Vasodilatatoarele n tratamentul insuficienei cardiace

Insuficiena cardiac const n incapacitatea cordului de a asigura necesarul de oxigen al

esuturilor. Frecvent se caracterizeaz prin debit cardiac sczut sub nevoile organismului, datorat
disfunciei ventriculului stng sau disfunciei biventriculare. Are diverse etiologii, mai frecvente fiind
boala cardiac ischemic i hipertensiunea arterial (HTA).
Clinic, insuficiena cardiac se caracterizeaz prin staz venoas i debit cardiac sczut,
implicnd, n afara suferinei cardiace, i o serie de mecanisme compensatorii. Acestea au iniial rol
adaptativ, dar n evoluie duc la modificri hemodinamice sau miocardice :
activarea sistemului nervos simpatic
activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron.
Activarea sistemului nervos simpatic apare n contextul scderii debitului cardiac i implicit
al tensiunii arteriale, fapt ce determin stimularea baroreceptorilor de la nivelul arterelor carotide i
arcului aortic. Consecutiv se produce stimularea cordului (stimulare 1) cu tahicardie i creterea
consumului miocardic de oxigen, plus vasoconstricie periferic (stimulare ) cu creterea rezistenei
n faa cordului, repectiv creterea postsarcinii.
Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron este consecina scderii debitului
cardiac, fapt ce determin scderea perfuziei renale i implicit creterea eliberrii de renin. Consecutiv
crete cantitatea de angiotensin II, ceea ce dermin vasoconstricie i creterea eliberrii de
aldosteron cu retenie hidrosalin. Creterea cantitii de angiotensin duce n timp la modificri
celulare miocardice (hipertrofia miocitelor, fibroz, apoptoz i necroza miocitelor) i la modificri de
form a ventriculului stng. Dac iniial aceste procese au rol adaptativ intervenind n meninerea
debitului cardiac, n timp vor fi implicate ntr-un cerc vicios cu consecine nefavorabile asupra evoluiei
insuficienei cardiace. Toate aceste modificri sunt cunoscute sub numele de remodelare miocardic.

Mecanismele compensatorii prezentate duc de fapt la vasoconstricie sistemic (arterial i

venoas) cu creterea presarcinii, postsarcinii i muncii inimii, la retenie hidrosalin, tahicardie
i modificri locale de tip ischemie, fibroz, remodelare miocardic.
Vasodilatatoarele sunt utile n corectarea parial a acestor mecanisme, ntruct reducerea
presarcinii sau postsarcinii are consecine favorabile, determinnd ameliorarea condiiilor de lucru ale
miocardului. Actualmente vasodialtatoarele sunt folosite curent n tratamentul insuficienei cardiace.
Nu beneficiaz de acest tratament (este chiar contraindicat) formele de insuficien cardiac datorat
unor stenoze valvulare, ntruct vasodialtaia nu poate determina creterea debitului cardiac, rmnnd
esenial ndeprtarea obstacolului mecanic.
VENODILATATOARELE scad presarcina, reducnd astfel munca inimii i necesarul de
oxigen al miocardului cu meninerea ns a debitului cardiac i cu ameliorarea simptomatologiei
determinat de staza pulmonar (ameliorarea dispneei). Efectul este diferit fa de cel produs la
subiecii normali, unde venodilataia i scderea presarcii pot determina scderea debitului cardiac,
posibil simptomatic (exemplu hipotensiunea arterial dup administrare de nitrai).
ARTERIOLODILATATOARELE scad rezistena periferic (postsarcina) i permit
creterea debitului cardiac, fapt ce va compensa tendina la scdere a tensiunii arteriale i va mpiedica
declanarea reflexelor simpatice. De menionat c la subiecii normali, vasodialtatoarele dermin
tendin la scderea tensiunii arteriale, cu activarea reflexelor simpatice i tahicardie consecutiv.
Creterea debitului cardiac amelioreaz simptomatologia din insuficiena cardiac, cu dispariia asteniei
i reluarea diurezei (amelioreaz simptomatologia de debit mic).
Inhibitorii enzimei de conversie (IEC) reprezint actualmente medicaia de prim alegere n
insuficiena cardiac cu fracie de ejecie sczut. Produc scderea cantitii de angiotensin II i
vasodilataie arteriolar cu scderea rezistenei periferice i reducerea postsarcinii. Scad secreia de
aldosteron, ceea ce determin reducerea reteniei de ap i sodiu cu scderea presarcinii. Reduc
remodelarea cardiac i amelioreaz simptomatologia din insuficiena cardiac. Studii clinice au
dovedit creterea duratei supravieuirii, scderea numrului de spitalizri pentru insuficien cardiac i
scderea mortalitii.
Dintre inhibitorii enzimei de conversie, n tratamentul insuficienei cardiace se utilizeaz

ndeosebi captoprilul, enalaprilul, perindoprilul (prestarium), lisinoprilul (ranolip), ramiprilul

(tritace, zenra), trandolaprilul (gopten). Tratamentul se ncepe cu doze mici, care pot fi crescute
progresiv, astfel nct s se evite hipotensiunea. Pe parcursul tratamentului se vor monitoriza funcia
renal (creatinina seric), potasemia, tensiunea arterial. Reaciile adverse posibile sunt: vezi IEC la
antihipertensive.
Antagonitii receptorilor pentru angiotensin (blocani ai receptorilor AT1) conoscui sub
denumirea de sartani, au efecte similare IEC n tratamentul insuficienei cardiace. Se utilizeaz n
general ca alternativ la pacienii care prezint tuse la inhibitorii de enzim de conversie. Se folosesc
mai frecvent: losartanul, candesartanul (atacand), valsartanul (diovan). La pacienii care rmn
simptomatici sub tratament cu IEC se poate recurge la asocierea unui antagonist al receptorilor
pentru angiotensin (asociere IEC-sartan).

Nitraii organici produc vasodilataie venoas, cu scdera presarcinii, iar la doze mari
produc i arteriodiolataie scznd postsarcina.
Nitroglicerina se utilizeaz n tratamentul insuficienei cardiace acute, administrat n
perfuzie venoas, n condiii de spitalizare. Se poate administra i sublingual n urgene, ambulator
pe perioad limitat, la bolnavii cu edem pulmonar acut. Doza se va limita ns la maximum 3
comprimate de Nitroglicerin, respectiv 1,5 mg, spaiate la intervale de ordinul minutelor, cu evitarea
hipotensiunii arteriale.
n tratamentul insuficienei cardiace cronice se pot utiliza nitrai cu durat lung de aciune
de tipul izosorbid dinitratului sau izosorbid mononitratului.

Hidralazina are aciune vasodilatatoare direct i produce ndeosebi vasodilataie arteriolar.

Se poate indica bolnavilor care asociaz insuficien cardiac i insuficien renal i nu pot primi
inhibitor de enzim de conversie.

Asocierea nitrai-hidralazin poate fi folosit n insuficiena cardiac, producnd att dilataie

venoas ct i arterial, cu ameliorarea perfuziei tisulare. Exist date care sugereaz c utilizarea pe
termen lung a acestei asocieri reduce remodelarea cordului. n ceea ce privete supravieuirea, s-a
dovedit c efectul este superior fa de placebo sau prazosin. Asocierea nitrai-hidralazin poate
reprezenta o alternativ la bolnavii care nu tolereaz inhibitorii enzimei de conversie.

Prazosinul, 1 blocant, produce vasodilataie arterial cu scderea rezistenei periferice i

venodilataie cu scderea ntoarcerii venoase, uurnd astfel munca inimii. Efectul favorabil iniial este
limitat dup 2-6 luni de tratament datorit hiperfunciei reactive a sistemului renin-angiotensinaldosteron. Nu influeneaz mortalitatea prin insuficien cardiac, datorit autolimitrii efectului n
timp.

Nitroprusiatul de sodiu, vasodilatator direct, produce venodilataie cu scderea ntoarcerii

venoase i arteriodilataie cu scderea rezistenei periferice. Consecutiv se produce creterea debitului
cardiac. Este util n insuficiena cardiac acut. Se administreaz n perfuzie venoas sub
monitorizarea tensiunii arteriale.

Nesiritida (peptid natriuretic recombinant uman) este un compus nou, identic cu peptidul
endogen BNP (brain natriuretic peptide; BNP) care produce vasodilataie venoas i arterial.
Mecanismul de aciune const n stimularea guanilat-ciclazei de la nivelul celulelor musculare netede
ale peretelui vascular i celulelor endoteliale. Consecutiv crete cantitatea de GMPc i se produce
vasodilataie. Se administreaz intravenos (bolus, urmat de perfuzie venoas). Este indicat n
insuficiena cardiac acut, dar ar putea avea beneficii i n insuficiena cardiac cronic. Principala
reacie advers este hipotensiunea arterial.