de 4-5 mmol/1.

95% sau mai mult din totalul K+ corporal este n compartimentul lichidian intracelular unde concentraia este aproximat la 160 mmol/1. Individul normal menine echilibrul extern de K* prin excreia n urin a unei cantiti de K* pe zi echivalent cu cantitatea ingerat, minus cantiti relativ mici pierdute prin transpiraie i scaun. K* este filtrat liber n glomeruli, dei cantitatea excretat de obicei nu reprezint mai mult de 20% din cantitatea filtrat. Marele volum al K* filtrat este reabsorbit n poriunile iniiale ale nefronului, cam dou treimi n tubul proximal si o cantitate adiional de 20-25% n ansa Henle. Un proces secretar de K+ opereaz n tubul distal si n segmentele nefronului terminal. Acest proces este n mare msur dependent de reabsorbia de Na + i acompaniat de voltajul negativ din lumen, crend un gradient electric de o parte i de alta a peretelui tubular i favoriznd secreia de K+ n lumenul tubului distal i al duetului colector. Capacitea de meninere a echilibrului extern al K+ i a concentraiei plasmatice normale de K* pn relativ trziu n cursul IRC este n principal consecina creterii progresive a excreiei fracionate a K*. Rata crescut a secreiei K+ are loc n poriunea distal a tubilor supravieuitori. Rata crescut de secreie a aldosteronului contribuie la secreia tubular crescut de K+. n plus, rata crescut a fluxului n tubii distali ai nefronilor reziduali funcionali datorat diurezei osmotice i electronegativitii endoluminale crescute, creat prin creterea concentraiei anionilor nalt impermeabili precum fosfaii i sulfaii, cresc secreia de K+. Aldosteronul stimuleaz de asemenea intrarea net a K+ n lumenul colonului printr-un mecanism cunoscut a fi mai intens n IRC. >Discutii mult mai detaliate ale anomaliilor homeostaziei K* n formele acute si cronice ale insuficienei renale sunt prezentate n capitolele 270 si 271.
BIBLIOGRAFIE
BRENNER BM: Nephron adaptation to renal injury or ablation. Am J Physiol 249:F324, 1985 BRENNER BM et al: Diverse biological

CAPITOLUL 270 Insuficiena renal acut

1657

ntre organele majore prin capacitatea de a-i redobndi funcia aproape complet pierdut. Totui, IRA este cauza principal a morbiditii i mortalitii intraspitaliceti datorit n mare parte gravitii bolilor care stau la baza IRA.

actions of atrial natriuretic peptides. Physiol Rev 70:665, 1990 BRENNER BM: The Kidney, 5th ed. Philadelphia, Saunders, 1996 FEINFELD DA, SHERWOOD LM: Parathyroid hormone and 1,25(OH)2D3 in chronic renal failure. Kidney Int 33:1049, 1988 KAJI D, KAHN T: Na*-K+ pump in chronic renal failure. Am J Physiol 252:F785, 1987 WARNOCK DG: Uremie acidosis. Kidney Int 34:278, 1988

Hugh R. Brady, Barry M. Brenner_____ INSUFICIENTA RENAL ACUT

Insuficiena renal acut (IRA) este un sindrom caracterizat printr-un declin rapid al ratei filtrrii glomerulare (de la ore la sptmni), retentia de deeuri azotate i perturbarea volumului de fluid extracelular si a homeostaziei electrolitice i acidobazice. Acest sindrom apare la aproximativ 5% din totalul internrilor n spital i pn la 30% din pacienii din unitile de terapie intensiv. Oliguria (eliminare urinar < 400 ml/ zi) este frecvent (~50%), dar nu invariabil. IRA este de obicei asimptomatic i este diagnosticat cnd screening-ul pacienilor spitalizai relev o recent cretere n ser a ureei i creatininei. IRA poate complica o gam larg de boli care, pentru stabilirea diagnosticului i tratamentului, sunt mprite convenional n trei categorii (1) tulburri de hipoperfuzie renal fr compromiterea integritii parenchimului renal (azotemie prerenal, IRA prerenal) (~55%), (2) boli ale parenchimului renal (azotemia renal, IRA renal intrinsec) (~40%) i (3) boli asociate cu obstrucie a tractului urinar (azotemie postrenal, IRA postrenal) (~5%). De cele mai multe ori IRA este reversibil, rinichiul fiind relativ unic

A ZO TEM IA PR ER EN L A PR ER EN ALzotemia A (IR A) prerenal este cea mai rspndit form a IRA i reprezint un rspuns fiziologic la hipoperfuzia renal uoar pn la moderat. Azotemia prerenal este rapid reversibil dup restaurarea fluxului sanguin renal i a presiunii ultrafiltrrii glomerulare. Parenchimul renal nu este deteriorat; ntr-adevr, rinichii indivizilor cu azotemie prerenal funcioneaz bine cnd sunt transplantai la primitori cu funcie cardiovascular normal. Totui, hipoperfuzia sever sau prelungit poate conduce la o leziune renal parenchimatoas ischemic i azotemie renal intrinsec. Astfel, azotemia prerenal si IRA ischemic sunt componente ale spectrului de manifestri ale hipoperfuziei renale. Azotemia prerenal poate complica o varietate de tulburri hemodinamice, incluznd hipovolemia, debitul cardiac sczut, vasodilataia sistemic i vasoconstricia renal selectiv (tabelul 270-1). Hipovolemia conduce la o scdere a tensiunii arteriale medii detectat ca reducerea elasticitii de ctre baroreceptorii arteriali (exemplu: sinusul carotidian) i cardiaci. Baroreceptorii activai declaneaz o serie de rspunsuri neuroumorale ce vizeaz meninerea presiunii arteriale i a volumului sangvin. Acestea includ activarea sistemului nervos simpatic i sistemului renin-angiotensin-aldosteron i eliberarea de arginin vasopresin (AVP, denumit anterior hormon antidiuretic sau ADH). Noradrenalina, angiotensina II i AVP determin vasoconstricie n paturile vasculare neesentiale" cum ar fi circulaia musculocutanat i splanhnic, reduc pierderea de sare prin glandele sudoripare, stimuleaz setea si apetitul de sare i promoveaz retentia renal de ap i sare. Perfuzia glomerular, presiunea ultrafiltratului i rata filtrrii sunt meninute n timpul hipoperfuziei uoare prin cteva mecanisme compensatoare. Receptorii de ntindere din arteriolele aferente, rspunznd la o reducere a presiunii de perfuzie, declaneaz relaxarea celulelor musculare netede arteriorale i produc vasodilataie (autoreglare). Biosinteza prostaglandinelor vasodilatatoare (exemplu: prostaciclin, prostaglandin E2) i a oxidului nitric este de asemenea mrit i aceste componente dilat preferenial arteriolele aferente, n plus, angiotensina II induce constricie preferenial n arteriolele eferente. Ca rezultat, presiunea intraglomerular este meninut si fraciunea de plasm renal filtrat prin glomeruli (fracia filtrat) este crescut i rata filtrrii glomerulare (RFG) este conservat, n timpul hipoperfuziei severe, totui, aceste rspunsuri se dovedesc inadecvate i RFG scade, conducnd la IRA prerenal. Dilatarea autoreglatoare a arteriolelor aferente este maxim la o medie a presiunii arteriale sistemice de aproximativ 80 mmHg i hipotensiunea sub acest nivel se asociaz cu o scdere precipitat a RFG. Grade mai mici de hipotensiune pot produce azotemie prerenal la vrstnici i la pacieni cu boli ce afecteaz integritatea arteriolelor aferente (respectiv nefroscleroza hipertensiv, vasculopatia diabetic), n plus, medicamentele care interfera cu rspunsurile adaptative din microcirculaia renal pot converti hipoperfuzia renal compensat n azotemie prerenal evident sau declaneaz progresia azotemiei prerenale la IRA ischemic (vezi mai jos). Prin urmare, inhibitorii biosintezei prostaglandinelor renale (Inhibitorii ciclooxigenazef) sau ai enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori de ACE) ar trebui folosii cu precauie n situaiile n care se bnuiete hipoperfuzie renal. Medicamentele antiinflamatorii nesteroidiene care inhib ciclooxigenaza i biosinteza prostaglan-

ETIOLOGIE SI FIZIOPATOLOGIE >