ULCER

Ulcerul Ulcerul gastric si duodenal continua sa fie o problema medicala majora. Ambele provoaca dureri puternice si tulburari digestive la aproximativ 10% din oameni in anumite perioade ale vietii lor, iar in urma unor complicatii severe, cum ar fi hemoragia, pot constitui cauza unei morti premature. Se estimeaza ca 5-10 % din populatie sufera de ulcer intr-o anumita peioada a vietii, aparitia lui fiind mai probabila la maturitate si mai ales la barbati. Pacientii cu ulcer considera adeseori boala drept o actiune minora. Cand incep incep sa simta arsuri la stomac inghit cateva pastile antiacide sau beau un pahar cu lapte fara sa realizeze ca ulcerul poate fi o boala foarte grava. In stomac si intestin functioneaza diferite mecanisme de care depinde aparitia ulcerului.

Ulcerul peptic reprezinta o zona excoriata a mucoasei gastrice sau intestinale provocata de cele mai multe ori de actiunea digestive a sucului gastric sau a diverselor secretii din intestinal subtire. Exista cateva zone in care ulcerul apare cel mai frecvent, una din zonele cel mai des implicata fiind zona de cativa centimetri din jurul pilorului. Alte zone in care apare des ulcerul sunt: 1. 2. 3. 4. 5. Zona cardiala a stomacului La nivelul antrului piloric La nivelul canalului piloric Pilor La nivelul duodenului

Apar si la nivelul portiunii inferioare a esofagului, insa apar mai greu pentru ca in aceasta zona sucurile gastrice reflueaza foarte des. O alta forma de ulcer peptic apare frecvent pe locul unde s-a realizat o comunicare chirurgicala de tip gastrojejunostoma intre stomac si portiunea jejunala a intestinului subtire, forma numita ulcer marginal. Cauze: 1. 2. 3. 4. 5. Continut acid si peptic crescut Iritatie Aport sangvin deficitar Secretie deficitara de mucus Infectie cu Helicobacter pylori

Principala cauza a ulceratiei peptice: de obicei este un dezechilibru intre rata de secretie a sucului gastric si gradul de protective conferit de: bariera mucoasa gastroduodenala neutralizarea acidului gastric de catre sucuri;e duodenale.

Este cunoscut faptul ca toate zonele expuse sucului gastric dispun in mod normal de numeroase glande mucoase, incepand cu cele localizate in portiunea inferioara a esofagului si stratul de celule mucoase din mucoasa stomacului si continuand cu cele de la nivelul colului glandelor gastrice, glandele pilorice profunde care secreta in principal mucus, si terminand cu glandele Brunner din portiunea superioara a duodenului care secreta un mucus extrem de alcalin. Pe langa stratul de mucus protector al mucoasei , duodenul este protejat si de alcalinitatea secretiilor intestinului subtire, dintre care cea mai importanta este secretia pancreasului care contine cantitati mari de bicarbonate sodic necesar pentru neutralizarea acidului clorhidric din sucul gastric, inactivand astfel si pepsina si prevenind digestia mucoasei. Suplimentar, cantitati mari de ioni bicarbonat sunt furnizate si de secretiile glandelor Brunner din primii cm ai peretelui duodenal, dar si bila produsa la nivel hepatic. Neutralizarea completa a sucurilor gastrice este asigurata in mod normal de doua mecanisme de control prin feedback: 1. Cand cantitati excesive de acid patrund in duoden , se produce inhibarea reflexa a secretiei gastrice si a peristaltismului gastric, atat prin reflexe

nervoase cat si prin feedback hormonal de la nivelul duodenului , reducand astfel rata de golire a stomacului. 2. Prezenta continutului gastric in intestinal subtire determina eliberarea de secretina din mucoasa intestinala, care ajunge ulterior pe cale sanvina la pancreas si induce secretia rapida a sucului pancreatic. Acest suc are o concentratie crescuta de bicarbonate sodic,crescand astfel cantitatea de bicarbonat sodic necesara pentru neutralizarea continutului acid. Prin urmare, ulcerul peptic poate fi produs pe oricare din aceste doua cai: 1. Secretie excesiva de acid si pepsina de catre mucoasa gastrica 2. Scaderea capacitatii barierei mucoasei gastroduodenale de protejare impotriva proprietatilor digestive ale secretiei gastrice de acid si pepsin Cauze specifice ale ulcerului peptic: In 1906 s-a descoperit prezenta unui microb denumit Helicobacter pylori, in forma de spirala, care "locuieste" in stomac si care, datorita formei sale specifice in spirala, lezeaza tesuturile stomacului si duodenului,adica bariera mucoasa gastroduodenala ducand in cele din urma la dezvoltarea unui ulcer. Helicobacter Pylori supravietuieste pentru ca secreta o mare cantitate de enzima numita ureaza, care converteste ureea din sucul gastric in bicarbonat si amoniac. Aceste doua substante concureaza la neutralizarea aciditatii gastrice, facand ca mediul stomacului sa devina alcalin, extrem de favorabil dezvoltarii oricarui microb. Helicobacter Pylori penetreaza mucoasa protectoare a stomacului, formand asa numitele "buzunare".

O mare parte din pacienti cu ulcer peptic prezinta o infectie cronica la nivelul portiunilor terminale ale mucoasei gastrice si al portiunilor initiale ale mucoasei duodenale, infectie produsa cel mai adesea de bacteria Helicobacter pylori. Odata aparuta, aceasta infectie poate persista chiar si toata viata daca nu este eradicata prin tratament antibacterian. Mai mult, bacteria este capabila sa penetreze bariera mucoasa atat prin abilitatea fizica de a perfora bariera cat si prin eliberarea unor enzime digestive bacteriene care lizeaza bariera mucoasa. Prin urmare, sucurile digestive extreme de acide din secretiile gastrice pot ajunge la nivelul epiteliului subiacent si pot digera efectiv peretele gastrointestinal, producand in acest fel o ulceratie peptic sau ulcer. Ce se intampla de fapt? Celulele lezate se atrofiaza, se zbarcesc si mor, determinand subtierea mucoasei. Helicobacter Pylori sapa in grosimea mucoasei si afecteaza zonele cu celule lezate in care apare ulcerul. Se apreciaza ca nivelul de risc al infectiei cu Helicobacter Pylori este egal cu cel consecutiv fumatului a 12-15 tigari pe zi. De asemenea oamenii de stiinta au semnalat posibilitatea aparitiei unei afectiuni cardiace, deoarece creste fibrinogenul si numarul de celule albe in sange.

Alte cauze ale ulceratiei in cazul multor pacienti cu ulcer peptic la nivelul portiunii initiale a duodenului, rata de secretie a acidului gastric este mai mare decat in mod normal, uneori de 2 ori mai mare decat valoarea normala. Desi aceasta secretie crescuta poate fi partial produsa prin stimulare de catre infectia bacteriana, studiile efectuate la animale si la om au indicat faptul ca excesul de secretie gastrica de orice cauza(ex. chiar si in tulburari psihice) poate determina aparitia ulceratiei peptice. Alti factori care predispun la aparitia ulcerului includ: fumatul- cel mai probabil din cauza stimularii nervoase crescute a glandelor secretorii gastrice alcoolul- poate duce la aparitia ulcerului pentru ca tinde sa lezeze bariera mucoasa aspirina- alaturi de late antiinflamatoare nesteroidiene care au un potential crescut de lezare a barierei in cazul

Fiziologia tratamentului: In trecut, inaintea aparitiei abordarilor moderne tratamentului ulcerului peptic, erau folosite deseori:

indepartarea a pana la aproape 4/5 din intregul stomac, reducand astfel secretiile acidopeptice gastrice si obtinand vindecarea in majoritatea cazurilor. sectionarea celor 2 nervi vagi care asigura stimularea parasimpatica a glandelor gastrice. Aceasta abordare determina cel mai adesea blocarea aproape in intregime a secretiei de acid si pepsina si astfel producea vindecrea ulcerului sau chiar a ulcerelor in decurs de o saptamana de la efectuarea operatiei. De cele mai multe ori, insa, cea mai mare parte a secretiei bazale se restabilea dupa cateva luni, fiind urmata in cele din urma si de reaparitia ulcerului.

Daca pana in 1976, singurul tratament radical al ulcerului, menit sa tina sub control secretia gastrica acida, era cel chirurgical, astazi exista o medicatie specifica eficace, care permite tratarea ulcerului fara a mai fi nevoie de interventia chirurgicala. De la descoperirea infectiei bacteriene ca sursa pentru majoritatea cazurilor de ulceratii peptice, tratamentul s-a schimbat absolutamente radical. Rapoartele initiale sugereaza ca aproape toti pacienti care sufera de ulcer peptic pot fi tratati in mod eficient prin 2 metode: 1. folosirea antibioticelor impreuna cu alti agenti bactericizi 2. administrarea unui medicament antisecretor gastric, mai ales ranitidina, un antihistamic care blocheaza efectul stimulator al histaminei asupra receptorilor histaminici de tip 2 din glandele gastrice, reducand secretia gastrica de acid cu pana la 70-80 procente. Noile abordari fiziologice vizand tratamentul ulcerului se pot dovedi a fi miraculoase. Cu toate acestea, in cateva cazuri, starea pacientului este atat de severa ( ulcer cu hemoragie masiva) incat sunt absolut procedee chirurgicale, uneori procedee cu adevarat spectaculoase.

Procesul digestiv incepe in gura si se termina la anus. Cel mai important pas incepe insa in stomac, care este considerat un fel de rezervor, destinat sa tina in el hrana timp de cateva ore, pana cand intestinul subtire este gata sa o preia. Stomacul este impartit in doua segmente: treimea superioara numita antru, iar la polul inferior se afla valva musculara numita pilor. Cand alimentele ajung in stomac, muschii acestuia incep sa le mestece si sa le fragmenteze in bucati mici, creand conditii ca, la nivelul duodenului, sa inceapa scindarea mai avansata si absorbtia lor. in stomac alimentele se misca tot timpul, astfel incat diferitele sucuri digestive sa poata veni in contact cu fiecare particica de hrana. Peretii stomacului abunda in glande care secreta trei substante: acidul clorhidric, care are rolul de a dezinfecta hrana; pepsinele, secretia acestora fiind posibila numai in prezenta acidului clorhidric si care au rolul de a descompune proteinele alimentare in lanturi subtiri de aminoacizi; gastrinele, care au rolul de a mentine un flux abundent de suc gastric. Mucoasa gastrica este captusita cu un singur strat de celule care secreta mucus. Acesta apara stomacul de actiunea acidului clorhidric si al pepsinei. intreaga mucoasa se reface la 3 zile. Nervul vag este un nerv cranian, care merge de-a lungul esofagului si ajunge in stomac, fiind raspunzator pentru secretia acida a stomacului. Duodenul este locul de intalnire a 3 organe: stomacul, canalul hepatic si cel pancreatic. Cand duodenul descopera prezenta acidului clorhidric si a unor aminoacizi, secreta doi hormoni direct din sange. Cel dintai, secretina, trimite un mesaj pancreasului sa furnizeze apa si bicarbonat si semnaleaza stomacul sa opreasca formarea si secretia de acid. Al doilea hormon este colecistokinina, care comunica pancreasului sa produca si sa trimita continuu enzime digestive si stimuleaza contractia veziculei biliare si eliminarea bilei in duoden prin canalul coledoc. Bila actioneaza ca un detergent, transformand grasimile in mici picaturi.

Principalele forme de ulcer peptic sunt: Un ulcer este un fel de crater in tesutul care inveleste una din suprafetele corpului sau in membranele mucoase protectoare ce captusesc multe parti ale corpului, printre care si tractul digestiv. Se poate vorbi de ulcer al pielii, al corneei ochiului, al mucoasei bucale sau al tractului digestiv. Acesta din urma este rezultatul actiunii pepsinei si acidului clorhidric asupra mucoasei digestive. Ulcerul poate fi: 1. Ulcer gastric de 4 ori mai putin frecvent decat cel duodenal, apare la maturitate, intre 55-65 ani se poate maligniza cei cu grupa sanguina A sunt mai predispusi, ca si in cazul celor cu rude de gradul intai suferinde de ulcer la stomac. simptomele unui ulcer sunt intrucatva diferite. se poate vorbi de un ulcer silentios, fara simptome evidente ca durerea si indigestia.

de cele mai multe ori apar urmatoarele simptome: durerea localizata :in epigastru; in partea centrala superioara a abdomenlui; imediat sub torace arsura sau senzatie de apasare in zona epigastrica, durere care poate sa radieze in spate sau alte parti ale abdomenului. greata, varsaturile, pierderea in greutate, prezenta sangelui in scaune, inapetenta.

2. Ulcer duodenal apare aproape de 2 ori mai frecvent la barbati decat la femei se produce de obicei in jurul varstei de 25 ani malignizeaza aproape niciodata persoanele cu grupa sanguina 0 fac mai usor ulcer duodenal, dupa cum si cele care au antecedente in familie. Fie ca este vorba de ulcer gastric, sau de cel duodenal acesta poate fi rotund, oval sau linear, de la cativa mm pana la cativa cm. El apare cand se produce o rupere a echilibrului dintre nivelul acido-peptic si cel al mecanismelor normale de aparare ale peretelui gastric.

S-a facut o statistica potrivit careia: la fumatorii riscul aparitiei ulcerului este de aproape de 2 ori mai mare decat la nefumatori; dietele bogate in fibre vegetale se protejeaza de un eventual ulcer duodenal; persoanele care iau cu regularitate aspirina prezinta un risc crescut de aparitie a unui ulcer gastric; cafeina pare sa nu aiba ca efect imediat aparitia unui ulcer, dar consumata in cantitati mari, pe o perioada de timp mai mare, poate crea o predispozitie la ulcer; nu exista "personalitatea ulceroasa", stresul nefiind un factor determinant la aparitia ulcerului.

Pasii care trebuie parcursi in cazul suspiciunii de ulcer: vizita la medic, testele pentru descoperirea lui Helicobacter pylori, examenul cu bariu,

 endoscopia, biopsia. Tratamentul poate fi prin terapie dubla sau tripla, el ramanand la alegerea medicului. A.Terapia dubla consta in asociatia medicamentoasa a unui acidosupresor, cum ar fi un H2antagonisti sau un inhibitor al pompei protonice si un antibiotic. B.Terapia tripla consta in asociatia medicamentoasa a unui acidosupresor, a unei sari de bismut (care are efect protector al mucoasei gastrice si o activitate anti-Helicobacter pylori), a unui antibiotic nitromidazolic (metronidazol sau tinidazol) si a unui alt antibiotic (amoxicilina sau tetraciclina). Tratamentul este de durata si este obligatoriu insotit de o dieta stricta. Daca un ulcer netratat erodeaza lent peretele unui vas de sange din mucoasa, rezultatul este o hemoragie interna. Vasul sangereaza in interiorul stomacului, apare primul semn, oboseala rapida, apoi ameteli, lesinuri, senzatia de plenitudine abdominala, urmata de hematemeza (varsaturi cu sange) sau de melena (eliminare masiva de sange cu materiile fecale). Perforatia este o complicatie mai putin frecventa decat hemoragia, gravitatea ei fiind cel putin egala, daca nu chiar mai mare, decat a hemoragiei. Un ulcer perforat necesita asistenta medicala imediata, altfel moartea poate surveni in primele 48 de ore. In caz de complicatii se ajunge la interventii chirurgicale cum ar fi: gastrectomia, vagotomia, chirurgia laparoscopica, chirurgia endoscopica. Interdictii in cazul ulcerelor: tutun, alcool, cafea, prajeli, carne de porc, afumaturi, carne conservata, branza fermentata, condimente, ardei iuti, sare, dulciuri concentrate, ciocolata, cacao, paine alba fina, legume acide

 fructe acide.

ACID LACTIC

formul structural, CH3-CH-(OH)-COOH denumire-standard: acid 2-hidroxipropanoic -populara: acid laptic acid organic slab joac un anumit rol n anumite procese biochimice rol decisiv n anumite procese de fermentai, cum ar fi pregtirea silozului pentru animale sau (n industria laptelui) la producerea produselor din lapte, iaurt, chefir, urd, brnz, etc. n metabolismul animal, ia natere n orice mas muscular supus efortului, dar contrar unor teorii populare nu este cauza febrei musculare n stare de repaus concentraia saguin a acidului lactic e de 10 mg/dl n timpul efortului poate crete pn la 200 mg/dl n timpul efortului acidul lactic rezult din acid piruvic prin hidrogenare. Elimina sarurile de calciu Formarea acidului lactic in cursul glicolizei anaerobe permite eliberarea suplimentara de energie anaeroba. Legea actiunii maselor sustine ca, pe masura acumularii produsilor finali ai unei reactii chimice intr-un mediu de reactie, rata reactive scade, apropiindu-se de zero. Produsii finali ai reactiilor glicolitice sunt acidul piruvic si atomii de hidrogen care se combina cu NAD+ pentru a forma NADH si H+. Acumularea oricaruia dintre cei doi produsi finali ar bloca procesul glicolitic si ar impiedica formarea de ATP. Cand cantitatile lor devin excesive, cei doi produsi finali interactioneaza unul cu celalalt si formeaza acidul lactic, conform reactiei de mai jos:
Acid piruvic + NADH +H+ Acid lactic + NAD+

Asadar in conditii anaerobe, cea mai mare parte a acidului piruvic este transformata in acid lactic, care difuzeaza rapid din celula in lichidele extracelulare, si chiar in lichidele intracelulare ale altor celule mai putin active. Prin urmare, acidul lactic reprezinta o cale de eliminare a produsilor finali ai glicolizei, permitand continuarea glicolizei un timp mai indelungat decat ar fi posibil in alte conditii. Intradevar, glicoliza ar putea continua numai cateva secunde in lipsa acestei conversii. In schimb, ea poate continua cateva minute, furnizand organismului cantitati de ATP suplimentare, chiar in absenta aportului de oxigen pe cale respiratorie. Reconversia acidului lactic in acid piruvic in momentul in care oxigenul redevine disponibil. Cand aportul de oxigen este reluat dupa o perioada de metabolism anerob, acidul lactic este reconvertit rapid in acid piruvic, NADH si H+. O parte insemnata din acidul piruvic este oxidata, generand cantitati mari de ATP. Acest exces de ATP poate sa induca transformarea in glucoza a pana la trei sferturi din restul de acid piruvic in exces. Astfel cantitatile mari de acid lactic formate in cursul glicolizei anaerobe nu sunt eliminate din organism deoarece, atunci cand oxigenul redevine disponibil, acidul lactic poate fi reconvertit in glucoza sau poate fi folosit direct pentru producerea de energie. In mod indiscutabil cea mai mare parte a acestei conversii are loc in ficat, dar se poate desfasura si in alte tesuturi dar in masura mai mica. Utilizarea acidului lactic de catre cord pentru producerea de energie. Muschiul cardiac este capabil sa transforme acidul lactic In acid piruvic, si apoi sa utilizeze acidul piruvic in vederea producerii de energie. Acest lucru se petrece mai ales in cadrul efortului sustinut, cand cantitati mari de acid lactic sunt eliberate in sange de la nivelul muschilor scheletici, fiind consumate la nivelul cordului ca sursa aditionala de energie.

Acidoza din soc. Majoritatea dereglarilor metabolice care se produc in tesuturile afectate de soc pot conduce la acidoaza sangvina generalizata. Aceasta este rezultatul aportului insuficient de oxigen la nivel tisular, care determina scaderea marcata a metabolismului oxidativ al principiilor alimentare. In aceasta situatie, celulele isi obtin cea mai mare parte a enrgiei prin procesul anaerob al glicolizei, care conduce la eliminarea in sange a unor cantitati imense de acid lactic. De asemenea, fluxul sangvin deficitar de la nivel tisular impiedica indepartarea normala a dioxidului de carbon. Aceasta reactioneaza in celule cu apa si formeaza concentratii ridicate de acid carbonic intracelular; acidul carbonic reactioneaza la randul sau cu diferite substante chimice tisulare, fiind generate alte substante acide intracelulare. Astfel, un alt efect nociv al socului este acidoza, atat generalizata cat si tisulara locala, care conduce la agravarea progresiva a socului.