Sunteți pe pagina 1din 32

Capitolul I NOIUNI INTODUCTIVE

Edemul pulmonar acut este un sindrom clinic paroxistic determinat de extravazarea n interesul septurilor alveolare i n interiorul alveolelor pulmonare a unui transsudat seros provenit din capilarele pulmonare. Edemul pulmonar acut reprezint o urgen medical major, de intervenia prompt i corect a medicului depinznd salvarea vieii bolnavului. Edemul pulmonar acut survine prin inundarea brutal a alveolelor de ctre un transsudat sangvinolent necoagulabil din capilarele pulmonare, inundare provocat de creterea presiunii sngelui din capilarele venoase pulmonare, de creterea permeabilitii membranei alveolo-capilare i de alte cauze. Exist dou tipuri de edem pulmonar acut: - E. P. A. hemodinamic (cardiogen); - E. P. A. lezional (necardiogen). E. P. A. este rezultat al proceselor fiziopatologice complexe n variate imprejurri etiologice ntr-un plmn sntos. Manifestrile sunt foarte zgomotoase, dramatice, reprezentnd o mare urgen medical din cauza pericolului de moarte prin asfixie. E. P. A. reclam un diagnostic precis i o intervenie prompt prin mijloace medicale, care aplicate la timp au o eficien evident.

Alternarea permeabilitii capilare este mecanismul fundamental al E. P. A. Acest mecanism este prezent n ambele tipuri de edem pulmonar. E. P. A. se instaleaz de cele mai multe ori n cursul nopii caracteristic fiind dispneea polipneic i zgomotoas. Este prezent tusea seac n prima faz apoi cu sput spumoas, rozat aerob caracteristic E. P. A. Bolnavul este cianotic, transpir des, prezint turgescena jugularelor de la baza gtului. n cazul E. P. A. T. A. poate fi crescut, normal sau sczut. n E. P. A. lezional mai pot aprea i alte semne n funcie de etiologie: febr, tuse cu expectoraii, mucopurulent, dureri toracice. Tratamentul E. P. A. cardiogen comport msuri de extrem urgen care trebuie aplicate la domiciliul bolnavului, n spital, n unitile ambulatorii , splital. Bolnavii n criz sunt inui n poziie eznd, pe scaun, cu gambele alternnd la margine. De regul bolnavii i caut singuri poziia care le este comod, care nu este recomandat n caz de hipertensiune. timpul transportului ctre intens, sever survenit brusc. Respiraia este

Capitolul II ANATOMIA I FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Aparatul respirator Este alctuit din cile respiratorii i plmni. Cile respiratorii sunt prezentate printr-un sistem de conducte prin care aerul ptrunde n plmni. Acest sistem se compune din cavitile nazale, faringe, laringe, trahee i bronhii. Cavitile nazale i faringele formeaz cile respiratorii superioare iar laringele, traheea i bronhiile,cile respiratorii inferioare. Nasul i cavitile nazale Acestea alctuiesc un organ complex, cu funcie respiratorie senzorial. Exist dou organe strns legate ntre ele, att structural ct i funcional i anume : nasul propriu-zis i cavitile nazale numite i foase nazale. Nasul Nasul se reprezint ca o proeminen situat n mijlocul feei i servete ca organ de protecie pentru fosele nazale. Este alctuit dintr-o rdcin, o baz, un vrf, dou fee laterale i trei margini sau muchii. Laringele Laringele este un segment al cilor respiratorii superioare care ndeplinete dou roluri : conduce aerul ctre plmni i reprezint principalul

organ al fonaiei. El se afl n regiunea anterioar a gtului sub osul hioid i naintea faringelui. Are forma unei piramide triunghiulare prezentnd la baz un vrf, o fa posterioar, dou fee anterolaterale i trei margini. Baza : ndreptat n sus spre faringe, este reprezentat de ctre orificiul superior al laringelui. Vrful : este ndreptat n jos i se continu cu traheea. Faa posterioar formeaz peretele anterior al hipofaringelui i este acoperit de mucoasa faringian. Feele anterolaterale : n numr de dou (dreapta i stnga). Marginile sunt n numr de trei, dou posterolaterale i una anterioar. Traheea Este un organ fibrocartilaginos, tubular care continu laringele ntinzndu-se de la extremitatea inferioar a acestuia pn n mediastin unde se bifurc n cele dou bronhii principale sau pulmonare. Ea prezint dou neregulariti numite depresiuni i anume depresiunea aortic, produs la aort i depresiunea tiroidian produs de glanda tiroid. Este un organ elastic, putndu-se alungi sau scurta ca un resort. Structura traheei Este format din trei tunici : mucoas, fibroelastic i adventiceea. Tunica mucoas este format dintr-un epiteliu da tip respirator, pseudostratificat, prismatic, ciliat cu caliciforme i un corion. Tunica fibroelastic reprezint scheletul de susinere a traheei i este format din 15-20 de inele sau arcuri incomplete deschise posterior, constituite din cartilaj lichid. Adveticeea este format din esut conjunctiv lax n care se gsesc vase, nervi i formaiuni limfoide.
4

Bronhiile principale (dreapta i stnga) sunt conducte care rezult din bifurcarea traheei. Ele reprezint ultimile segmente ale cilor respiratorii inferioare extrapulmonare i se ntind de la ultimul inel traheal, numit i pintenul traheal, pn la hilul plmnilor, unde se impart bronhiile lobare. De la origine fiecare bronhie se mparte n jos, n afar i puin napoi, ctre flandrul respectiv, ambele formnd un unghi de 75 grade 85 grade cu deschiztura n jos. Bronhia principal alctuiete mpreun cu artera pulmonar i cu venele pulmonare de pe aceeai parte pediculul pulmonar situat n hilul pulmonar. Plmnii i pleura Plmnii (drept i stng) alctuiesc organele respiratorii propriu-zise, n care au loc schimbrile de gaze dintre organism i mediu ambient. Ei sunt aezai n cavitatea toracic de o parte i de alta a mediostinului. Mediostinul este un sept (perete) sagital, determinat, delimitat, anterior de peretele sternocostal, posterior de coloan vertebrala i lateral de feele mediene ale celor doi plmni iar inferior de diafragm. n acest sept se gsesc : inima i vasele mari, esofagul, aorta, nervii vagi, canalul toracic, ganglionii limfatici i traheea. Forma plmnilor seamn cu cea a unui trunchi de con care prezint : baz, un vrf, dou fee i trei margini. Baza plmnului sau faa diafragmatic are forma unei suprafee triunghiulare concave, mulndu-se pe bolta diafragmului. Vrful plmnului are forma unei bolte rotunjite. Se ntinde de la costa a doua n sus depind orificiul superior al cutiei toracice. Faa costal este convex i se muleaz pe peretele toracic. Pe aceast fa se gsete un an adnc care mparte plmnul n lobi, numit scizura sau fisura interlobar.
5

Plmnul stng are o singur scizur care-l mparte n doi lobi : unul superior i unul inferior. Plmnul drept are dou scizuri : scizura mare, interlobar numit i oblic, comun celor doi plmni i scizura accesorie sau orizontal care se desprinde din partea mijlocie a scizurii oblice. Plmnul drept are trei lobi : unul superior, unul inferior i altul mijlociu. Faa median sau mediostinal Este concav i se muleaz pe formaiunile care se gsesc n mediastin. Pe aceast fa se gsete hilul plmnului i nite depresiuni. Hilul plmnului reprezint locul pe unde ies i intr elementele anatomice care alctuiesc pediculul pulmonar : bronhia i venele pulmonare. El are forma unei rachete de tennis cu coada n jos, fiind aezate la jumtatea distanei dintre vrful i baza plmnului. Pe faa mediastinal a plmnului stng se afl o impresiune dat de arcul aortic (anul arcului aortic) i de aorta toracic (anul aortei toracice). Pe faa mediastinal a plmnului drept se afl impresia cardiac, mai puin adnc dect cea din stnga. Marginea anterioar este convex pe dreapta i concav pe stnga din cauza scizurii cardiace. Marginea posterioar este rotunjit, se muleaz pe anul costovertebral. Marginea inferioar este reprezentat de circumferina bazei plmnului. Plmnul este alctuit din dou categorii de formaiuni anatomice distincte : un sistem de canale aeriene intrapulmonare numit arborele bronic i un sistem de saci n care se termin ramurile arborelui bronic i care poart numele de alveole pulmonare. La acestea se adaug esutul conjunctiv. Acestea se
6

organizeaz n lobi pulmonari, segmente pulmonare, lobi pulmonari i ocini pulmonari. a) Arborele bronic : reprezint totalitatea bronhiilor intrapulmonare care rezult din ramificarea bronhiilor extrapulmonare. Bronhiile principale se ramific progresiv. Bronhia principal dreapt se mparte mai nti n bronhia lobar superioar care merge la lobul superior i n trunchiul bronic intermediar. La rndul lui se mparte n dou ramuri : bronhia lobar mijlocie i bronhia inferioar. Structura peretelui bronhiilor intrapulmonare difer n raport cu calibrul acesteia. Bronhiile lobare i segmentare : au o structur asemntoare cu cea a traheei cu deosebirea c lumenul lor este mai mic iar inelele sunt complete. Bronhiile interlobare au mucoasa de tip traheal iar n corionul acestuia se gsesc glande de tip seromuculos. Scheletul fibrocartilaginos este format din segmente de arcuri de form lenticular. Muchiul neted este slab dezvoltat. Adenticea este format din esut conjunctiv lax. Bronhiile intralobare care provin din diviziunea dicotomic a bronhiilor interlobare, au epiteliul mucoasei monostratificat, prismatic sau cubic, corionul este lipit de glande. Scheletul cartilaginous lipsete fiind nlocuit de un inel musculos. Bronhiile terminale au o structur mult mai simpl. Epiteliul lor este cubic sau uor turtit, lipsit de cili i de celule caliciforme. Corionul este slab dezvoltat. Bronhiile respiratorii sau acinoase se caracterizeaz prin faptul c peretele lor este prevzut din loc n loc cu alveole pulmonare.

b) Lobul pulmonar reprezint unitatea structural i funcional a segmentelor pulmonare respective a plmnului. Mai formeaz un segment pulmonar care are aeraie i vascularizaie proprie. Lobul pulmonar este legat de arborele bronic prin bronhiola intralobular care provine din diviziunea dicotomic a bronhiilor interlobulare. Alveolele pulmonare sunt n numr foarte mare, circa 200 de milioane pentru ambii plmni. O alveol pulmonar este o formaiune veziculoas care seamn cu un sac mic globules i care prezint un orificiu ce se deschide n canalul sau aductul alveolar. Structura peretelui unei alveole este deosebit de complex. Este alctuit dinuntrul n afar, dintr-un epiteliu alveolar aezat pe o membran bazal i o stram conjunctiv. Epiteliul alveolar este alctuit din trei tipuri de celule alveolare care nu sunt altceva dect aspecte morfologice i funcionale diferite ale uneia i aceleai celule. Acestea sunt : - celulele alveolare mici cu diametrul ntre 4 6 cu un nucleu voluminos; - celule alveolare mari cu diametrul ntre 8 12 de forma poliedric; - celule alveolare libere cu diametrul de 15 care sunt fie fixate n epiteliu fie pe cale de desprindere. Membrana bazal pe care se afl epiteliul alveolar este subire, constituit din micromolecule glicoproteice.
8

muli

lobi

pulmonari

Ea se aplic pe membrana bazal a capilarului sanguin pe care se aeaz celulele endoteliale. Strama peretelui alveolar este format dintr-o substan fundamental glicoproteic n care sunt incluse fibrele conlunctive, celule conjunctive i capilarele sanguine. c) esutul conjunctiv perilobului sau interlobului Spaiile dintre lobulii pulmonar sunt umplute cu esut conjunctiv lax format din fibre colagene i elastice n care se gsesc elementele celulare, vase sanguine care alctuiesc circulaia sanguin funcional i nutritiv, limfatice pulmonare i terminaii nervoase. Pleura Plmnii sunt nvelii n nite membrane seroase care se numesc pleure. Rolul acestora este de a asigura alunecarea plmnilor pe pereii cavitilor n care se gsesc n timpul micrilor respiratorii. Pleura este alctuit din dou foite care se gsesc n continuare una cu cealalt i care formeaz un sac nchis. Foia care nvelete pereii cavitii toracice se numete pleur parietal iar cea care nvelete plmnii se numete pleur visceral. Mecanismul respiraiei Schimburile gazoase pulmonare se realizeaz datorit succesiunii ritmice a dou procese : inspiraia i respiraia.n inspiraie, aerul atmosferic ptrunde prin cile respiratorii pn la nivelul alveolelor pulmonare, iar n expiraie, o parte din aerul alveolar este expulzat la exterior. Acest proces, prin care se face circulaia alternativ a aerului ntre mediul extern i alveolele pulmonare, constituie ventilaia pulmonar.
9

Inspiraia este un proces activ, care const n contracia muchilor inspiratori i are drept rezultat mrirea volumului cutiei toracice prin creterea celor trei diametre (longitudinal, antero-posterior, transversal). Modificrile de volum ale cutiei toracice determin modificri corespunztoare ale volumului plmnilor, deoarece prin pleura visceral plmnii sunt solidari cu cutia toracic. Pelicula de lichid pleural dintre cele dou foie pleurale favorizeaz alunecarea acestora dar i creterea coeziunii dintre ele. Astfel., n inspiraie plmnii urmeaz expansiunea toracic i se destind pasiv. Presiunea intrapulmonar scade cu 2 3 mm Hg. fa de cea atmosferic i aerul atmosferic ptrunde n plmni. n inspiraia forat acioneaz i muchii inspiratori accesori, contribuind la ridicarea suplimentar a coastelor. Expiraia este un proces pasiv n condiii obinuite, toracele revenind la dimensiunile sale de repaus, ca urmare a relaxrii musculaturii inspiratorii. Datorit retractrii se creeaz n interiorul plmnilor o prsiune superioar cu 2 4 mm Hg. celei atmosferice, ceea ce face ca o parte din aerul introdus anterior s fie expulzat. Expiraia se realizeaz pe seama elasticitii pulmonare. n timpul efortului i n anumite condiii numite condiii patologice expiraia devine activ, intnd n aciune anumite grupe musculare toracice.

10

Capitolul III DESCIEREA BOLII

Definiie Edemul pulmonar acut este rezultatul unei inundri brute a alveolelor pulmonare, a arborelui bronic i a interstiiului pulmonar de ctre o cantitate de plasm necoagulabil, bogat n albumin. Ptrunderea lichidului de edem n spaiile interstiiale, n spaiile perivasculare, precum i invazia alveolelor pulmonare cu acelai lichid, modific att proprietile mecanice ale parenchimului pulmonar ct i capacitatea de difuziune a membranei alveolocapilare. Etiopatogenie Factorii care contribuie n principal la E. P. A. sunt grupai n funcie de mecanismul care concur la producerea acestuia. 1. Creterea presiunii n capilarele pulmonare : este mecanismul de baz n producerea E. P. A. cardiogen dar i n alte edeme. a) Bolile cardiace se pot complica n E. P. A. i sunt urmtoarele : - insuficiena ventricular stng; - hipertensiunea arterial; - bolile valvulelor aortice; - cardiopatia ischemic; - stenoza mitral.
11

b)Bolile renale pot constitui o alt cauz a E. P. A. - nefropatii acute; - nefropatii cronice. c) Leziunile intracraniene d) Marile altitudini constituie cauza E. P. A. la unii bolnavi insuficient de adaptai la aceste condiii (cnd trecerea s-a fcut brusc de la altitudini joase la unele nalte). e) Intoxicaia cu benzin poate provoca un E. P. A. prin hipoxia general i depresiunea respiratorie indus. 2. Scderea presiunii coloidospastice a plasmei constituie un mecanism rar la producerea E. P. A. El poate avea un rol secundar. Hipoproteinemia poate constitui de asemenea un factor adjuvant n producerea E. P. A. 3. Accentuarea presiunii intrapleurale negative acionnd brusc pe parenchimul pulmonar poate determina apariia edemului. Acesta este ntlnit n urmtoarele cazuri : - reexpansiunea brusc a plmnului prin evacuarea prin puncie; - expansiunea rapid a plmnului colabat prin pneumotorax dac se extrage aerul din cavitatea pleural. 4. Creterea permeabilitii capilare este al doilea mecanism ca importan dup creterea presiunii n capilarele pulmonare. Edemul pulmonar acut lezional produs prin creterea permeabilitii capilare are unele trsturi prin care se deosebete de edemul pulmonar hemodinamic i anume :
12

- peretele alveolocapilar este lezat; - presiunile n circulaia pulmonar sunt normale; - concentraia n proteine a lichidului de edem este mai mare de 30 g ; - hematiile lipsesc n lichidul de eden; - sediul iniial al edemului l constituie septurile alveolare; - edemul alveolar se produce de la nceput. Edemul pulmonar lezional are mai multe cauze : a) inhalarea unor gaze (gaze toxice, intoxicaii profesionale, unele lichide, intoxicaia oxicarbonat acut); b) administrarea unor medicamente; c) ocul septic sau traumatic se poate manifesta prin E. P. A. Simptomatologie Debutul este brutal, apare nocturn, dup cteva ore de la culcare. Bolnavul se trezete cu o senzaie de sufocare, de presiune toracic. n acelai timp prezint o senzaie neplcut de gdilitur laringian i o tuse chinuitoare suprtoare. n scurt timp bolnavul prezint unele manifestri clinice severe, corespunztoare celor dou faze de edem interstiial i edem alveolar. ntr-o prim faz de edem interstiial pe primul loc este dispneea de tip polipneic (respiraia rapid i superficial) i ortopnee (bolnavul se ridic din pat pentru a-i uura respiraia ). Bolnavul este anxios i plin de sudoare, aproape nici nu poate vorbi din cauza nacesitii de aer. n faza a doua de edem alveolar dispneea se accentueaz, bolnavul devine cianotic, tusea devine productiv ducnd la eliminarea unei cantiti mari de sput spumoas, albicioas sau rozat. La examenul fizic al toracelui constatm

13

prezena valurilor umede, mai nti la baz apoi invadeaz ambele cmpuri pulmonare pn la vrfuri (mareea care urc). Tensiunea arterial poate fi crescut : valorile pot fi mari la hipertensivi dei n timpul atacului E. P. A. se observ o tendin de scdere a tensiunii sistolice, diastolica rmnnd la valorile mari anterioare. Examenul inimii releveaz : cardiomegalie, tahicardie, auzirea zgomotelor cardiace, ritm de galop, suflu sistolic de insuficien mitral funcional. Pulsul este rapid i slab uneori avnd caracterul pulsului alternat ce traduc deficitul contraciei al fibrelor miocardice al ventriculului stng. Examenul electrocardiografic poate releva : - semne de infarct miocardic recent, cauza direct fiind E. P. A.; - semne de hipertrofie ventricular stng; - tulburri de ritm. Examenul radiologic poate evidenia semnele radiologice corespunztoare edemului interstiial i alveolar. Edemul interstiial se traduce prin liniile repetate deschise de Kerley : - liniile de tip A se observa la nivelul lobilor superiori; - liniile de tip B sunt cele mai cunoscute, ele gsindu-se la baze n unghiurile costodiafragmatice. Evoluia Evoluia E. P. A. este paroxistic, cu fenomene de asfixie, cianoz, Maree ale rolurilor crepitante care devin din ce n ce mai groase. Scderea cantitii de expectoraie datorit bronhoplegiei finale anun moartea care se poate produce rapid, fulgertor sau n interval de cteva ore. n primele ore evoluia poate fi defavorabil, chiar sub tratament, bolnavul poate sfri cu un tablou de colaps cardio-vascular i asfixie prin
14

bronhoplegie n cazul celor mai muli bolnavi ns evoluia este favorabil, tusea ncetnd, dispneea se diminueaz i bolnavul reuete s adoarm. n zilele urmatoare se poate observa : - o stare subfebril 36 C; - hiperleucocitoz; - proteinurie tranzitorie; - un vrsat pleural moderat situate cel mai des pe partea dreapt. Evoluia ulterioar poate fi n urmtoarele direcii : - ctre o ameliorare persistent E. P. A. a fost un accident acut din care bolnavul a ieit cu bine dar recidivele sunt posibile; - insuficiena ventricular stng poate deveni permanent cu perspectiva instalrii unui edem subcutanat; - insuficiena cardiac devine global bolnavul prezentnd semne de insuficien cardiac dreapt. Din punct de vedere evolutiv distingem aspecte diferite ca durat : supraacute, care aduc moartea prin edem masiv cu obstrucie bronhoalveolar, aspecte spontan curabile atenuate, fr expectoraie de sput. Uneori poate aprea angorul i rareori pleurezia. Prognostic E. P. A. are n general un prognostic de via rezervat, fiind n funcie, n primul rnd de funciile secundare sau de starea miocardului. Prognosticul este foarte sever n infarctul miocardic. Prognosticul este n stns dependen de factorii cauzali i de promptitudinea interveniei terapeutice. Pericolul insuficienei cardiocirculatorii l amenin pe bolnav chiar i dup ieirea din criz. E. P. A. declanat de suprasolicitrile fizice, emoionale n cazul insuficienei ventriculare stngi de grad mai uor are un prognostic mai bun; n
15

insuficiena ventricular stng grav ns prin mersul progresiv provoac moartea cu fenomene de asfixie. Patogeneza Mecanismul patogenic al E. P. A. este complex cu intervenia unor factori multipli. Cel mai nsemnat factor este insuficiena ventricular acut stng care este agravat de starea de hipoxie. Prin acumularea unei cantiti mari de bioxid de carbon se produce disfuncia centrului respirator. E. P. A. se instaleaz n timpul nopii, n condiiile vagotonice, fiind favorizat de ctre poziia de decubit al bolnavului. Funcia inimii drepte fiind pstrat, lichidul pleural cumulat n prile de cline se resoarbe, fluxul venos crescnd supune ventriculul stng la un efort mrit. Staza Staza retrograd nu poate fi nvins de activitatea ventriculului stng suficient de mult. E. P. A. care se declaneaz n timpul zilei, este declanat de eforturi fizice, emoii puternice, indigestii, de ocul postoperator sau cateterismul cardiac, factori care contribuie la creterea debitului cardiac. n E. P. A. din stenoza mitral declanat de eforturile fizice sau eforturile de travaliu predomin suprancrcarea venoas capilar pulmonar brusc, hipertensiunea vascular i inundarea alveolelor cu obstrucia vaselor limfatice. Edemul pulmonar toxic se caracterizeaz prin vasodilataie mai ales intoxicaiile acute cu oxid de carbon, clor, hidrocarburi, insecticide, clorai care se utilizeaz pentru stingerea incendiilor.

16

Acelai macanism intervine i n beia alcoolic. Edemul pulmonar produs prin muctur de arpe veninos sau neptur de albin sau pieanjen poate fi fulgertor mortal. Factorii toxici acioneaz direct asupra alveolelor pulmonare. Diagnostic Diagnosticul E. P. A. se bazeaz pe elemente de ordin clinic i n mic msur pe acelea paraclinice a cror efectuare imediat nu este necesar. Diagnostic diferenial E. P. A. de natur cardio-vascular se face cu crizele de astm bronic, pneumotoraxul spontan i cu embolia pulmonar. n astmul bronic starea general este mai puin alterat iar la examenul clinic se evideniaz raluri sibilante i romflante, expirul este prelungit, expectoraia este de culoare glbuie, perlat, rareori spumoas. n ceea ce privete diagnosticul diferenial cu pneumotoraxul spontan dar mai ales cu embolia pulmonar, aceasta ntmpin dificulti deoarece se pot intrica. E. P. A. cardiogen trebuie difereniat de : Astmul bronic n criz : - istoric sugestiv - respiratie bradipnee - prezena ralurilor uscate - absena galopului ventricular - absena tahicardiei - cmpuri pulmonare transparente - cord de aspect normal. E. P. A. necardiogen - absena simptomatologiei cardiace n antecedente - debut progresiv
17

- circulaia periferic normal - prezena de raluri uscate - absena cardiomegaliei. Embolia pulmonar masiv Dei dispneea este intens i tahicardic se poate nsoi de tahiaritmii i hipotensiune arterial, fenomene ce pot mima E. P. A., stetacustic plmnul este curat. Conduita de urgen Tratamentul E. P. A. cardiogen comport msuri de extrem urgen care trebuie aplicate la domiciliul bolnavului, n transportul ctre spital : - instalarea bolnavului n poziie eznd pe scaun sau pat cu gambele atrnnd la marginea patului. Bolnavii i aleg singuri aceast poziie; - se aspir expectoraia i se cur gura bolnavului; - se aplic garoul la rdcina a trei membre fr comprimarea arterelor. Din 10 in 10 minute, unul din garouri se mut la al patrulea membru. Garoul se scade progresiv. - oxigen (pe sond nasofaringian) umidificate prin barbotaj 2/3 ap + 1/3 alcool; - aerosoli antisput cu alcool etilic i bronhodilatatoare. La nevoie intratubaia cu aspiraie i respiraie artificial . Tratamentul E. P. A. n funcie de etiologie E. P. A. cardiogen cu T. A. normal sau uor crescut. - Morfin 0,01 0,02 g l.M. sau l. v. (fiol de 10 ml). n caz de bradicardie, vrsturi se va asocia Atropia 1 mg (1f) sau 0,5 mg i. v - Digitalice: - Deslanazid 2f. l. V. - Lanatozid
18

2f (1f 0,4 ml)

- Digoxin

2f l.V. (1f 0,5 ml).

- Diuretice : Furosemid 2f lent timp de 1 2 min. - Venosecia : contraindicat bolnavilor cu infarct miocardic acut. - Ventilaia mecanic prin intubaie traheal. - Nitroglicerin 1 4 tablete sublingual. - Antihipertensive n funcie de tensiunea arterial. E. P. A. cu tensiune arterial sczut n asemenea cazuri sunt contraindicate : - transfuzia de snge; - Morfina (Dopamina 5f. dizolvate n 500 ml glucoz 5 10 %); - Hipotensoarele (Dabutamina); - cnd tensiunea este complet prbuit bolnavul va fi aezat n decubit dorsal. Tratamentul E. P. A. lezional (necardiogen) a) n intoxicaii : - scoaterea din mediul toxic - antidote (atunci cnd exist) - ventilaie artificial b) De origine infecioas : - Morfina este contraindicat; - Corticoterapie : HHC n PEV, L. V. n doze de pn 1g/zi; - tetraciclin 2g/zi; - tonicardiace; - oxigenoterapie; - se practic sngerare de necessitate. c) De cauze neurologice : - tratament simptomatic;
19

- sngerare abundent (300 500 ml). d) E. P. A. iatrogen : - emisiune de snge (300 500 ml); - Furosemid doz iniial 3 5 f l. V. e) E. P. A. la necai : - intubaie orotraheal, aspiraie bronic, ventilaie mecanic; - oxigenoterapie masiv (10 12 l/minut). La bolnavii necai n ap dulce. - sngerare 300 500 ml; - Furosemid l. M. sau l. V. 2f f) E. P. A. la uremici : - oxigen; - aerosoli; - aplicare de garouri la rdcina membrelor; - tahicardiace; - epuraie extrarenal. g) E. P. A. bronhoalveolar de degluie: - respiraie asistat; - corticoterapie n doze mari. h) E. P. A. n criza hipertensiv : - Nifedipin 10 2- mg sublingual; - Furosemid 20 60 mg l.V.; - Nitriglicerin sublingual; - Nitropusiatul n doze de 0, 25 10 ml / kg; - Diazoxidul 50 100 l. V.

20

Capitolul IV PREZENTAREA BOLNAVILOR

Cazul A Numele i prenumele : A. C. Domiciliul : Zorleni Ocupaie : Pensionar Data internrii : 17. IV. 2006 Data externrii : 28. IV. 2006 Diagnosticul internrii : edem pulmonar acut Motivele internrii : dispnee, tuse seac i palpitaii Anamneza : a. Antecedente heredo-colaterale: b. Antecedente personale: HTA n 1998 c. Condiii de via i munc: mediocre d. Comportare fat de mediu: sociabil, echilibrat Istoricul bolii : Debut brusc cu opt ore naintea internrii prin dispnee paroxistic, care s-a accentuat progresiv pn la apnee, palpitaii cu ritm rapid i regulat, tuse seac. La spitalul Ad. Brlad i s-a administrat Digoxin 1 f.i.v., Furosemid 2 f., sulfat de magneziu 1 f., Miofilin 1 f., HHC 1 f., Nifedipin 1 cp., NTG 1cp. dup care este trimis la un spital din Iai.

21

Examen clinic general : Tegumente i mucoase : palide, transpirate, cianoz a buzelor esut celular subcutanat : discrete edeme Sistem limfo-ganglionar : ganglioni periferici nepalpabili Aparat locomotor : aparent integru Aparat respirator : torace normal conformat, subcrepitaii 2/3 inferioar bilateral, sibilante Aparat cardio-vascular : oc apexian, spaiul 5 intercostal stng pe LEMC. Zgomotele cordului ritmice 150 min T. A. 110/60 mm Hg. Arterele periferice pulsatile. Aparat digestiv : abdomen normal conformat, suplu, nedureros. Ficat, splin n limite normale. Tranzit fiziologic. Aparat renal : miciuni spontane, rinichi nepalpabili. S. N. C. : ROT prezente bilaterale. 17. IV. 2006 : EKG TPSV cu A. V. 180/min QRS 30 20. iv. 2006 Ritm sinusual 85/min QRS nedeterminat HVS 25. IV. 2006 Ritm sinusual 75/min QRS 30 Investigaii de laborator : HLC: L = 19.300 Glicemie 219 mg% Colesterol 193 mg T.G.O. = 107 u/L Examen pulmonar : Desen peribronho-vascular accentuat bilateral, hiluri infiltrate arborizante.
22

Hb = 12,7 g/dL Uree = 29 mg/dL Trigliceride 79 mg T.G.P. = 62 u/L

Ht = 38,1% Creatinin 0,6 mg/dL AC uree 4,5 mg/dL

Epicriz i recomandri de externare ; Bolnav n vrst de 84 ani, internat cu repetate episoade de tahicardie n antecedente. Se interneaz de urgen pentru dispnee cu ortopnee, tahipnee, extremiti reci, palpitaii cu alur rapid i neregulat, anxietate. Diagnosticat cu E. P. A. pe fondul unei cardiopatii ischemice, stenoz superioar stng. Cu un episod prelungit de T. P. S. V. a urmat tratament cu : Cordarone 300 mg l.V., NTG n PGV, Furosemid, ulterior Ampicilin i Coronarodilatatoare. Se externeaz ameliorat cu recomandarea : tratament cu Cordarone 1cp5zile / sptmn, Izodinit 20 mg 3/zi, Captopril 12,52/zi, Spasmomen 23/zi. Regim alimentar hiposodat. Tratament : Evoluie 17. IV. 2006 T. A. 110/60 mm Hg. A.V.150/min ml+2f Ora 14 R.S. 100 T.A. 110/60 mm Hg. Ameliorarea dispneei, caluri sibilante bazal bilateral pic./min Glucoz 5% ml Cordarone 1cp Ora 16
23

Tratament Oxigen Poziie eznd PEV. cu ser gluconat 5 % 250 Cordarone, HHC 100 mg l.V. HHC 100 mg l.V. Ntg 82cp/zi PEV. 10

Oxigen

A.V. 88min pic/min T.A. = 120/80 mm Hg Ora 19 Raluri subcrepitante bazal bilateral,rare raluri sibilante A.V. 88/min T.A. = 120/80 mm Hg Ob. W.P.W. 17. IV. 2006 Cefalee, dureri epigastrice 2 3 vrsturi, dureri abdominale T.A. = 125/70 mm Hg A.V. 80/min 18. IV. 2006 Raluri subcrepitante baza stng 19. IV. 2006 T.A. = 130/70 mm Hg A.V. 78/min 20. IV. 2006 Palpitaii, dureri precordiale A.V. 120/mm ritmic Raluri crepitante aria hemitoracele stng

Continu PEV.cu NTG 10-12

1. Izodinit 20 mg 2 2. Cordarone 2cp. 3. Digoxin 1 cp. 4. Ampicilin 0,5 g la 6 ore 5. Infuzie expectoral 6. Unidur 400, 1 cp. (1/22) 1. Analgin 2. Ulcoran 3. Antacid 4. Metoclopramid 5. Algocalmin 6. Diazepam 1 tb. 1.2.3.4.5.6. Ampicilin 0,5 la 6 ore Cordarone 3 cp./zi Isonit 202 Ampicilin 0,5 g la 6 ore Cordarone 3 cp/zi, Izonit 202 Digoxin 1cp. Paracetamol 3 cp. Algocalmin 2 cp.
24

21.IV. 2006 Dureri precordiale A.V. 88/min ritmic T.A. = 130/80 mm Hg Cefalee la nitrai 22. IV. 2006 23. IV. 2006 T.A. = 120/80 mm Hg

1. Ampicilin 0,5g/6 ore 2. Cordarone 13 3. Digoxin 1 cp. 4. Captopril 2 cp. 5. Algocalmin 13 1.2.3.4.5. 1. Cordarone 1 cp. 3 2. Captopril 12,52 3. Spasmomen 3 cp. 4. Panadol 3 cp.

24.25. IV. 2006 26. IV. 2006 T.A. = 120/80 mm Hg

1.2.3.4.5. 1. Cordarone 1 cp. 2. Captopril 12,5 2 3. Cordil 20 mg2 4. Vit. B6 1f 5. Vit. B1 1f 6. Spasmomen 3 cp.

27. IV. 2006 Dureri abdominale difuze mai intense n flancul i fosa iliac A.V. 84/min ritmic, rare extrasistole 1. Cordarone 1 cp. 2. Captopril 12,5 cp.1 3. Vit. B6.B, 1f 4. Cordil 20 mg2/zi 5. Spasmomen Externare 28. IV. 2006
25

Cazul B Numele i prenumele : C.M Domiciliul : Brlad Ocupaie : pensioner Data internrii : 2. X. 2005 Data externrii ; 16. X. 2005 Diagnosticul internrii : edem pulmonar acut, C.I.C.D.,A.P. de efort. F.A. cronic HTA II Motivele internrii : dispnee paroxistic, tuse, durere extrasternal Anamneza : a. Antecedente heredo-colaterale : neag b. Antecedente personale : C.I.C.D., A.P. de efort, F.A. cronic, insuficien cardiac c. Condiii de via i munc : mediocre d. Comportare fa de mediu : sociabil, echilibrat Istoricul bolii : Bolnav cronic acuz de 4 zile durere retrosternal cu caracter permanent, iar de cteva ore dispnee paroxistic,, accentuat progresiv la ortopnee, tuse, anxietate. Examen clinic general : Tegumente i mucoase : cianoza extremitilor esut celular subcutanat : edeme Sistem limfo-ganglionar : ganglionii periferici nepalpabili Aparat locomotor : aparent integru Aparat respirator : torace normal conformat Aparat cardio-vascular : oc apexian spaiul 6 intercostal stng pe LEMD. Zgomotele cordului aritmice, neechidistante.
26

A.V. 6o min, T.A. 200/100 mm Hg. Arterele periferice nu se pot palpa. Edeme. Aparatul digestive : abdomen normal conformat, suplu, dureros n hipocondrul drept. Hepatomegalie de staz la 5 cm sub rebord. Splin nepalpabil, tranzit normal. Aparat renal : miciuni spontane, rinichi nepalpabili. S. N. C. : ROT prezente bilaterale. EKG : fibrilaie atrial cu A.V. medie QRS 60 HVS Investigaii de laborator : Ht=37,7% VSH=12 mm/L Uree=67,4 mg/dL TGO=100 u/L Examen urin normal Examen pulmonar : Cord global mrit de volum n toate diametrele. Hiluri de staz insuficient arborizate. Desen peribronho-vascular accentuat bilateral. Epicriz i recomandri la externare: Bolnav n vrst de 80 de ani cu cardiopatie ischemic cronic cu edem pulmonar n antecedente, se reinterneaz de urgen pentru dispnee cu ortopnee, tuse, palpitaii. Diagnosticul cu E. P. A. , evoluie favorabil sub tratament indus cu Furosemid, NTG n Pev, ulterior Captopril, Digoxin. Se externeaz ameliorat cu recomandrile : regim hiposodat, tratament cu Digoxin 1 cp, Nitropector 13, Furosemid 1 la 3 zile, Spironolacton 1/zi. Profilaxia endocarditei infecioase.
27

Hb=11,8 g/dL T.G.P.=11 u/L Glicemie=96 mg

HCL: L=4400 u/L AC uree 56 mg/dL Creatinin=1,5 mg/dL

Tratament : Evoluie 2. X. 2005 T.A.=180/100 mm Hg Tratament Oxigen, poziie eznd PEV.Glucoz 5% 250 ml NTG 14 18 pic/min Furosemid 2f 1. Digoxin 2f 2. Captopril 253 3. Cordil 202 Ora 17 T.A.=200/110 mm/Hg 3. 4. X. 2005 5. X. 2005 6. X. 2005 T.A. =140/80 mm Hg 1. Captopril 25g4 2. Digoxin 1 cp 3. Cordil 25g4 Furosemid 1 cp 7. X. 2005 8. X. 2005 T.A. =180/100 mm Hg 9. X. 2005
28

1.2.3. 1. Furosemid 1f 2. Captopril 25g4 3. Digoxin 1cp

1.2.3. Nifidipin 1. Captopril 25 g4 2. Furosemid 1 cp 3. Cordil 20g2 1. Izodinit 102

T.A.=160/60 mm Hg Zgomote cardiace aritmice cu raluri subcrepitante bazal bilaterale 10. X. 2005

2. Digoxin 1 cp 3. Captopril 20 g4 1. Captopril 254 2. Izonit 102 3. Digoxin 1 cp 4. Furosemid 1 cp

11. X. 2005; 12. X. 2005 13. X. 2005

1.2.3.4. Captopril 254 Izonit 202 Digoxin cp Spironolactoz 251

14. 15. X. 2005 T.A.=130/80 mm Hg Furosemid 1 cp

Enopril 102 Digoxin 10 22 Spironolactoz251, Izodinit 10 22

29

Cazul C Numele i prenumele : S. T. Vrsta : 73 ani Domiciliul : Brlad Data internrii : 27. XI. 2005 Data externrii : 1 XII. 2005 Ocupaie : pensionar Diagnosticul la internare : edem pulmonar acut Motivele internrii : dispnee cu ortopnee i tahipnee, tuse, transpiraii reci, anxietate Anamneza : a. Antecedente heredo-colaterale : neag b. Antecedente personale : HTA, CIC, BRS, E. D. P. 07. c. Condiii de via i munc : nefumtor d. Comportamente fa de mediu : sociabil, echilibrat Istoricul bolii : Bolnav vechi, hipertensiv cu B.R.S. internat n august 2005 n secia medical care nu urmeaz tratamentul medicamentos, se interneaz de urgen pentru dispnee cu tahipnee i ortopnee care se instaleaz n urm cu dou ore i la care se adaug transpiraii reci, palpitaii. Examen clinic general : Tegumente i mucoase : palide, extremiti reci, cianotice esut celular adipos : bine reprezentat Sistem limfo-ganglionar : nepalpabil Aparat osteoarticular : aparent integru

30

Aparat respirator : torace emfizematos, sonoritate pulmonar crescut, raluri bronice bazal sibilante Aparat cardio-vascular : dispnee cu ortopnee i tahipnee oc apexian, nu se palpeaz. A.V. 150/min ,T.A. 120/110 mm Hg. Puls periferic la arterele periferice. Aparatul digestiv : abdomen suplu, mobil cu micrile respiratorii, dureros n hipocondru drept. Ficat, splin n limite normale. Aparat urogenital : loje renale libere, nedureroase, miciuni fiziologice. S.N.C. : ROT prezente, orientat tempo-spaial, anxietate E.K.G. QRS-15 RS 60min BRS major Investiii de laborator : Hb=13,7 g/dL VSH=10 mm/L Uree=32 mg/dL Ac urin=5,7 mg/dL Ht=39,8% TGO=20 u/L TGP=162 mg/uL Trigliceride=73 mg L=15.000/m Colesterol=240 mg/dL Glicerin=96 mg/dL BRSmajor QRS-60 BAV gr. I/ PR 0,22/sec

Epicriza i recomandri de externare : Bolnav n vrst de 73 ani, vachi hipertensiv cu BRS diagnosticat n aprilie 2005 cu E. P. A. Nu urmeaz tratamentul medicamentos n antecedente; se interneaz de urgen cu dispnee, ortopnee, transpiraii, iritabilitate, palpitaii. Semne de E. P. A. evolueaz favorabil cu medicaie de Furosemid, NTG n PEV,
31

Digoxin, Captopril. Se externeaz ameliorat cu recomandrile : tratament cu Digoxin 1 cp, Furosemid 1/3 zile. Captopril 25 g4 , Nitropector 13, Spironolactoz 25 mg. Evit efortul fizic. Regim hiposodat. Tratament : Evoluie 27. XI. 2005 Ora 9 T.A.=180/100 mm Hg Ora 10 T.A.=170/100 mm Hg Ora 11 T.A.=160/100 mm Hg Ora 12 T.A.=160/100 mm Hg Ora 13 T.A.=150/90 mm Hg Ora 16 T.A.=150/90 mm Hg Ora 17 T.A.=145/85 mm/Hg Tratament Oxigen pe sond nazal Furosemid 2f NTG Glucoz 5% 250 Digoxin 1f ora 9 Furosemid 2f ora 12 Digoxin Spironolactoz Izodinit 203 Captopril 253 28. XI. 2005 T.A.=150/70 mm Hg 1. Spironolactoza 2. Izodinit 202 3. Captopril 252 4. Furosemid 5. Digoxin 1f 29. XI. 2005 30. XI. 2005 T.A. =140/80 mm Hg 1.2.3.4.5. Spironolactoz 251 Izodinit 202
Captopril 253 32