Sunteți pe pagina 1din 3

Curs 26 Boli infecţioase

Şocul infecţios
-este o entitate clinică ce însoţeşte adesea bolile infecţioase grave determinate de bacterii,virusuri,fungi şi
paraziţi
-definiţii:
• şoc septic = şocul determinat de acţiunea directă a agentului patogen asupra celulelor organismului
• şoc toxic = şocul determinat esp.de acţiunea endotoxinelor
• şoc toxico-septic = şocul determinat de acţiunea directă a agentului patogen şi de acţiunea toxinelor
• şoc hipovolemic = şocul secundar pierderilor de apă şi electroliţi în contextul unei boli infecţioase
grave (pierderi prin vărsături,scaune diareice)
-şocul infecţios este caracterizat de încetinirea circulaţiei sângelui care antrenează ↓ aprovizionării cu O2 la
nivel celular
-d.p.d.v.clinic se caracterizează prin:
-TAS < 80 mmHg sau < 140 mmHg la hipertensivi
-puls > 100 bătăi/minut
-modificarea coloraţiei tegumentelor->tegumente marmorate la nivelul:
-genunchiului
-pavilioanelor urechilor
-nasului
-agenţi etiologici:
-bacterii G (-)->Klebsiella,Salmonella,proteus,piocianic
-bacterii G (+)->pneumococ,stafilococ
-virusuri->v.gripal,virusurile responsabile de producerea febrei hemoragice
-fungi->candida
-paraziţi->Plasmodium malariae
-uneori există un proces infecţios localizat (infecţie urinară,colică biliară) dar de cele mai multe ori şocul
infecţios apare în stările septice
-persoane susceptibile:
-vârstnici > 60 ani
-organe cu boli cronice->cord pulmonar cronic
-diabetici
-boli imunodeprimante
-fiziopatologie:
1. faza hiperkinetică
-vasodilataţie->extravazarea apei,electroliţilor în interstiţiu
-proces inflamator la nivelul endoteliului vascular->lezarea endoteliului->extravazare
-organismul încearcă să se apere cu ajutorul fracţiunii C3 a complementului împreună cu fagocitele
-complexele imune care se formează în organism ↑ permeabilitatea vasculară
-se eliberează bradikinine (histamina)->vasodilataţie
-se eliberează prostaglandine din grupul A->vasodilataţie
-se produc în exces endorfine
-durata aproximativă a fazei hiperkinetice este de 2 h
-clinic:
-TA normală cu tendinţă la ↓
-debit cardiac normal sau ↑
-tahicardie
-tegumente marmorate->genunchi,pavilionul urechii,nas
-sub tratament,evoluţia poate fi favorabilă
2. faza hipokinetică
-apar constricţii ale sfincterelor precapilare şi postcapilare->sechestrarea sângelui în periferie
-acidoza se accentuează progresiv->se accentuează vasoconstricţia sfincteriană
-primul sfincter care cedează este sfincterul precapilar->vasodilataţie
-ulterior cedează sfincterul postcapilar->fenomen de înbăltire,înnoroire (sludge)->compromiterea
circulaţiei
-consumul glucozei la nivel celular determină formarea de acid piruvic şi acid lactic care nu pot fi
metabolizate de ficat->distrugerea mitocondriilor şi lizozomilor celulari->autodistrugerea organelor
a) afectarea SNC->suferinţa centrilor vasomotori->variaţii ale TA şi pulsului
b) afectarea plămânilor->CID şi microtrombi
-supraîncărcarea inimii drepte->edem pulmonar acut
-nu se produce surfactant->atelectazie
-formarea membranelor hialine->v.gripal
c) afectarea ficatului->suferinţa ficatului poate fi determinată de:
-acţiunea directă a toxinelor
-aportul insuficient de O2 şi substanţe nutritive
d) afectarea tubului digestiv->suferinţe la nivelul mucoasei:
-ulcere de stress
-↑ permeabilităţii tubului digestiv pt.bacterii şi toxine
e) afectarea renală
-hipoperfuzie glomerulară->nu se filtrează plasma->elemente de insuficienţă renală acută:
-oligoanurie (< 30 ml/h)
-↑ K+
-↑ uree
-↑ creatinina
f) afectarea pancreasului->se eliberează un factor miocardo-depresant
-tablou clinic:
1. faza hiperkinetică
-febră
+/- greţuri,vărsături,scaune diareice
-dureri musculare
-TA normală sau ↓
-tahicardie > 100 bătăi/min.
-încep să apară tegumentele marmorate->genunchi,pavilionul urechii,nas
-pacientul este conştient
2. faza hipokinetică
-pacientul este confuz
-transpiraţii calde
-se generalizează elementele de tegumente marmorate
-TA ↓↓↓
-puls tahicardic,slab perceptibil
-pot apare complicaţii->edem pulmonar acut (dispnee,turgescenţa jugularelor)
-CID->↓ trombocitelor,↑ TQ,↓ fibrinogenului
-tratament:
1. refacerea volemiei
-sânge
-plasmă
-albumină 5%
-dextran max.500-1000 ml
-glucoză
-ser fiziologic
2. combaterea acidozei->orice antibiotic administrat în condiţii de acidoză nu are efect
-bicarbonat de Na : greutate * 0.3 * deficit de baze
3. cortizon->HHC
-acţionează la nivel lizozomal
-acţionează la nivel endotelial
-antitoxic
-reduce extravazarea
-preîntâmpină sechestrarea
-se administrează 500 mg în bolus,iar restul cantităţii lent
4. medicaţie vasoactivă
-adrenalină->se administrează doar iniţial 1 fiolă s.c.
-↑ consumul de O2 la nivel miocardic
-dopamină 2-10 μg/kg/minut
-nu ↑ consumul de O2 miocardic
-vasodilataţie renală
-efect inotrop (+)->usu.nu necesită asociere de cardiotonic (digoxin)
-dobutamină 2-5 μg/kg/minut
5. tratamentul CID
-heparină
-10.000-20.000 U
-previne formarea de noi trombi
-plasmă proaspătă
6. combaterea insuficienţelor de organ->insuficienţa renală acută:
-furosemid
-manitol 3 zile 1 g/kgc
-dializă în caz de :
-K+ > 6
-uree > 300-400 mg%
-creatinină ↑↑
7. tratament etiologic
-se recoltează probe biologice pt.stabilirea etiologiei
-până la sosirea rezultatelor se administrează : cefalosporină generaţia III + aminoglicozid + medicamente
ce acţionează pe anaerobi (metronidazol,clindamicină)
-după sosirea antibiogramei:
-etiologie G (-)->doză medie de antibiotic
-etiologie G (+)->doză maximă de antibiotic
-sterilizarea focarului infecţios primar->intervenţie chirurgicală
-ieşirea din starea de şoc se manifestă prin:
-normalizarea pulsului
-normalizarea TA
-reluarea diurezei

Evaluare