Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Anatomie.Capsula ficatului este alcatuita din tesut conjunctiv si elastic. Din capsula pornesc - de la hil spre
interiorul ficatului - septuri fibroase, care constituie suportul conjunctiv al elementelor vasculare, biliare,
limfatice si nervoase. Elementele conjunctive provenite din capsula, impreuna cu trama reticulara care
reprezinta suportul celulelor hepatice constituie ceea ce se numeste structura mezodermica a ficatului. in
afara de aceasta mai exista si structura endoteliala, alcatuita din celule hepatice (hepatocite).
Pana de curand, structura histologica a ficatului dominata de conceptia lobula-ra a lui Malpighi, potrivit
careia lobului hepatic ar fi unitatea morfofunctionala a ficatului. Lobului i se atribuie o forma hexagonala,
avand in centru vena centro-lobulara, la care ajung venulele din reteaua perilobulara; in ochiurile acestei
retele se gasesc cordoanele hepatocelulare, alcatuite din doua randuri de celule cu dispozitie radiara. La
unirea mai multor lobuli se formeaza spatiile portobiliare sau spatiile Kiernan, in care sunt asezate vasele
sanguine si limfatice, canalele biliaie si nervii.
Cercetarile recente, bazate pe mijloacele cele mai moderne, arata insa ca unitatea morfofunctionala a
ficatului este acinul hepatic, alcatuit dintr-o masa informa de hepatocite, dispuse in jurul unei venule porte
(vena axiala). O grupare de 2 -3 acini tributari unei venule axiale alcatuieste un acin complex, iar 3 acini
complecsi si cativa acini simpli realizeaza un conglomerat de acini.
Hepatocitele dispuse in apropiere de ramura terminala a venulei porte axiale formeaza zona intai de
hepatocite (active metabolic); hepatocitele situate la periferia acinului formeaza zona a treia (celule
adaptate functiei de depozitare); intre ele se situeaza zona a doua, cu hepatocite care fac schimburi de
glicogen intre zone.
Conform scheme lui Eppinger se vorbea de cordoane hepatocelulare dispuse in doua randuri, intre ele fiind
canaliculul biliar, care la periferie se indreapta spre sinus; intre hepatocite si sinus se situeaza spatiile
Diesse; in acest fel hepatocitului i se atribuiau doi poli: unul vascular si altul biliar. Potrivit conceptiei
acinoase, exista insa lamele unicelulare, care se intretaie intre ele, la incrucisari fiind vasele. in acest fel,
hepatocitul este scaldat pe 2 - 3 fete de sinusoide, iar pe celelalte fete vine in contact cu 2 - 3 canalicule
biliare. Hepatocitul emite vilozitati mai mici si mai rare catre canaliculul biliar.
Ficatul are o mare capacitate de regenerare, demonstrata prin faptul ca dupa o hepatectomie partiala
regenerarea incepe dupa 24 de ore, atinge maximul in 4 - 5 zile si se termina in 14 zile. Functiile lui sunt
multiple, fiind indeplinite la nivelul hepatocitului. Nu vom aminti decat functiile lui principale.
Functiile metabolice se exercita in metabolismul glucidic, proteic si mineral. in metabolismul glucidic, ficatul
intervine in fosforilarea si polimerizarea glucidelor in glicogen, asigurand rezerve de glucoza si mentinerea
homeostazei glicemice. La nevoie fabrica glucoza din proteine si grasimi (gluconeogeneza). Metabolismul
glucidic hepatic este insulinodependent. in metabolismul proteic, ficatul are functie proteinoformatoare si de
echilibru proteic, functie ureogena. Sintetizeaza albumina, 70% din a-globuline, 50% din p-globuline,
protrombina si fibrinogenul, catabolizeaza nucleoproteinele. in metabolismul lipidelor intervine in absorbtia
grasimilor si in fosfarilarea lor, in sinteza si esterificarea colesterolului, in sinteza lipoproteinelor,
fostolipidelor si trigliceridelor. in metabolismul mineral actioneaza prin depozitarea fierului si a cuprului si
intervine in repartitia apei si a electrolitilor (ionii de Na+, K+ si CI") in organism.
Functia biliara comporta secretia si excretia bilei, cu rol important in digestia si absorbtia grasimilor, in
absorbtia vitaminelor liposolubile (A, D, E si K), in absorbtia fierului si a calciului alimentar. Bila se varsa in
intestin in cantitati de 600 - 1 000 ml/24 de ore. Ea contine 97% apa si urmatorii componenti principali:
saruri biliare, pigmenti biliari, colesterol, lecitine si saruri anorganice.
Functia antitoxica consta" in faptul ca ficatul dispune de activitati prin care substantele toxice de origine
exogena, ca si acelea rezultate din metabolismele endogene sunt transformate in substante mai putin toxice
si eliminate ca atare. Neutralizarea substantelor toxice este realizata de ficat cu ajutorul proceselor de
conjugare a acestor substante, cu sulful de exemplu (actiunea de sulfoconjugare).
Ficatul este un important depozit de vitamine A, B2, B|2, D, K. El intervine in convertirea carotenilor in
vitamina A, in transformarea vitaminei B! in cocarboxi-laza, in conjugarea vitaminei B 2 pentru formarea
fermentului galben respirator, in procesul de sintetizare a protrombinei cu ajutorul vitaminei K.
Sinteza fermentilor necesari proceselor vitale este indeplinita intr-o foarte mare masura de ficat. Fermentii
sunt complexe macromoleculare legate de grupari active, iar sinteza lor reprezinta o activitate laborioasa a
hepatocitului si necesita integritatea anatomica si functionala a ficatului.
Mai amintim interventia ficatului in mentinerea echilibrului acido-bazic, rolul ficatului ca depozit al apei si
posibilitatea lui de a echilibra perturbarile circulatorii.
Icterul
Etiopatogenie: cresterea cantitatii de bilirubina in sange poate aparea in trei imprejurari majore, care
realizeaza trei forme de icter: hemolitic, hepatocelular si mecanic.Icterul hemolitic: cresterea hemolizei
(mari distrugeri de eritrocite) are doua consecinte principale: cantitatea crescuta de bilirubina si anemia.
Bilirubina mult crescuta va depasi capacitatea celulelor hepatice de a o excreta, iar excesul de pigment biliar
ramane in sange, constituind icterul. in acest icter, celula hepatica este normala, iar caile biliare sunt libere.
Anemia importanta va avea drept consecinta hipoxia hepatocitelor, si daca dureaza mai mult timp, le va
afecta. Astfel, icterul - care la inceput a fost pur hemolitic -incepe sa capete o patogenie mixta, adaugandu-
se factorul hepatocelular. Pe de alta parte, excesul de pigment biliar excretat duce, cu timpul, la formarea
unor trombi biliari si a unor calculi de bilirubina in caile biliare. in acest mod, la patogenia icterului se mai
adauga un factor mecanic. in icterul hemolitic este crescuta numai bilirubina indirecta, iar bilirubina directa
va creste abia mai tarziu, datorita unor factori etiopatogenici supraadaugati: factorul obstructiei si factorul
hepatocelular. O alta consecinta a excretiei crescute de bilirubina consta in cresterea urobilinei si a
urobilinogenului in urina.
Icterul hepatocelular (sau icterul prin hepatita sau parenchimatos) este o afectiune hepatica de cauze
infectioase sau toxice, cu leziuni hepatocitare de diferite grade si cu interesarea canaliculelor biliare.
Cea mai frecventa cauza a icterelor hepatocelulare o constituie hepatita epidemica de etiologie virotica, cu
virus A sau B. Urmeaza icterele infectioase in care leziunile apar ca urmare a unor boli bacteriene sau cu
virusuri nehepatice, icterele toxice, icterele nutritionale si dismetabolice.
in cursul unei hepatite, celula hepatica sufera leziuni variate, de la intumescenta tulbure pana la necroza.
Apar distinctii ale trabeculelor celulare si capilarelor biliare, creandu-se largi comunicari cu spatiile
intercelulare si cu capilarele limfatice si sanguine, in care se varsa bila secretata in regiunile, inca normale,
ale parenchimului hepatic. Ca urmare a acestor leziuni, hepatocitele nu mai pot excreta toata bila din sange;
pe de alta parte, o cantitate din bilirubina directa (conjugata de hepatocitele inca sanatoase) va trece din
capilarele biliare in sange, fie direct, fie prin intermediul lifaticelor. Asa se explica de ce in icterul prin
hepatita va fi crescuta atat bilirubina directa, cat si bilirubina indirecta. Acelasi mecanism explica si cresterea
sarurilor biliare in sange. Daca efractiile din parenchimul hepatic explica aparitia icterului, intensitatea lui
este determinata de integritatea hepatocitelor ramase. Pentru acest motiv, in icterele grave, atenuarea
icterului are un prognostic sumbru, pentru ca lezarea hepatocitara masiva nu mai poate mentine un icter
intens.
Urobilina si urobilinogenul pot fi si ele crescute, ca urmare a insuficientei hepatice de a capta urobilinogenul
reabsorbit in intestin. S-a mai emis ipoteza ca formarea trombilor biliari poate provoca obstruarea
canaliculelor biliare si ca edemul inflamator ar comprima aceste canalicule, deci ar exista si un factor
mecanic-obstructiv in patogenia icterelor hepatocelulare.
Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de un obstacol situat pe caile biliare, care impiedica scurgerea
bilei, provocand staza si hipertensiune pana la canaliculele acinilor hepatici. Canaliculele biliare supuse mult
timp unei presiuni crescute se rup si se creaza comunicari cu capilarele sanguine si cu spatiile limfatice.
Astfel, elementele componente ale bilei patrund in sange, unde le vom gasi in cantitati crescute:
hiperbilirubinemie directa, hipercolalemie (crestere a sarurilor biliare), hipercolesterolemie. Urobilina si
urobilinogenul vor fi normale sau scazute. Cauzele care duc cel mai des la aparitia icterelor prin obstructie
sunt: calculoza coledociana, cancerul capului de pancreas, cancerul ampulei Vater, stenozele co-ledociene,
pancreatita cronica hipertrofica. Persistenta stazei si a hipertensiunii biliare va provoca, cu timpul, si leziuni
hepatocelulare, iar la patogenia icterului se adauga un nou factor - si drept consecinta - apar in sange si in
urina elementele caracteristice icterului parenchimatos.
Icterele cu patogenie mixta: in afara de faptul ca un icter mecanic poate duce la leziuni hepatocelulare, ca
un icter prin hepatita poate determina trombi biliari sau ca un icter hemolitic poate avea si cauze inflamatorii
hepatice si elemente obstructi ve, exista unele ictere care de la bun inceput au o patogenie mixta. Asa este
cazul in toxiinfectiile grave (septicemia cu B. perfringens, spirochetoza icterohemoragica, pneumonia grava
etc), in care icterul este hepatic si totodata hemolitic.
Simptomatologie: Icterul hemolitic este putin intens, bolnavul fiind doar subic-teric. Aspectul tegumentelor
este galben-palid, mai mult anemic, decat icteric, coloratia galbena observandu-se mai usor la sclerotica,
mucoasa conjunctivala si su-blinguala.
Urina este hipercroma, insa fara bilirubinurie, cu urobilina crescuta. Examenul obiectivpune in evidenta
splenomegalia si o usoara hepatomegalie. Laboratorul va arata prezenta unei anemii hipocrome, cu
microsferocitoza si cu reticulocitoza crescuta; rezistenta globulara, scazuta. in sange creste bilirubina
indirecta; colesterolul este normal, ca si sarurile biliare si testele functionale hepatice. La tubajul duodenal
se obtine bila cu pigmenti in cantitate mare.
Icterul hepatocelular va fi descris la „Hepatita virala acuta".
Icterul prin obstructie are unele semne comune si altele care variaza dupa cauza care 1-a provocat. in
icterul determinat prin obstructie calculoasa, pacientul acuza dureri in hipocondrul drept, deseori cu
intensitate de colica (sau colica biliara a precedat cu putin timp aparitia icterului). Bolnavul are antecedente
de litiaza biliara. In icterul provocat de cancerul de cap de pancreas, coloratia se intaleaza progresiv.
Semnele generale ale cancerului sunt predominante: anorexie, slabire, astenie, paloare, tensiune dureroasa
in hipocondrul drept, scaune grasoase.
in toate icterele mecanice, coloratia este continua si progresiva, cat timp persista obstacolul. Icterul se
insoteste de un prurit suparator. Tulburarile dispeptice sunt frecvente, lipsind bila din intestin. Scaunul este
decolorat; in calculoza coledociana, decolorarea este variabila in raport cu modificarile de pozitie ale
calculului; in cancerul de cap de pancreas sau al ampulei Vater, decolorarea scaunului este totala si
definitiva, avand aspectul de chit alb. Urina are o culoare inchisa si contine pigmenti si saruri biliare, iar
urobilina este normala. La examenul obiectiv,ficatul este marit, neted si sensibil la palpare. Splina are
dimensiuni normale.
La tubajul duodenal nu se obtine bila cat timp persista obstacolul. Examenul sangelui evidentiaza o crestere
progresiva a bilirubinei directe, ajungand pana la 500 mg%o. Sarurile minerale si colesterolul sunt crescute.
Testele functionale hepatice, la inceput normale, se altereaza pe masura ce icterul se invecheste. Pro-
trombina este scazuta, datorita neresorbirii vitaminei K, si din aceasta cauza pot surveni manifestari
hemoragipare. Hemograma poate da informatii asupra naturii obstacolului: anemie in cancer;
hiperleucocitoza, in calculoza cu angiocolita.
Diagnosticul pozitiv al icterului se bazeaza pe coloratia tegumentelor si a mucoaselor si pe prezenta
hiperbilirubinemiei.
Diagnosticul diferential se face cu coloratia galbena provocata de unele substante ca: atebrina (Hepacrin),
acidul picric, laxativele cu sulf sublimat, carotenii.
Diagnosticul etiopatogenic se bazeaza pe clinica, pe datele de laborator si, la nevoie, pe punctia-biopsie si
explorarea chirurgicala.
Evolutia este determinata de natura icterului. in icterul hemolitic, evolutia este blanda; in icterele prin
hepatita, evolutia depinde de gradul de afectare a hepatocitelor; in icterul mecanic vom asista la o evolutie
grava (letala in cancer) sau oprita de interventia chirurgicala (in calculoza). Complicatiile depind si ele de
etilogie.
Semiologie
Anamneza: interogatoriul unui hepatic trebuie luat foarte amanuntit, varsta si . antecedentele personale
fiind extrem de importante. Vom cerceta daca bolnavul a avut afectiuni hepatobiliare - in primul rand
hepatita epidemica, cu sau fara icter, apoi hepatite prelungite, colici hepatice, colecistita - sifilis sau
tuberculoza.
Bolile tubului digestiv pot avea urmari asupra ficatului: ulcerul duodenal, tiflita, apendicita, dizenteria. Unele
boli infectioase pot leza ficatul: febra tifoida, pneumonia, scarlatina, septicemiile, supuratiile cronice. Sifilisul
poate provoca leziuni hepatice in orice faza a evolutie sale; tuberculoza poate determina leziuni
caracteristice. Nu vom omite niciodata sa ne interesam daca pacientul a fost consumator de alcool etilic si in
ce masura.
La antecedentele personale ne vom informa asupra afectiunilor cardiace (insuficienta a cordului drept,
mediastinopericardite), care intereseaza adeseori ficatul. Fiind cunoscut faptul ca multe medicamente au o
actiune hepatotropa,vom interoga bolnavul daca a facut Tratamente cu aceste substante: derivati de arsen
trivalent, salvarsan, fosfor, cloroform.
Vom incheia interogatoriul precizand modul de debut al bolii (lent, insidios, brusc), timpul de cand evolueaza
si daca evolutia a avut caracter cronic, progresiv sau in crize, cu perioade de acalmie.
Tulburarile functionale: tulburarile digestive pe care le putem intalni sunt scaderea apetitului, gust amar in
gura, greturi, mai rar varsaturi, senzatia de balonare. Constipatia este un simptom des intalnit, mai ales in
afectiunile cu icter; diareea este mai frecventa in bolile insotite de hipertensiune portala.
Durerile hepatice sun conditionate de distensia capsulei Glisson sau de intere-sarea invelisului peritoneal.
Semnele nervoase survin in insuficienta hepatica: pacientul se plange de astenie, somnolenta matinala sau
postprandiala; in insuficienta hepatica pronuntata, bolnavul devine mult mai somnolent, ajunge chiar in
stare de torpoare sau, dimpotriva, devine agitat, delireaza, poate face acte de dementa. Deseori bolnavii
hepatici se plang de impotenta sexuala.
Semnele hemoragipare apar mai ales in ciroza: epistaxis, gingivoragii, meno-sau metroragii, hematemeza si
melena.
Pruritul, care poate sa fie rebel, apare in ictere si in insuficienta hepatica. Urti-caria este intalnita in
insuficientele hepatice si poate fi un semn de prezumtie in chistul hidatic hepatic.
Examenul obiectiv: inspectia generala furnizeaza elemente pentru diagnostic si prognostic. Starea de
nutritie este alterata; bolnavii apar emaciati, mai ales la fata si la extremitati. La nivelul mucoaselor si
tregumentelor vom urmari coloratia icterica; pe pometii obrajilor se pot observa retele venoase; coloratia
rosie a tegumentelor tenare si hipotenare ale palmelor (eritroza palmara) si prezenta unor stelute vasculare
pe pielea gatului si a toracelui superior sunt semne de suferinta hepatica; uneori, se pot observa elemente
purpurice pe tegumente.
Edemele vor fi cercetate cu atentie, de multe ori manifestandu-se numai printr-o discreta infiltrare.
Cercetarea temperaturii este obligatorie, hipertermia intalnindu-se in multe boli ale ficatului.
Inspectia hipocondrului drept poate decela o bombare a acestei regiuni in hepa-tomegaliile considerabile;
bombarea este asimetrica si se deplaseaza simultan cu miscarile respiratorii. Inspectia abdomenului arata
deseori o crestere in volum si prezenta unei bogate circulatii colaterale, precum si bombarea ombilicului.
Palparea este principala metoda de examinare a ficatului. in mod normal, ficatul poate fi explorat prin
palpare numai sub rebordul costal si in epigastru. Palparea ne furnizeaza date asupra marimii ficatului, a
consistentei, a suprafetei, a mobilitatii si a sensibilitatii sale la presiune. Se executa in decubit dorsal si apoi
in ortostatism. Procedeele de palpare sunt bimanuale si monomanuale.
Procedeele bimanuale: bolnavul este culcat in decubit dorsal, tine genunchii flectati, respira linistit si
examinatorul se asaza in dreapta lui. Fata palmara a mainilor se plaseaza pe abdomen, cu degetele
indreptate spre torace; se deprima usor si succesiv peretele abdominal, apropiind mainile de rebordul costal,
in timp ce pacientul este invitat sa inspire mai adanc. Un alt procedeu este acela prin balotare: mana stanga
plasata in regiunea lombara dreapta imprima mici lovituri inainte, in timp ce ficatul e palpat cu mana
dreapta.
Procedeul monomanual: examinatorul se asaza catre capul bolnavului, incercand sa exploreze marginea
inferioara a ficatului cu degetele de la mana dreapta inconvoiate in forma de gheara, in timp ce bolnavul
este rugat sa faca miscari respiratorii mai ample.
Palparea pune in evidenta o eventuala hepatomegalie.
Consistenta este crescuta in ciroza hepatica, ciroza cardiaca, cancer, sifilis si scazuta in degenerescenta
grasa, in chistul hidatic, in abcese.
Suprafata este neregulata in ciroze, sifilis, cancer si neteda, regulata, in hepatite, „ficatul cardiac",
degenerescenta grasa sau amiloida, leucemie.
Sensibilitatea la presiune: ficatul normal nu este sensibil; este dureros in caz de „ficat cardiac", hepatita
acuta, cancer, abces, perihepatita; este insensibil in ciroze, chistul hidatic, degenerescenta grasa si
amiloida.
Dupa palparea ficatului este obligatoriu sa se examineze cu atentie splina si sa se faca un examen atent al
abdomenului, precum si al tuturor organelor si aparatelor.
Percutia este necesara pentru a stabili corect dimensiunile ficatului si pentru a determina marginea
superioara a matitatii hepatice. Mai intai se determina marginea superioara, percutand de sus in jos pe linia
medioclaviculara dreapta. Se procedeaza la fel pe liniile parasternala, axilara si scapulara dreapta. In mod
normal, limita superioara a matitatii se afla:
- pe linia parasternala: la marginea superioara a coastei a 6-a;
- pe linia medioclaviculara: la marginea inferioara a coastei a 6-a;
- pe linia axilara: la marginea inferioara a coastei a 7-a;
- pe linia scapulara: la coasta a 10-a.
Limita inferioara se afla prin palpare cu ajutorul percutiei superficiale, efectuata de jos in sus spre rebordul
costal drept. Distanta dintre limita superioara si cea inferioara ne arata dimensiunile ficatului. Astfel, pe linia
medioclaviculara, ficatul masoara 9-11 cm, pe linia parasternala 7-9 cm, iar pe linia axiliara 7-8 cm.
in timpul percutiei pacientul nu trebuie sa inspire profund, limita superioara a matitatii deplasandu-se in
inspiratie fortata cu 6 - 7 cm. Explorarea functionala a ficatului: explorarea clinica a ficatului trebuie comple-
tata cu o serie de teste care ii exploreaza starea functionala. in acest scop se face o explorare
plurifunctionala, realizandu-se adevarate „baterii de teste" sau „spectre functionale".