Universitatea “Stefan cel Mare“ –Suceava

Facultatea de Inginerie Alimentara

Program de studii: Ingineria Produselor Alimentare

Indrumator: Masterand :
Conf. dr.M. Avramiuc Mihaela COJOCARIU
 DIGESTIA SI ABSORTIA LIPIDELOR
Cap. I. FIZIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV. SECREŢIA SALIVARĂ

1.1. Structura glandelor salivare

Glandele salivare sunt reprezentate de glandele parotide, submaxilare şi sublinguale, precum şi de
glandele salivare mici diseminate la nivelul mucoasei bucale. Au o structură tubulo-acinoasă, fiind
alcătuite din lobuli care reprezintă unitatea morfo-funcţională. Fiecare lobul este alcătuit din acini,
ducte intercalate şi ducte striate. Mai multe ducte lobulare formează ductul excretor principal.

Celulele acinare secretoare sunt de două tipuri: seroase şi mucoase. Celulele seroase conţin granulaţii
mici cu zimogen şi secretă amilaza salivară. Celulele mucoase secretă mucus. Glandele parotide sunt
exclusiv seroase, glandele submaxilare şi sublinguale sunt mixte, seroase şi mucoase, iar micile glande
salivare din cavitatea bucală sunt exclusiv mucoase.

Proprietăţi, compoziţie, rol

• Volumul salivei este de aproximativ 1-1,5 l/zi dar poate varia în funcţie de anumite stări: în
repaus alimentar - 0,3-0,5 ml/min, în somn - 0,08 ml/min, iar în urma stimulării alimentare
poate ajunge până la 2-7 ml/min.
• Aspectul salivei este opalescent, filant.
• pH-ul salivei este de 6,7 (5,6-8) şi creşte odată cu fluxul salivar (creşte concentraţia
bicarbonatului).
• Osmolaritatea salivei este între 50-100mOsm/l.

Compoziţia chimică a salivei

Saliva conţine 99,5% apă şi 0,5% reziduu uscat format din substanţe anorganice 0,2% şi substanţe
organice 0,3%. Componente:
- Amilaza salivară hidrolizează amidonul preparat până la maltoză trecând prin stadii
intermediare de dextrine. Acţionează optim când pH-ul este în jur de 7, dar îşi poate continua
activitatea şi la nivel gastric, până când valoarea pH-ului scade sub 4.
- Mucinele salivare au rol în formarea bolului alimentar, asigură masticaţia, deglutiţia şi
vorbirea, participă la sistemele tampon salivare.
-Natriul şi clorul sunt în concentraţie mai mică în salivă decât în plasmă (1/7 - 1/10 din
concentraţia plasmatică)
-Potasiul este în concentraţie mai mare decât în plasmă ( de 6 ori).
-Bicarbonatul este în concentraţie mai mare ca în plasmă (de 2-3 ori mai mare)
-Calciul se găseşte sub formă de săruri anorganice şi sub formă de compuşi organici, fixat de
macromolecule.
-Fluorul are rol în formarea fluorapatitei care asigură rezistenţa smalţului.
- Alţi constituenţi:
o Imunoglobulinele asigură apărarea antibacteriană. IgA secretor este sintetizată în
glandele salivare.
o Lizozimul distruge mucopolizaharidele din peretele bacteriilor;
o Tiocianatul are un rol antibacterian, inhibând dezvoltarea bacteriilor, virusurilor şi
micoplasmelor.
Rolurile salivei
 Rolul digestiv – datorat amilazei salivare ce realizează digestia amidonului până la maltoză.

2
 Rolul protectiv al salivei se realizează prin: lubrefierea structurilor moi şi dure din cavitatea
bucală şi prin formarea filmului de mucină de la suprafaţa alimentelor şi a structurilor buco-
dentare.
 Rol antibacterian, intervenind în menţinerea igienei buco-dentare, prin lizozim, tiocianat,
imunoglobuline.
 Rol de stimulare a receptorilor gustativi în urma solubilizării constituenţilor alimentari, inducând
senzaţia de gust şi reflexele secretorii salivare, gastrice, pancreatice.
 Rol în menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi acido-bazic.
 Rol excretor pentru: metaboliţi (uree, amoniac), substanţe toxice (Pb, Hg, alcool, cocaină,
nicotină), hormoni, virusuri (poliomielitei, parotiditei epidemice, rabiei), medicamente.

Reglarea secreţiei salivare

Secreţia salivară este reglată în principal prin mecanisme de tip nervos, în contrast cu celelalte
secreţii digestive care sunt supuse controlului de tip umoral.

1.2.SECREŢIA GASTRICĂ

Sucul gastric: compoziţie, proprietăţi, rol

Proprietăţi
• Aspect: lichid incolor, limpede sau uşor opalescent
• pH foarte acid datorită conţinutului în HCl. Produsul de secreţie al celulelor parietale are
un pH de 0,1-0,9 dar pH-ul sucului gastric, neamestecat cu alimentele este de 1,5-2,5
datorită componentelor neparietale (mucus).
• Volum mediu zilnic = 1,2-1,5 l; maxim în perioadele digestive şi minim în cele
interdigestive.

Compoziţie
Sucul gastric este format din apă (99%) şi 1% substanţe solide: organice si anorganice.
Componente
HCl exercită numeroase acţiuni importante pentru desfăşurarea digestiei:
 activează pepsinogenul
 denaturează proteinele alimentare şi formează acidproteinele care sunt mai digerabile;
 solubilizează nucleoproteinele şi colagenul;
 transformă Fe3+ în Fe2+ absorbabil;
 rol antiseptic.
Enzimele digestive:
Pepsina. Este o enzimă proteolitică secretată de celulele principale ale glandelor oxintice, sub forma
inactivă de pepsinogen. Activarea se face în interiorul stomacului sub acţiunea acidului clorhidric sau
chiar a pepsinei însăşi printr-un proces autocatalitic. Acţionează optim la pH<3,5.
Labfermentul. Prezent doar la nou-născut, favorizează transformarea cazeinogenului în paracazeină
care în prezenţa calciului se transformă în paracazeinat de calciu.
Lipaza gastrică atacă acizii graşi cu lanţ scurt; este importantă la sugari.
Catepsina. Este o enzimă proteolitică cu un pH de 3-5; are rol mai ales la sugari.
Gelatinaza. Degradează gelatina de 400 ori mai intens decât pepsina.
Alte enzime: anhidraza carbonică, liyoyimul, ureaza gastrică.
Mucusul gastric. Este secretat de celulele epiteliale superficiale şi de celulele mucoase auxiliare de la
gâtul glandelor fundice şi pilorice. Este vâscos şi alcalin şi creşte rezistenţa mucoasei faţă de acţiunea
enzimelor proteolitice.
Factorul intrinsec (Castle). Este secretat de celulele parietale (oxintice) în paralel cu secreţia de HCl,
fiind o mucoproteină cu rol în absorbţia vitaminei B12 (factorul extrinsec Castle).

Mecanismul elaborării acidului clorhidric

Secreţia de HCl este asigurată de celulele parietale (oxintice) de la nivelul glandelor gastrice (de la
nivelul fundusului şi corpului gastric). Acesta se formează în interiorul unor canalicule intracelulare,

3
fiind apoi eliberat la exterior. Celula parietală stimulată secretă o soluţie acidă care conţine 160
mmoli/l HCl cu un pH de 0,8. La acest pH concentraţia de H+ este de aproximativ trei milioane de ori
mai mare decât în sângele arterial. Pentru a concentra ionii de H + se consumă o cantitate apreciabilă
de energie rezultată din hirdroliza ATP (1500 cal/1 litru de HCl).
Reglarea secreţiei gastrice
Se realizează:
1. nervos, pe cale parasimpatică, mediat de acetilcolină. Aceasta stimulează:
- celula parietală ⇒ HCl
- celule principale ⇒ pepsinogen
- celule mucoase ⇒ mucus
- celulele enterocromafine ⇒ histamină (efect mai slab decât gastrina)
La nivelul mucoasei gastrice, acetilcolina se eliberează din terminaţiile postganglionare în
vecinătatea celulelor efectoare secretoare şi motorii prin următoarele mecanisme: distensia gastrică ⇒
stimularea mecanoreceptorilor ⇒eliberarea acetilcolinei atât prin reflexe lungi vago-vagale cât şi prin
reflexe scurte intramurale.
Inervaţia simpatică are originea în coarne laterale măduvă toracică T5-T10, stimularea simpaticului
(mediator Noradrenalina) detrminând o secreţie gastrică ↓ cu mucus↑.
2. endocrin, prin intermediul gastrinei. Este un polipeptid secretat de celulele G de la nivelul
glandelor pilorice stimulat de distensia zonei sau la contactul mucoasei antrale cu alimente
proteice. Stimulează:
- celula parietală ⇒ HCl (după trecerea gastrinei în circulaţie)
- celulele enterocromafine ⇒ histamină (acţionează local, paracrin, şi are efect foarte puternic)
Există trei forme moleculare de gastrină, identificate radioimunologic cu activitate biologică proprie:
gastrina mică, un polipeptid compus din 17 aminoacizi, gastrina mare formată dintr-un lanţ de 34
aminoacizi şi minigastrina care conţine 14 aminoacizi. Secreţia de gastină este stimulată şi de alcool,
cafea.
3. paracrin, prin histamină. Se eliberează de la nivelul celulelor enterocromafine din mucoasa
gastrică sub acţiunea gastrinei şi secundar a acetilcolinei. Stimulează:
- celula parietală ⇒ HCl (acţionează aici pe receptori tip H2)

I. 3. FAZELE SECREŢIEI GASTRICE

Secreţia gastrică bazală

Secreţia bazală a stomacului este reprezentată de secreţia nestimulată a stomacului. Aceasta este
însă o formulare convenţională pentru că nici în această stare stomacul nu este lipsit de acţiunea
factorilor nervoşi şi endocrini.
Există variaţii individuale ale secretiei bazale impuse de bioritmul circadian: astfel, secreţia este
maximă între orele 13 si 18 şi este minimă între orele 5 şi 11. Valorile normale ale secreţiei bazale
sunt de 0-5 mEq/oră, reprezentând 5-10% din valoarea secreţiei stimulate. Aceste valori depind de
masa celulelor parietale, tonusul bazal şi probabil de eliberarea intermitentă a unor mici cantităţi de
gastrină.

Secreţia postalimentară
Este declanşată înainte de pătrunderea alimentelor în stomac şi creşte progresiv datorită distensiei
stomacului sub acţiunea alimentelor dar şi în funcţie de compoziţia lor chimică.

Faza cefalică
- începe după introducerea alimentelor %n cavitatea bucală
- se realizează prin următoarele mecanisme:
• Reflex necondiţionat gastro-secretor (indus de: starea de foame, de hipoglicemie, prezenţa
alimentelor în cavitatea bucală, gustul, masticaţia, deglutiţia)

Centrul din bulb este sub influenţa hipotalamusului:

- anterior → rol în secreţia imediată

4
- posterior → rol în secreţia tardivă
• Reflex condiţionat gastro-secretor - cu participarea scoarţei cerebrale
Vederea, mirosul, evocarea alimentelor ⇒ ↑secretia gastrica; informaţiile de la receptorii optici, auditivi
si gustativi, de la nivelul scoarţei cerebrale şi a sistemului limbic vor fi transmise nucleului dorsal al
vagului, iar de aici va fi iniţiată calea eferentă vagală.

Faza gastrică
- începe după pătrunderea alimentelor în stomac
- se realizează prin următoarele mecanisme:
• distensia gastrică declanşeză prin reflexe lungi (vago-vagale) şi reflexe scurte (intramurale)
creşterea secreţiei de HCl
• peptidele şi AA din alimente excită în mod direct mucoasa gastrică ⇒↑gastrina ⇒ ↑HCl
Mediatorii chimici ai secreţiei acide:
- Acetilcolina = mediator chimic al nervului vag
- Histamina - este eliberată din mastocite după stimulare vagală
- Gastrina - este eliberată din celulele G (din zona antro-pilorică a stomacului + duoden) după stimulare
vagală
Principalul mecanism inhibitor al fazei gastrice este reprezentat de acidifierea antrală şi reprezintă
controlul prin feed-back al secreţiei acide a stomacului. Mecanismul inhibitor antral se poate realiza şi
prin acţiunea somatostatinei care inhibă atât secreţia bazală cât şi pe cea stimulată cu histamină şi
gastrină. Inhibă eliberarea gastrinei, a insulinei, glucagonului, secretinei, colecistokininei şi a VIP-
ului. Inhibă de asemenea evacuarea stomacului.

Faza intestinală
- începe la pătrunderea chimului gastric în duoden (la 2-3 ore după masă; durată = 5-10 ore) Reprezintă
aproximativ 10% din secreţia gastrică postprandială. Debutează după ce alimentele ajung în duoden,
deci ea se suprapune parţial cu faza gastrică a secreţiei datorită evacuării gastrice intermitente.
Este reglată în principal prin mecanisme umorale, mediate de gastrină, dar şi de integritatea
funcţională a secreţiei pancreatice, biliare şi a absorbţiei intestinale.
Se realizează prin mecanism umoral:
• Contactul mucoasei intestinale cu: produşi de digestie, suc gastric acid, sau alcool ⇒ eliberare de
gastrină ⇒ ↑secr. de HCl+pepsină
• Contactul mucoasei duodenale cu: lipide, chim gastric hiperton ⇒ eliberare enterogastronă ⇒
↓secreţia gastrică

I.4. SECREŢIA EXOCRINĂ A PANCREASULUI

Pancreasul este o glandă mixtă. Secreţia exocrină este elaborată de o structură tubulo-acinoasă,
asemănătoare glandelor salivare, în care celulele acinare secretă enzime, iar cele ductale componenta
hidroelectrolitică bogată în bicarbonat de sodiu.
Secreţia endocrină este realizată de insulele Langherhans, ce secretă hormoni cu rol esenţial în
reglarea metabolismului: insulina, glucagon şi somatostatina.

Sucul pancreatic: componente, proprietăţi, rol

Sucul pancreatic este produsul de secreţie al glandelor tubulo-acinare. Celulele acinare dispune într-un
singur strat circumscriu o cavitate ce se continuă cu ductul intercalat şi apoi cu ductele intralobulare.
Acestea se varsă în cele extralobulare ce se continuă cu canalul Wirsung, a cărui deschidere în duoden,
împreună cu coledocul, este reglată de sfincterul Oddi.
Proprietăţi
Volum = de 1-1,5 l/zi.
Lichid izoosmotic cu pH=8.
Compoziţie
În compoziţia sucului pancreatic intră substanţe anorganice şi organice.
Dintre substanţele anorganice concentraţiile de Na+ şi K+ sunt asemănătoare cu cele din plasmă; în
schimb HCO3- este crescut. Concentraţia HCO3- variază cu debitul secretor, de la 70 mEq/l la rate

5
scăzute de secreţie până la 130 mEq/l la rate înalte. Rolul HCO 3- este de neutralizare a sucului gastric
ajuns în duoden şi de asigurare a unui pH optim pentru activitatea enzimelor pancreatice. Concentraţia
Cl- variază invers proporţional cu a HCO3-.
Substanţele organice sunt reprezentate de enzime. Sucul pancreatic conţine enzime a căror acţiune se
exercită asupra celor trei principii alimentare: proteine, lipide şi glucide. Enzimele pancreatice sunt
secretate sub formă de proenzime ce devin active numai în lumenul intestinal, în prezenţa
enterokinazei, protejând astfel glanda de autodigestie.
• Enzimele proteolitice
Principalele proteaze pancreatice sunt: tripsina, chimotripsina şi carboxipeptidaza. Ele sunt
secretate sub formă inactivă de: tripsinogen, chimotripsinogen şi procarboxi-peptidaza. Tripsinogenul
este activat specific de enteropeptidaza (enterokinaza) secretată de mucoasa duodenală.
→ Tripsina rezultată activează tripsinogenul, chimotripsinogenul şi procarboxi-peptidaza. Tripsina
este o endopeptidază ce acţionează în mod specific rupând legăturile peptidice la nivelul
radicalului carboxilic al celor doi acizi aminaţi bazici: arginina şi lizina.
→ Chimotripsina este o endopeptidază care hidrolizează legăturile peptidice de la nivelul grupărilor
carboxilice ale tirozinei, fenilalaninei, triptofanului, metioninei. Prezintă şi proprietatea de a
coagula laptele. Ca urmare a acţiunii tripsinei şi chimotripsinei rezultă polipeptide.
→ Carboxipeptidaza este o exopeptidază care scurtează polipeptidele cu un aminoacid. Acţionează
asupra polipeptidelor cu grupare carboxilică terminală.
→ Elastaza, produsă sub formă de proelastază şi activată de către tripsina şi enterokinază,
hidrolizează în special legăturile peptidice ale aminoacizilor: alanina, serina, glicina.
→ Ribonucleaza şi deoxiribonucleaza acţionează asupra acizilor ribonucleic şi dezoxiribonucleic,
desfăcând legăturile ester-fosfat, rezultând oligopeptide.
În sucul pancreatic este prezentă o proteină, inhibitorul tripsinei, ce previne activarea prematură a
enzimelor proteolitice în acini şi ductele pancreatice. Când pancreasul este lezat grav sau când canalul
secretor este blocat şi se acumulează o cantitate mare de suc pancreatic activitatea inhibitorului
tripsinei este depăşită. Secreţia pancreatică rapid activată poate digera în câteva ore întregul pancreas
(pancreatită acută).
• Enzimele lipolitice
→ Lipaza pancreatică este cea mai activă esterază din tubul digestiv, care separă prin hidroliză acizii
graşi de glicerol. Sărurile biliare, prin acţiunea de emulsionare a grăsimilor, măresc suprafaţa de
contact dintre substrat şi enzimă favorizând acţiunea lipazei. Dacă lipseşte lipaza pancreatică,
grăsimile sunt eliminate nedigerate în fecale, apărând steatoree.
→ Colesterolesterhidrolaza acţionează în prezenţa sărurilor biliare scindând colesterolul alimentar
esterificat în colesterol liber şi acid gras.
→ Fosfolipaza A2 descompune fosfolipidele în acizi graşi şi lizofosfolipide.
• Enzime glicolitice
Sucul pancreatic conţine de asemenea o amilază care este secretată sub formă activă. La fel ca
amilaza salivară, hidrolizează moleculele de amidon până la maltoză..

Mecanismul elaborării sucului pancreatic

Componenta enzimatică este produsul de secreţie al celulelor acinare şi are loc în două etape.
→ Procesul de sinteză al enzimelor are loc la nivelul reticulului endoplasmatic rugos, de unde sunt
transportate intracelular până la aparatul Golgi, unde vor fi transformate în vacuole prin învelire cu
o membrană. Vacuolele se unesc apoi şi formează granulele de zimogen.
→ Enzimele sunt stocate în granulele de zimogen localizate la polul apical al celulelor acinare. Apoi, ca răspuns
la secretagoge, conţinutul granulelor de zimogen este eliberat prin exocitoză în lumenul ductelor acinare.
Sinteza este foarte rapidă astfel că în 24 de ore pancreasul secretă o cantitate de proteine egală cu cea din
structura sa.

Reglarea secreţiei pancreasului exocrin

1) Reglarea nervoasă – se realiyeayă prin:

• Inervaţia parasimpatică : nervul vag (X) ; stimularea vagală ⇒ ↑ SP(direct şI prin ↑secreţiei de
gastrină)
• Inervaţia simpatică: nervii splahnici; stimularea simpatică ⇒ ↓ SP

6
2) Reglarea umorală – se realizează cu participarea următorilor hormone
Reglarea celor două componente ale sucului pancreatic se realizează separat. La fel ca şi sucul gastric,
secreţia sucului pancreatic este eliberată în timpul a trei faze: cefalică, gastrică şi intestinală.
Faza cefalică. Secreţia pancreatică va fi stimulată:
- fie direct de impulsurile vagale rezultând un suc redus ca volum, dar cu un conţinut proteic crescut,
- fie prin intermediul gastrinei eliberată din mucoasa antrului gastric ca răspuns la stimularea vagală.
Faza gastrică. În timpul fazei gastrice a secreţiei, distensia stomacului prin reflexe vago-vagale
induce de asemenea o secreţie redusă de volum, cu concentraţie crescută de enzime. Gastrina eliberată
ca răspuns la distensia gastrică şi prezenţa peptidelor în zona antrală a stomacului de asemenea creşte
secreţia pancreatică.
Faza intestinală. Secreţia pancreatică va fi stimulată de anumite componente ale chimului ajuns în
duoden şi jejunul superior, Astfel, chimul acid induce o secreţie crescută ca volum cu concentraţie
scăzută de enzime.
→ Secretina este mediatorul major al acestui răspuns la chimul acid. Eliberată de celulele mucoase ale
duodenului, ajunge prin intermediul circulaţiei la pancreas şi stimulează direct celulele epiteliale
ductale, inducând o componentă apoasă bogată în bicarbonat.
→ Colecistokinina (CCK), eliberată din duoden şi jejunul superior, ca răspuns la produşii de digestie -
peptide, acizi graşi, este cel mai important mediator fiziologic al componentei enzimatice a sucului
pancreatic. CCK potenţează efectele stimulatoare ale secretinei la nivelul ductelor, iar secretina
potenţează efectele CCK asupra celulelor acinare.
Reflexele vago-vagale enteropancreatice de asemenea stimulează secreţia pancreatică în timpul fazei
intestinale. Vagotomia reduce semnificativ secreţia sucului pancreatic.

I.4. SECREŢIA INTESTINALĂ

SECREŢIA INTESTINULUI SUBŢIRE

În intestinul subţire, conţinutul intestinal este mixt cuprinzând mucus, suc pancreatic şi bilă. Mucoasa
intestinului subţire conţine:
- formaţiuni adaptate pentru secreţie: cripte glandulare Lieberkühn şi glande duodenale Brunner;
- formaţiuni adaptate pentru absorbţie: valvule conivente, vilozităţi intestinale, microvilozităţi
enterocitare;
- noduli limfatici solitari;
- noduli limfatici agregaţi (plăci Peyer) - mai ales în ileon;
- celule enterocromafine care secretă serotonină.
Proprietăţi:
Volum: 2 - 3l/zi
pH = alcalin (8)
Compoziţie:
• în perioadele interdigestive: compoziţie ionică şi osmolaritate similară cu a plasmei
• în perioadele digestive: suc intestinal pur, conţine 1g proteine/l
- depinde de zonă:
∗ în duoden predomină glande BRUNNER → secretă mucus
∗ în restul intestinului subţire predomină glande LIEBERKUHN →produc sucul intestinal propriu-
zis
-conţine enzime:
1) enterokinaza → activează tripsina şI chimotripsina
2) enzime proteolitice
• erepsina = amestec de enzime proteolitice; degradează polipeptidele ⇒ AA
• nucleaze → degradează polinucleotide ⇒ mononucleotide
• nucleotidaze → degradează mononucleotide ⇒ nucleozid + acid fosforic
• nucleozidaze → degradează nucleozide ⇒ pentoza + baza azotată
3) enzime glicolitice
• amilaza intestinală → determină hidroliza amidonului ⇒ maltoză
• dizaharidaze

7
 ∗ maltaza → hidroliza maltozei ⇒ 2 molecule glucoză
∗ zaharaza → hidroliza zaharozei ⇒ glucoză + fructoză
∗ lactaza → hidroliza lactozei ⇒ glucoză + galactoză
4) enzimelipolitice: lipaza intestinală → hidroliza trigliceride (TG) ⇒ AG + MG

Reglarea secreţiei intestinului subţire

Cele mai importante mecanisme de reglare a secreţiei intestinului subţire sunt reflexele locale, în
special cele iniţiate de stimulii tactili sau iritanţi. Cea mai mare parte a secreţiei este declanşată de
prezenţa chimului, cu cât chimul are un volum mai mare, cu atât secreţia va fi mai abundentă.
Reglarea nervoasă:
- stimularea vagală creşte secreţia glandelor Brunner şi probabil nu are efect asupra glandelor
intestinale.
Reglarea umorală: intervin gastrina, CCK, secretina, VIP ⇒ ↑ secreţia intestinală

I.5.SECREŢIA INTESTINULUI GROS. REGLAREA SECREŢIEI INTESTINULUI GROS

Produsul de secreţie al colonului este un lichid redus cantitativ, lipsit de enzime, alcalin (pH = 8 - 8,4)
datorită conţinutului crescut de bicarbonat, izotonic şi conţinând o mare cantitate de mucus.
Mucoasa intestinului gros nu conţine vilozităţi. Glandele colonului sunt scurte invaginări ale
mucoasei, care secretă mucus.
Mucusul este o secreţie vâscoasâ compusă din apă, electroliţi şi mucopolizaharide.
Rolurile mucusului:
- favorizează aderarea particulelor din conţinutul intraluminal şi constituirea bolului fecal,
- protejează mucoasa de traumatismele mecanice şi chimice,
- prin proprietăţile lubrifiante permite deplasarea conţinutului colonic, fără a se produce excoriaţii ale
mucoasei,
În condiţiile unor grave iritaţii ale mucoasei colonice, în special în enteritele prin infecţii bacteriene
grave, celulele mucoasei secretă, în afara unor cantităţi ridicate de mucus, mari cantităţi de apă şi
electroliţi, care diluează factorii iritanţi şi stimulează transportul conţinutului intraluminal către anus.
Ca urmare se produce diaree cu pierderi mari de apă şi electroliţi, dar şi cu refacere mai rapidă.

1.6.SECREŢIA BILIARĂ

Bila: compoziţie, proprietăţi, rol

Bila este secretată la nivel hepatic, continuu, de către celulele hepatice (bila hepatică). Bila hepatică este
depozitată în vezicula biliară, unde se concentrează, transformându-se în bila veziculară (Tabel 1). Bila
este eliberată intermitent în duoden, în perioadele digestive, împreună cu sucul pancreatic.
Tabelul nr. 1. Caracteristicile celor două tipuri de bilă: hepatică şi veziculară
Caracteristici Bila hepatică Bila veziculară
Culoare galben aurie brună (concentrare PB)
Vâscozitate Fluidă vâscoasă (mucina)
Densitate 1011 1025 - 1050
PH 7,8 - 8,6 7 - 7,4 (acidifiere)
Alimentatia carnată: ↓ pH
Alimentatia vegetariană ↑ pH
Osmolaritate Izotonă izotonă
Cantitate • secretată continuu de hepatocite ≈ stocată în vezicula biliară ≈ 20 - 60
300-1200 ml/zi (în medie 700 ml/zi), ml (50 ml)
• flux mediu 7 - 8 ml/Kg/zi,
• debitul biliar ↑ de: săruri biliare,
salicilaţi, coleretice
Constrituenţi apă (97%), săruri biliare (SB), pigmenţi • bilă concentrată ⇒
biliari (PB), colesterol, săruri anorganice, - apa ↓ (89%)
acizi graşi, hormoni steroidieni - solviţii ↑ de 3-4 ori

8
 • conţine mucină

Principalele componente ale bilei

1) Sărurile biliare sunt constituite din acizi biliari conjugaţi cu aminoacizi şi cationi. Se disting două
tipuri de acizi biliari:
• acizi biliari primari, formaţi în hepatocit din colesterol;
• acizi biliari secundari, formaţi în tractul intestinal, din acizii biliari primari, sub acţiunea florei
microbiene. La nivelul intestinului subţire (ileum terminal), acizii biliari secundari sunt absorbiţi trec
în circulaţia entero-hepatică, prin care sunt transportaţi la ficat. Din ficat sunt reexcretaţi în bilă şi
reajung în duoden. O proporţie de 20% din totalul de acizi biliari se pierde zilnic şi trebuie
resintetizată de ficat.
Acizii biliari primari, formaţi în hepatocit din colesterol, sub acţiunea enzimei 7 α -hidroxilaza sunt
acidul colic şi chenodezoxicolic (acidul chenic). Aceşti acizi se conjugă cu aminoacizi (glicocol şi
taurina), după care se combină cu Na+ sau K+ rezultând sărurile biliare. Acizii biliari primari trec odată cu
bila prin căile biliare în duoden şi apoi în intestinul subţire. La nivelul ileonului:
• 85% sunt absorbiţi în circulaţia entrohepatică, prin care reajung în ficat;
• 15% sunt transformaţi în acizi biliari secundari, sub acţiunea florei microbiene, rezultând acidul
dezoxicolic şi litocolic. Acizii biliari secundari sunt absorbiţi în circulaţia entrohepatică în proporţie de
20-50%, ajung la ficat, unde sunt supuşi unor reacţii de conjugare sau sulfatare şi apoi sunt reexcretaţi
în bilă. Acizii biliari secundari trec şi ei odată cu bila prin căile biliare în duoden şi apoi în intestin, de
unde o parte se reabsorb iar o parte se pierd prin materiile fecale.
• sărurile biliare emulsionează grăsimile, transformându-le în particule fine, favorizând hidroliza
enzimatică şi absorbţia grăsimilor;
• sărurile biliare formează agregate moleculare cu acizii graşi, monogliceride, colesterol şi lecitina,
denumite micele cu rol în solubilizarea substanţelor hidrofobe;
• concentraţia sărurilor biliare trebuie să se menţină peste “concentraţia micelară critică”. În bilă,
raportul săruri biliare/colesterol trebuie să fie mai mare de 10, condiţie în care colesterolul este
menţinut solubil. În condiţii patologice, dacă concentraţia sărurilor biliare devine mai mică decât
concentraţia micelară critică, colesterolul precipită şi bila devine litogenă, formându-se calculii biliari
2) Pigmenţii biliari (PB) sunt bilirubina indirectă (BI - neconjugată) şi directă (BD - conjugată),
biliverdina, urobilinogenul, urobilina, stercobilinogenul şi stercobilina.
Procesul de formare a PB (vezi curs eritrocite – metabolismul Hb).

Rolul şi funcţiile bilei

1. Principalele roluri ale bilei sunt legate de procesul de digestie şi absorbţie a lipidelor, de reglarea
motilităţii şi sintezei de bilă, datorită sărurilor biliare care realizează:
• Activarea lipazei pancreatice
• Emulsionarea trigliceridelor, efect tensioactiv indispensabil pentru digestia lipidelor, prin care
lipidele sunt transformate în picături fine care pot fi supuse hidrolizei enzimatice
• Formarea micelelor, forma solubilă a produşilor hidrofobi, care permite absorbţia lor
• Absorbţia lipidelor şi vitaminelor liposolubile.
• Metabolismul colesterolului: sinteza, secreţia şi absorbţia lui intestinală.
• Reglarea sintezei şi secreţiei biliare a fosfolipidelor.
• Stimularea peristalticii intestinale.
• Reglarea secreţiei biliare: sărurile biliare reprezintă principalul stimul fiziologic pentru secreţia
biliară (circuitul hepato-entero-hepatic al sărurilor biliare condiţionează fracţiunea colalo-
dependentă a secreţiei biliare).
2. Neutralizează chimul gastric acid trecut în duoden, asigurând un pH favorabil acţiunii enzimelor
pancreatice.
3. Permite eliminarea unor produşi de degradare: pigmenţi biliari, excesul de colesterol, unii metaboliţi ai
hormonilor, unele medicamente, săruri ale metalelor grele.

9
Mecanismul colerezei
Colereza reprezintă procesul de secreţie biliară
a) Procesul de colereză începe la nivelul celulei hepatice, care secretă bila primară hepatică sau
canaliculară. Caracteristicile bilei primare sunt:
• producerea ei este dependentă de excreţia de acizi biliari,
• conţine acizi biliari, săruri biliare, colesterol, hormoni, substanţe exogene (BSP), medicamente care se
excretă biliar,
b) Bila primară hepatică este secretată în canaliculii biliari, este transportată spre ductele biliare hepatice şi
apoi în ductele biliare extrahepatice, unde se modifică prin:
• reabsorbţia apei
• secreţia de electroliţi (HCO3-)
c) La nivelul veziculei biliare:
• predomină reabsorbţia apei, determinând concentrarea componenţilor organici de 10 - 20 de ori.
• are loc secreţia de mucus.

Se pot distinge două fracţiuni în componenţa bilei:

• fracţiunea colalodependentă, sintetizată exclusiv în ficat, care conţine săruri biliare, lecitină,
colesterol, pigmenţi biliari şi alte substanţe conjugate de glucuronil-transferază: hormoni steroizi
(sexuali, suprarenalieni), substanţe exogene (sulfamide, streptomicină, BSP);
• fracţiunea colaloindependentă, fracţiunea biliară secretată de căile biliare, bogată în Cl- şi HCO3-
şi mucină.

Reglarea secreţiei biliare

Factorii care reglează secreţia biliară, intervin asupra uneia dintre fracţiuni sau asupra ambelor, având
efect:
a) efect colagog: ↑ fluxului biliar în intestin pe seama contracţiei veziculei biliare, fără a antrena şi
creşterea secreţiei biliare.
b) efect coleretic = ↑ fluxului secretor biliar pe seama ambelor fracţiuni colalodependentă şi
colaloindependentă. Un exemplu de substanţe cu efect coleretic sunt sărurile biliare.
c) efect hidrocoleretic (colereza ductală) = ↑ fluxului secretor biliar pe seama fracţiunii
colaloindependente, spre exemplu sub acţiunea secretinei.

Reglarea secreţiei biliare se realizează prin:

1. Sărurile biliare sunt principalii reglatori fiziologici ai secreţiei biliare. Prin circuitul entero-hepatic
asigură intensificarea şi prelungirea efectului coleretic din perioadele digestive.
2. Secretina are efect hidrocoleretic (apă şi HCO3-) manifestat:
• direct
• indirect - este stimulată formarea de secretină
 la contactul mucoasei duodenale cu sulfatul de magneziu, HCl diluat, carnea
 prin acţiunea pe cale sanguină a insulinei, glucagonului, histaminei, serotoninei,
catecolaminelor.
3. Gastrina are efect hidrocoleretic direct.
4. Presiunea biliară influenţează colereza
- la o presiune biliară > 27 cmH2O secreţia se opreşte
- la o presiune biliară > 30 cmH2O pigmenţii biliari trec în sânge.
5. Sistemul nervos vegetativ parasimpatic determină, pe cale vagală, creşterea secreţiei de bilă. Sistemul
nervos vegetativ poate exercita o acţiune indirectă asupra secreţiei de bilă:
- prin intermediul variaţiei presiunii şi fluxului sanguin hepatic
- prin intermediul gastrinei şi secretinei.

1. CĂILE BILIARE EXTRAHEPATICE

Funcţiile căilor biliare sunt legate de formarea bilei definitive, de stocarea şi optimizarea evacuării
acesteia:

10
1. Funcţia secretorie - hidrocolereza, formarea fracţiunii colalo-independente, bogată în cloruri,
bicarbonaţi, mucus. Cantitatea secretată la nivelul căilor biliare extrahepatice este foarte readusă. Debitul
secretor vezical este de aproximativ 20 ml/zi. Vezicula biliară secretă un factor anticolecistokinetic.
2. Funcţia de concentrare a bilei - are loc în special la nivelul veziculei biliare. Se produce reabsorbţia de
apă şi de ioni anorganici (Na+, Cl-) ceea ce determină concentrarea compuşilor organici biliari de până la
10-20 de ori (în medie de 3-4 ori). În plus vezicula biliară realizează acidifierea bilei.
3. Funcţia de rezervor a veziculei biliare - capacitatea de înmagazinare a veziculei biliare este de
aproximativ 20-60 ml bilă concentrată (corespunzând la ≈ 400-500 ml bilă hepatică din punct de vedere
al conţinutului în săruri biliare).
4. Funcţia de optimizare in evacuarea bilei - vezicula biliară prezintă contracţii ritmice, cu frecvenţa de
2-6/min şi tonice, cu durata de 5-30 min.
a) În perioadele interdigestive, bila nu trece spre duoden datorită contracţiei sfincterului Oddi. Bila se
acumulează în căile biliare până când presiunea creşte la ≈ 50-70 mmH2O, după care forţează trecerea
prin canalul cistic spre vezicula biliară, unde se depozitează.
b) În perioadele idigestive, bila se evacuează în duoden “în jeturi” de ≈ 1 ml bilă, ca urmare a
contracţiilor ritmice ale veziculei biliare. Evacuarea bilei se face în condiţiile în care contracţiile veziculei
biliare se asociază cu relaxarea concomitentă a sfincterului Oddi, între două unde peristaltice duodenale.
c) La sfârşitul digestiei, bila se acumulează din nou în vezicula biliară, secreţia de bilă diminuă iar
sfincterul Oddi se contractă.

Reglarea contracţiei veziculei biliare

Contracţia veziculei biliare este reglată nervos şi
umoral.
1. Colecistokinina (CCK) este cel mai important
stimul pentru contracţia veziculei biliare. Sinteza
CCK are loc în mucoasa duodenală. Stimularea
secreţiei CCK este determinată în special de
alimentele grase care trec în duoden. În prezenţa
alimentelor grase, evacuarea veziculei biliare este
bună (cu golire în 1 oră) în lipsa lor, evacuarea este
slabă.
2. Mecanismul nervos de stimulare a contracţiei
veziculei biliare este realizat de fibrele colinergice
vagale şi cele din plexurile nervoase enterice. Sunt
aceleaşi fibre nervoase care controlează motilitatea
şi secreţia altor componente ale tractului gastro-intestinal superior.
Pentru buna evacuare a bilei, trebuie să existe o concordanţă între reglarea contracţiei veziculei
biliare şi relaxarea sfincterului Oddi, asigurată de cel puţin trei mecanisme:
1) CCK exercită un uşorefect de relaxare a sfincterului Oddi, dar care este insuficient pentru buna
evacuare a bilei,
2) contracţia ritmică a veziculei biliare determină transmisia undelor peristaltice de-alungul ductelor
biliare spre sfincterul Oddi, determinând o undă de relaxare care inhibă sfincterul,
3) între două unde peristaltice duodenale, are loc o relaxare care se transmite şi sfincterului Oddi. Acesta
pare a fi cel mai important mecanism care asigură buna evacuare a bilei în duoden, sincron cu
perioadele dintre contracţiile duodenale.

11
 Cap . II. Digestia şi absorbţia lipidelor

1. Formaţiuni intestinale adaptate pentru absorbţie:

♦ Valvulele conivente: reprezintă pliuri de formă semilunară, ocupând 1/2 sau 2/3 din lumenul
intestinal. Ele apar în duodenul descendent, au densitate maximă în jejun, diminuează spre ileonul
terminal. Se găsesc în număr de aproximativ 800 şi triplează suprafaţa mucoasei intestinale.
♦ Vilozităţile intestinale: de-a lungul intestinului subţire, membrana mucoasei este acoperită
vilozităţile intestinale - formaţiuni în deget de mănuşă, cu lungimea de 0,5 - 1mm, acoperite de un
singur strat de epiteliu şi conţinând o reţea de capilare şi vase limfatice. Vilozităţile deţin funcţiile
de bază ale intestinului: digestia şi absorbţia. Prezenţa lor măreşte suprafaţa intestinală de 30 de
ori.
♦ Microvilozităţile enterocitare: se găsesc în zona apicală a enterocitului sub forma unor prelungiri
ale citoplasmei şi membranei, constituind marginea în "perie" sau platoul striat. Se găsesc în
număr de 650 - 3000 pe celulă, având o lungime de 1µ m şi contribuie la mărirea suprafeţei
intestinale de 70 - 600 ori. Între microvilozităţi şi deasupra lor se află glicocalix - filamente de
glicoproteine generate de enterocit, implicate în digestia unor constituenţi alimentari.

Celulele epiteliului mucoasei, în special de la nivelul vilozităţilor, conţin enzime digestive:

- peptidaze care digeră peptidele până la aminoacizi;
- dizaharidaze: maltaza, izomaltaza, lactaza, zaharaza hidrolizează dizaharidele în monozaharide;
- lipaza intestinală hidrolizează grăsimile neutre în acizi graşi şi glicerol. Majoritatea acestor enzime se
află la nivelul marginii în perie a celulei epiteliale intestinale.

• Digestia trigliceridelor este realizată de lipaze.

Cea mai mare parte a digestiei trigliceridelor are loc în duoden, sub acţiunea lipazei pancreatice.
Lipidele emulsifiate în prealabil de către sărurile biliare sunt hidrolizate de către lipază la acizi graşi
liberi şi monogliceride. Activitatea lipazei pancreatice se desfăşoară la un pH alcalin (asigurat de
HCO3).
În afara lipazelor pancreatice, există o lipază gastrică, mai puţin importantă (la sugar), si lipaza
intestinala.

• Colesterolul alimentar este în cea mai mare parte esterificat. El este hidrolizat de sterol-ester
hidrolaza pancreatică la colesterol liber.

• Fosfolipidele alimentare sunt digerate de fosfolipaza A2 pancreatică la acizi graşi şi lizo-

fosfolipide.
În lumenul intestinal, produşii de digestie ai lipidelor formează împreună cu sărurile biliare micele.
Micelele sunt agregate cilindrice cu un conţinut lipidic diferit:
• În zona centrală hidrofobă conţin în general acizi graşi, monogliceride şi colesterol.
• In zona periferica contin sărurile biliare.
Rolul miceliilor este de a solubiliza lipidele şi de a asigura transportul lor în enterocite.

12
 • ABSORBŢIA LIPIDELOR
La nivelul microvililor enterocitelor, lipidele se desfac din structura micelelor şi trec în enterocit cu
ajutorul unor carrier-i specifici. Sărurile biliare se desfac din structura micelelor şi rămân în lumenul
intestinal pentru a forma noi micele. În prezenţa lor se absorb 97% din lipide, pe când în absenţa lor,
se atinge un procent de numai 50 – 60%.
În enterocit:
- acizii graşi şi monogliceridele refac rapid trigliceridele, menţinând un gradient de
concentraţie între lumenul intestinal şi celulă favorabil absorbţiei. O parte din trigliceride sunt
formate din glicerofosfatul rezultat din catabolismul glucozei.
- colesterolul liber absorbit în enterocit este convertit la colesterol esterificat. Colesterolul se
absoarbe lent în limfă.
Trigliceridele şi cea mai mare parte a colesterolului esterificat formează împreună cu
fosfolipidele şi nişte proteine hidrosolubile specifice (apo-proteine) complexe denumite chilomicroni.
Chilomicronii sunt eliberaţi pe la polul bazal enterocitelor prin exocitoză şi trec în limfă. Datorită
marii cantităţi de de chilomicroni din limfaticele intestinale, acestea se mai numesc şi vase chilifere,
iar limfa - chil. Din limfă, chilomicronii trec în sânge, uinde persistă aproximativ 6 ore.

Acizii graşi cu lanţ scurt ca cei din lipidele din unt, sunt direct absorbiţi la capilarele sanguine din
vilozităţi, de unde trec în sângele portal, spre deosebire de acizii graşi cu lanţ lung, care sunt convertiţi
în trigliceride în enterocit.
În lipsa enzimelor pancreatice, ca şi în cazul lipsei sărurilor biliare, digestia şi absorbţia lipidelor este
alterată şi deficitară; lipidele se elimină în scaun, determinând aspectul steatoreic al acestuia. Apariţia
steatoreei se mai poate datora inhibiţiai lipazei pancreatice în prezenţa unui exces de secreţie gastrică
acidă, care reduce semnificativ pH-ul intestinal (ca în cazul tumorilor secretante de gastrină).

13
 METABOLISMUL LIPIDELOR

Metabolismul lipidelor cuprinde transformarea grăsimilor din alimente precum şi neogeneza lor (sinteza
lipidelor din substanţe nelipidice).

Digestia şi absorbţia lipidelor

Trebuie ştiut faptul că, dintre toţi nutrienţii principali, lipidele, deşi sunt cele mai calorice, dau în cea mai
mică măsură senzaţia de saţietate. Din acest motiv, se pot consuma în cantitate mare, fapt ce va conduce la
obezitate precum şi la alte probleme de sănătate.
Lipidele din hrană, pentru a trece de barierele intestinale, trebuiesc în prealabil, în mare măsură, scindate
(desfăcute), fenomen ce se petrece în tubul digestiv. Deoarece, faţă de glucide şi de proteine, grăsimile nu sunt
solubile în apă şi în acizi, mecanismul prin care se realizează desfacerea acestor substanţe în componentele lor,
este diferit, şi, se poate spune, mai dificil.
Lipidele din alimente, trec din gură în stomac, prin faringe şi prin esofag, cu structura neschimbată. La
nivel gastric, transformările suferite de grăsimi sunt nesemnificative, cu excepţia copiilor mici, care posedă
enzime din categoria lipazelor (lipaza gastrică), cu care pot scinda grăsimile din lapte şi din ouă.
Adevăratele transformări digestive ale lipidelor se petrec la nivelul duodenului, sub influenţa bilei şi a
sucului pancreatic, precum şi la nivelul intestinului subţire, datorită activităţii lipazelor intestinale.
Bila, produsul de secreţie şi excreţie al ficatului, deşi nu conţine enzime (cu excepţia fosfatazei alcaline),
îndeplineşte un rol de seamă în scindarea moleculelor lipidelor. datorită sărurilor biliare, care se formează pe
seama colesterolului. Bila realizează emulsionarea grăsimilor (fracţionarea lor în picături foarte fine),
favorizând în acelaşi timp, activitatea lipazelor intestinale, precum şi absorbţia acizilor graşi (R. M. Albu).
Grăsimile după emulsionare, sunt mult mai uşor de scindat de către lipaze, care realizează hidroliza
acestora. Lipaza pancreatică, care este activată de către sărurile biliare, de către ionii de calciu şi de către
aminoacizi, realizează desfacerea lipidelor în acizi graşi şi glicerol (glicerină). O anumită cantitate de grăsimi
este scindată şi sub acţiunea lipazelor intestinale. În urma hidrolizei se formează micelii minuscule, sub forma
unor picături extrem de fine, mult mai mici decât cele rezultate din emulsionarea biliară. Sub influenţa sărurilor
biliare, alături de grăsimile emulsionate, apar şi acizi graşi saponificaţi
Acizii graşi şi glicerina, trec, liberi sau reesterificaţi, prin pereţii intestinului subţire, în limfă şi în sânge,
în urma procesului de absorbţie. Unele trigliceride din alimente, nu suferă transformări digestive, şi se absorb ca
atare. Absorbţia acizilor graşi şi a glicerolului antrenează cu sine trecerea dincolo de pereţii intestinali, a
vitaminelor liposolubile (A, D, E, F, K).
Absorbţia acizilor graşi este mult mai simplă şi mai rapidă în cazul acelora cu lanţ scurt (sub 10 atomi de
carbon), şi se desfăşoară mai greoi în cazul acizilor graşi cu lanţ lung. Acizii graşi cu catena forte lungă (peste 22
atomi de carbon), nu se absorb deloc, constituindu-se ca şi celuloza, în material de balast. În peretele intestinal,
acizii cu lanţ mijlociu (10-22 atomi C) se reesterifică şi se transportă sub formă de minuscule picături de lipide
stabilizate cu acizi biliari şi cu proteine. Acizii graşi cu lanţ scurt nu se reesterifică, ci ajungând în sânge, se legă
direct cu albuminele plasmatice (G. Niac).

Digestia şi absorbţia lipidelor

Cunoscându-se absorbţia facilă a acizilor graşi cu lanţ scurt (butiric, capronic, caprilic, caprinic), se
poate spune, că ele sunt cele mai digerabile, dar nu în mod obligatoriu şi cele mai sănătoase.
În circulaţia generală, lipidele şi produşii lor de hidroliză enzimatică, ajung pe cale limfatică (75-85%) şi
pe cale sanguină, prin vena portă (15-25 %). O bună parte din lipidele care trec în limfă, ajung în plămâni, unde
sub influenţa lipazei pulmonare sunt oxidate. Acesta însemnă că, prin creşterea amplitudinii respiraţiei, se pot
arde în mod direct grăsimi.
Proporţia în care lipidele urmează o cale faţă de alta (limfatică sau sanguină) depinde de gradul de
descompunere al acestora, din timpul digestiei. trigliceridele care nu s-au descompus, se absorb mai ales prin
sistemul căilor limfatice, iar acizii graşi, trec preponderent în vena portă.
În ficat, prin vena portă, ajung, după cum am arătat mai sus, doar aproximativ 20% din grăsimi. Dacă
grăsimea ajunsă la ficat se depune aici, are loc infiltraţia grasă a ficatului (steatoza hepatică), având ca urmare
scăderea funcţiilor acestui organ. Perturbarea are loc, fie atunci când ficatul este sărac în glicogen, fie când este
împiedicată ieşirea grăsimii din celulele hepatice. Ce de-a doua situaţie, apare ca o consecinţă a formării
insuficiente de fosfolipide, prin lipsa factorilor lipotropi.

14
 Ficatul, nu are menirea de a depozita lipidele, iar dacă ele totuşi acestea se acumulează aici, se produc
perturbări, după cum am menţionat anterior. Depozitul principal pentru grăsimi îl reprezintă ţesutul adipos. Dar
dacă aceste depozite se încarcă prea mult, se produc dereglaje care merg de la scăderea masei şi a tonicităţii
musculare, până la obezitate.

Soarta lipidelor în organismul omului

La nivelul organismului uman, lipidele joacă rol energetic, funcţional şi de constituţie.

După absorbţie, lipidele urmează mai multe căi, care se pot intersecta:
- se depozitează în ţesutul adipos, ca substanţe de rezervă, sub formă de trigliceride;
- se stochează temporar în ficat;
- în urma unor reacţii, intră în structura unor substanţe complexe (lipoproteine), unele dintre ele
rămânând în circulaţia sanguină;
- se oxidează în ţesuturi, până la dioxid de carbon şi apă, cu eliberare de energie (1 g de lipide poate
elibera 9,3 kcal);
Grăsimile din organism, se află sub formă de: trigliceride, fosfolipide, colesterol şi acizi graşi liberi.
Metabolismul lipidelor este sub control endocrin, desfăşurându-se cu participarea hormonilor
anterohipofizari, tiroidieni, pancreatici, suprarenali. Totodată, în procesul metabolic al grăsimilor, intervine activ
şi leptina, hormon specific ţesutului adipos. Pe lângă sistemul endocrin, în reglarea metabolismului lipidelor, mai
participă şi sistemul nervos.
Procesul de desfacere a fracţiunilor lipidelor, poartă denumirea de lipoliză. Lipoliza se desfăşoară, după
cum am arătat mai sus, la nivelul tubului digestiv, dar continuă şi la nivelul ţesuturilor, realizându-se sub
cataliza enzimelor numite lipaze. Insulina intervine în mod indirect în metabolismul lipidelor, în special prin
efectul inhibant exercitat asupra lipazelor, frânând astfel lipoliza şi oxidarea lipidelor.
Prin activitatea insulinei, după o masă bogată în glucide, va fi favorizată arderea glucozei, în timp ce
arderea lipidelor va fi inhibată. Alcoolul, alături de carbohidraţi, inhibă de asemenea oxidarea lipidelor
(Rădulescu, 2004).
În sens contrar, o masă bogată în grăsimi, va avea o acţiune inhibantă asupra insulinei, însă metabolismul
lipidic nu se va intensifica, deoarece lipidele în exces, frânează, în acelaşi timp, activitatea tiroidei.
Hidroliza enzimatică a lipidelor începe prin despărţirea gliceridelor în componentele sale (acizi graşi şi
glicerină). Glicerina se fosforilează, trecând în aldehidă fosfoglicerică, respectiv fosfohidroxiacetonă, după care
poate intra în ciclul lui Krebs pentru a se oxida cu degajarea de energie sau poate să servească ca bază pentru
sinteza de glucide.
În ceea ce priveşte catabolizarea (dezasimilaţia) acizilor graşi, procesul presupune scurtarea lanţului
carbonic, cu câte 2 atomi de carbon (betaoxidare), până în stadiul de acid acetic. Acidul acetic poate intra în
ciclul lui Krebs, oxidându-se până la bioxid de carbon şi apă, cu eliberare de energie, sau poate servi la sinteza
de noi acizi graşi, care se depun, cel mai mult, în ţesutul adipos.
Metabolismul lipidelor degajă multă energie (9,3 kcal/g).

15
 În catabolizarea defectuoasă a acizilor graşi se acumulează peste limitele normale; corpi cetonici şi
colesterol.
Este important să se înţeleagă că în dezasimilaţia energetică, prioritatea metabolică este acordată
glucidelor, care se oxidează în totalitate pe parcursul a 24 de ore, deoarece capacitatea de stocare a glicogenului
este limitată. În aceste condiţii, lipidele, dacă nu există nevoi energetice imediate, se vor depozita în ţesutul
adipos (Rădulescu, 2004). Acesta însemnă că până nu se ard toate glucidele, lipidele nu vor fi utilizate, ci vor fi
băgate în depozitele adipoase.

Singurele substanţe care îngraşă în mod direct sunt lipidele exogene, toţi ceilalţi compuşi cunoscuţi ca
aducători de kilograme în plus, acţionând pe cale indirectă. S-a demonstrat în vivo că neogeneza lipidelor
(formarea grăsimilor din alţi compuşi) în organismul omului, este cu mult mai mică decât se credea până nu
demult. Dr. Emil Rădulescu arată că, în cazul unei diete bogate în carbohidraţi, lipogeneza hepatică de acizi
graşi, nu depăşeşte 5-10 g pe zi. În ceea ce priveşte protidele, formarea grăsimilor pe baza lor este neglijabilă.
Deci, este fals să se creadă că glucidele, care pătrund în organism, se transformă în grăsimi, dar este adevărat
faptul că, sub influenţa carbohidraţilor, lipidele din hrană se încorporează în ţesuturile adipoase. În acelaşi timp,
din metabolismul glucidelor, rezultă substanţa numită glicerofosfat. Glicerofosfatul esterifică acizi graşi liberi
din sânge, depunându-i sub formă de trigliceride în ţesuturile adipoase.

16
 Miceliilo mixte formate de saruri biliare, triacilglicerols şi lipaze pancreatice

Totuşi, o anumită cantitate de glucoză, substanţă oxidantă metabolică, este necesară pentru a iniţia arderea
corectă a grăsimilor (beta-oxidare), în alte condiţii, formându-se corpii cetonici. Dar, este necesar, în ceea ce
priveşte glucoza, atunci când se urmăreşte scăderea în greutate, să se îndeplinesc 3 condiţii:

- să provină din categoria glucidelor cu absorbţie mai lentă,

- să nu fie în cantitate prea mare,
- să nu se administreze împreună cu lipidele.

Date cu privire la lipidele din sânge

În afara unor dereglaje sau tulburări, sau temporar, în cazul unui regim alimentar bogat în grăsimi,
componentele lipidice ale sângelui, se menţin în limite constante, graţie unor mecanisme neurohormonale
elaborate. Valorile normale sunt prezentate în tabelul de mai jos:

Lipide plasmatice Denumirea constantei Valori normale

Lipide totale Lipemie 500-700 mg% (5-7 g/l)
Trigliceride Trigliceridemie max. 200mg% (2g/l)
Colesterol Colesterolemie 120-180 mg% (1,2-1,8 g/l)

Lipide grăsimile dietetice sunt emulsionate de interacţiunea lor cu acizii biliari în intestinul subţire, şi
ulterior digerate de enzime pancreatice lipaza, fosfolipaza şi esteraza colesterolului. Trigliceridele sunt digerate
la monogliceride şi acizi graşi liberi.
În combinaţie cu acizii biliari, micele sunt formate care să permită absorbţia ca monogliceride şi acizi
graşi liberi.
Acizii biliari sunt reabsorbite de un mecanism operator de transport specifice în ileonul, şi apoi reciclate
de către ficat.
După absorbţie, lung-acizi graşi cu lanţ sunt re-esterificate a trigliceridelor, încorporată în chilomicronilor
şi apoi introduceţi cea limfatica. Mediu şi scurt acizi graşi cu lanţ au fost iniţial gândit pentru a fi absorbite direct
în circulaţie portal, dar lucrările recente a pus la îndoială această teorie (Sigalet et al, 1997.).

17
 Lipidele sau grasimile sunt insolubile, de aceea, pentru a fi absorbite, este necesar sa fie solubilizate.
Aceasta se realizeaza cu ajutorul sarurilor biliare care se gasesc în bila sau fiere, care au un efect
asemanator detergentilor: emulsioneaza grasimile. Bila este produsa de catre celulele hepatice si contine:
bilirubina directa, conjugata (modul de excretie a bilirubinei din sânge), acizi biliari sintetizati din colesterol
(glicocolic, taurocolic, deoxicolic, chenodeoxicolic, ursodeoxicolic) sub forma de saruri, colesterol etc.
Productia de bila în ficat este continua, dar ea este transportata prin canaliculele biliare pâna la nivelul vezicii
biliare (colecistului) unde este stocata pentru a fi eliberata în momentul în care alimentele bogate în lipide ajung
în duoden. Grasimile sunt emulsionate si formeaza picaturi foarte mici în amestec cu sarurile biliare, picaturi
care sunt solubile în mediu apos si asupra carora actioneaza enzimele lipolitice. Principalele enzime lipolitice
sunt secretate de pancreas si sunt reprezentate de: lipaza, colipaza, fosfolipaza si colesterolesteraza.
Lipaza produsa în pancreas nu poate actiona singura, în acest fel se previne actiunea ei de autodigestie
asupra pancreasului. Pentru a deveni activa, trebuie sa formeze un complex cu colipaza, în mediul alcalin din
duoden. Aceste enzime actioneaza asupra trigliceridelor din alimentatie, pe care le transforma în glicerol si acizi
grasi, care se absorb în prima parte a intestinului subtire (duoden, jejun). În interiorul celulei intestinale
(enterocit) trigliceridele sunt refacute din glicerol si acizi grasi.

Fosfolipaza actioneaza asupra fosfolipidelor din alimentatie, reprezentate în principal de lecitina, un lipid
care se gaseste mai ales în untul de cacao, si a fost denumit de catre unii “molecula memoriei”. Fosfolipidele
sunt desfacute în acid fosfatidic si colina, care se absorb deasemenea în prima parte a intestinului subtire
(duoden, jejun). În enterocit, fosfolipidele sunt resintetizate.
Colesterolul din alimentatie se gaseste mai ales sub forma de esteri de colesterol. Pentru a fi absorbit, este
deesterificat de colesterol- esteraza pancreatica. Este usor absorbit la nivelul duodenului si jejunului, iar în
enterocit sunt resintetizati esterii de colesterol.
Pentru absorbtia vitaminelor liposolubile (A, D, E si K) sunt necesare bila si aceleasi enzime implicate în
digestia lipidelor amintite anterior.
De la nivelul enterocitului, lipidele resintetizate sunt eliberate în circulatia limfatica sub forma unor
complecsi cu proteine speciale de transport, denumite apoproteine. În perioadele digestive, dupa ce s-au ingerat
cantitati mari de lipide se elibereaza în limfa chilomicroni. Acestia au putine proteine în compozitie si sunt
preluati în mare parte de ficat, unde lipidele în exces sunt stocate, si se elibereaza în circulatia sanguina functie

18
de necesitatile organismului. Din enterocit, în perioadele dintre mese se mai elibereaza si alti complecsi ai
lipidelor cu proteinele: high-density-lipoproteins (HDL), care au în compozitie mai multe proteine, si mai putine
trigliceride si colesterol, fiind astfel denumite si colesterolul “bun”, pentru ca are mai putin efect aterogen pe
vase, protejându-le de depunerile excesive de colesterol. Alte clase de lipoproteine sunt LDL (low density
lipoproteins) si VLDL (very low density lipoproteins), cu continut mare de trigliceride si colesterol si cu risc
foarte mare de aterogeneza.
Sarurile biliare care au participat la digestia lipidelor se reabsorb în proportie foarte mare (peste 90%), pe
parcursul intestinului subtire, dar mai ales la capatul terminal al acestuia (ileonul). De aceea, în afectiunile
ileonului (rezectii chirurgicale, boala Crohn) poate fi afectata în mare parte digestia lipidelor, prin lipsa sarurilor
biliare în cantitate suficienta.
Proteinele continua în duoden procesul de digestie început în stomac. Enzimele implicate, denumite
proteolitice, sunt produse de pancreas în forma inactiva: tripsinogen, carboxi- si amino-peptidaze. Tripsinogenul
este activat în tripsina sunt actiunea enterokinazei de la suprafata mucoasei duodenale, iar tripsina continua
desfacerea moleculelor mari de proteine în peptide. Digestia este desavârsita de catre peptidaze, care desfac câte
o molecula de aminoacid din peptide. Absorbtia aminoacizilor se realizeaza în cea mai mare parte în intestinul
subtire superior (jejun).

În mod normal, procesele de digestie si absorbtie sunt foarte eficiente, astfel încât în scaun se gasesc în
mod normal mai putin de 8% din lipidele si amidonul ingerat si cantitati neglijabile de proteine.
Intestinul subtire realizeaza cu foarte mare eficienta absorbtia apei si a ionilor, mentinând o cantitate
constanta a acestora în organism. Omul ingera 1,5- 2 l lichide zilnic, care ajung în intestinul subtire, iar la
acestea se adauga înca 8 litri care rezulta din însumarea secretiilor digestive (gastrica, pancreatica, intestinala si
bila). Din aceasta cantitate impresionanta de lichide ajung în colon numai un litru, din care apa se absoarbe în
mare parte, pentru ca scaunul zilnic normal nu depaseste în compozitie 200 ml.apa. Cantitatea mare de fluid este
necesara în intestin realizarii unui proces optim de digestie, prin aceasta dilutie realizându-se practic o suprafata
mai mare de contact a principiilor alimentare cu enzimele digestive. Mecanismului i se adauga si miscarile
speciale ale intestinelor, care amesteca foarte bine continutul.

19
 ABSORBŢIE

Absorbţia este un proces, care are drept consecinţă, pătrunderea printr-un epiteliu sau printr-o
membrană, în sânge, limfă ori într-o celulă, a unei substanţe. După locul unde are loc absorbţia, acesta poate fi
de mai multe feluri (digestivă, celulară, cutanată, etc.). Absorbtia nu trebuie confundată cu adsorbţia (vezi
absorbţia şi adsorbţia).

Absorbţie digestivă

Prin absorbţia digestivă, substanţele ingerate (hrană, medicamente lichide, etc.), dar şi unii compuşi
endogeni (produşi de către organism), trec în sânge şi în limfă. După ce a avut loc digestia şi absorbţia
principalilor nutrienţi, prin sistemul circulator, substanţele de bază pentru organism, ajung în lichidele care
scaldă celulele, de aici având loc schimburi de substanţe, la nivelul membranelor celulare.

• Absorbţia intestinală

Cea mai importantă parte a substanţelor (glucide, lipide, proteine), după ce au suferit degradări sub
influenţa sucurilor şi enzimelor digestive, se absorb intestinal, după ce în prealabil au suferit degradări prin care
masa lor moleculară s-a redus. La nivelul intestinului subţire are loc partea cea mai substanţială a absorbţiei
digestive. Aici, diverşi compuşi moleculari sau ionici, străbat pereţii intestinali şi intră în sânge sau în limfă - în
cazul grăsimilor. Traversarea pereţilor intestinali se face în sensul descreşterii gradientului de concentraţie (de la
concentrat spre diluat) prin:
- absorbţie pasivă (unii nutrienţi (glicerolul, acizi graşi cu lanţ scurt, ureea, etc.), prin difuzie, trec din
intestin în sânge sau limfă),
- absorbţia selectivă (prin prezenţa unor proteine speciale, este facilitată sau restricţionată trecerea unor
substanţe (fructoza, mineralele) dincolo de pereţii intestinali),
- absorbţia activă (majoritatea substanţelor (aminoacizi, acizi graşi, oze) se absorb cu consum de energie
ATP-azică).
Nu toate substanţele din tubul digestiv se absorb la nivelul intestinului subţire. O bună parte din apă şi
din vitamine sintetizate de către microflora intestinală, precum şi unele principii din medicamente, se absorb la
nivelul colonului (intestinul gros).

• Absorbţia extaintestinală

Absorbţia altor compuşi este extraintestinală (alcoolul se absoarbe în mare parte din stomac, cianura din
cavitatea bucală, etc.).

Absorbţie celulară

Schimbul vital de substanţe, realizată prin intermediul membranei, dintre celulă şi mediul ei extern
(spaţiul interstiţial), poartă numele de absorbţie celulară.
(vezi şi nutriţia celulară)

Absorbţie cutanată

În urma absorbţiei prin piele, are loc penetrarea barierelor cutanate (prin pori) a anumitor substanţe
(lanolină, vaselină, histamină, flavonoizi, PAB, etc.). Trebuie reţinut faptul că porii tegumentului nu permit, în
general, trecerea de particule dinafară spre înăuntru. Din acest motiv, infecţiile prin pielea intactă (nelezată) sunt
atât de rare.

Absorbţie pulmonară

Prin absorbţia pulmonară, unele gaze din aer, mai ales oxigenul şi monoxidul de carbon, dar şi alte mici
particule (oxizi de siliciu, praf, fum, azbest, vapori, plumb, polen, etc.), pătrund în alveolele plămânilor şi de
aici, o parte din ele, ajung în sânge.

20
Privire de ansamblu asupra lipidelor
Digestia şi absorbţie

Portal
blood*
binding protein
Fatty acid

21
Tesut Celule de
muscular grasime

Sange capilar

Celula
grasa
Lipide care
intera din sange
Lipide ca ies in
sange

Membrana
Nucleu celulei

Absortie

22
 Lipide mici
Piesele sunt absorbite de
vilozitati intestinale. Lipide mari
Particule mici lipidice, cum
ar fi glicerol şi acizi graşi cu
lanţ scurt sunt suficient de
mici pentru a intra direct în
fluxul sanguin.

Capilar

Limfa

Villi
Chilomicroni

Vase de sange

Limfa in sange

sange

23
Acizi biliari

24
25
26
Acizi biliari

27