MG rrr - 2010-2011

CURS

FTZTOPAT OL O GIA HEMO

TA

ZEI

HIPERCOAGULOPATIILE

A. Forme generalizate : Coagularea intravasculard diseminatd B. Forme localizate : Tromboza arterial[ gi venoas[

(CID)

Patogen eza

CID

Coagularea intravasculard diseminatd (CID) este un sindrom complex , care coasociazd

tromboz[ gi hemoragie, fiind o coagulopatie de consum.

Activarea globald
microtrombi distribuili

a coaguldrii

(formarea diseminatd

trombinei) conduce

Ia.

in tot sectorul circulator. Formarea microtrombilor conduce la consumul trombocitelor, fibrinei, e factorilor de coagulare gi activarea secundard a
fibrinolizei. Microtrombii obstrueazdmicrocirculafia, conducdnd la hipoxie tisulard pi infarct. CID poate evolua clinic acut (eliberarea rapidd a unei cantitdli mari de factor tisular in circulafie) sau cronic (eliberarea continud, lentd de factor tisular),
patologic inifiator.

in funclie de procesul

Etiologie. intotdeauna CID complicd evolulia unui proces patologic subiacent, deci
este o coagulopatie secundard.

$Oc

cauze infeclioase: virale; bacteriene (sepsis

cu bacterii Gram-pozitive

gi

negative, meningococemie, etc); fungice (histoplasmozd, aspergilozd),

parazitare (malarie)

cauze neoplazice: leucemia acutd promielociticd, carcinoame

neoplazice, pulmonare, pancreatice, prostatice

gastrice,

tli.s'tt'ut:!ii tr.t'ttlru't nt(t,\'tre: trAtnr-rt:r. chirtu'p-ic nraittrit. arsttt'i scVct'e

|
) ( ),\' t I

t' ( t t t,s: f it z i o rt

u/ : i nco rnpatib

iI

it[!i

tra nsfuzi onale

cuuze obstetricale: retenlia cle

fbt mofi, avort septic, embolie clt

lichici

amniotic, preeclampsie/eclampsie, dezlipirea de placentd, etc

patolo gie SNC traumatism craniocerebral, stroke

condiyii patologice diverse: mugclturd de $a{pe veninos, patologie vasculard

(vasculite, anevrism aortic, hemangioame gigante), patologie hepatica,

termic, hemolizd intravasculard, embolie grdsoasd, etc

$oc

Patogenezd. Condiliile patologice etiologice ale CID declangeazd,multiple mecanisme

patogenetice majore, care conduc la activarea coaguldrii:

leziunea endoteliala difuzd (directi

citokinelor proinflamatorii

- arsurd, hipoxie, acidozd, sau sub acliunea in SIRS), conduce Ia aderarea plachetard gi

activarea coaguldrii pe calea intrinseca. Citokinele proinflamatorii (TNF-alfa,

etc.) amplificd exprimarea moleculelor de adeziune pe suprafala celulelor

endoteliale, secundar aderd,leucocitele care iniliazd, stresul oxidativ endotelial.

in

vasculite, procesul fiziopatologic este ini{iat prin depunerea de complexe

ati
co

imune anti gen-

rp, c are activ eazd

co

mp I ementul

eliberarea de factor tisular: distrucfie tisulard (traumatism, arsur6, etc), sepsis (activarea macrofagului qi expunerea factorului tisular pe suprafala celulard),
eliberarea placentard., eliberarea din granulele celulelor neoplazice in leucemia

acutd promielociticd, mucusul celulelor neoplazice din adenocarcinoatne,

exprimarea factorului tisular pe suprafala celulelor neoplazice, etc, conduce la activarca coaguldrii pe calea extrinsecd.

limitarea mecanismelor anticoagulante: endotoxina bacteriilor Gram-negative

inhibA exprimarea trombomodulinei pe suprafala celulelor endoteliale,

secundar scade cantitatea de proteind C activatd

balanla fibrinoliticd este complicatd

in CID: produgii de degradare ai fibrinei

(PDF) in cantitate crescutd stimuleazd eliberarea endoteliald de PAI- 1

(inhibitorul tip
1 al

activatorului plasminogenului)

Consecintclc ./iziopatologice Si clinice tn CID

ischemie tisulcrrd generalizatd (consecinfele asupra funcliei organelor sunt dependente de toleranfa ischemicd

a fesuturilor) ca rezultat al

obstrucfiei

microvasculare prin microtrombi, anemiei hemolitice, vasoconstricfiei induse

de fibrinopeptidele

A gi B

rezultate din clivajul fibrinogenului; intrd in

secvenla patogeneticd a insuficienlei multiorganice

. .

anemie hemoliticd

distruclia mecanicd a eritrocitelor prin ciocnirea de releaua

de fibrind a microtrombilor, generatoare de icter

hemoragia

- prin consumul trombocitelor

gi a factorilor de coagulare, activarea

excesiv[ a fibrinolizei: petegii, echimoze, nzemuirea" difuzd a liniilor de suturd

a intervenfiilor chirurgicale, hemoragie pulmonard, cerebrald, gastrointestinald,,

hematurie

evolulia clinicd este acutd (goc, traum6, embolie cu lichid amniotic) sau cronicd
(carcinoune, retenlie de

frt mort). In CID de cauzi obstetricald , secvenfa

patogeneticd este intreruptd de evacuareaprodusului de conceplie gi a anexelor

acestuia

o in general, condiliile patologice asociate o

cu CID acut evolueazd clinic prin

hemoragie, iar cele care evolueazd cu CID cronic prin trombozd

conduita terapeuticd este dificild, fiind dependentd de faza tromboticd sau

hemoragic[ (dificil

de delimitat clinic

momentul

de

tranzilie),

cu

anticoagulante, factori

de coagulare, plachete. Tratarnentul definitiv

este

inldturarea conditiei patoiogice etiologice (iluzoriu in multe situalii clinice)

elibererre

activare endoteliald

lirctor tistrlar

reducerea mecernismelor antic:oagulante

microtrombozi vasculari diesminatl

ischemie tisularl

consumul factorilor de coagulare gi a tombocitelor

hemoragie

activarea fibrinolizei

Secvenf a

fuiopatologici in CID

PAT

OLO

GIA FIB RII{OLIZET o

gamd diversificatd de

Sistemul fibrinolitic este extrem de complex, insumAnd

activatori, contracarali de o tot atAt de variatd paletd de inhibitori. Fibrinolrza rcprezintd, unul din cele mai importante mecanisme de prevenire a trombozer"
A ct iv at o r ii Ji b r in
o

liti c i :

Direcfi (sistemul extrinsec) cuprinde:

= = = =

activatori vasculari activatori tisulari (uter, suprarenalS, prostatl, pldmdni, rinichi, ganglion

limfatic, mugchi striat)

activatori sangvini (trombina, proteina C, proteina S) activatori umorali gi din secrefii (urokinaza, activatorul nervos hipoxic)

Indirecli (sistemul intrinsec) cuprinde:

= =
=)

platfbmra fbctorilor activarii de contact ( XIIa, XIa. kalicreina) activatori bacterieni (streptokinaza, stafilok rnaza)

activatori enzimatici (tripsina, papaina)

Farmacologici: cloroform, derivali benzenici, naftalina, uretan, solventi

organici

Fiziologici cuprind:

A inhibitori umorali

= clasa antiplasminelor: a.2 antiplasmina, d.2 macroglobulina,

antitripsina

cr,1

:) :) +

XIIIa
inhibitori din pldculele sangvine (Fp8, antiurokinazaplachetard) imuni: antistreptolizina O
ti-sulari: pldmdn, pancreas, placentd, miocard, rinichi

A inhibitori

Nefiziologici:

de origine vegetald: din soia

=) de origine animald: Trasilol

Zimofren (pancreas)

(parotida

pldmdn de bou),, Iniprol.

:+ sintetici: acidul t
carboxilic Procesul fibrinolizei are

aminocaproic, acidul transaminoetilciclohexan-

etape: activarea plasminogenului pi proteoliza fibrinei.

Mecanismele de activare constau in realizarea condifiilor in care una din peptidazele celulare,

tisulare, din umori gi din secrefii poate veni in contact cu plasminogenul pi plasmind (fibrinolizind) frrd a

il

transformd in
sistemului

fi inactivatd. in principiu, oricare din componentele

fibrinolitic poate prezenta deficite cu caracter genetic traduse prin lipsa totald sau printr-o
modificare structurald care-i limiteaza activitatea. in funclie de rolul componentei afectate in cadrtrl sistemului fibrinolitic. diversele deficite se pot asocia fie cu hemoragii, fie cu
predispo zi[ta la tromboze.

Tulburdri

ale

Jibrinolizei de naturd ereditard

a) ce evolueazd cu tendinld la hemoragie:

. .

deficitul familial de az antiplasmind - este deficit de inhibitor

cregtere familiald

a activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) - exces de

activator
b) ce evolueazd cu predispozilie la tromboze:

. . . o

reducere a activrtdlii activatorului plasminogenului

hipoplasminogenemie familiald displasminogenemie familiald (alanina

A treonina)

disfibrinogenemii cu afinitate redusd fald, de plasminogen

T ulb ur

dri

frgtig ate ole s is temului Jib r ino

litic

Au
intereseazd

patogenezd.

mult mai complexl decAt in cazul celor familiale. Modificdrile mai mulli factori implicafi in procesul fibrinolitic, gi se asociazd cu tulburdrt a

unor factori ai coaguldrii, precum gi a pldculelor sangvine.

Scdderi ale activitd(iilibrinolitice cdstigate tn cursul vielii

Starea postoperatorie dup[ intervenlii pe abdomen este un factor de risc pentru complicalii trombotice deoarece existd o scddere marcantd, a activitdlii

t-PA (activator tisular al plasminogenului) cu nivel crescut de PAI (inhibitor al

activatoruluipl asmino genului).

Procese inflamatorii afectdnd vasele (vasculite, sindrom

Behcet).

Interleukinele eliberate de celulele implicate in procesul inflamator acfioneazd

asupra endoteliilor, elibereazd tromboplastind tisulard, factor von Willebrand,
cregte sinteza de PAI gi scade producerea de t-PA.

Procesele neoplazice: celulele tumoraie pot prociuce atat activatori, cAt gi

inhibitori ai fibrin olizet.

6

.,ltt,r'rt,s't'lcrozu'. crcqtcrea

activitirtii lhctortrltri XIII sutr ac{iutrca citt'uia ;rrc loc

incorporare de uz AP

in rcfeetua cle fibrin[: creEterca uivelului l'}AI;

pe re{eaua de fibrina dintre plasminogen
gi se

competigia pentru fixarea

lipoproteina (a) (cu structurd similard situsurilor prin care plasminogenul

leagd de fibrind).

HLP IIb, IV, V cu hipertrigliceridemie, hiperinsulinism, asociate cu cregteri

ale factorilor

VII, X, XIII, fibronectind, proteind C, LCAT.

CreSteri dobdndite ale activitd(iifibrinolitice, sunt reprezentate in tabelul urmd.tor:

Sindroamele fibrinolitice acute

Clasa I. Boli medicale

Mecanismele de producere - scdderea sintezei antiplasminelor - scdderea factorului XII - scdderea degraddrii astivatorilor - hipervAscozitate, cu stazd, qi 2. Sindrom mieloproliferativ hipoxie ce favortzeazd, eliberarea activatorilor - CID cu activarea plasminogenului 3. Mugcdturd de $arpe veninos prin toxine si enzime 4. Transfuzii cu sdnge incom- | - CID prin eritrocitind (trombopatibil I plastina hematicd) cu fibrinolizd I secundari 5. Terapie excesivd fibrinoliti- - exces de streptokinazd, gi urokinazd

Afectiunea 1. Af'ecliuni hepatice

cd
5.

$oc electric, termic, trauma-

- hipoxie cu eliberarea actlatorilor

vasculari fibrinolitici II. Boli chirurgi- 1. Intervenfii laborioase pe - organe bogate in tromboplastind ce prostatd, uter, pldmAn, pan- induce CID gi in activatori tisulari ai cale plasminogenului, ce determind creas hioerfibrinolizd, - activarea factorului XII 2. Circtlatie extracorporeald III. Boli obstetri- 7. Dezhpire prematurd de pla- - CID prin tromboplastind placentard gi hiperfibrinohzd. prin activatori centd co-ginecologice 2. Retenlie de fbt mort fi brinolitici placentari 3. Mola hidatiformd 4. Hematom retroplacentar 5. Embolie cu lichid amniotic tic

Prt T O G E N EZA VAS

O PATI

ILOR

Pcretele vascular intervine in hemostaz[ atdt prin vasocollstriclie. cdt qi prin intervenlia activa a ceiulelor endoteliale gi a structuriior subendoteliale. Funcliile endoteliilor pot fi modulante, predominAnd fie mecanismele antitrombotice (in condtlribazale), fie cele procoagulante (in caz de lezarc endoteliald)

Factorii endoteliali
FACTOzu PROCOAGULANTI

FACTORI ANTICOAGULANTI

FACTORI CU EFECTE

BIVALENTE

. o o o . o .

vW: VIIIC- factor von

Willebrand PAF-factor activator al pl6cu!elor PAl-inhibitor al activdrii plasminogenului IL-linterleukina I TNF-factor de necrozd tumoral6

o o o o o r

antitrombina
heparina

III

trombomodulina
endotelinele

LPL lipoproteinlipaza
PGIz - prostaciclina

EDRF- factor de relaxare derivat din endotelii (NO) t-PA - activator tisular al plasminogenului

Fibronectinl
vitronectina

A. Vasopatiile ereditare

malformalii ereditare ale peretelui vascular

c d eredi tard) ataxia teleangie ctazicd - deficite imune, endocrine, intelectuale cu sdngerdri din ectazii boala Fabry - tezaurismozd cu gangliozide ce se depun in vasele pielii, cordului, rinichiului, creier :+ hemangiomul cavernos anomalii ale fesutului conjunctiv perivascular Marfan (sindromul ,,omului paianjen") - deficit de colagen, ce = sindromulinclusiv aorta (insuficienld aorticd, anevrism disecant) afecteazd

+ = :)

bo ala Rendu- O sler- Web er (telean giectazia hemoragi

B.

=
Vasop

osteogen eza imperfectd

. o

atiile cftgtigate purpura mecanicd - posttraumaticd sau prin cregterea presiunii venoase

purpura prin atrofia lesuturilor de susfinere (purpura senil6, purpura

scorbuticd) pu{pura medicamentoas[ - penicilind, eritromicind, tetraciclind, aspirind purpura infecfioasd (in ricketsioze, septicemii cu exo- gi endotoxine, malarie) purpura anoxicd (din crioglobulinemii, paraproteinemii, din embolii grdsoase) vasculite (purpura anafilactoida Henoch-Schdnlein prin HS III)

o o o .

l' Ii PI A

l' I (l A [iX,.\ r\ I t,l N t] f, U I D Ii F f Z I O I, A l'() LO (i Z\N III IVIEDTCINA GI'NEITALi\ Scnr I 2010 - 201 t

ILI

l. (.'()t.lccl)tul rncdical de sarr;'rtate .pi Lroali. 2. Traisdturile esenfiale ale bolilor. 3. Criterii de clasificare ale bolilor. 4 Perioadele de evolutie ale bolilor. 5. Mecanismele sanogenezei: eliminarea gi neutr alizareaagenfilor patogeni 6. Mecanismele sanogenezei: regenerarea 7 . Mecanismele sanogenezei: restructurarea imunologicd gi hipertrofia. 8. Moartea clinicd gi biologicd. Principiile reanimdrii 9. Criterii de clasifi eare a factorilor etiologici.
0. Caracteristicile factorilor etiologici de naturd, fizicd,. I 1. caracteristicile factorilor etiologici de naturd chimicd. 12. Caracteristicile factorilor etiologici de natura biologicd gi sociald 13. Factori de risc nutrilionali
1

14. Factori de risc profesionali gi geografici 15. Factori de risc iatrogeni 16. Factori de risc endogeni genetici 17. Factori de risc endogeni fenotipici 1 8. Patogenia generali. Clasificarea mecanismelor patogenetice. 19. Caracteristicile mecanismului patogenetic primar molecular ereditar gi dobandit 20. Mecanismul patogenetic primar molecular ereditar: boli moleculare ereditare prin lipsa de siltezd. 21. Mecanisrnul patogenetic prirnar molecular ereditar: boli moleculare ereditare prin deficit de sintezd. 22. Mecanismul patogenetic primar molecular ereditar: boli moleculare ereditare prin exces de sintezd. 23. Mecanismul patogenetic primar molecular ereditar: boli moleculare ereditare prin sintezd modificata 24. Furtcliile proteinelor in homeostatul uman 25. Mecanisme de producere ale hipoproteinemiilor 26. Mecanisme de producere ale hiperproteinemiilor

2l . F iziopatologia paraproteinemiilor: mielomul multiplu . F iziopato I ogi a paraproteinem i i lor: macroglo bu I inem ia Wal denstrom 29. Fiziopatologia paraproteinemiilor: boala lanfurilor greie 30. Clasificarea patogeneticd a aminoaci zilor. 31. Mecanisme de producere ale hiperaminoacidemiilor. 32. Mecanisme de producere ale hiperarninoaciduriilor dobdndite. 33. Mecanisme de producere ale hiperaminoaciduriilor ereditare 3 4. Tulburdri le rnetabo lismului feni lalaninei, tirozinei gi triptofanului 35. Structura gi rolul nucleoproteinelor. 36. Circuitul metabolic al purinelor in organismul uman. 37 . Fiziooatologia gutei 3 8. Patog eneza sindromuIui Lesch-Nyhan (encefalo patia hiperuricem ica). 3 9. Patogeneza hiperuricemiilor secundare. 40. Patogeneza hipouricemiilor inndscute gi dobdndite. 41. Proprietali structurale gi fizico-chirnice ale lipoproteinelor. 42. Tipurile gi irnportanfa apoproteinelor. 43. Dirramica rnetabolismului lipoproteinelor plasmatice. 44. Rolul HDL in homeostazia Iipernicd gi vasculard. 45. Patogeneza hiperlipoproteinemiilor primare tip I gi VI 46, Patogeneza hiperlipoproteinemiilor primare tip V. 47 . Patogeneza hiperlipoproteinemiilor primare tip II . 48. Patogeneza hiperlipoproteinemiilor primare tip III gi IV. 49. Mecanismele de producere ale hiperlipoproteinemiilor secundare din diabetul zaharat 50. Mecanismele de producere ale hiperlipoproteinemiilor secundare din colestaza cronicd, 5l. Mecanismele de producere ale hiperlipoproteinemiilor secundare din hipercorticism. 52. Mecanismele de producere ale hiperlipoproteinemiilor secundare din sindromul nefrotic 53. Mecanismele de producere ale hiperlipoproteinemiilor secundare din glico getToze gi alcoolisrn
28

secrrndarc inlonologicc $i iatloilclc. -i5. i)rrtoqencza hipolipopr.oteirrenriilor prilnare: a-p-lipoproteinenrra 56. I)itk)gcnezit h ipolipopr.oteinenr iilor prinrare: deficitul fanrilial de LCAT 57. Iriziopatologia aterosclerozer 58. Sindrornul rlcrabolic: detlnitie, contponente patoqenetice 59. Clasificarea etiologicd a diabetului zaharat 60. Mecanismele insulinorezistenfei la nivel de prereceptor 61. Mecanismele insulinorezistenfei Ianivel de receptor 62. Mecanismele insulinorezistenlei Ia nivel de postreceptor 63. Patogeneza diabetului zaharat: consecintele deficitului de insuline asupra metabolismului glucidic 64. Patogeneza diabetului zaharat: consecin{ele deficitului de insulinl asupra metabolismului iipidic 65. Patogeneza diabetului zaharat: consecinlele deficitului de insulind asupra metabolismului proteic 66 Patogeneza diabetului zaharat: consecinlele deficitului de insulind asupra echilibrului acidobazic ai hidroelectrolitic 67. Patogeneza poliuriei, polidipsiei 9i polifagiei diabetice 68. Fiziopatologia tulburirile sistemice din diabetul zaharat 69. Patogeneza hiperglicemiilor prin hipercatabolism: din hipercorticisme, turnori hipofizare STHsecretante, feocromocitoame 70. Patogeneza hiperglicemiilor prin hipercatabolism: din glucagonoame, sindrom Conn, hipertiroidislrr, tulburdri neuropsihice gi iatrogene 7 1. P atogeneza vasopatiilor ereditare 72. P atogeneza v asopatiilor dobdndite 73. Interrelafii structure-funclii plachetare 7 4. P atogeneza trombocitopatiilor ereditare 7 5. P atogeneza trombocitopatiilor dobdndite 7 6. P atogeneza trorrbocitopeniilor ereditare 7 7 . P atogeneza trombocitopeniilor dob6ndite 78. Patogeneza trombocitozelor gi trombocitemiilor l_9-. Patogenezahipocoagulopatiilor prin tulburarea tromboplastinoformdrii (profaza) 80. Patogeneza hipocoagulopatiilor dobandite prin tulburarea trombinoformirii (faza I) 81. Patogeneza hipocoagulopatiilor ereditare prin tulburarea trombinofo rmFrii (faza I) 82_. Patogeneza hipocoagulopatiilor prin tulburarea formirii fibrinei (faza II) 83. Etiopatogeneza CID 84. Sistemul fibrinolitic uman: importanfa activatorilor plasminogenului 85. Sistemul fibrinolitic uman: importanta inhibitorilor plasminoqenului 86. Tulburiri ale fibrinolizei de naturi. ereditard 87. Scideri ale activitilii fibrinolitice dobdndite in cursul vietii 88. Cre$teri dobindite ale activitdlii fibrinolitice 89. Clasificarea patogenetice a anemiilor hiporegenerative 90. Clasificarea patogeneticA a anemiilor regenerative 9l. Mecanismele de producere ale anemiilor megaloblastice ereditare 92. Mecanismele de producere ale anemiilor megaloblastice dobidite 93. Caracteristicile de laborator ale megaloblastozei 94. Caracteristicile tulburirilor generale prin carente de vitamine Br2. 95. llecanismele de producere ale anemiilor feriprive 96. Caracteristicile anemiilor feriprive 97 . Fiziopatologia anemiilor hiporegenerative prin tulburarea sintezei globinei 98. Fiziopatologia anemiilor hemolitice intraeritrocitare prin defecte ale membranei 99. Fiziopatologia eritroenzimopatiilor hemolitice 100. Fiziopatologia anemiilor hemolitice intraeritrocitare prin anomalii structurale ale hemoslobinei 101. Fiziopatologia anemiilor hemolitice imune I 02. Fiziopatologia anemiilor hemolitice non-imune 103. Caracterele comune ale anemiilor hemolitice 104. Mecanisme generale de producere a hipoxiilor 105. Hipoxia hipoxemici prin hipovenrilalie alveolarl I 06. Hipoxia hipoxemicd prin modificarea raportului ventilafielperfuzie, 107. Hipoxia hipoxemicd prin tulburdri ale difuziunii alveolo-capilare

-l'i. Nlcertrristnclt'tle plodttccrc llc hiperlipollroteinerliilol

i0ij. IIi1t.;.ria hipoxcrriicl prin tulbur;iri erle perl'uzici pulmonare I09. N4ecanisnrc clc aclaptare-compensare declartgate de hipoxie I I0. Iriziopatologia insuflcien{ei respiratorii acute I I L Fiziopatologia iusuficienfei respiratorii cronice I 1 2. Astrnul brongic - defini1ie, etiop atogeneza, frziopatologie 113. BPCO - defini1ie, clasificare, etiopatogenez6,, fiziopatologie 114. Clasificarea etiopatogeneticd a gocului 1 1 5. Pato geneza gocului hipovolemic lI6. Fazele evolutive ale gocului ll7 . Fiziopatologia tulburdrilor biochimice din goc 118. Fiziopatologia tulburirilor metabolismului glucidic din goc 119. Fiziopatologia tulburdrilor metabolismului lipidic Ai proteic din goc 120. Fiziopatologia tulburirilor hidroelectrolitice gi acidobazice din goc 121. Fiziopatologia tulburdrilor celulare gi organice din goc 122. Clasifi carea etiopatogenetici a insuficienfei cardiace. 123. Mecanismele cardiace de adaptare gi compensare ale aparatului cardiovascular in condilii normale
patologice.
124. Mecanismele periferice de adaptare gi compensare ale aparatului cardiovascular

gi gi

in condilii normale

patologice. 125. Consecinlele mecanismelor compensatorii din insuficienfa cardiacd 126. Patogeneza edemului cardiac 127. Patogeneza dispneei cardiace 1 2 8. Pato geneza cianozei cardiace 129. Patogeneza edemului pulmonar acut 130. Hipertensiunea arterial[: clasificare gi mecanisme de producere l3 1. Pato geneza HTA esenfiale: rolul eredit[1ii gi al ionilor de Na* , Ca** , CI132. PatogenezaHTA esen{iale: Rezistenfa la insulini, obezitatea gi sindromul metabolic
133. Patogeneza
1

HTA

esenfiale:

rolul stresului, sistemului nervos vegetativ, disfuncfiei endoteljale

gi

sistemului renind angiotensind aldosteron 4. Pato geneza HTA secundare endocrine 135. PatogenezaHTA secundare de origine renal6, vascularl gi hematologicd 136. PatogenezaHTA secundare neurogene, ratrogene gi induse de sarcind 137 . F iziopatologia consecinfelor HTA
3

$ef Catedri Prof. Dr. Luminifa PIegca-Manea