TTJBERCULOZA PTJLMONARA

Tuberculoza este o infectie bacteriana endemica, specifica, transmisibila, cu evolutie cronica si cu o larga raspandire in populatie. Netratata sau tratata incorect, are o fatalitate inportanta. Agentii etiologici ai tuberculozei umane sunt grupati in "complexul Mycobacterium tuberculosis", format din speciile M.tuberculosis, M.bovis si M.africanum. Afecteaza practic toate varstele si orice parte a corpului. Tuberculoza pulmonara este forma cea mai frecventa a bolii (cca80% din cazuri) si practic singura forma susceptibila de a fi contagioasa; tuberculoza extrapuknonara afecteaza cel mai ftecvent pleura, ganglionii limfatici, coloana vertebrala, articulatiile, caile genito-urinare, sistemul nervos. Alte doua caracteristici imporlante sunt reprezentate de marcahrl polimorfism lezional (leziuni infiltrative, exsudative, necroza de cazeificare) si de disjunctia infectie-boala Dinhe subiectii infectati, cea mai mare parte, 80-900/0, nu se vor imbolnavi niciodata de tuberculoza; dintre persoanele infectate numai 10-20% vor face boala, si anume cei la care mecanismele de aparare antiinfectioasa srmt serios compromise.

Transmiterea tuberculozei Surse de infectie Sursa prioritara o constituie bolnavii cu tuberculoza pulmonara cavitara, intens baciliferi si inca netratati. Majoritatea acestor bolnavi elimina zilnic prin sputa pana la 1000000000 bacili cu chimiosensibilitate si virulenta intacte. Chimioterapia eficienta anihileaza rapid contagiozitatea bolnavilor netratati (in cateva saptamani), reducand la proportii minime riscul imbolnavirilor in focar. Infectiozitatea sursei (respectiv oferta de bacili dintr-un teritoriu) depinde de: densitatea surselor bacilifere, surse cu BK pozitiv Ia microscopie sau paucibacilare, virulenta si patogenitatea germenilor, continuitatea si durata elirninarii lor, eventual repetarea contactului infectant. Reprezinta surse particulare: bolnavii cronici eliminatori de germeni chimiorezistenti, bolnavii refractari Ia tratament, bolnavii paucibacilari, bolnavii care datorita profesiunii lor pot raspandi cu usurinta infectia. Surse rare de infectie: bolnavii cu fonne deschise, fistulizate de tuberculoza extrapulmonara (urogenitale, osteo-articulme, ganglionare), surse secundare, atat datorita scaderii prevalentei tuberculozelor extrarespiratorii, cat si paucibacilaritatii; animalele bolnave de tuberculoza (bovideele pot raspandi infectia prin lapte, urina., fecale) si produsele patologice bacilifere (priveste personalul
laboratoarelor specializate). Vectorii infectiei Bolnavii elimina in spatiul inconjurator unitati infectante minuscule (numite in functie de dimensiuni si de gradul de deshidratare picaturi Flugge, nuclei, nucleosoli, prafbacilifer) care sunt imprastiate rapid in incapere si plutesc aproape permanent in spatiul respectiv. Tusea, stranutul si toate actele fiziologice care pot produce expiratii fortate (strigat, ras, cantat sau chiar vorbirea), fragmenteaza sputa in picaturi bacilifere cu diametrul mare, 10-500pm, care sunt proiectate in jurul bolnalului pe o r:Lza de 0,8-1,5m. Aceste picaturi nu pot ajunge in caile respiratorii periferice ale persoanelor expuse, fiind blocate de filtrul nazal sau eliminate din bronsiile mari prin miscarea muco-ciliara. Ele devin insa intens contaminante dupa ce se transfonna dupa evaporarea rapida a apei pe care o contin in "nucleosoli". Picaturile bacilifere de sputa si alte produse infectate se depun pe sol, pode4 haine sau diferite obiecte transformandu-se prin uscare in praf bacilifer cu insusiri contaminante. Mobilizat de curentii de aer. praful bacilifer, in care bacilii isi conserva virulenta timp de cateva saptamani, poate contamina chiar la distante mai mari. Pril inhalarea unei astfel de particule, se realizeaza infectia persoanelor sanatoase coabitand in acelasi spatiu. un stranut evacuea?a pana la un milion de particule infectante.

Caile de patundere in organism

reahzeaza o;1n inhalarea particulelor bacilifere cu diamefu mic (sub 5prn), capabile sa formeze dispersii mai stabile in atmosfera si sa patrunda in caile aeriene periferice. Caile digestiva si cutaneo-mucoasa sqnt rare, iar calea transplacentara este exceptionala. Populatia receptiva Contagiozitatea depinde de relatia dintre sursa si contacti: intimitatea contactului (ocazional sau permanent), masurile de profilaxie aplicate si receptivitatea contactilor (vaccinat sau nu BCG, cu rezistenta naturala sau deficiente imune). Factorii care scad rezistenla naturala a populatiei fata de BK sunt multipli, incepand cu varsta, bolile asociate si terminand cu factorii nahrali, economico-sociali si culturali. Copiii intre 0-4 ani au o receptivitate crescuta si fac forme diseminate de boala" meningita fiind cea mai sever4 pubertarii si adolescenfii 14-18 ani trec printr-o starc de criza imunobiologi-a cu scaderea rezistentei si cresterea riscului de imbolnavire; adultii tineri 20-25 ani reprezinta inca varsta la care tuberculoza are o mare frecventa; varstnicii peste 60 de ani au o rezistenta scazuta datorita uzurii biologice. Calea inhalatorie (aerogena) este prioritara. In peste 90% din cazuri, contaminare a

Tuberculoza primara TBC care apare consecutiv infectiei la persoane anterior neinfectate este numita "tbc primara" si esG considerata apanajul copilariei. Patrunderea bacililor tuberculosi in organismul uman inca neinfectat determina dupa o incubatie de 3-8 saptamani, apmitia unui complex primar format din: sancru de inoculare sau afect primar (eziune la poarta de intrare), limfangit4 adenopatie locala. Perioada antealergica, corespuozatoare perioadei de incubatie din alte boli transmisibile, separa momentul contaminarii de virajul tuberculinic; cu cat doza infectanta este mai masiva, cu atat aceasta perioada este mai scurta. Concomitent organismul dobandeste insusiri reactionale noi fata de agentul patogen, manifestate prin hipersensibilitate (raspuns inflamator-necrotic prompt si intens) si prin irnunitate relativa (oprirea extensiei leziunilor primare si atenuarea efectului suprainfectiilor exogene). Tuberculoza secundara Reprezinta forma de tuberculoza specifica varstei adulte, avand drept caracteristici predominanta formelor cavitare si evolutia cronica in pusee. Metastazele hematogene sunt mrc, extensia se face pe cale bronhogena iar participarea ganglionara este absenta. Puseele evolutive altemeaza cu perioade de remisiune iar progresivitatea leziunilor este prin invazie apico-caudala. Leziunile sunt mixte:
pneumonic-necrotice si fibroase (fibro-cazeoase). Tbc secundara (ftizia) apare: 1) prin evolutia imediata a unui proces de primoinfectie 2) dupa vindecarea complexului primar pe un teren alergic prin reactivarea endogena a focarelor latente post-primare (leziuni minime, leziuni fibroase) 3) prin suprainfectie exogena.

Tuberculoza pulmonara Tbc pulnonara reprezinta aproximativ 90% din totalul imbolnavirilor de tbc. Cum infectia se face, in etapa actual4 preponderent pe cale aeriana, inhalatorie, plamanul este primul organ afectat.
Metode de depistare 1. Examenul clinic al bolnavilor avand simptome evocatoare si care se prezinta siguri la medic cel mai frecvent pentru: - tuse cronica (persistand de cel putin 3 saptamani) cu sau fara ery)ectoratie; cand este prezenta, expectomtia este adesea redusa cantitativ, de aspect mucos, muco-purulent sau striata cu sange - durere toracica" localizata sau nu - coexistenta unor simptome generale ca: indispozitie, astenie, fatigabilitate, inaptenta si/sau deficit ponderal, subfebrilitate vespemla, sau febra instalata, insotita de eventuale transpiratii noctume sau determinate de eforturi mici

- hemoptizia "din senin", sau cu ocazia unui efort fizic, expunere la soarc, la schimbari bruste ale presiunii atmosferice; de obicei redusa cantitativ, sang rosu, cuiat, aerat, cu sau fara sindrom febril. 2. Exame nul bac te r iologic 3. Informarea sistematica a populatiei Diagnostic l. Diagnostic radiologic Exista unele elemente radiologice generale care pot sugera tuberculoza: o localizarea imaginii la varf in segmentele apico{orsale sau apicale ale lobului inferior I aspechrl polimorf al imaginilor care pot cuprinde imagini cavitare, infiltrative, nodulare, coexistand cu calcificari si sechele pleurale . componenta retractila a unor imagini r asimetria imaginilor bilaterale. 2. Diagnostic bacteriologic Cultura reprezinta un procedeu electiv de confirmare a diagnosticului de tbc. Demoostreaza viabilitatea germenilor izolati, permite stabilirea identitatii micobacteriilor si testarea sensibilitatii bacililor la tuberculostatice (antibiograma). Tipuri de debut clinic - debut latent (asimptomatic) - debut insidios (lent, progresiv) - debut acut: hemoptoic, gripal, pneumonic, pleuretic, pneumotorax (exceptional) - debut mascat (larvat)- cu manifestari de tip dispeptic, anemic, cardiovascular, endocrin, nevrotic. Tratament Tratamenhrl tbc indiferent de localizzre, se sprijina pe antibioticele si chimioterapicele antituberculoas. Trebuie sa se asocieze 3 sau chiar 4 medicamente si durata acestui tratament este de 6-9 sau 12 luni (dupa 2 luni se trece de la 4 la 2 antibiotice). De obicei se asociaza: - rifampicina ( I 0 mgkg/ d) - HIN (hidrazida acidului nicotinic sau izoniazida) - Smg/rglzi - etambutol- 20ngkg/zi - pirazinamida 3 0mgkg/^. Exista si alte antituberculoase: streptomicina, etionamida. Profilaxia Profilaxia tbc presupune masuri generale ca: - imbunatatirea conditiilor de viata - cresterea nivelului de cultura sanitara a populatiei - depistarea biologica prin IDR si MRF la grupele cu risc crescut (copii si tineri) Vaccinarea si revaccinarea BCG (bacil Catmette Guerin) este rezervata persoanelor care nu reactioneaza la testul cu tuberculina (IDR). Vaccinarea aduce o scadere a morbiditatii cu 80% si o evolutie mai usoara a celor ce fac boala.

SCARLATINA
Scarlatina este o boala infectioasa produsa de variate serotipuri toigene de Streptococ beta-hernolitic grup A, caracterizala prin:. febra, angina, enantem si exantem caracteristic.

Etiologie
Agentul etiologic al scarlatinei este Streptococul beta-hemolitic grup A, producator de toxina eritrogena" o exotoxina care detemrina aparitia eruptiei caracteristice si a sindromului toxic (febra, fenomene nervoase si digestive), Cu cat un streptococ este mai toxigen" cu atat scarlatina va fi mai grava (forme hipertoxice, cu evolutie firlgemtoare). Pe langa aceasta toxina eritrogena, serotipurile de sheptococ, poseda si alte enzime, care ofera acesfuia numeroase actiuni patogenice: putere invaziva (hialuronidaza), putere necrozanta si toxica (streptolizina, dezoxiribonucleaza etc.). Epidemiologie Raspandirea scarlatinei este universal4 domina in zonele ternperate, mai frecvent in sezonul rece. ln zonele tropicale si subtropicale, domina formele usoare si cele subclinice. Varsta cea mai afectata este intre I si l0 ani (exceptional sub I an sau peste 50 de ani). Sursa de infectie este reprezentata de omul bolnav de scarlatina sau alte infectii cu streptococi secretori de eritrotoxina (angine, infectii cutanate) precum si purtatori sanatosi de streptococ. Caile de transmitere srurt: respiratorie, prin contact direct (picaturi Pflr'gge sau particule de praf purtatoare de streptococ) sau indirect prin obiecte contaminate; digestiva prin lapte sau produse lactate contaminate sau cutaneo-mucoasa prin plagi operatorii sau uterine contaminate cu streptococ (postpartum, postabortum). Contagiozitatea bolii incepe cu aproximativ 24 de ore inainte de debuhrl clinic al bolii si dvreaza 24-36 ore dupa inceperea tratamentului cu penicilioa, iar in cazurile netratate poate dura indefinit prin starea de portaj. Receptivitatea incepe dupa varsta de I an si este maxima intre 4 si l0 ani. La adult boa|a apare exceptional. Imunitatea dupa scarlatina este antitoxica si &xeaza toata viat4 apamnd bolnavul de o noua scarlatina, dar nu si de alte infectii cu streptococ beta-hemolitic. Reimbolnavirile de scarlatina sunt foarte rare (2-3Vo), iar dacaapar sunt produse de alte serotipuri de steptococ beta-hemolitic grup A. Patogenie La nivelul portii de intrare (orofaringe, plagi), streptococii se multiplica si determina local un proces inflamator, angina sau supuratie. De la acest nivel secreta o exotoxina eritrogena care difrzeaza in intreg organismul, determinand sindrom toxic ce cuprinde eruptie caracteristic4 precum si alte manifestari generale (febra, greata varsaturi, cefalee). La nivelul tegumentului, prin actiunea sa, toxina determina desprinderea straturilor superficiale dupa 2-3 saptamani, proces denumit descuamatie. Fata de toxina eritrogena apar anticorpi in decurs de 2-3 saptamani, acestia reprezentand imunitatea specifica antiscarlatinoasa. Datorita capacitatii lor invazive, streptococii pol invada organismul, deterrninand complicatii septice (sindrom septic): angina ulceronecrotica, otita" mastoidite, adqqite-supwate,,sptipgmie. Dupa 15-20 de zile de la incepuhrl bolii poate sa ap ara snAl##flffi?c#ffi&ffirti"ular acut, glomerulonefrita acuta, eritem nodos, purpura.

Tablou clinic Incubatia este in medie de 3-5 zile.

Debutul bolii este brusc cu: febra inalta (39-40'C), frisoane, alterarea starii generale, disfagie, varsaturi' cefalee. In formele severe, pulsul este rapid, iar tensiunea arteriala este scazuta. La examenul obiectiv se constata: angina eritematoasa de un rosu intens "ca flacara" sau eritematopultacee insotita de adenopatie submandibulara sensibila la palpare. Daca streptococii sunt mai virulenti si dispun de o putere necrozanta mai mare, se obtine aspectul de angina ulcero-necrotica (angina Henoch), iar in cazurile severe, prin asocierea cu germenii anaerobi, se po ate realiza o angina gargrenoas{L Cu cat o angina este mai intensa, cu atat scarlatina este mai grava. Perioada de stare (eruotiva) Se caracterizeaza prin aparitia exantemului si enantemului. Exantemul - apare la l-3 zile de la debutul bolii, intr-un singur puserl initial la nivelul gatului si toracelui apoi se extinde rapid, in 12-24 de orc, cuprinzand intreg corpul - se caracterizeaza printr-un eritem difuz, pmctat cu mici papule rosii dand senzatia de tegumeru aspru Ia pipait; are caracter congestiv, disparand la presiune - la nivelul fetei nu exista eruptie; se descrie un facies caracteristic ("masca Filatov" sau "facies palmuit"): obraji hiperemici, buze carminate si paloare circumorala - la nivelul plicilor de flexiune (acolo unde pielea lezata de toxine este traumatizata prin miscari) apar niste linii echimotice orizontale cunoscute sub numele de "semnul Pastia-Grozovici" - exantemul scarlatiniform poate fi intensificat prin compresiune sau prin staza produsa de garoul de cauciuc, aparand prmcte hemoragice (testul Rumpel-Leede este pozitiv) Enantemul - este compus din angina eritematoasa sau eritemato-pultace insotita de adenopatie submandibulara sensibila la palpare - ciclul lingual este reprezentat de modificari ciclice, caracteristice ale mucoasei linguale: in prima zi limba este intens sabwala; din a 2-a zi incepe o descuamare a mucoasei linguale de la varf si margini catre baza, limba ramanand rosie cu papilele proeminente; n a3-an limba are aspect de "limba in 2V", un V rosu la varf si un V alb labaza; in ziua 5-6 limba va fi complet descuamata, de culoare rosu intens, cu papilele proeminenteJ'limba zrneurie"; apoi limba incepe sa se reepitelizeze treptat, capatand o culoare rosie inchisa, lucioasa- limba de pisica; limba va ajunge la aspect normal in a l5-a zi de boala. In aceasta perioada febra se mentine rildicatZ inregistrand o scadere treptata, odata cu palirea exantemului. Se mai pot constata: modificari circulatorii (tahicardie, hipotensiune arteriala, colaps in formele severe), hepatomegalie usoara, cu sau fara icter, afectare renala (oligurie, azotemie, albuminurie, cilindrurie), simptome neuropsihice in fomrele severe (agitatie, delir, convulsii, meningism sau coma), artralgii. Paraclinic se constata: leucocitoza cu neutrofilie marcata si un grad de eozinofilie (4-5o/o). Perioada de descuamare (de convalescenta) - incepe odata cu disparitia eruptiei si dureaza 2-3 saptamani - descuamarea apare initial pe gat si pulpa degetelor - la nivelul trunchiului scuamele au un aspect fainos, iar la exremitati, descuamarea se face pe portiuni mai mari ('in lambouri'), putandu-se detasa portiuni largi, in forma de degete de manusa sau de gheata - daca tratamentul etiologic este precoce, descuamarea este discreta - in aceasta perioada pot apare complicatiile poststreptococice. Forme clinice

. dupa intensitatea simptomelor: - forme usoare: forme fruste, abortive, fara eruptie - forme de gravitate medie (forma descrisa) - forme severe r dupa poarta de intraRE: - scarlatina cu poarta de intrare orofaringiana - scarlatina cu poarta de intrare cutanata (plaga chirurgicala infectata) sau uterina (postparturL postabortum). Forme severe - forma toxica- debut brusc, eruptie intensa, cianotica sau hemoragica" sangerari (epistaxis, hematemeza), simptome digestive (varsaturi) si neuropsihice intense (agitatie, delir, convulsii, coma), insuficienta circulatorie (colaps); in forma hipertoxica evolutia este firlgeratoare, decesul survenind in cateva ore - forma septica- angina ulceronecrotica (uneori cu perforarea valului palatin sau amigdalelor, deschiderea unei artere si hemoragie masiva cu evolutie spre exitus), adenite submaxilare enorrne, septicemie -forma toxicoseptic4- este extrem de sever4 si reprezinta o combinatie a celor 2 forme descrise mai
sus.

Complicatii
Netratata cu antibiotice, scarlatina se poate insoti de numeroase complicatii: - complicatii toxice (apar precoce, in primele zile de boala): miocardita nefrita, hepatita, encefalita, eruptie hemoragica, artrita toxica, soc toxic; acestea apar in fomrele toxice de scarlatina - complicatii septice (sunt cele mai frecvente si apar in urma invaziei locale sau regionale a infectiei streptococice): flegrnon periamigdalian, flegmon retrofaringian sau al planseului bucal (angina Ludwig), adenoflegmoane submaxilare sau laterocervicale, sinuzita" otite medii catarale sau supurate, otomastoidite, meningite purulente, abces cerebral, bronhopneumonii, abces pulmonar, septicemii - complicatii alergice (tardive, poststreptococice)- apar de obicei intre a l5-a si a 25-a n deboala. atunci cand nu s-a administrat tratament antibiotic, sau acesta a fost incorect sau incomplet: reumatism articular acut, glomerulonefrita acuta difuza" eritem nodos, purpura. Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe; - date epidemiologice: absenta scarlatinei in antecedente, contact infectant recent - date clinice: febra inalt4 angina streptococica, exantem si enantem caracteristic - date de laborator: nespecifice (leucocitoza cu neutrofilie si usoara eozinofilie: VSH, fibrinogen, proteina C reactiva crescute), specifice (izolarea Sheptococului beta-hernolitic grup A prin culturi din exudatul faringian; ASLO crescut in dinamica, poate ajuta diagnosticul de infectie recenta streptococica- creste la 2 saptamani de la debuhrl bolii; intradermoreactia Dick, efectuata la inceputul bolii si dupa 10-14 zile arata un viraj al reactiei de la pozitiv la negativ) Diagnostic diferential se poate face cu: - alte boli eruptive virale: rujeol4 rubeol4 roseola infantunr, boli eruptive produse de virusuri ECHO, Coxsackie, Epstein-Barr - eruptii alergice postrnedicamentoase (betalactamine, sulfamide, aspirina), boala serului - "scarlatina stafilococica"- apare initial injurul unui focar septic stafilococic - eritem solar, dermite de contact, eritemul pudic. In perioada de descuamatie se poate face cu: eritem descuamativ recidivant, descuamatia dupa dermite de contact sau solare, dishidroza palmoplantara.

Tratament
Tratament etiologic

- Penicilina G (50000 uvkg/zi la copil, 2000000-3000000 uI la adult), la interval de 6-8 ore, timp de 7 zile; la sfarsitul acestei perioade se va adminisba s d62 de lvlsldamin (6000000 UI la copil, 1200000 IJI la adult), care va fi repetata dtpaT zile - in caz de inloleranta la penicilina sau ineficienta terapeutic4 se va administra Eritromicina 30-50mg&g/zi la copri si2{zi la adult, timp de 10 zile, Roxitromicina @ulid S-8mgkg/zila copil, 300m9/n la adult divizate in 2 pize) san claritromicina (Kl acid, 7 ,Smgkg/zi la copil, 5-00mg/zi la adult, in 2 prize) Tratament patogenic (se administreaza in formele severe) - corticoizi: prednison (lmg/kg/zi) sau hemisuccinat de hidrocortizon (smg/kg/zi) - antihistaminice (Claritine, Kestine, Romergan) Tratament simptomatic - antitermice (Paracetamol, Algocalmin) - antiemetice - antialgice Tratament igienodietetic - izolare obligatorie in spital, repaus la pat in special in perioada febril4 dieta branitoaxe, gargan cu ceai de musetel, antiseptice locale (Faringosep! Oropivalone), prisnit local - supraveghere clinica si biologica timp de 3 saptamani penhu a surprinde aparitia sindromului postsheptococic prin: auscultatia cordului, tensiune arteriala, VSH, ASLO, examen sumar de urina. Profilaxie - izolarea si hatarea corecta a bolnavilor - ancheta epidemiologica pentru descoperirea sursei de infectie - supravegherea clinica a contactilor, culturi din exudatul faringian, chimioprofilaxie cu penicilina V sau macrolide, 7 nle, n caanl pcientilor imunodeprimati - profilaxia sindromului postsheptococic prin administrarea de Moldamin (benzatinpenicilina) si supravegherea clinica si paraclinica timp de 3 saptarnani a fostilor bolnavi de scarlatina