1.Hipersalivatia-secretia abundenta de saliva,peste 2l,in 24h.

Fiziologica-la ingerarea alimentelor uscate,iritarea cav bucale(colinomimetice,fum de tigara).

Patologica(sialoree)-afectiuni ale TD sau gl.anexe(leziuni gingivale si dentare),stomatite toxice, proteze
dentare rau ajustate,angine,afectiuni gastroduodenale(ulcer,cancer),af.hepatice(ciroze,colecistite
cornice),inflamatia urechii medii(iritarea corzii timpanice)af.neurologice,disfunctii endocrine(Htiroidism,
diabet,stress).
Consecinte-saliva inghitita->neutralizarea sucului gastric ->dereglari ale digestiei. Saliva se scurge din
gura->leziuni labiale,cutanate. =>maldigestie,malabsorbtie.
2.Hiposalivatie-scaderea pina la sistarea complete a secretiei salivare(asialie) cu xerostomie.
Fiziologica-involutia gl.salivare(senili),anxietate,frica,ingerarea alimentellor lichide.
Patologice-deshidratari severe,transpiratie abundenta,diaree profuza,voma,poliurie,febra,casexie,
edeme(scade V lichidului extracelula).parotidite toxice exogene (intoxicatii cu Pb,Hg,Cu),endogene
(uremie,DZ,guta).stomatite grave,radioterapie,tumori gl.salivare.
Consecinte-masticatie si deglutitie anevoioasa,xerostomie,activarea florei patogene(scade lizozim),
gingivite,eroziuni,ulceratie,candidoza,carie. Dereglar in dglutitie->tulburari ale digestive gastrice.
3.Hipersecretia gl. Stomacala.
Etiologie-componenti ce cresc secretia gastrica(cafeina,etanol,Ca,AA,indr.Zolinger Elison) HClacetilcolina,histamina.
Efecte:1.hiperstimularea cel.parietale cu hipersecretia HCl; 2.cresterea nr cel parietale.
Compensator:1.HCl crescut inhiba ecretia gastrinei,2.refluarea in stomac a continutului duodenal.
Manifestari-hiperspasmul pyloric->chimostaza gastrica,pirozis,eructatie,voma,transit intestinal lent,
constipatie,cresc procesele de putrefactive.
4.Hiposecretia gl.Stomacale
Aclorhidrie-lipsa totala a HCl in sucul gastrc.Ph neutru.
Tipuri:1.falsa-hipersecretia neparietala de mucus si bicarbonate. 2.adevarata-modificari atrofice si
distructive ale mucoasei gatrice(gastrite cornice,cancer gstric,avitaminoze,anemii,hepatite)
Achilie-lipsa totala a HCl si enzimelor sucului gastric.
Manifestari:1.lipsa HCl->pepsin inactive->maldigestia si malabsorbtia proteinelor. 2.colonizarea excesiva
a florei bacteriene->dereglari dispeptice. 3.evacuarea rapida a chimului gastric>maldigestie,malabsorbtie. 4.sindrom diareiic cu steatoree ,dereglari metabolice,hidroelectrolitice,
subnutritie.
5.Ulcerogeneza gatrica si duodenala
Boala ulceroasa-autodigestia mucoasei de catre pepsin proprie in prezenta HCl,ca o consecinta a
dezechilibrului dintre factorii ce agreseaza mucoasa si factorii protective.
Etiologie:neurogenic(simpaticotoni,vagotonie),alimentary,medicamente,deprinderi nocive,
helicobacter,stress.
Patogenie: 1.Actiunea factorilor patogeni

1.1.hipersecretia HCl-nr crescut de cellule parietale,hipersecretia de pepsinogen si gastrina(sind.Zolinger

Elison),hipertonus vagal,hipersensibilitatea cel.parietale fata de gastrina,hiperpepsinogenemia
1,dereglarea concordantei dintre secretia sucului gastric acid si duodenal alcalin,dereglarea compozitiei
invelisului mucos.
1.2.Helicobacter Pylori-cu ajutorul flagelului patrund prin stratul de mucus si se ataseaza de lipidele din
membranele celulare gastrice si elimina: Enzyme-ureaza(scindeaza urea->amoniu care inhiba ciclul
ac.tricarboxilic si metabolismul aerob),fosfolipaza A si proteaza(scindeaza mucusul). Citotoxinec.vacuolizanta(formeaza vacuole in cel mucoasei)
Ulcerul: Mecanism direct-actiunea directa asupra mucoasei gastrice urmata de un process
inflamator,toxine citopatice_.inflamatia+mediatori ai inflamatiei(factorul activator plachetar,leucotriena
B4,fosfolipaza A2)->migrarea neutrofilelor di monocitelor in mucoasa gastrica->leziuni inflamatorii.
Mecanism indirect-cresterea secretiei clorhidropeptice.
1.3.Lipaza si bila. Refluxul duodeno gastric al ac.biliari->efectul detergent al ac.biliari(colic,dizoxicolic,
chemodizoxicolic),izolecitina=>effect mucolytic,acidoza tisulara->eliberarea de histamina>vasodilatatie_.edem->necroza tisulara->eroziuni si singerari.
2.Scaderea active.factorilor de aparare
I linie de aparare-stratul neactiv de mucus si bicarbonati ce adera la membrane apicala a cel epiteliale,
acopera 98%din mucoasa.Sinteza de mucus este stimulate local de PgE2,colecistokinina,secretina,
inervatie colinergica.
II linie de aparare-secretia continua de anioni de HCO3,asigurind un Ph7(comparative cu Ph2 in lumenul
stomacului) si 5 la suprafata stratului muco.Stimularea nervoasa a secretiei de HCO3 are loc prin n.Vag
iar local prin Pge si VIP.
III linie de aparre-patul microcirculator sangvin.Perfuzia sangvina alimenteaza celulele epiteliale cu
apa,O2,sub.nutritive,si regenerarea sistemelor tampon.
Consecinte:cicatrizare,perforare,hemoragie,malignizare.
6.Dereglarea digestiei intestinale in insuficienta secretiei sucului pancreatic.
Etiologie:rezectie gastrica cu gatroenteroanastamoz->intrerupta secretia hidrocarbonata, insuficienta de
secretina in aclorhidrie,duodenite,inhibitia neurogena a pancreasului(vagotonie,intoxicatie cu atropine)>scade sensibilitatea mucoasei->hipoaciditate->scade secretia secretinei,leziuni alergice ale
pancreasului,intoxicatii,inffectii,tumori pancreatice,pancreatita->scade masa secretoare.
Efecte:
steatoree-lipsa E lipolitice(lipaza) -eliminarea grasimilor(60-80%),nedigerate in intestine,cu masele
fecale. Creatoree-eliminarea proteinelor(30-40%)nedigerate din insuficienta tripsinei. Nedigerearea
polizaharidelor-lipsa amilazei-grauncioare de amidon in masele fecale.
7.Autoliza pancreasului(pancreatita acuta)-inflamatie necroticohemoragica sau edematoasa a glandei.
Etiologie-colelitiaza,stari postoperatorii abdominale,traumatisme abdominale,ulcer peptic penetrant in
pancreas,infectii(f.tifoida),hepatita infectioasa,tumori cu metastaze in pancreas,obstructia canalelor
mari.
Ptogenia:iesirea sucului pancreatic din ducturi in parenchimul glandular si activarea precoce a E
proteolitice si lipolitice: creste permeabilitatea acinilor,ruperea canalelor excretoare,ischemia si necroza
tisulara.

Leziune la nivelul epiteliului canalicular->E in interstitiu->inflamatie->ruperea barierei acinare vascularenecroza hemoragica+activarea sistemului kalekreinik si bradikininic=>instalarea CID.
Etape:intrapancreatica,difuziunea tisulara,trecerea E in singe si limfa,toxiemia enzimatica,incetarea
act.patologice.
Sucul pancreatic se acumuleaz in pancreas ->se scurge in cavitatea peritoneala,singe.
8.Dereglarea digestiei intestinale
9.Tulburarea absorbtiei intestinale
9.1.Malabsorbtia monozaharidelor-glucoza,galactoza,fructoza,uneori sorbitol.Lipsa sistemului de
cotransport corelat glucoza-galactoza-Na.absorbtia fructozei nu e afectata. Manifestari-diaree severa al
nounascuti,dispare la excluderea glucozei si galactozei.
9.2.malabsorbtia fructozei->acumularea in intestine->creste osmolaritatea->retinerea lichidului->diaree
osmotica balonari intestinale.
9.3.malabsorbtia selective de AA->aminacidurie marcata,leziuni cutanate asemanatoare pelagrei,
encefalopatie. Triptofan-intirziere in crestere,hipercalciemie.Metionina-convulsii.cisteinei-nefrolitiaza.
9.4.Malabsorbtia lipidelor-in lipsa transportatorilor proteici.dereglarea transportului produsilor de
lipoliza de pe enterocyte spre Ren,unde are loc resinteza trigliceridelor,lecitinei,esterificarea
colesterolului. Manifestari-polihipovitaminoze,osteoporoza,osteomalacee,anemie megaloblastica
ferodificitara,modificari distrofice ale tegumentelor si unghiilor,edeme hipooncotice,atrofia mucoasei.
9.5.SMMI-sindromul maldigestiei si malabsorbtiei intestinale
Tulburarea digestiei cavitare intestinale:a.modificarea functiilor motorii si secretoriii ale stomaculuistomac operat,gastrite atrofice,s.Zolinger Elison,tumori . b.insuficienta enximatica pancratica cu
dereglarea digestiei lipidelor,proeinelor,glucidelor. C.reducerea ac.biliari-colestaza
hepatica,ciroze,rezectia ilionului,disbioza intestinala.
Tulburarea digestiei parietale:a.afectiunea mucoasei intestinale-enteropatii
bacteriene,alergice,parazitare,medcamente associate cu leziuni pancreatice sihepatice. B. enzimopatii
ereditare. C.malformatii anatomice. D.tranzit intestinal.
Dereglarea absorbtiei intestinale si transportul normal al sub:afectiuni intestinale si extraintestinaleb.Crhon,limfoame,cancer,polipi.

Urolitiaza- cauze exog: 1.apa cu o cantitate exagerata de Ca; 2.alimente hipovitaminizate(deficit vit A);
fact infectiosi(infect cailor urinare,tract digest)
Endogen: 1.tulburarile metab(podagra);
2.endocrinopatii (disfunct tiroidiene si paratiroide)
Conditiile de dezvoltare: a. reducerea continutului urinar de solubilizanti ce mentin sarurile urinare in
stare dizolvata (urea,creatinina) si inhib a cristalizarii sarurilor (pirofosfat anorganic) ; b.sporirea in
urina a continutului de ag (mucoproteina,elastina,collagen) ; c.modificare PH urinei: 5,0-sarurile
ac.uric; pH 7,0-saruri de amoniu si fosfatul de Ca; d.majorarea concentratiei sarurilor in urina
e.tulburarea evacuarii urinei-urostaza.
Patogenia. 1.teoria de cristalizare-cristalizarea sarurilor si includerea a componentilor organici
(fibrin,collagen); 2.teoria coloidale-se formeaza matricea organica si pe ea are loc cristalizarea
sarurilor.

Calculi infectiosi-constituiti din fosfat de Mg,amoniu,apatite carbonice si se implica infect aparat urinar.
Un fact important este scindarea rapida a ureei sub actiunea ureazei bacteriene(Proteus, klebsiela
pseudomonas;nu produce ureaza Esherihia Colli ) pina la ammoniac si CO2; Calculi metabolicieliminarea in exces cu urina a diferitor metab:ioni de Ca,oxalate,citrate
Hipercalciuria- consecinta hiperdozarea vitD,acidozei tubule-renala,hiperparatireoidismului primar.
H.renala-deficit de reabsorbtie tubulara a Ca-primara sau dobindita,care determina incapacitatea
rinichilor de a retine Ca,elimenind in exces cu urina.
Hipocitraturia-Ca ionizat formeaza complecsi cu citrate,care se prezinta ca inhibitori de mare forta a
cristalizarii oxalatilor calcici din urina. Mec: se opun proceselor de litogeneza,sunt cele de inhibitie a
sarurilor de Ca,de incastrarea a cristalelor,regenerarea uroteliului si prevenirea aderarii la aceste saruri.
Hiperoxaluria-constituie un factor litogen cu pondere mai mare in raport cu hipercalciurie. H.primaramaladie eriditara cu transmitere autosomal-recesiva. H.secundara-consumul excesiv de ac.oxalic,
absorb intense de oxalati in tub. Digestive
Hiperuricozuria-fact de risc pentru initierea nefrolitiazei urice.Productia excesiva de ac.uric este deficitul
E. hipoxantinguanidin-fosforiboziltransferaza. Ac uric e sint de xantina.
Cistinuria-afect familiala cauzata de defectul genetic al abs tubulare a cistinei si a altor aminoacizi
dibazici:lizinei,ornitinei,argininei.
Consecintele nefroliteazei:sunt hidronefroza,nefroscleroza,pielita,pielonefrita,abcese renale.
Renina-o E proteolitica sint de catre celul granulare juxtaglomerulare. Reglarea secretiei: 1.flux sangv
renal; 2.variatiile sodiului plasmatic si urinar; 3.V sang total; 4.modulatii ale active N.vegetative;
Rolul Ren-Ang: effect vasoconstrictor si aldost eliberator. Diversi excitanti fiziologici
(ischemia,hipoNa,hypovolemia,hipotensiunea)=> eliber de ren-ang- determina cresterea rezistentei
periferice si volemiei=>HTA(ca react compensatorie ); perturbarea secretiei normale de aldosterone
Prostoglandinele. Medulina este alcatuita din mai multi component de natura lipidica:PGE2,PGF1-alfa,
PGA2. Sintetizate la nivelul rinichiului PG sunt catabolizate de E 15-hidroxiprostoglandinDH. La nivelul
art renale PG pot induce o puternica vasodilatare. Modificarile hemodinamicii-creste flux plasmatic
renal,debitul urinar si excretia sodiului. Creste flux sang in zona corticala,scade la nivelul medularei.
E.kininoformatoare. Kalicreinogen=>kalicreina=> kininogen,plasmakinine=>kinazele
Insuficienta renala-reprezinta sistarea temporala sau persistenta a funt rinichilor si se caract prin
deshomeostazii generale metab,hidro-electrolitice,acido-bazice si circulatorii.
Etiologia. Prerenali- fact ce altereaza perfuzia renala si consicutiv filtrarea glomerurala fara a produce
modificari structural in rinichi: hypovolemia marcata in hemoragii massive,deshidratare(diaree,voma);
scad debit cardiac in IM acut,embolie pulmonary,miocardite; affect vasculare, vasodilatatia severa
sistemica in soc de deiferite etiolog,septicemia,tratam cu hipotensiva; vasoconstrictia renala
indelungata in tratam cu adrenalina,ergotamine. Scade flux => scade flux intrarenal spre medulara,cu
ischemia corticalei=> reduce filtratia glomerulara. Lez renale ischemice sunt datorate penuriei
energetice,influx Ca in cellule,acidoze intracelul ,alterarii activit pompelor ionice,disfunctia MTC.
Renali-fact cu act nefrotoxica exogene (chimioterapeutici,antibiotic,analgezice); endogeni (hemoglobin
in libera circulatie) Postrenali-tumori,calculi,stenoze,cheaguri de singe.
Manifestari-sndr. Urinar: tulburarile diurezei si ale capacitatii de dilutie si concentrarea a urinei. Deregl
diurezei sub 350-400ml oliguria,=>50 ml anuria=>necroza tubulara,glomerulonefrita,vasculita.

Sndr umoral: tulburari hidroelictrolitice si acido-bazice.Retentia metab azotati se datoreaza scaderii

filtratiei glomerulare cit si hipercatabolismului proteic. Tulburarile electrolitilor: scade Na,Cl, creste
K,Mg,fosfati,sulfati
Sndr clinic:dereglari ale funct vitale. Rs(rs Cheybe-Stokes,Kussmaul), cardiov(HTA,deregl de ritm),
digest(greturi,diaree,varsaturi,anorexie..melena), neuropsih (astenie,cefalee,convulsii),
hematologice(anemia); hemostaza(scade formarea trombocit)
Insuf renala cronic- rezultatul distrugerii lent-progresive a nefronilor
Etiologia. 1.Affect glomerulare primare si second(inflame,necrozare,sclerozarea); 2.afect tubuleinterstitiale(pielonefrita cronica,nefropatii matab,cornice obstructive) 3. Affect vasculare renale
(tromboza venelor renale,stenoza arterilor renale) 4. Procese distructive extinse in parenchimul
renal,inflame cornice specific.
Patogenia.teoria anarhiei nefronului-funct renala e asigurata de toti nefronii.; Teoria nefron intactpune accent pe nefronii ramasi intacti morfofunctional.
Manifestari:1. Compensare deplina-nu apar perturbari homeostatice(nefroni functionali 50 %);
2.retentia azotata compensate-mentinerea homeostaziei se realizeaza prin poliurie compensatorie
(25%); 3.decompensata-accentuarea retentiei azotate si prin modificari biologice cu tabl clinic
polimorf.(sub 25%); 4.uremie terminal-oligoanurie,retentive azotata prin alterari profunde a
homeostaziei(sub 10%)
Sndr urinar-o poliurie prin diureza osmotica electrolitica la care contribuie si urea. Cind nefronii scad
polyuria=>oliguire=>anuria.
Sndr metabolio-umoral-creste azotemia, creatinine,ac.uric,toxinele uremice. Tulb echilibrului
hidroelictrolitic (apare deshidratari sau hiperhidratari , hipoNa,hiper K); Tulb metab si de transport
transmembranar(scade active ATP-azei Na-K,Hiper Na ,creste excitability neuronala,insulin.
Sndr clinic-rs(edem pulmonary uremic,creste permiabilitatea capilarelor,insuf ventriculara st=> fibroza;