INFLAMAIA Inflamaia reprezint procesul prin care esuturile vii rspund la aciunea unui agent patogen.

Inflamaia implic mai ales esutul conjunctiv i vasele de snge. Inflamaia poate fi determinat de: -ageni fizici: traumatisme, cldura sau frigul n exces, radiaiile -ageni chimici: acizi, baze, solveni organici -ageni biologici: bacterii, virui, parazii -ageni imunologici: complexe antigen-anticorp, reacii mediate de celule. Reacia inflamatorie se desfoar n esutul conjunctiv i n vasele din jur. Celulele specializate ale diferitelor organe nu particip la reacia inflamatorie. Reacia iniial se numete faza acut. Cnd procesul se prelungete se intr n faza subacut sau cronic. Inflamaia acut are drept semne: -rubor= roeaa -calor=cldura local -dolor= durerea -tumor= creterea volumului esutului -functio laesa= pierderea funciei. Aceste semne se datoreaz modificrilor microscopice: hiperemia, exsudaia i migrarea leucocitelor. Hiperemia apare, de exemplu, cnd apsm un obiect dur pe piele: -imediat dup apsare apare o dung alb datorat vasoconstriciei -urmeaz imediat nroirea acestei linii, datorat dilatrii capilarelor sangvine -ulterior se nroete i zona nvecinat, datorit dilatrii arteriolelor sangvine. Obiectul dur distruge celulele, care vor elibera mediatori chimici ce produc vasodilataie. Obiectul dur are i efect direct asupra vaselor, adic produce prin el nsi vasodilataie, i efect direct asupra nervilor, care produc i ei, reflex, vasodilataie. Hiperemia explic roeaa (rubor) i cldura local (calor). Exsudaia reprezint trecerea unei cantiti crescute de lichid bogat n proteine, din snge prin peretele vascular ctre esutul interstiial. Avantaje: -creterea cantitii de fluid n esuturi nseamn diluarea toxinelor -creterea cantitii de proteine nseamn a)globuline adic mai muli anticorpi distribuii local b)depuneri de fibrin, care limiteaz difuzia bacteriilor i grbete vindecarea Mecanism: mediatorii chimici rezultai din distrugerea local pot produce fie distrugerea celulelor din pereii vaselor sangvine, fie fie creterea
1

permeabilitii acestor vase. Ambele favorizeaz trecerea proteinelor din snge prin peretele vascular n esutul interstiial din jur, trecere care se face n funcie de dimensiunile moleculelor de proteine: mai nti albuminele, apoi moleculele mai mari. Dac distrugerea capilarelor este sever, pot trece chiar molecule mari de fibrinogen. Prin acumularea n esutul respectiv de lichid bogat n proteine se produce creterea volumului local (tumor). Migrarea leucocitelor (polimorfonucleare neutrofile, acidofile, bazofile, limfocite, monocite) se produce printre celulele care delimiteaz vasele sangvine. Leucocitele trec prin micri amoeboidale din snge prin peretele vascular n esutul interstiial. Mecanism: -exsudarea fluidului din snge spre esuturi determin creterea vscozitii sangvine -urmeaz reducerea vitezei de curgere a sngelui prin vase -leucocitele nu mai sunt purtate de curentul sangvin n centrul vasului, i se apropie de peretele vasului sangvin -leucocitele se depun pe peretele vasului sangvin i se strecoar prin spaiile dintre celulele ce-l acoper -dup trecerea prin peretele vascular, deplasarea leucocitelor este determinat prin chemotaxie, adic leucocitele se deplaseaz ca rspuns la concentraiile crescute de agent chemotactic, de obicei o protein sau o toxin din bacterii sau din leucocitele distruse. Fagocitoza reprezint procesul prin care polimorfonuclearele i macrofagele nghit resturi i particule strine organismului. Reprezint un mecanism de aprare foarte important, mai ales n infeciile bacteriene. Neutrofilul se apropie de bacterie, emite pseudopode n jurul bacteriei, pseudopodele se unesc, are loc ncorporarea bacteriei n celul ntr-o particul denumit fagosom. Fagocitoza este stimulat de: -prezena anticorpilor -prezena componentelor sistemului complement . Sistemul complement este o cascad enzimatic prezent n snge i esuturi i al crei rezultat final este distrugerea bacteriilor prin distrugerea membranelor celulare. Exist 9 componente ale sistemului complement care se activeaz una consecutiv alteia. n etapele intermediare ale cascadei enzimatice sunt eliberai importani factori chimici. Fagocitoza este stimulat n interiorul organelor solide sau n prezena reelei de fibrin. Polimorfonuclearele neutrofile (PMN) au un ciclu de via de 1-3 zile. Dac au fagocitat o bacterie, elibereaz enzime din lizozomi n interiorul fagosomului care conine bacteria, i exist dou posibiliti:
2

-distrugerea bacteriei, care este omort i digerat. Granulele enzimatice (lizozomii) din interiorul PMN nu mai exist. -imposibil distrugerea bacteriei (de exemplu, bacilul tuberculos), bacteria rezist atacului, PMN moare i membrana celular se dezintegreaz. Bacteria vie este eliberat i va cauza alte distrugeri. Virulena (rezistena) bacteriei este factorul cel mai important, dei, uneori, PMN pot fi defecte. Macrofagul are un ciclu de via de luni sau chiar ani. Dup fagocitarea unei bacterii exist dou posibiliti: -distrugerea bacteriei, care este omort i digerat -imposibilitatea de a distruge bacteria permite bacteriei s-i continue viaa n interiorul macrofagului, n timp ce macrofagul se deplaseaz prin vasele limfatice ctre esuturile vecine. Aceasta explic, parial, difuzia tuberculozei n organism -toate resturile celulare, incusiv PMN moarte, sunt fagocitate de macrofage, digerate i locul respectiv este curat. Inflamaia acut poate evolua spre: -rezoluie -supuraie -reparare i organizare -inflamaie cronic Rezoluia nseamn revenirea la condiiile normale dup inflamaia acut. Rezoluia apare dup: -puine celule moarte i distrugeri tisulare minime -eliminarea rapid a agentului patogen (bacteriei) -condiiile locale favorizeaz eliminarea rapid a lichidului i a resturilor celulare. De exemplu, ntr-o pneumonie lobar (inflamaie bacterian a alveolelor pulmonare) exsudatul inflamator din alveole este compus din reea de fibrin, numeroase PMN i bacterii. Acest exsudat este situat n imediata vecintate a capilarelor alveolare i a vaselor limfatice din pereii alveolari. Rezoluia se produce astfel: -distrugerea bacteriilor de ctre PMN -fragmentarea fibrinei de ctre enzimele din lizozomii PMN-lor -drenarea fluidului de ctre capilarele sangvine i limfatice -fagocitarea tuturor resturilor de ctre fagocitele care se ndreapt spre ganglionii din hilul plmnului -hiperemia capilar se reduce i totul revine la normal (rezoluie). Supuraia nseamn acumularea puroiului; unde se acumuleaz puroi se formeaz un abces. Infecia cu bacterii piogene (care genereaz puroi) este produs, cel mai frecvent, de stafilococ, i rezult puroi gros, cremos, care la cebtrifugare se separ n:
3

-supernatant fluid, care reprezint exsudatul inflamator i conine proteine i fragmente de proteine -depozit solid care conine PMN li bacterii vii i moarte, fragmente de celule, globule de grsime etc. Un abces evolueaz astfel: -imediat sub suprafaa pielii, bacteriile determin distrugeri celulare i necroz -bacteriile se nmulesc i atrag PMN, PMN se acumuleaz n zona central. Se produce hiperemie i edem -se formeaz puroi n centru, puroi care este mpins spre suprafa. Se produce subierea epidermului, precum i delimitarea abcesului prin formarea unei membrane piogene (reea de fibrin, fibroblaste, capilare noi, PMN noi) -abcesul se rupe, puroiul se elimin. Membrana piogen este mai pronunat. -edemul se reduce, cavitatea diminueaz urmeaz organizarea i fibroz -rezult o cicatrice final mic. Inflamaia cronic urmeaz inflamaiei acute dac aciunea agentului patogen continu. Etape: -scade numrul PMN-lor i crete numrul limfocitelor i plasmocitelor. Macrofagele rmn. Uneori se formeaz celule gigante. -se formeaz noi capilare din cele vechi, prin nmugurire -proliferarea fibroblastelor cu producerea de colagen i fibroz consecutiv. Organizarea apare cnd, n timpul inflamaiei acute: -se produce exsudat sau necroz n cantitate mare -condiiile locale nu permit resorbia rapid a exsudatului sau a resturilor Se produc aceleai schimbri ca n vindecarea rnilor: -creterea de noi capilare n materialul inert (exsudat sau tromboz) -migrarea macrofagelor -proliferarea fibroblastelor i fibroz consecutiv. De exemplu, n vindecarea pleureziei dup pneumonie, dei plmnul se reface integral, pleura sufer procesul de organizare deoarece exsudatul pleural nu poate fi eliminat rapid. Etape: -n timpul inflamaiei acute se acumuleaz exsudat bogat n fibrin ntre foiele pleurale situate deasupra plmnului inflamat -fibrina nu poate fi eliminat rapid, de aceea ncepe organizarea: formarea de noi capilare pn cnd fibrina este nlocuit cu esut fibros -se formeaz adeziuni fibroase ntre cele dou foie pleurale. Un sinus este un canal care duce de la o cavitate ctre suprafaa pielii. De exemplu, sinusurile asociate cu osteomielita. Cnd se produce necroza osului, se formeaz sinusuri ctre suprafaa pielii. O fistul este un canal deschis la ambele capete, prin care rezult o comunicare anormal ntre cele dou suprafee:
4

-congenital, adic este o malformaie peste care se poate suprapune i o infecie -dobndit, prin: a.traumatism: fistul biliar dup operaie sau dup perforarea veziculei biliare de ctre un calcul (comunicare anormal ntre vezicula biliar i cavitatea peritoneal) b.inflamaie: fistul gastro-colic, dup boala Crohn c.necroz, mai ales tumoral: fistul vesico-vaginal dup radionecroz n tratamentul cancerului uterin. Celulita este difuzia infeciei n esutul conjunctiv subcutanat din jur.