Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
A. Arteriopatia membrelor inferioare B. Boala arterelor cerebrale C. Nefropatia diabetic D. Neuropatia diabetic E. Retinopatia diabetic
2. Diabetul zaharat poate avea consecine defavorabile asupra sistemului nervos vegetativ, care se exprim prin:
A. Accident vascular cerebral B. Ischemia mduvei spinrii C. Disfuncii ale vezicii urinare D. Polineuropatii senzitivo-motorii distale E. Diaree
3. Mecanismul patogenetic prin care se explic complicaiile cronice neuropatice ale diabetului zaharat este reprezentat de:
A. Hiperglicemia cronic B. Concentraiile crescute ale glucozei intracelulare C. Rezistena la insulin D. Creterea fluxului de acizi grai liberi E. Hipoglicemia postinsulinic
B. Vasculita necrotizant C. Demielinizarea segmentar i regenerarea anarhic D. Modificri n celulele Schwann E. Vasculopatia vasa vasorum
5. Urmtoarele stri patologice sunt implicate, pe termen lung, n fiziopatologia tulburrilor neurologice din diabetul zaharat:
A. Hiperglicemia cronic B. Stresul oxidativ C. Tulburrile electrolitice (calciu, magneziu) D. Perturbarea metabolismului lipidic E. Tulburri ale unor mecanisme mediate imun
7. Sindromul de rspuns inflamator sistemic (SIRS) se poate afirma n prezena a dou sau mai multe dintre urmtoarele criterii:
A. Febr > 38 grade Celsius B. Tahicardie > 90 / min C. Hipotensiune arterial sever cu oc i acidoz metabolic
10. Elementele actuale de progres i care ofer perspective noi n terapia sepsisului sunt:
A. Antibioterapia intit B. Orientarea terapiei exclusiv dup biomarkerii serici C. Utilizarea proteinei C activate D. Imunomodularea
A. Scleroz multipl B. Degenerescen cerebral subacut C. Boala Still D. Fibromialgie E. Sindrom de oboseal cronic
2. Strategiile de supravieuire ale spirochetei care explic persistena infeciei sunt urmtoarele:
A. Sechestrarea spirochetei n locuri inaccesibile sistemului imunitar precum splina B. Sechestrarea spirochetei n locuri inaccesibile sistemului imunitar, precum sistemul nervos central C. Persistena cronic a infeciei prin invazia macrofagelor Kupffer D. Existena formelor morfologice de chist sau gem E. Variaia antigenic
A. Disfuncie mitocondrial B. Disfuncie endotelial C. Hipervscozitate sanguin D. Hipervscozitate limfatic E. Inflamaia endoteliului vascular
A. Insulinorezisten B. Diabet zaharat tip 1 C. Boal vascular periferic D. Boal coronarian E. Hipotensiune arterial
6. Obinerea rspunsului viral susinut dup tratamentul antiviral al infeciei VHC se coreleaz cu:
A. Scderea mortalitii prin boala hepatic B. Scderea ratei mortalitii de orice cauz C. Scderea incidenei hepatocarcinomului D. Incetinirea moderat a ritmului progresiunii bolii hepatice, cnd nu exist fibroz E. Scderea necesitii de transplant hepatic
A. Se utilizeaz n asociere cu Peginterferon i Ribavirin pentru tratamentul HVC doar la pacienii naivi terapeutic B. Se utilizeaz n asociere cu Peginterferon i Ribavirin pentru tratamentul HVC la pacienii naivi terapeutic sau pretratai, cu genotip 1 C. Acioneaz prin inhibarea replicrii VHC D. Au o barier genetic nalt care nu permite apariia mutantelor virale E. Pot fi utilizate ca monoterapie a infeciei VHC
A. Vrsta >18 ani B. ARN VHC detectabil C. ARN VHC >1000 copii/ml D. Prezena fibrozei moderate demonstrat histologic E. Absena martorilor biologici de decompensare a bolii hepatice
A. Prevalen global nalt, de 2,35% din populaia mondial B. Rat de cronicizare joas - sub 10% dintre cei infectai C. Rat de cronicizare nalt - 70-80% dintre cei infectai D. Risc minor, nesemnificativ, pentru cancer hepatic primitiv E. Risc semnificativ pentru cancer hepatic primitiv
2. Pentru pacienii infectai cu VHC genotip 1, standardul de terapie este reprezentat astzi de tripla terapie :
A. Peginterferon alfa-2a sau alfa-2b B. Ribavirina C. Lamivudina D. Entecavir E. Boceprevir sau telaprevir
3. n legtur cu tratamentul antiviral, prin termenul de rspuns viral susinut (RVS) se nelege :
tratamentului
B. Scderea logaritmic a viremiei la 12 sptmni de la iniierea tratamentului C. Negativarea ARN-VHC la 12 sptmni de la iniierea tratamentului D. ARN-VHC nedetectabil la ncheierea tratamentului E. ARN-VHC nedetectabil la 24 sptmni (6 luni) de la sfritul tratamentului
4. Boceprevir este un inhibitor de proteaz care i-a dovedit eficiena, n asociere cu tratamentul standard cu peginterferon i ribavirin, n cteva din urmtoarele situaii legate de infecia cu VHC:
A. Pacieni naivi B. Pacieni cu recdere dup o prim tentativ de terapie standard C. Pacieni cu rspuns virusologic parial D. Pacieni cu infecie dubl - VHC + VHB E. ndeosebi la pacienii cu ciroz hepatic, fa de cei cu fibroz hepatic redus
A. Infectai cu virus hepatitic B B. Cu tripl infecie viral VHB+VHC+VHD C. Naivi terapeutic, infectai cu VHC D. Infectai cu VHC care au mai urmat terapie antiviral E. Infectai cu VHC i care au genotip 1
A. Se dezvolt pe suprafaa intern a metafizei unui os cu osificare encondral B. Nu are potenial de transformare malign C. Afecteaz mai frecvent femeile D. Este cea mai frecvent tumor osoas benign E. Este cel mai adesea simptomatic
A. Durere n legtur cu apariia unei fracturi spontane B. Durere n absena unei fracturi C. Durere n absena unei bursite sau compresiuni nervoase D. Cretere exploziv E. Cretere i dup ce scheletul a ajuns la maturitate
A. Mas tumoral cu densitatea prilor moi B. Mas tumoral cu densitate osoas C. Absena calcificrilor intratumorale la nvelul calotei cartilaginoase D. Existena exclusiv a formelor pediculate E. Continuitatea corticalei tumorii cu corticala osului subjacent i comunicarea poriunii medulare a tumorii cu medulara osului
A. Exclusiv pacienii cu diabet zaharat de tip I B. Exclusiv pacienii cu diabet zaharat de tip II C. Fumtorii D. Obezii i pacienii insulinonecesitani E. Pacienii cu diabet zaharat vechi, dezechilibrat
A. Se va impune mai frecvent la pacienii care au prezentat sau prezint ulceraii B. Nu are nici o legtur cu vrsta pacienilor C. Este n scdere, ca numr, n ntreaga lume D. Se va repeta la peste 50% din pacienii care au mai suferit o amputaie
E. Este o soluie "economic", deoarece nu greveaz dect nesemnificativ bugetele de sntate 1. n ceea ce privete administrarea telaprevirului i boceprevirului este adevrat c:
A. Distana ntre administrri nu trebuie s depeasc 12 ore B. Intervalul optim dintre 2 administrri este de 7-9 ore C. Concentraia seric a telaprevirului nu este influenat de alimentaie D. Concentraia seric a telaprevirului crete mult n asociere cu
un prnz gras
2. Boceprevir i telaprevir:
A. Se pot administra ca monoterapie B. Se combin strict cu peginterferoni, fr alte asocieri C. Se administreaz n combinaie cu peginterferon i ribavirin D. Dau rezisten la distan de iniierea monoterapiei cu oricare dintre preparate E. Sunt urmate de rezisten imediat dup iniierea monoterapiei cu oricare dintre inhibitorii de proteaz
A. Pacienii naivi terapeutic i cei cu recderi dup terapia iniial B. Strict pacienii naivi terapeutic C. Strict pacienii cu recdere dup terapia antiviral standard D. Pacienii cu ciroz hepatic pentru 12 sptmni, cu continuarea terapiei dac ARN VHC este nedetectabil E. Pacienii cu ciroz hepatic pentru 12 sptmni (tripl terapie) urmate de 36 de sptmni de peginterferon i ribavirin, indiferent de comportamentul ARN VHC
C. Instalarea anemiei normocrome normocitare D. ARN VHC > 1000 IU/ml determinat ntre S4 i S12, la pacienii nonresponderi la terapia iniial E. Pacienii cu terapie de 48 de sptmni, dac ARN VHC este detectabil la S24 sau 36.
A. Pacieni aduli naivi terapeutic cu boal hepatic compensat B. Pacieni aduli naivi terapeutic indiferent de statusul compensat sau decompensat al hepatopatiei C. Sunt identice cu cele ale FDA pentru pacienii naivi terapeutic D. La pacienii naivi fr ciroz, prevd o perioad de lead-in de 4 sptmni cu peginterferon i ribavirin, urmat de adugarea boceprevirului pn n sptmna 28. E. Nu prevd, n nici o situaie, o perioad de lead-in
6. n cursul terapiei cu inhibitori de proteaz pot s apar interaciuni medicamentoase care contraindic asocierea cu:
7. ntre factorii incriminai n scderea rspunsului infeciei virale C la terapia pe baz de interferon se numr:
A. Genotipul viral 1
B. Fibroza hepatic avansat C. Indexul crescut al masei corporale asociat cu steatoz i rezisten la insulin D. Genotipul IL28B E. Fibroza hepatic redus
8. Privitor la efectele negative ale radiaiilor electromagnetice emise de telefoanele mobile, este adevrat c:
A. Nu exist dovezi pentru efecte negative care decurg din experimente pe animal B. Experimental, s-a dovedit c pot fi afectate somnul, capacitatea de nvare sau comportamentul C. S-au semnalat distrugeri n structurile ADN D. Modificrile genetice sunt excluse E. Efectele negative sunt neglijabile, indiferent de timpul utilizrii aparatelor
A. Aduli B. Copii C. Femei gravide D. Persoane suprasolicitate psihonervos E. Pacienii cu probleme cardiace sau/i cei care poat cardiostimulatoare.
A. Anomaliile dento-maxilare uoare, diagnosticate n copilrie B. Anomaliile dento-maxilare fr decalaje scheletale majore C. Anomaliile dento-maxilare severe, diagnosticate tardiv D. Anomaliile dento-maxilare cu decalaje scheletale majore, fr indicaie pentru tratamentul ortodontic
E. Eecuri ale tratamentelor ortodontice 1. Care dintre urmatorii factori poate prezice obtinerea RVS in tratamentul antiviral al hepatitei virale C:
A. Rapiditatea scaderii ARN VCH B. Genotipul IL28 B C. Scaderea ARN VCH < 1 log in faza de lead in D. Sexul feminin E. ARN VHC < 1000 UI/ml dupa 4 saptamani de tratament
A. Scaderea ARN VHC < 1 log in prima luna de tratament B. Pacientii cu retratament cu tripla terapie care prezinta o scaderea a ARN VHC > 1 log dupa 4 saptamani de tratament C. Pacientii cu ARN VHC > 1000 UI/ml dupa 4 saptamani de terapie D. Pacientii cu ARN VHC > 100 UI/ml dupa 12 saptamani de terapie cu Boceprevir E. Pacientii cu o scadere ARN VHC < 2 log dupa 8 saptamani de terapie
A. Mutatiile se produc la nivelul genomului VHC la persoanele infectate, dar in tratament antiviral B. Tulpina rezistenta la inhibitorii de proteaza (PI) se genereaza dupa inceperea terapiei. C. O data cu inceperea tratamentului cu PI este inhibata replicarea tulpinii salbatice D. Tulpinile rezistente la PI se multiplica si devin populatia dominanta E. PI inhiba tulpina salbatica, iar PEG-IFN si Ribavirina inhiba tulpina resistenta
A. Utilizarea monoterapiei cu PI B. Nivelul ARN VHC dupa 12 saptamani de terapie C. Stoparea terapiei pentru toxicitate D. Pastrarea dozei de PI E. Selectarea pacientilor
A. RVS reprezinta ARN VHC nedetectabil la pacienti tratati cu tripla terapie. B. Pacientii cu RVS si ciroza nu mai prezinta risc pentru dezvoltarea hepatocarcinom C. Pacientii cu RVS si ciroza trebuie monitorizati ecografic la un interval de 6 luni D. Riscul de decompensare hepatica dupa obtinerea RVS este
foarte mic
8. Care dintre afirmatiile referitoare la asocierea rinita alergicatuse nocturana sunt false:
A. Rinita este actor de risc pentru tusea recurenta B. Mecanismul asocierii rinita si tuse nocturna la copii cu astm este cunoscuta C. Secretiile nazale posterioare amplifica reflexul de tuse D. Stimularea terminatiilor nervoase de la nivelul mucoasei
A. Disfunctii tubare B. Reflux gastro-esofagian C. Sexul feminin D. Fumatul parental E. Hranirea cu biberonul
A. Istoricul familial de boli alergice B. Prelungirea alimentatiei la san C. Momentul diversificarii dietei D. Expunerea precoce la alergeni
3. S-a dovedit c, la subieci aparent sntoi, proteina C reactiv (high sensitivity C-reactive protein - hs-CRP) are valoare predictiv pentru:
A. Infarct miocardic acut B. Boala Takayasu C. Accident vascular cerebral D. Boli arteriale periferice E. Moarte subit cardiac
4. Nivelele serice crescute ale hs-CRP implicate n creterea riscului de boal aterosclerotic pot fi diminuate cu anumite medicaii :
A. Creterea HDL colesterolului B. Scderea HDL colesterolului C. Creterea LDL colesterolului D. Scderea LDL colesterolului E. Prezena chilomicronilor
A. Scderea nivelului plasmatic de TG i LDL B. Creterea nivelului plasmatic al HDL C. Scderea agregrii plachetare D. Deprimarea produciei de NO E. Activarea receptor proteinei GPR 120 care este indus n obezitate
A. Evolueaz pn n maximum luna a treia B. Poate fi dus la termen C. Se nsoete invariabil prin prematuritate D. Duce la ruptura trompei E. Impune n practic toate cazurile intervenia chirurgical de urgen
B. Accentuarea progresiv a funciilor de coordonare C. Slbirea invariabil din greutate D. Atrofierea oaselor prin osteoporoz, fenomen constatat ndeosebi la brbai E. Scderea numrului de celule parenchimatoase
A. Degradare senzorial B. Degradarea capacitii de memorizare i concentrare C. Scderea emotivitii D. Nervozitate i irascibilitate E. Negativism, ncpnare
A. Ctigul de timp liber B. Creterea veniturilor C. Retragerea din viaa profesional D. Dezangajarea din rolurile sociale active
E. nsuirea unor roluri pasive i limitate la familie 1. Scderea mortalitii cardiovasculare cu peste 50% poate fi obinut prin reducerea celor trei factori de risc majori:
A. Stress B. Sedentarism
2. US Preventive Services Task Force recomand ca msuri preventive pentru patologia cardio-vascular:
A. Aspirin la toi subiecii, fr excepie B. Consiliere privind stilul de via i alimentaie C. Tratamentul hipertensiunii arteriale D. Abordarea terapeutic a dislipidemiilor E. Consiliere legat de fumat
3. Screening-ul pentru risc cardiovascular prin determinarea Proteinei C reactive (factor de risc independent) se adreseaz, selectiv urmtoarelor categorii de pacieni:
4. n cadrul monitorizrii persoanelor cu factori de risc CV i risc CV total crescut sunt inclui urmtorii parametri:
A. Biochimici B. Clinici
5. S-a constatat c medicaia homeopat utilizat n cazul pacienilor cu cancer colorectal cu metastaze hepatice i/sau pulmonare oprete creterea tumorilor, prin:
A. Necroza celulelor tumorale prin efect direct B. Inhibarea diviziunii celulare C. Blocarea angiogenezei D. Efect citotoxic prin inhibarea tubulin polimerizrii E. Efect imunoreglator de stimulare a limfocitelor T
6. Din cercetarea derulat rezult c asocierea tratamentului homeopatic n cursul curelor de chimioterapie a avut ca rezultat:
A. Ameliorarea general a calitii vieii B. Reducerea disconfortului digestiv C. Prelungirea supravieuirii D. Remisiunea metastazelor hepatice E. Scderea nivelului seric al markerilor tumorali
7. Vasospasmul cerebral:
A. Se manifest n majoritatea cazurilor prin deficite neurologice ischemice ntrziate B. Afecteaz arterele cerebrale mici, superficiale C. Are o relaie cu prezena coagulilor subarahnoidieni (care pot
fi obiectivai la CT)
D. Nu rspunde la tratamentul cu blocanii canalelor de calciu E. Poate fi abordat terapeutic prin angioplastie percutan transluminal cu balon
A. Monoparez B. Paraplegie C. Hemiparez D. Disfazie E. Frecvent, com profund, ireversibil 9. Factorii de risc pentru apariia vasospasmului simptomatic sunt:
A. Cantitatea mare de snge la ex. CT B. Hemoragia intraventricular C. Vrsta medie D. Asocierea hidrocefaliei E. Prezena febrei sau a leucocitozei
10. n cazul vasospasmului, dilataia arterial direct farmacologic se obine prin administrarea unora dintre urmtoarele medicamente :
A. Infeciile aparatului respirator B. Sedentarismul C. Obstruciile bronice de diverse etiologii D. Afeciunile congenitale E. Hipertensiunea arterial pulmonar
3. Din studiul clinic descris n articol, rezult cteva elemente care caracterizeaz broniectazia:
A. Vrsta electiv este cuprins ntre 70-80 ani B. Majoritatea pacienilor sunt de sex masculin C. Numrul de zile de spitalizare a sczut n ultimii 4 ani D. Cele mai multe internri se nregistreaz n lunile de iarn
E. n ordinea frecvenei, germenul cel mai ades identificat a fost Haemophilus influenzae
A. Rinosinusite acute sau cronice B. Migrena C. Nevralgiile cervicofaciale D. Neoplasmele rinosinusale E. Afeciunile articulaiei temporomandibulare
6. n cazurile n care unicul simptom este cefaleea, ansa de a descoperi leziuni minore, "ascunse", care ar putea explica simptomatologia aparine ndeosebi uneia dintre urmtoarele metode:
7. Examinarea endoscopic nazal ofer adesea ansa descoperirii unor leziuni care pot constitui cauza cefaleei:
A. Tumori mici B. Afeciuni specifice - sarcoidoza C. Creste septale posterioare D. Deviaii nalte ale septului nazal E. Patologia zonei recesului frontal, care este uor de explorat
A. Reducerea micrilor corpului B. Exacerbarea rspunsului la stimuli din mediul exterior C. Apariie ciclic D. Reversibilitate spontan E. Reversibilitate indus de stimului
A. Erori de raionament i strategie - dac este acut B. Alterarea preciziei - dac este acut i total C. Tulburri n meninerea temperaturii corporale constante D. Creterea aprrii imune E. Perturbarea controlului emoional
A. Exerciiu fizic imediat nainte de culcare B. Stabilirea unui orar fix de adormire i de trezire, respectiv a unui "orar pentru griji" C. Baie fierbinte nainte de culcare D. Privitul la televizor nainte de culcare E. Mncatul n pat
A. Pauze respiratorii repetitive n somn B. Creterea presiunii pariale a oxigenului n snge C. Absena unor variaii ale presiunii pariale a oxigenului n snge D. Hipoxemie intermitent E. Destructurara somnului
A. Tulburri ale ritmului cardiac B. Disfuncie endotelial C. Status procoagulant D. Dezechilibre metabolice aterogene E. Polifagie
A. O raritate n practica clinic B. O afeciune freecvent, cu adevrat sistemic C. Una dintre manifestrile sindromului metabolic D. O anomalie local a cilor respiratorii E. O consecin a disfunciei primare a centrului respirator
4. Privitor la relaia sindrom de apnee de somn (SAHOS) / sindrom metabolic (SM) este adevrat c:
A. Prevalena sindromului metabolic este mai mare la pacienii cu SAHOS B. La pacienii cu SAHOS nu se constat diferene de prevalen pentru SM fa de populaia general C. Pacienii adereni la CPAP pierd semnificativ din greutate D. Scderea somnolenei secundar terapiei prin CPAP duce la creterea marcat a activitii zilnice E. Toate componentele SM se amelioreaz sub tratament specific cu CPAP
5. Potrivit Federaiei internaionale de diabet, criteriile de diagnostic ale SM includ obezitatea central i dou dintre urmtoarele:
A. Scderea HDL colesterolului < 40 mg% pt. B si < 50 mg% pt. F B. Trigliceride > 150 mg% C. TA > 130/85 mmHG D. Glicemia a jeun > 100 mg% sau diagnostic anterior de diabet sau intolerana la glucoz E. Hiperuricemie > 10 mg%
A. Scderea consumatorilor energetici B. Modificarea compoziiei corporale, cu "topirea" masei musculare C. Creterea masei esutului adipos D. Scderea grsimii n exces E. Paradoxal, primul pas ctre obezitate
A. Variaia greutii corporale n relaie cu efortul fizic B. Creterea greutii corporale n relaie cu creterea aportului caloric C. Variaia greutii corporale de la o zi la alta n relaie cu aportul hidric D. Variaia greutii corporale n relaie cu consumul de diuretice E. Tendina de revenire la greutatea iniial odat cu ncetarea unui program dietetic hipocaloric
8. Soluia optim pentru obinerea unei greuti corporale ideale este dat de :
A. Scderea aportului caloric cu 50% din cel anterior B. Practicarea exerciiilor fizice intense, izometrice C. Asocierea efortului fizic controlat pe durata dietei hipocalorice D. Asocierea la programul dietetic a diureticelor E. Asocierea la programul dietetic a substituiei tiroidiene
9. Esmya (ulipristal acetat) este un modulator selectiv al receptorilor de progesteron care produce efecte terapeutice multiple la pacientele cu fibromatoz uterin:
A. Scade ritmul de cretere a fibromului B. Reduce dimensiunile fibromului printr-un efect antiproliferativ i prin inducerea apoptozei C. Reduce sngerarea de origine uterin dup aproximativ 6 luni de tratament D. Oprete sngerrile severe mai rapid dect agonitii GnRH E. Poate produce modificri endometriale reversibile la ntreruperea tratamentului
A. Hipercolesterolemie B. Cefalee C. Greuri, vertij i fatigabilitate D. Simptome de menopauz E. Absena relurii menstruaiei timp ndelungat dup oprirea medicaiei