ICTERUL MECANIC

I. DEFINIE
Icterul reprezint un sindrom caracterizat clinic prin coloraia galben a
tegumentelor, mucoaselor i sclerelor, coloraie dat de bilirubin (produs normal
de metabolism al hemului) care are afinitate special pentru fibrele de elastin
(densitate mare a acestora n sclere). Coloraia icteric devine evident cnd
bilirubinemia (normal 0,2-1,2 mg/dl) depete n medie 2,5 mg/dl (exist mici
variaii determinate de grosimea stratului de keratin, vascularizaie, pigmentaie
natural, reprezentarea fibrelor elastice, etc.) i trebuie deosebit de alte cauze de
pigmentare galben cum ar fi carotenemia (exces de carotenoizi ce duce la
coloraie galben a pielii dar nu i a sclerelor).
Clasic, sindroamele icterice au fost mprite funcie de sanciunea terapeutic
cerut n 2 mari categorii: ictere medicale i ictere chirurgicale. mbogirea
resurselor terapeutice din ultimii 20 de ani a fcut ns s existe afeciuni
considerate eminamente medicale care s beneficieze ntr-un anumit moment de
sanciune chirurgical (transplant hepatic n cazul cirozei hepatice, splenectomie n
unele ictere hemolitice etc.) i afeciuni considerate clasic chirurgicale care s
primeasc o rezolvare nonchirurgical (abord endoscopic sau radiologic n cazul
litiazei coledociene etc.).
Icterul mecanic (obstructiv, posthepatic, postmicrozomial) reprezint un icter
chirurgical generat de prezena unui obstacol (n principal litiazic sau neoplazic) pe
traiectul cilor biliare (obinuit la nivelul cilor biliare extrahepatice, dar posibil i
intrahepatic), cu staz biliar retrograd (colestaz).

II. CLASIFICARE ETIOPATOGENIC A SINDROAMELOR ICTERICE

I. Hiperbilirubinemie predominant neconjugat:
A. Supraproducie:
1. Hemoliz (intra-/extravascular).
2. Eritropoiez ineficient (talazemie, anemie pernicioas, porfirie eritropoietic etc.).
B. Preluare hepatic sczut:
1. Droguri (acid flavaspidic, etc.).
2. Post prelungit (< 300 kcal/zi = < 1255 kj/zi).
3. Sepsis.
C. Conjugare sczut a bilirubinei (activitate sczut a glucuroronil transferazei):
1. Sindrom Gilbert (scdere moderat a transferazei).
2. Sindrom Crigler-Najjar tip II (scdere moderat a transferazei).
3. Sindrom Crigler-Najjar tip I (transferaz absent).
4. Icter neonatal.
5. Deficien dobndit a transferazei:
a. inhibiie dat de droguri (cloramfenicol, novobiocin, pregnandiol, etc.);
b. hipotiroidism;
c. afeciune hepatocelular (hepatit, ciroz).
6. Sepsis.
II. Hiperbilirubinemie predominant conjugat:
A. Afectarea excreiei hepatice (defecte intrahepatice):
1.Dezordini familiale sau ereditare:
a. sindrom Dubin-Johnson, sindrom Rotor;
b. colestaz intrahepatic recurent (benign);
c. icter colestatic recurent de sarcin.
2. Dezordini dobndite:
a. afeciune hepatocelular (hepatit viral sau drog-indus, etc.);
b. colestaz drog-indus (CCO, metiltestosteron, etc.);
c. icter postoperator (producie crescut, afectare hepatocelular, obstrucie
extrahepatic);
d. sepsis.
B. Obstrucie biliar extrahepatic (obstrucie mecanic prin calculi, stricturi,
tumori de duct biliar, etc.).
[N.B.: n caz de afeciune hepatocelular (hepatit, ciroz) exist obinuit
interferen cu toate cele 3 secvene majore ale metabolismului bilirubinei
(preluare, conjugare, excreie), ns excreia reprezint secvena limitant a
ratei i este obinuit afectat n cel mai mare grad, ducnd la predominana
hiperbilirubinemiei conjugate.]
2

III. METABOLISMUL HEMULUI I COLESTEROLULUI (SCURT

RAPEL)
1. Sinteza hemului: glicocol + succinil-CoA -ALA (acid -aminolevulinic)
porfobilinogen uroporfirinogen coproporfirinogen protoporfirinogen
protoporfirin HEM (compus tetrapirolic aciclic).

bili2. Catabolismul hemului: HEM

biliverdin
glucuroniltransferaz
rubin bilirubinmonoglucuronid & bilirubindiglucuronid urobilinogen excreie fecal (stercobilinogen, stercobilin).
hemoxigena z

biliverdin reductaz

Bilirubina rezult n proporie de 80% din degradarea eritrocitelor mbtrnite la nivelul

sistemului reticulohistiocitar, restul de 20% provenind din mioglobin, hem nehemoglobinic i eritrocite n curs de maturare. Aceast bilirubin, numit indirect sau neconjugat (BI), circul n snge sub forma unui complex stabil cu albumina, complex greu
solubil n ap i care nu se excret prin urin. La nivel hepatocitar se produce captarea
bilirubinei indirecte dup eliberarea ei din complexul cu albumina i stocarea consecutiv a bilirubinei n citoplasm dup cuplarea sa cu proteine anionice reprezentate n
special de ligandin (au rolul de a preveni rentoarcerea n curentul sangvin). Bilirubina
indirect, insolubil n ap, este convertit n microzomii reticulului endoplasmic hepatocitar n bilirubin direct sau conjugat (BD) prin conjugarea cu acid glucuronic sub
actiunea glucuroniltransferazei. Bilirubina direct, solubil n ap, este excretat n bil
ca bilirubin-diglucuronid (85%) i bilirubin-monoglucuronid (15%). Urobilinogenul rezult
prin aciunea bacteriilor din poriunea inferioar a intestinului subire i colon asupra
bilirubinei conjugate; este reabsorbit la nivelul mucoasei intestinale (spre deosebire de
bilirubina conjugat) i excretat n urin (fiziologic < 4 mg/zi; excreie renal crescut n
caz de hiperbilirubinemie indirect).
Pigmenii biliari din ser sunt evideniai prin reacia van den Bergh, care folosete ca
reactiv acidul sulfanilic ce duce la formarea de cromogeni msurai colorimetric; cnd
reacia se produce n mediu apos, cea care reacioneaz este bilirubina conjugat
(reacie van den Bergh direct), pe cnd atunci cnd reacia se produce n metanol
reacioneaz att bilirubina conjugat ct i cea neconjugat (reacie van den Bergh
indirect: valoarea bilirubinei neconjugate se obine indirect, scznd din valoarea
total pe cea obinut n cazul reaciei directe).

3. Catabolismul colesterolului: nucleul steranic nu poate fi degradat n organism i

este eliminat ca atare mai ales prin bil (sub form de colesterol i acizi biliari), dar
i prin descuamarea pielii i a epiteliului intestinal.
Colesterolul (hidrofob) este meninut n soluie prin asociere cu substane amfipatice
(lecitine i sruri biliare), solubilizarea colesterolului necesitnd un raport bine determinat
fosfolipide (lecitine) / colesterol / sruri biliare (modificri minore ale unuia din
componenii sistemului determin scoaterea colesterolului din soluie i cristalizarea lui n
jurul unui nucleu alctuit din proteine i bilirubin).
Colesterolul biliar, cel din epiteliul intestinal descuamat i colesterolul din alimente se
amestec n intestin i este absorbit parial (colesterolul biliar este absorbit preferenial
fa de cel exogen, deoarece se gsete ntr-o form micelar), colesterolul neabsorbit fiind
eliminat prin fecale sub form de coprostanol i coprostanon (rezultate prin aciunea
florei bacteriene intestinale).
3

Cea mai important cale de catabolizare a colesterolului const n transformarea lui n

hepatocit n acizi biliari (AB); acizii biliari sintetizai n ficat se numesc AB primari (acid
colic i acid chenodezoxicolic). Tot n ficat, AB sunt conjugai cu glicocol (NH2-CH2COOH) sau cu taurin (NH2-CH2-CH2-SO3H), rezultnd acizii glicocolic i taurocolic,
respectiv glicochenodezoxicolic
i taurochenodezoxicolic; acetia se gsesc n bil ca sruri biliare (SB) i ajung n intestin
unde enzime ale florei intestinale ndeprteaz gruparea hidroxil din poziia 7 i
hidrolizeaz gruparea amidic format prin conjugarea anterioar cu glicocol i taurin,
ducnd la eliberarea glicinei i taurinei i formarea AB secundari (acid dezoxicolic din
acid colic, acid litocolic din acid chenodezoxicolic). AB secundari sunt absorbii din ileonul
terminal i ajung la ficat unde sunt iar conjugai i secretai n bil mpreun cu ali AB
primari (fiecare acid biliar parcurge de 5-6 ori circuitul hepato-entero-hepatic nainte de a
fi eliminat prin fecale).

IV. ETIOLOGIA ICTERULUI MECANIC

Icterul mecanic are drept cauz obstrucia cilor biliare, obstacolul putnd fi situat
oriunde de la nivelul cilor intrahepatice pn la duoden. n funcie de sediul i
natura sa, obstacolul poate fi:
I. Obstacol intraparenchimatos:
1. Atrezie a cilor biliare intrahepatice.
2. Ciroz biliar (primitiv, secundar).
3. Colangit sclerozant (primitiv, secundar).
4. Colangit supurativ + pericolangit fibroas abcese colangitice.
5. Colestaz intrahepatic: hepatit colestatic (viral, medicamentoas, toxic)
colestaz recurent de sarcin
colestaz recurent benign.
6. Litiaz biliar intrahepatic.
7. Colangiocarcinom.
8. Dilataie congenital a cilor biliare intrahepatice (boala Caroli).
9. Compresie extrinsec: abcese intrahepatice
chiste hidatice hepatice
tumori benigne hepatice
cancer primitiv hepatic
metastaze hepatice
anevrisme ale ramurilor arterei hepatice, etc.
II. Obstacol al canalelor biliare extrahepatice:
1. Litiaz biliar: vezicular (sindrom Mirizzi)
a CBP (autohton, migrat, postoperatorie) cea mai frecvent
cauz.
2. Chist hidatic hepatic deschis n cile biliare.
3. Parazii migrai n CBP (ascaridioz, distomatoz, etc.).
4. Stenoze benigne postoperatorii.
4

5. Dilataii chistice ale canalelor biliare.

6. Tumori benigne ale CBP.
7. Neoplasm al CBP sau al veziculei biliare.
8. Hemobilie (spontan, posttraumatic).
III. Obstacol distal al regiunii periampulare:
1. Tumori periampulare.
2. Neoplasm de cap de pancreas.
3. Chisturi i pseudochisturi de pancreas.
4. Pancreatit cronic.
5. Pancreatit acut.
6. Papilo-oddit.
IV. Obstrucie prin compresie extrinsec:
1. Adenopatii (tbc, Hodgkin, neoplazii).
2. Ulcer postbulbar penetrant.
3. Tumori gastro-duodenale, colonice, renale.
4. Tumori retroperitoneale.
5. Anevrism de arter hepatic.
6. Supuraii din vecintate (subfrenice, pancreatice, etc.).
[N.B.: Injuria hepatic colestatic difer de injuria hepatitic prin aceea c este datorat
unei disfuncii situate la nivelul canaliculilor biliari, ceea ce duce la creteri mai
pronunate ale fostatazei alcaline dect ale transaminazelor (colestaza intrahepatic nu
poate fi difereniat ns de cea extracelular numai pe baza chimiei serice); cele mai
ntlnite cauze de colestaz intrahepatic ntlnite n serviciile chirurgicale includ
MSOF-ul, transfuziile masive, sepsisul, drogurile i nutriia parenteral total.]

V. RSUNETUL FIZIOPATOLOGIC AL OBSTRUCIEI BILIARE

1. La nivel hepatobiliar:
- colestaz cu hiperpresiune biliar canalar ce determin dilatarea arborelui biliar
i ngroarea peretelui coledocian (cu att mai marcate cu ct instalarea
obstruciei este mai lent i mai progresiv), secreia hepatic a bilei ncetnd
la valori presionale care depesc 20 cm H2O n sectorul canalar;
- hiperbilirubinemie predominant direct (cu ct obstacolul este mai distal, cu att
raportul BD/BI este mai mare; n timp apare tendin de cretere a BI, cu
atenuarea raportului, datorit lipsei de conjugare hepatocitar, deconjugrii intrahepatocitare i deconjugrii sub aciunea hidrolazelor bacteriene);
- acumulare sangvin de sruri biliare, colesterol i enzime de retenie biliar
(fosfataz alcalin, 5-nucleotidaz, -glutamil-transpeptidaz, leucin-aminopeptidaz);

- suferin a parenchimului hepatic datorit intoxicaiei biliare de regurgitare, cu

dezorganizri structurale biliare, fibroz periportal i centrolobular ciroz
biliar secundar.
2. La nivel sistemic:
- sepsis, consecin a colangitei (n special n caz de obstacol incomplet: litiaz,
stenoz benign postoperatorie, anastomoz bilio-digestiv incorect executat,
drenaj Kehr; posibil complicaie n caz de ERCP sau colangiografie postoperatorie) i alterrii capacitii de aprare a organismului (aceti icterici fac mai
uor infecii);
- insuficien renal, consecin a tulburrilor de perfuzie renal (hipoperfuzie prin
hipotensiune arterial, ischemie renal i reducerea volumului circulant) i
agresiunii exercitate de endotoxinele intestinale incomplet inactivate din cadrul
sindromului icteric obstructiv;
- tulburri de coagulare, datorate deficitului de vitamin K din contextul obstruciei biliare (scade sinteza de factori II, VII, IX i X timp Quick
mrit, indice de protrombin diminuat) i suferinei hepatocitare secundare
regurgitaiei biliare (sinteza factorilor de coagulare este printre primele
funcii hepatocitare care se altereaz n contextul unei agresiuni);
- tulburri imunologice: retenia biliar deprim funcia imunologic (mai ales cea
mediat celular) a ficatului (sunt implicai acizii chenodezoxicolic i dezoxicolic); acizii biliari exogeni au efecte imunologice mai reduse, ceea ce recomand
administrarea de acid ursodezoxicolic la pacienii cu ciroz biliar secundar
(determin scderea produciei de acizi biliari endogeni ameliorare a
imunitii celulare).

VI. CLINICA ICTERULUI MECANIC

Analiza oricrui sindrom icteric trebuie s se bazeze n primul rnd pe o anamnez
foarte complet i pe un examen clinic amnunit, examinrile de laborator i
diversele investigaii complementare trebuind interpretate numai n contextul clinic
dat. n prezent exist o ans de 90% de a stabili un diagnostic etiologic
preoperator precis al icterului mecanic.
Istoricul sindromului icteric (debutul, evoluia simptomatologiei) i examenul
obiectiv orienteaz asupra etiologiei acestuia, dup cum urmeaz:
- icterul benign (litiaz, tumori benigne de ci biliare) prezint urmtoarele caracteristici: debut brusc prin colic, febr i frison, coloraie icteric (semne care
se suced matematic); coloraia icteric se remarc mai nti la nivelul sclerelor
i mai apoi tegumentar, nsoindu-se de scaune decolorate (hipocolice) i urini
hipercrome (colurice, pigmentate ca berea neagr); pot apare prurit cutanat i
bradicardie (expresie a acumulrii n snge a srurilor biliare); icterul este fluc6

tuent, remitent (se remite cnd spasmul cedeaz sau cnd obstacolul prin mobilizare repermeabilizeaz CBP, dar se accentueaz cnd apare o nou colic);
- icterul neoplazic (tumori pancreatice sau de cale biliar) este indolor sau puin
dureros, apiretic i progresiv, ireversibil, ajungnd la o coloraie foarte intens;
nu este precedat de colic, debutnd insidios cu prurit (frecvent ajunge mai
nti la infecionist cu diagnosticul prezumptiv de hepatit); clinic se palpeaz
vezicula biliar mult destins, nedureroas (semn Courvoisier-Trrier); sindromul de impregnare neoplazic (alterare a strii generale, astenie, inapeten)
poate preceda icterul;
- exist neoplazii care sugereaz icterul litiazic: n ampulomul vaterian icterul are
caracter ondulant, intermitent (tumora sufer procese de necroz ce duc la
perioade pasagere de dezobstrucie a CBP);
- calculul inclavat n papil d icter mai intens i persistent, adesea afebril, putnd
preta la confuzie cu etiologia malign, dar prezena colicii i absena semnului
Courvoisier-Trrier orienteaz diagnosticul; un aspect asemntor poate genera
un chist hidatic hepatic fistulizat n CBP cu migrare masiv de vezicule fiice.
Aspecte particulare important de menionat:
- icterele parenchimatoase sunt precedate, mai ales n hepatitele virale, de o faz
prodromal bogat simptomatic (febr, curbatur, astenie, somnolen, tulburri
digestive, artralgii, erupii tegumentare), n general absent n icterele mecanice;
n plus, examenul general al pacientului poate evidenia semne clare de suferin
parenchimatoas cronic sau ciroz hepatic (hepatosplenomegalie, ascit, circulaie colateral de tip portocav sau cavocav, hernie ombilical, edeme, ginecomastie, dispariia pilozitii axilare i pubiene, stelue vasculare);
- antecedentele imediate pot oferi informaii deosebit de utile: un pseudochist
pancreatic obstructiv poate fi precedat de o pancreatit acut, o hemobilie poate
fi precedat de un traumatism, o stenoz benign de CBP poate fi precedat
de o colecistectomie cu evoluie postoperatorie aparent simpl sau complicat cu
fistul biliar extern (eventual intermitent).
Hepatomegalia izolat (eventual dureroas) poate fi ntlnit n hepatita acut
viral, n colestaza extrahepatic mai ales neoplazic, dar i n caz de tumori
hepatice primitive (mai rar n caz de tumori metastatice), chisturi hidatice
hepatice, abcese hepatice, limfoame hepatice, etc..
Hemoragia digestiv superioar (exteriorizat prin hematemez i/sau melen)
se poate asocia icterului n caz de hemobilie (contaminare spontan sau
posttraumatic a cilor biliare cu snge arterial, produs prin ruptura unui
hemangiom, anevrism sau alt tumor hepatic n cile biliare; triada
simptomatic clasic din hemobilie const n HDS, icter i durere n
hipocondrul drept), chisturi i pseudochisturi de pancreas, neoplasme sau ulcere
gastroduodenale penetrante, ampulom vaterian, ciroz hepatic cu varice
esofagiene, decompensri digestive n cadrul insuficienei multiple de organ, etc..
7

Semnul Courvoisier-Trrier, reprezentat de palparea veziculei biliare destinse i

dureroase la un pacient icteric, este foarte sugestiv pentru obstacolele coledociene
distale de tip neoplazic. Trebuie difereniat de hidropsul vezicular (palparea unui
colecist destins i foarte dureros la un pacient neicteric), neoplasmul vezicular
(palparea unei tumori dure, piriforme, n general nedureroase, n hipocondrul
drept; asocierea cu icterul poate sugera o afeciune avansat cu invadarea CBP i
metastaze hepatice) i plastronul colecistic (palparea unei zone mpstate, imprecis
delimitate i foarte dureroase n hipocondrul drept, n caz de colecistit acut; n
cazul unei litiaze colecisto-coledociene se poate asocia icterul).
Icterul poate prezenta diferite nuane de galben cu importan semiologic
orientativ pentru natura sa: icter flavinic (hemoliz: icterul asociaz paloare
datorat anemiei), icter rubinic (afeciuni hepatocelulare, dar i obstacole litiazice:
asociaz nuana hiperemic dat de vasodilataia din strile febrile), icter verdinic
(neoplazii: icter intens cu degradare oxidativ n esuturi la biliverdin), icter
melanic (neoplazii: icter foarte intens cu acumulare de biliverdin i stimulare
melanocitar). Icterul este influenat deasemenea de fluxul sangvin i/sau prezena
edemului ntr-un anumit segment; astfel, extremitile paralizate i ariile
edematoase au tendin de a rmne necolorate, justificnd icterul unilateral
ntlnit n cazul pacienilor cu hemiplegie i edem.
Tabloul clinic sugereaz obstrucia nalt prin intensitatea mai mare a
durerii, prezena hepatomegaliei mai pronunate i nuana mai intens a
icterului (obstacolul distal prezint caracteristici opuse).

VII. EXPLORRI PARACLINICE

1. Probe bioumorale: au rolul de a clarifica natura obstructiv a sindromului icteric,
de a cuantifica modificrile induse de retenia biliar asupra funciilor altor organe i de
a evalua global pacientul n vederea interveniei chirurgicale.

Are importan dozarea urmtorilor compui:

- bilirubinemia (n cazul obstacolului biliar se produce creterea bilirubinemiei
totale pe seama celei directe, aspect ntlnit ns i n cazul afeciunilor
hepatocelulare) i bilirubinuria (bilirubina direct filtreaz renal, spre deosebire
de cea indirect);
- transaminazele serice (crescute i n colestaza prelungit datorit alterrilor hepatocitare retrograde, ns nu cu amploarea din afeciunile hepatocelulare; GOT
este mai puin caracteristic dect GPT, fiind prezent i n alte esuturi);
- fosfataza alcalin (enzim secretat de celulele canaliculelor hepatice, este
cea mai caracteristic pentru icterele mecanice i revine la valori normale abia
dup 1-2 luni de la ndeprtarea obstacolului);
- alte enzime hepatice (5 nucleotidaza, leucin amino peptidaza, glutamil
transpeptidaza: sunt mai puin specifice);
8

- colesterolemia (crescut);
- proteinemia cu electroforez, timpul de protrombin (utile pentru stabilirea
gradului de suferin hepatocitar secundar obstruciei);
- hemoleucograma (leucocitoz n colangite, eozinofilie n obstrucii parazitare,
anemie n neoplasme etc.) etc..
2. Explorri imagistice, cu rol deosebit n stabilirea diagnosticului etiologic
preoperator al icterelor obstructive, sunt reprezentate de:
- radiografie abdominal simpl: poate arta calculi biliari radioopaci (2030% din calculii biliari), calcificri pancreatice (sugestive pentru pancreatita
cronic), chisturi hidatice hepatice, abcese hepatice, tumori primitive hepatice
voluminoase, etc.;
- echografie abdominal (examenul cel mai rapid, mai ieftin i mai comod, ce
poate susine diagnosticul de icter mecanic i poate preciza cu mare acuratee
sediul i natura obstacolului n pn la 90% din cazuri): arat dilataia cilor
biliare extra- i/sau intra-hepatice (semn echografic cardinal pentru obstrucia
biliar); permite i investigarea morfologic a pancreasului (cauz frecvent de
obstrucie tumorile de cap de pancreas determin gradul cel mai pronunat
de dilatare a cilor biliare intra- i extrahepatice) i a parenchimului hepatic;
- echoendoscopie: eficient n diagnosticul i stadializarea tumorilor periampulare,
permind i aprecierea gradului de invazie local (aspect decisiv n alegerea
strategiei terapeutice: duodenopancreatectomie cefalic n cazurile ce permit
rezecia radical, respectiv o simpl protezare endoscopic n cazurile invadate
nerezecabile);
- computer tomografie: ofer informaii concomitente asupra ntregii regiuni hepato-bilio-pancreatico-duodenale, evideniaz cu mai mult acuratee litiaza CBP,
stabilete mai precis nivelul obstruciei i este net superioar ultrasonografiei n
diagnosticul tumorilor hepatice i pancreatice (este ns mult mai scump i mai
laborioas); e inferioar ca sensibilitate echografiei endoscopice n ce privete tumorile periampulare;
- colangiografie: poate fi direct (injectare a substanei de contrast n calea
biliar) sau indirect (administrare endovenoas a substanei de contrast, cu
condiia ca bilirubinemia total s nu depeasc 3 mg/dl);
- ERCP: definete sediul i natura obstacolului mecanic n 75-90% din cazuri; este
examen de elecie n icterul litiazic (obstacolul litiazic este situat cel mai adesea
distal, ERCP putnd fi urmat de gesturi terapeutice: sfincterotomie, extragere
de calculi, drenaj biliar), n timp ce n caz de obstacol malign este cu att mai
indicat cu ct sediul obstruciei este mai distal i mai incomplet (altfel, ERCP nu
furnizeaz date despre ntinderea proximal a tumorii); n leziunile iatrogene
de CBP metoda este mai puin eficace;
- PTC: indicat atunci cnd echografia evideniaz un grad mare de dilatare a
cilor biliare intrahepatice; metod de elecie pentru obstacolele neoplazice nalte
(tumori Klatskin) sau stenoze ale CBP; se poate combina cu alte tehnici
intervenioniste (plasare de proteze, dilatare de stenoze, extragere percutan de
calculi), permite decompresia biliar n perioada preoperatorie, ca i aspiraia de
9

bil pentru culturi i citologie; este grevat de riscul hemoragiei i biliragiei

(complicaii majore ce duc la contraindicarea metodei la pacienii cu deficite
majore de coagulare sau cu ascit);
- scintigrafie biliar: permite urmrirea n dinamic a eliminrii biliare prin injectarea intravenoas a derivailor acidului iminodiacetic marcai cu 99Tc (HIDA) ce
sunt excretai rapid n cile biliare (pot fi identificai scintigrafic n aria hepatic,
n cile biliare extrahepatice i apoi n duoden); metod posibil de indicat pentru
evaluarea funcionalitii anastomozelor bilio-enterice i vizualizarea efraciilor
arborelui biliar, este contraindicat n caz de insuficien hepatic acut sau
deficit congenital al glucuronidrii;
- sondaj duodenal: arat prezena sau absena bilei i / sau sucului pancreatic n
duoden, permite efectuarea ulterioar de examen citologic al celulelor aspirate
etc.;
- laparoscopie diagnostic i de stadializare preoperatorie: este cea mai recent
achiziie n arsenalul de diagnostic, avnd repercusiuni directe asupra
strategiei i tacticii chirurgicale.
n protocolul diagnostic al icterului mecanic sunt importante deci 2
etape:
1. Excluderea formelor prehepatice (icter hemolitic etc.) i intrahepatice (hepatit viral etc.) de icter, cu stabilirea diagnosticului de sindrom icteric obstructiv:
C
L
I
N
I
C
P
A
R
A
C
L
I
N
I
C

FICAT
SPLIN

ICTER HEMOLITIC
normal
splenomegalie

HEPATIT VIRAL
moderat mrit
-

FECALE

pleiocrome

hipocolice

hipo-acolice

PRURIT
BILIRUBIN

D = -I = +++
--

D = ++
I = +++
--

+++
D = +++
I=+
++

+++
+++
ci biliare nedilatate

--VB = litiaz
CBP =
litiaz CBP = +++

FOSF.ALCAL.
Urobilinogen
GPT, GOT
ECHOGRAFIE
ERCP

+
-splenomegalie
--

--

ICTER MECANIC
hepatomegalie
-

2. Diagnosticul etiologic al icterului mecanic (n general diferenierea ntre icterele de etiologie benign i cele de etiologie malign se face relativ uor; totui,
un diagnostic etiologic precis ntmpin uneori dificulti care nu pot fi depite i
10

laparotomia rmne nc un procedeu de diagnostic valabil n ciuda tehnicilor

complexe actuale de investigare):
litiaz a CBP
stenoz oddian
colica precede
C icterul
L caracterul
I icterului
N

I
C

chist hidatic cancer cap ampulom

rupt n ci
pancreas
vaterian

+++

++
fluctuent

cancer hil
hepatic

uneori reprogresiv
misiv la
ramolire
semn CourvoisierTerrier

progresiv

colecist

--

--

hepatomegalie

++

+++

+++

+++

bil

+++

enz. pancr.
absente

snge+cell.
canceroase

enz.pancr.
prezente

+++
--

+++
--

++
--

-+++
--

-+++
--

+++
--

+++
--

lrgire cadru duoden

semnul lui
Frostberg

+++
---

P Sondaj
duodenal
A
echografie
R

colangiografie
i.v.
A
PTC
C ERCP
L pasaj baritat
I

colabat

I
C

VIII. TRATAMENT
A. EVALUAREA RISCULUI ANESTEZICO-CHIRURGICAL I
PREGTIREA PREOPERATORIE A BOLNAVULUI ICTERIC
Riscul anestezico-chirurgical al bolnavului icteric este direct proporional cu
gradul obstruciei biliare i, deci, cu nivelul bilirubinemiei (o bilirubinemie de 1,5
mg/dl se nsoete de o mortalitate postoperatorie de 3,3%, n timp ce o
bilirubinemie de 20 mg/dl este nsoit de o mortalitate postoperatorie de 33,3%).
innd cont de faptul c retenia biliar are consecine negative la nivel hepatic i
sistemic, obstrucia biliar reclam o sanciune terapeutic ct mai rapid:
interveniile chirurgicale adresate pacienilor icterici prezint o morbiditate ce
variaz ntre 30-60% i o mortalitate cuprins ntre 2-15% (urmare a marii
diversiti etiologice i a gradului diferit de afectare hepatic i sistemic). Printre
factorii de risc aflai n corelaie direct cu alterarea prognosticului postoperator
11

se citeaz: vrsta > 60 de ani, hematocritul < 30%, hipoalbuminemia,

leucocitoza, malignitatea, febra, ca i creterea valorilor serice ale bilirubinei,
fosfatazei alcaline, ureei i creatininei. Decesul reprezint adesea rezultatul
sepsisului, insuficienei renale, denutriiei i/sau hemoragiei gastrointestinale,
vectori de instalare a sindromului de insuficien multipl de organ (MSOF, MOD)
cu sfrit letal.
Aportul nutriional preoperator: hiperalimentaia (pre- i postoperatorie) pare a
scdea morbiditatea i mortalitatea peri- i postoperatorie n cazul pacienilor
icterici. Deficitul nutriional (mai marcat la pacienii cu obstrucii maligne) poate fi
cuantificat prin parametri bine definii (albuminemie < 3g/dl, scdere ponderal >
10-20%, transferin seric < 200 mg/dl, anergie la IDR, tulburri funcionale
variate) i corectat printr-un aport nutriional preoperator crescut, enteral sau
parenteral.
Medicaia preoperatorie:
- funcia pulmonar: evaluare prin anamnez, examen clinic, radiografie toracopulmonar i probe ventilatorii; se indic oprirea fumatului, gimnastic respiratorie, bronhodilatatoare, expectorante etc. (funcie de eventualele asocieri patologice);
- funcia cardiocirculatorie: evaluare prin anamnez (cardiopatie ischemic eventual cu IMA, insuficien cardiac, disritmie, valvulopatie), consult cardiologic,
ECG i echocardiografie; posibil necesitate de tonicardiace, antiaritmice,
antianginoase etc.;
- funcia renal: este necesar meninerea unei bune presiuni de filtrare (umplerea
patului vascular, eventual perfuzie cu manitol);
- antibioticoterapie profilactic (practicat n toate interveniile pe cile biliare:
clasice, laparoscopice, ERCP, PTC etc.) sau curativ (n caz de infecie biliar, cei mai incriminai germeni fiind Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterococcus i Bacteroides fragilis); selectarea antibioticului adecvat se face n
funcie de spectrul antibacterian, concentraia seric, excreia biliar i toxicitatea acestuia (combinaie clasic folosit: ampicilin-gentamicin-metronidazol;
actual: cefalosporine de generaia a III-a, ureidopeniciline etc.);
- deficitul imunologic: administrare de acid ursodezoxicolic per os;
- deficitul coagulant: administrare de vit.K.
Drenajul biliar preoperator: recomandat numai la pacienii a cror stare general
(malnutriie avansat, colangit sever n oc toxico-septic, etc.) nu permite un gest
terapeutic definitiv (altfel nu exist vreun beneficiu n comparaie cu intervenia
ntr-un singur timp). Actual se poate realiza pe cale endoscopic sau transparietohepatic.
B. PRINCIPII TERAPEUTICE
Principalul obiectiv teraputic este restabilirea drenajului biliar, ndeprtarea
obstacolului biliar reprezentnd al doilea deziderat (nerealizabil ns ntotdeauna).
12

Arsenalul terapeutic se bazeaz n continuare pe chirurgia clasic, dar se altur

chirurgia miniinvaziv (laparoscopic) i tehnicile radiologice i endoscopice.
Factorii luai n consideraie n alegerea modalitii optime terapeutice includ:
natura i sediul obstacolului, caracterul benign sau malign al leziunii, modificrile
morfopatologice ale arborelui biliar, gradul de suferin hepatic, condiia general
a bolnavului i, nu n ultimul rnd, experiena medicului i nivelul de dotare al
unitii spitaliceti.
Colangiografia intraoperatorie este examen obligatoriu n toate interveniile biliare (sunt
autori care o recomand de rutin i n colecistectomii). ERCP cu sfincterotomie i
extragere de calculi reprezint actual procedeul de elecie n tratamentul litiazei
coledociene (mai ales cea restant sau recidivat), sfincterotomia endoscopic fiind opiune
terapeutic de prim alegere i n pancreatita acut prin obstrucie biliar, n pancreatita
cronic i n colangita purulent.

13