Fiziopatologie CURS 2

Angina pectorala
-cauza poate fi o ischemie tranzitorie -crize de durere cu localizare si iradiere (tipica si atipica) -durerea din angina pectorala cedeaza la repaos si sau administrarea de nitroglicerina Caracteristici EKG -ischemia determina aparitia undei t coronariene -unda t simetrica , ascutita si negativa in derivatiile in care ar trebui sa fie pozitiva -leziunea miocardica care este caracterizata prin: supradenivelarea segmentului st peste 2 mm in regiunea subepicardica si sub denivelarea segmentului st in regiunea subendocardica Formele anginei pectorale: -angina stabila -angina prinzmetal -ischemia silentioasa -angina instabila Angina stabila apare la efort, este localizata subendocardic, cauza majora este ateroscleza. Angina prinzmetal are localizare transmurala, are o periodicitate fixa, cauza frecventa este spasmul coronarian. Pe EKG apare supradenivelarea segmentului sp. Ischemia silentioasa - bolnavul nu prezinta simptoome. Apare la pacientii cu diabet zaharat, antecedente de infarct miocardic sau la cei care au suferit operatie de by-pass. Angina instabila este localizata transmural pe fond de ateroscleroza. Durerea este mai intensa, crizele sunt mai frecvente si nu inceteaza la nitroglicerina. Repr o urgenta medicala (internare in spital).

Infarctul miocardic se caracterizeaza prin:

-ischemie grava si prelungita cu durata peste 20 minute -crize dureroase cu localizare si iradiere tipica -durerea nu cedeaza la repaos si sau Nitroglicerina -leziunile celulare sunt ireversibile, cu necroza Mecanismul producerii: obstructia totala a unei coronare datorita ruperii sau lezarii unei placi de aterom. Infarctul miocardic poate fi: -subendocardic, limitat in zona subendiocardica, numai semne indirecte -transmural, afecteaza total grosimea miocardului -subepicardic, limitat la zona subepicardica, au toate semnele directe si indirecte de infarct miocardic Focarul de infarct prezinta 3 zone. La necroza se caracterizeaza prin unda q patologica cu o durata mai mare de 0,04 secunde si cu amplitudine mai mare decat 30% din amplitudinea undei t. semne indirecte ale IMA: -apar deviatiile care exploreaza indirect IM -sunt prezente in IMA subendocardic si cel posterior 1

Fiziopatologie CURS 2 Constau in: -subdenivelarea segmentului st -unda T inalta, simetrica, ascutita -raport r/s>1 in v1 si v2 (caracteristic pt infarctul posterior) Stadializarea EKG a IM 1)IM acut: 3 semne (necroza, leziune, ischemie) 2)IM subacut (recent) 2 semne (necroza, ischemie) 3)IM cronic 1 semn (necroza) Modificari functoionale -tulburari de relazare -scaderea volumului sistolic si a fe -tulburari de contractilitate -cresterea ped si vs -aritmii Markerii serici ai IM sunt proteine eliberate de celulele necrozate enzimele: Creatinkinaza(CK) -creste precoce la 4-8 ore de la IM -revine la normal in 48-72 ore si permite diagnosticul IM acut -are 3 izoenzime, dintre care se utilizeaza CPK-MB, specifica miocardului si al carei nivel seric se coreleaza cu intinderea si gravitatea IM proteine - markeri specifici troponinele cardiace T si I -cresc mai lent decat CPK-MB -se coreleaza cu intinderea si gravitatea IM - persista mai mult .Troponina I: pana la 7-10 zile (diagnosticheaza IM acut) .Troponina T: pana la 14 zile (diagniosticheaza IM recent)

Insuficienta Cardiaca
-este starea patologica determinata de incapacitatea cordului de a-si indeplini functia de pompa. -imposibilitaeta asigurarii debitului cardiac corespunzator necesitatilor metabolice tisulare de repaos -asigurarea acestui debit cu pretul unei cresteri simptomatice a presiunii de umplere a cordului -sindrom clinic caracterizat prin semne de staza pulmonara/sistemica si debit cardia scazut Cauzele determinante ale IC -sunt cauzele care produc boala I) IC prin scaderea primara a contractiei miocardice -cardiopatia ischemica -cardiomiopati -afectiuni miocardice infiltrative -miocardite II) IC prin scaderea secundara a contractilitatii miocardice sau prin supraincarcare hemodinamica cronica -supraincarcarea hemodinamica de presiune 2

Fiziopatologie CURS 2 -supraincarcarea hemodinamica de volum III) Crestrea necesitatilor metabolice tisulare IV) IC prin leziuni miocardice iatiogene -medicatia sau radioterapia anticanceroasa V) IC fara scaderea contractilitatii printr-o solicitarea acuta hemodinamica pe un miocard normal -enbolia pulmonara -endocardita bacteriana -criza de hipertensiune arteriala