile tisulare sunt obliterate. Microscopic tesutul
fibros inlocuieste tiroida si in vase apar vasculite autoimune.
147. Adenomul tiroidian folicular: apar din epiteliul folicular (adenoame
foliculare). Este o tumora benigna. Se prezinta de obicei sub forma unor
noduli solitari, bine circumscrisi, demarcati de tesutul tiroidian adiacent
- simptomele unui AVC pot progresa in curs de cateva minute, ore sau zile,
adesea in mod treptat. De exemplu, slabiciunea usoara poate evolua spre o
incapacitate de a misca bratul si piciorul de pe o parte a corpului.
In cazul in care accidentul vascular cerebral este provocat de un cheag de
sange mare (ischemic), simptomele apar brusc, in decurs de cateva
secunde.
In cazul in care o artera care este ingustata deja de ateroscleroza este
blocata, de obicei simptomele se dezvolta gradat, in curs de cateva minute
sau ore, sau mai rar, in cateva zile.
Daca in cursul timpului apar mai multe accidente vasculare cerebrale de
mici dimensiuni, persoana respectiva poate prezenta o modificare treptata a
gandirii, comportamentului, echilibrului sau a miscarii (dementa multiinfarct).
Nu sunt intotdeauna usor de recunoscut simptomele unui AVC mic. Ele pot fi
atribuite gresit varstei mai inaintate sau pot fi confundate cu simptomele
provocate de alte afectiuni si care pot fi asemanatoare.
158. Accidentul vascular cerebral hemoragic: 1. Hemoragiile
intraparenchimatoase au 3 localizari mai frecvente: ganglionii bazali si
talamusul / hemoragia Duret, (65%), punte (15%) si cerebel (10%). Clinic
leziunile minore sunt putin periculoase prin ele insile cat si prin obstructia
pe care o provoaca la nivelul vaselor mici asociate. Hematoamele au
potential de a produce un deficit neurologic focal si initierea hernierii letale
a SNC. Etiologia este reprezentata de HTA, leucemii, anevrisme in forma de
fraga si malformatii arteriovenoase, neoplasme primare si metastazante,
traumatisme, etc. Cliic, simptomele obisnuite sunt dureile de cap, greata,
voma in jet, letargia, spasmele,contractiile, paralizia, afazia, orbirea,
surzirea, fiind consecinta tumefierii si hernierii masei cerebrale la nivel
mediu si punte, de obicei unilateral, sau sectionarii vaselor liniei mediane
ceu distrugerea de portiuni mediane si superioare de creier, sau distrugerea
formatiunilor reticulate; pierderile de cunostinta, insuficienta respiratorie si
in final exitusul. Hemoragia Duret defineste hemoragiile cerebrale care se
manifesta printr-o pierdere brutala a cunostintei si prabusirea bolnavului;
capul este in extensie, fata este congestionata, respiratia este greoaie, de
obicei extremitatile de pe o parte a corpului sunt inerte (hemiplegie) si se
poate manifesta incontinenta urinara si fecala. Daca hemoragia apare spre
suprafata creierului, iritarea cortexului cerebral da convulsii. Progresiv
apare coma care devine profunda si decesul survine in cateva ore sau zile.
Daca hemoragia este mica si se resoarbe bolnavul poate sa-si revina
complet sau sa pastreze un deficit neurologic in functie de sediul
hemoragiei. 2. Hemoragia subarahnoidiana apare secundar traumatismelor
sau rupturilor, anevrismelor in forma fraga. Clinic este prezenta durerea de
gat, rigiditatea nucala prin iritatie meningeala, alterari in statusul mental si
in timp hidrocefalie prin obstructia LCR. 3. Hemoragia subdurala apare dupa
traumatisme care dilacereaza venele sau arterele mici care traverseaza
spatiul dintre arahnoida si duramater 4. Hemoragia epidurala: apare
consecutiv fracturilor cerebrale care dilacereaza artera meningeala medie si
produce sangerari. Intervine decolarea durei- materde suprafata interna a
craniului. Expansiunea hematomuli mareste presiunea intracraniana si
produce hernierea SNC; doar evacuarea prompta poate salva viata
bolnavului.
159. Meningitele: Meningita este o maladie, care se traduce cu inflamatia
infectioasa a nvelisurilor encefalului (pia mater si arahnoida), produsa de