Sunteți pe pagina 1din 5

Fiziopatologia aparatului excretor

Functile rinichiului
Formarea urinei
Controlul eliminarilor de apa si de electroliti
Eliminarea produsilor toxici de catabolism proteic
Mentinerea echilibrului acido-bazic prin eliminarea acizilor nevolativi
Rol in functia hematopoetica prin secretia de eritropoetina
Rol in mentinerea TA
Fiziopatologia filtrarii glomerulare
Tulburarile cantitive: normal diureza este intre 500-1500-2000ml/24ore
scaderea sub 500 Oligurie, sub 100 anurie, >2000 poliurie
Factori fiziologici: varsta, greutate, temperatura mediului ambiant, efortul fizic.
Factori patologici: oliguria se intalneste in conditia scaderii fluxului sanguin renal
sub 60-70mmcolHg sau in caz de alterare membranei bazale glomerulare.
Poliuria: fiziologic, ingestie crescuta de lichide sau in cazul regimului alimentar
vegetarian. Patologic in DZ si diabetul insipid.
Calitative: eliminare de elemente patologice: proteinuria normal in
urina de 24 ore se elimina pina la 150mg proteine care nu se pot depista. Daca >150mg se
evidenteaza proteinuria.
Clasificarea proteinuriei
Dupa tipul patologic poate sa fie selectiva cand se elimina produsi proteine cu
greutate moleculara sub 85.ooo daltoni cum ar fi albumine, cand se produc leziuni
glomerlare minime si afectiunea se vindeca. Neselectiva cand se elimina de toate tipurile
de proteine, leziuni glomerulare severe cu prognostic sever.
Dupa durata: intermitent, benigne sau permanente, organice
Cele intermitente poate sa fie : de efort; ortostatica; prin excitanti mecanici,
zdrobire, palpare, prin excitanti termici, frig caldura; in staza renala, postprandiale.
Cele permanente: de cauza renala (adevarate) cand se produc prin alterarea
filtrarii glomerulare sau prin reabsorbtie tubulare.
False sau extrarenale cand se elimina proteine anormale (ex. proteina Bence-Jones
din mielo multiplu).
Hematuria: normal in sediment se gasesc intre 1-3 hematii pe camp la femeie si 1
hematie pe camp la barbati. Proba Addis arata sub 1000 hematii pe min.
Hematuria macroscopica apare in glomerulonefrita cand urina are aspect de
zeama de carne, hipoxie renala, erodarea vaselor renale in calculi, tumori, etc.
Leucocituria: Proba Addis sub 2000 leucocite/min. iar microscopic pina la 5
leucocite pe camp.
Clasificare: Cauza genitala in uretrite, metrite; cauza urinare: aseptica in
nefropatii sau tuberculoza renal si septica in pielonefrita acuta si cronic.
In pielonefrita apare piurie cu aspect de zeama de varza

Patologia tubulara:
a.
tubii contorti proximali:
tulburarea reabsorbtiei fosfatilor, cand valoarea serica depaseste
capacitatea de reabsorbtie apare fosfaturia care poate fi congenitala (rahitism,
sindrom Fanconi), si dobandita in insuficienta renala cronic, hiperfunctia
corticosuprarenalei.
Tulb reabs. Ca normal intre 9-11 mg/100
Hipercalciuria apare in aport de Ca excesiv, hiperparatiroidism, mielomultiplu sau
insuficienta renala cronica.
Acizi aminati: lizina, arginina, ornitina
b.
tubii contorti distali:
2 functii: mentin echilibru hidroelectrolitic si mentin ech acido-bazic
Tulb reabs apei: poate sa fie ereditara in diabet insipid nefrogen,
dobandit in rinichi amiloid sau in pielonefrita.
Tulburari electrolitici: sodiu creste in insuf renala cr, boala Addison si
scade dupa adm de diuretice
Potasiu: crest in sindrom Fanconi, pielonefrita,
Insuf renala ac. sec in unele boli generale. Scade in boala Addison.
Tulburari eliminarii H+ sau tulb ale reabs bicarbonatilor determina
acidoza metabolica cu acidoza tubulara distala/proximala.
Alte tulb ale tubiilor: proteinurie tubulara, cilindrurie.
Sindromul nefrotic
Def. Este un sindrom complex cu etiologie multipla in care semnele
clinice principale sunt edemele renale (alb, moale, pufos)
Oligurie, iar semnel bioch sunt: proteinurie masiva >3.5g/24ore
Hipoproteinemie, Hiperlipemie, Lipidurie.
2 tipuri pur: se carac prin: proteinurie masiva, hiperproteinemie cu
hipoalbuminemie, hiperlipemie cu hipercolesterolemie, lipidurie cu
cristale birefringente de colesterol
inpur: hematurie, HTA, retentie de substante azotate plus
criterile de la pur.
Etiologie: sind nefrotic primitiv sau idiopatic, factori infectiosi
(streptacoc beta hemolitic grupa A), Angina post streptococica,
farengita. Nefroza lipoidica congenitala sau postinfectioasa.
Sind. Nefrotic secundar 1/3 din cazuri determinate de boli generale:
Amiloidoza, DZ, colagenoze, neoplazii, etc.
Alte nefropatii: Pielonefrita acuta si cronica, glomerulo nefrita ac/cr,
Boli toxicomedicametoase metale grele, citostatice, anticoagulante.
Boli alergice sero si vaccinoterapie, intepaturi de insecte, polen praf.
Paraziti, boala Louis.

Tulburari circulatorii sau endofamiliale, in sind nef congenital si


familial.
In sind. Nefrotic au loc tulburari metabolice:
1. metabolismul proteic: proteinuria (selectiva, severa, constanta)
2. hipoproteinemia det de eliminari crescute de proteine urinare,
scaderea sintezei hepatice, pierderi pe cale digestiva, etc.
3. hipercoagulobilitate
sangvina
datorita
cresterii
sintezei
fibrinogenului si a factorii complexului protrombinic
4. tulb imulnologice scad IgI IgA, complement
5. tulb endocrine
6. edeme datorita hipoalbuminemiei
II metabolismul lipidic
Hiperlipemie in mod compensator, cresc trigliceridele det cresterea colesterolului, la
nivelul ficatului creste sinteza de lipide, in tes periferice scade utilizarea lipidelor
circulante, cresc lipoproteinele, in plasma se pierde lipoprotein lipaza prin urina si
pierderea albuminelor care transporta acizi grasi
La nivelul rinichiului scade reabsorbtia fractiunilor lipidice din lipoproteine.
III metabolismul mecanismului hidromineral
Det edeme, crestere ponderala, oligurie
IRA
Sindrom clinic complex caracterizat prin suspendarea brutala a functiei renale care apare
pe un rinichi anterior sanatos si care are potential de completa reversibilitate.
Clasificare: Dupa mecanismul generator in azotemie prerenala, azotemie renal intrinseca,
si azotemie postrenala.
Etiologie:
1.Azotemie prerenala
a.hipoperfuzie renala
b.scaderea debitului cardiac
c.scaderea perfuziei renale
d.cresterea concentratiei uree sangvine prin cresterea producerii de uree
2.Azotemia postrenala
Etiologie, obstacole intraluminale, calculi, tumori, procese inflamtorii, cheaguri.
Compresiuni extraluminale in uter gravid sau adenom de prostata.
3.Azotemia renala intrinseca
a.necroza tubulara acuta prin hipoperfuzie renala duce la necroza tubulara acuta
NTA, ischemica aceasi etiologie ca azotemia prerenala.
Nefropatie vasomotorie prin 2 mecanisme: toxic ducand la NTA toxica si mecanism mixt
Cea toxica: data de toxice exogene: medicamente, solventi organic, otravuri
naturale, saruri metale grele (Hg, plumb)
Toxice endogene: pigmenti, cristale, substante care apar in neoplazii.
Nefropatie bilaterala cu evolutie acuta
Prin afectarea vaselor mari in tromboembolism sau anevrism disecant de aorta

Prin afectarea vaselor mici a glomerulilor, in caz de glomerulonefrite sau


vasculite, sindrom de hipervascozitate a sangelui sau sindrom hemolitic uremic.
Prin afectare tubiilor interstitiali.

Patogenia azotemiei prerenale:


Se realizeaza prin 2 mecanisme: mecanism hemodinamic
Mecanism tensiunii interstitiale renale
Azotemia renala:
3 teorii in explicare patogeniei:
teoria vasculara, tubulara, mixta
Azotemia postrenala:
In care orice obstacol determina oligoanurie la inceput prin scaderea excretiei si apoi prin
alterarea parenchimului cea ce duce la cresterea presiunii intrarenale.
Evolutia IRA are mai multe faze:
De debut, preanurica
Faza oligoanurica
Faza poliurica
Faza de recuperare
IRC
Def. Sindrom clinic complex caracterizat prin pierderea progresiva a numarului de
nefroni care apar pe un rinichi anterior patologic si care au potential de completa
ireversibilitate.
Etiologie: afectiuni dobandite (nefropatii glomerulare (glomerulonefrita), nefropatii
tubulare si interstitiale, nefropatii vasculare, distructia ale parenchimului renal,
insuficienta renala acuta, afectiuni ereditare congenitale (sind polichistic, sind nefrotic
familial, malformatii renale)
Patogenia are 2 ipoteze:
1.ipoteza nefronilor patogeni sau ipoteza anarhiei nefronilor presupune ca toti
nefronii sunt alterati intr-o anumita masura
2.ipoteza nefronilor intacti care presupune existenta a 2 populatiei de nefroni,
nefroni lezati totali si nefroni intacti suprasolicitati
Stadiile evolutive:
1.stadiu de deplina compensare cand numarul de nefroni functionali depaseste 50%
2.stadiul compensat cand numarul de nefroni functionali 50-25%
3.stadiul decompensat cand numarul de nefroni functionali intre 25-10%
4.stadiul uremic
Fiziopatologia marelor sindroame din IRC
1.Tulburari ale mecanismelor de concentratie si dilutie a urinei
2.retentie de substanta azotata
3.tulburarea echilibrului hidroelectrolitic

4.tulburarea echilibrului acidobazic


5.tulburari endocrine a rinichiului