Sistemul digestiv.

Tulb digestiei in cavitatea bucala. Cause : 1.sistemul masticator, 2.saliva. saliva contine lizozim-efect
bactericid. Tulburarile salivatiei: in 24h se formeaza 0,5-1,5 l (apa 99,4%, resturi 0,6%) contine amilaza
salivara care incepe digestia glucidelor. Contine lizozim si saruri. Saliva comparativ cu plasma e
hipotona, pH 6-7. Hipersalivatia. Poate fi fiziologica si patologica. Cea fiziologica apare la copii in
timpul eruptiei dintilor, gravide, la excitatie cu fum de tigara, guma. Cea patologica apare in caz de
procese inflamatoare, gingivite, intoxicatii cu saruri din metale grele ca plumb si mercur, helmitiaze.
Consecinte : depinde daca este inghitita sau se revarsa. Cind este inghitita aceasta va neutraliza sucul
gastric cee ace va scadea forta peptic cu tulburarea digetiei , substantelor proteice, la fel scade forta
bactericida a sucului gastric ceea ce va crea mediul prielnic pentru colonizarea stomacului cu flora
patogena. Ca urmare a scaderii aciditatii evacuarea din stomac va creste: hipervacuare. Hipoaciditate
hiperevacuare alimentele mai putin timp in stomac, mai putin timp pentru prelucrare, nimeresc in
intestine putin prelucrate care va stimula mecanoreceptorii intestinali cu cresterea peristaltismului si
transitului intestinal diaree. Daca saliva se revarsa in afara, se scurge, provoaca malceratie, pierderi
de H2O, dehidratarea hiperosmolara, hipovolemie policitemica cu saliva se pierd ionii de K ce duce la
hipokalemie si alcaloza metabolica (scade ionii de H in singe). Hiposalivatia .cauze- 1.afectiuni ale
glandelor salivare, 2.febra, 3.dehidratare, 4.atropina, tulburari endocrine (tireotoxicoza). Consecinteuscaciune in gura, se tulb formarea bolului alimentar, leziuni mecanice ale esofagului, scade lizozimul,
scade efectul bactericid ce duce la procese inflamatorii. Tulburari la nivel de stomac. Tulburarea
secretiei gastrice: in norma in 24h se formeaza 1,2-1,5 l de suc gastric, acid( 0,9-1,9pH) izoton, contine
apa, pepsin, HCl, factori antianemici (kastle), mici cantitati de lipaza gastric ace are improtanta la copii.
Hipersecretia.cauze- gastrita hipertrofica, substabte alimentare ce stimuleaza secretia de gastrina:
alcool, cofeina, gastrina, duc la cresterea secretiei gastrice prin: cresterea secretiei gastrice a celulelor
parietale si cresterea numarului de cellule gastrice. Poate fi in caz de stimulare vagala, colinomimetice,
sindromul Zolingher-Elison. Hipersecretie hiperaciditate hiperchinezie hipoevacuare. Ca urmare a
hipersecretiei evacuarea din stomac e incetinita, timp indelungat se vor retine constituetnii alimentari in
stomacmai mult timp va fi prelucrat chimic si mechanic vor nimeri in inestin intro forma fin prelycrata
cee ace slab vor stimula receptorii intestinali, deci se instaleaza hipoperistaltismul si tranzitul intestinal.
Ca urmare se formeaza conditii favorabile pentru intesificarea proceselor de putrefactie cu formarea
gazelor: meteorism si substante toxice (indol, scatol, fenol, ammoniac, putrescina, cadaverina), factor de
risc la ulcer. Hiposecretia: cause-gastrita atrofice cornice, polipoza, tumori maligne, in febra dehidratare,
tulb endocrine (hipotirioza), scade influenta vagala. Hiposecretia
hipoaciditatehipochineziehiperevacuarea. Particularitatile digestiei: ca urmare a hiposecretiei si
hipoaciditatii are loc hipoevacuarea, mai putin timp alimentele se vor mentine in stomac, mai putin timp
va fi prelukrat, sunt eliminate in intestine prost prelucrate, creste stimularea receptorilor intestinali, cee
ace va duce la peristaltismului intestinal.
Ulcerogeneza gastrica si intestinala. Autodigestia tesuturilor gastrice de pepsin proprie in prezenta
HCl. Ca rezultat al dezechilibrului dintre factorii agresivi si cei protective, factorii agresivi: HCl, pepsin,
H.pilori. Factorii potentiali agresivi: bila, medicamente anitinflamatorii nesteroidiene, glucocorticoizi,
alcool, nicotina. Factorii protective:startul de mucus, bicarbonatul( neutralizeaza ionii de H),
regenerarea intensa, patul microcirculator ce asigura cu substrat procesele reparative. Circulatia
parietala e sustinuta de prostaglandine. In norama sunt echilibrate factorii agresivi cu factorii de
protectie. Factorii de agresivitate a h,pilori: supravetuieste in mediu acid, au flageli ce pot strabate
mucusul si se ataseaza de membrane apicala a celulelor. Elimina enzyme: ureaza. Sub influenta ureaziei
va scinda ureea cu formare de ammoniac care inhiba enzimele ciclului Crebs, tulbura sinteza de ATP in
celulele mucoasei gastrice. Citotoxina vacuolizanta: provoavva vacuolizarea, se produce leziuni celulare,
ulcer. Fcatorii potentiali agresivi: influenta glucocorticoizilor-cresc secretia gastrica acida, inhiba sinteza
de bicarbonate, inhiba ciclooxigenaza cu deficit de prostaglandine. Maldigestia inestinala tulburari
digestive se produc ca urmare al insuficientii de bila, insuf de enzyme pancreatice, insuf de enzyme
intestinale. 1. Insuficienta de bila=emulsionarea lipidelor si activarea lipazei, activarea tripsinogenului,
poseda effect bactericid, stimularea peristaltismului intestinal. Insufucienta de bila in caz de icter
mechanic nu se emulsioneaza grasimile, lipidele si nu are loc ectivarea lipazei panreatice ca rezultat
majoritatea lipidlor se pierd cu masele fecale-steatoree. Cu lipidele se pierd vitaminile A,D,E,K. lipsa
vit,K:nu are loc sinteza fact de activare ce va conduce la hipocoagulare cu instalarea sindr hemoragic. Se
poate produce ca urmare al insuf de suc pancreatic. Cause : distructia tumorala, autoimuna, procese
inflamatorii cornice sau acute, obturarea ductului pancreatic. Insuf de tripsina: se tulb digestia
substantelor proteice mase fecale fibre musculare: aceste substante supuse putrefactiei formare de
substante toxice. In lipsa amilazei nu are loc degradarea polizaharidelor, in bolul fecal se constata
grauncioare de glycogen. Lipsa de lipaza duce la steatoree. Maldigestia intestinala poate avea loc ca
urmare a tulb digestiei parietale. Cause: tulb digestiei luminale, enterocit (atrofia sub influenta radiatiilor
ionizante, citostaticile, tertacilcina), deficit de enzyme enterocitare, cresterea peristaltismului.
Malabsorbita: depinde de digestia lumenara si parietala: deficit ereditar sau dobindit de enzyme ce
asigura absorbtia, rezectia intestinala, atrofia mucosae intestinale, staza venoasa sau limfatica. Nu are
loc absorbtia AG, monozaharidelor, ce duce la hipoprteinemie, edeme, hipoglicemie, diaree, cu
dehidratare si anemie ferodeficitara, scade absorbtia vit K ce duce la hemoragii, scade absorbtia Ca ce
duce la osteoporoza. Autointixicatia intestinala: symptom caracterizat prin intoxicatia organelor cu
subst toxice formate in intestine. In norma sub infulenta enzimlor digestive are loc scindarea protinelor
in AA ce se absorb in singele portal. Sub influenta enzimelor florei intestinale are loc scindarea AA pina
la produsi intermediary care o parte sunt toxici. La normal cind tranzitul e obisnuit formarea acestor
enzyme sunt neinsemnate si se elimina cu masele fecale, daca nimeresc in singele portal in ficat sunt
neutralizate. In caz de incetinirea a ocluziei intestinale se creaza conditii favorabile pentri intensificarea
porceselor de putrefactie si formarea toxinelor si gazelor, tranzitul intestinal e stopat, nu se elimina, se
absoarbe in singele portal, ficatul nu reuseste sa le neutralizeze pe toate ceea ce duce intoxicatii.
Insuficienta hepatica. Functiile ficatului: 1functia digestiva:in ficat are loc elaborarea de bila, iar
bila este necesara pentru emulsionarea lipidelor si activarea lipazei pancreatice, astfel ficatul este
implicat in digestie prin emulsionarea lipidelor. 2.Functia metabolica: in ficat are loc metabolismul
intermediar al tuturor principiilor alimentare (glucide,lipide,prot.), in ficat are loc sinteza si scindarea
glicogenului sinteza lipoproteinelor. 3.Functia excretorie: in ficat are loc elaborarea bilei si cu bila sunt
excretati unii metaboliti(bilirubina conjugata) 4. Functia de depozit: aici se depoziteaza glicogenul
sintetizat plasma si elementele figurate ale singelui, vitaminele liposolubile(B 12) si microlemente
precum fier. 5. Functia antitoxica: are loc metabolizarea atit toxinelor exogene cit si endogene. De ex:
indolul din intestinul subtire ajunge in singele portal. In perioada embrionara ficatul functioneaza ca un
organ hematopoietic. Participa in echilibrul acidobazic, mentinerea constanta a hemostaticelor. Insuf.
Hepatica: situatia in care sunt dereglate una sau mai multe functii ale ficatului. Clasificarea:1.
Insuficienta compensata(cind functiile hepatice sunt usor perturbate si pot fi depistate doar la
suprasolicitarea ficatului) 2. Insuf. Hepatica partiala cind este defectata o parte a functiilor hepatice. 3.
Insuf. Ficatului decompensata( cind toate functiile sunt perturbate) Etiologia generala: mai multi factori
patogeni. Factorii infectiosi: virusuri bacterii, protozoare ce pot produce insuf. Hepatica, factorii
toxici( substante neorganice precum plumb, mercur, fosfor) si substante organice ca
alcoolul,supradozarea u medicamente( paracetamol, barbiturice). Mecanismele autoimune: cind
hepatocitul este alterat de virusuri. Factorii fizici: radiatii ionizante, factorii mecanice( traume mecanice,
chirurgicale), dereglari circulatorii(in insuf. cardiaca dreapta are loc staza venoasa in ficat ca urmare a
stazei venoase se produce o hipoxie, leziuni hipoxice ale hepatocitelor, o parte din hepatocite mor si
sunt inlocuite cu t. conjuntiv(ciroza hepatica cardiogena). Tulb. Endocrine(DZ, in organe se constata
hiperlipidemie de transport, patrunderea lipidelor in ficat, astfel se poate forma distrofia lipidica).
Patogenia generala: sub influenta factorilor cauzali are loc modificari arhitehtonice ale t. hepatic, ca
urmare se activeaza oxidara peroxidica a membranei asta duce la cresterea permeabilitatii membranare
atit celulara cit si subcelulare: are loc activarea si eliberarea enzimelor lizozomale care vor amplifica
leziunile membranare. Macrofagele lezate sintetizeaza si elimina citochine proinflamatorii si
proimune( factorii necrotici, tumorali, IL1) care vor declansa procesul imun si inflamator in rezultat se
formeaza autoanticorpi si limfocitele T kiler care vor forma leziuni suplimentare a hepatocitelor, asta
poate duce la formarea hepatitelor cornice. Studiul experimental pentru a studia f. Ficatului au fost
facute mai multe experimente, una din ele este fistula lui Ecc anastammoza dintre v. portala si cava
cu ligaturarea v.porta mai sus de anastamoza, astfel tot singele care vine din intestine ocolinf ficatul
trece direct in circulatia sistemica, sa constatat daca aceste animale sunt alimentate cu lapte,piine peste
10 12 zile se observa o intoxicatie ce se manifesta prin ataxie, convulsii, somnolenta si moarte. Daca
erau hranite cu carne mureau peste 4 5 zile. Fistula lui PAvlol: aceeasi experientaa doar ca sa fie v.
cava, cu timpul se dezvolta colaterealele dintre v.porta si v cava sup. Cea ce a facut posibila extirparea
ficatului fara tulburari hepatice pronuntate si studierea functiilor hepatice in diferite regimuri alimentare.
Extirparea partiala a ficatului: a fost extirpat o portiune si sa observat ca peste 3 4 saptamini ficatul
isi restabileste masa. Astfel sa dovedit procesele de regenerare a hepatocitelor. Insuf. Hepatica se
instaleaza doar in cazul in care a fost extirpate mai mult de 70% din masa ficatului. Angiostomia lui
London: Da posibilitatea de a studia compensarea singelui din vena cava si v. portala. Tulburarea
functiei metabolice a ficatului in insuf. Hepatica. Tulburarea metabolismului proteic in insuf
hepatica: in norma in ficat are loc sinteza aa esentiali din cei neesentiali, insuf. hepatica se tulbura acest
proces, in rezultat se constata un deficit de aa din care cauza se tulbura sinteza proteica. Acumularea aa
esentiali in singe duce la hiperaminoacidemie. O parte din ei se pierd cu urina:aminoacidurie, in ficat are
loc sinteza prot pentru uz local cit si pentru export in special prot sangvine( albumine, alfa 5 globuline).
Ca urmare a tulb. Functiilor hepatice se tulbura sinteza prot sangvinehipoproteinemie.
Hipoproteinemia si hipoonchie: in rezultat are loc extravazarea lichidului si acumularea in spatiile
interstitiale, astfel se formeaza edemele hipooncotice generalizate. In norma in ficat are loc sinteza
factorilor de coagulare a singelui (2,7,10), in isuf hepatica se tulbura sinteza factorilor de coagulare a
singelui, scade coagularea singelui cu instalarea sindromului hemoragic. Are loc sinteza ureei di
amoniac, in insuf hepatica se tulbura acest process din care cauza cantitatea de uree in singe scade iar
cantitatea de amoniac creste. Amoniacul e o substanta toxica in special asupraa sistemului nervos,
inhiba enzimle C.krebs cu deficit de energie in celule, acumularea de amonia in singe e una din cauzele
majore a comei hepatice. In norma in ficat are loc conversia creatina in creatinina, se tulbura procesul in
insuf hepatica cu acumularea de creatina in singe cu eliminari crescute, scade creatinina in urina. Tulb.
Metabolismului glucidic: ficatul are proprietatea de a capta si transforma glucoza in glicogen, in insuf
hepatica scade proprietatea ficatului de transformarea glucozei in glicogen, se constata hiperglicemie
postalimentara indlungata. In norma ar loc scindarea glicogenului cu eliberarea de glucoza, in insuf
hepatica scindarea glicogenului e incetinita din care cauza se constata hipoglicemie in perioadele inter.
In norma in ficat are loc gliconeogeneza care se tulbura in insuf hepatica ce poate fi o cauza a
hipoglicemiei, in norma in ficat are loc sinteza glucozei din acidul lactic in insuf hepatica se tulbura
procesul dat ce conduce la acumularea acidului lactic cu instalarea acidozei metabolice. In norma in ficat
are loc conversia fructozei si galactozei in glucoza, in insuf hepatica nu are loc acumularea fructozei si
galactozei. In norma in ficat are loc oxidarea glucozei in ciclul pentozo fosfat cu formarea de NADPH in
insuf hepatica se tulbura procesul cu scaderea NADPH ceea ce pot tulbura mai multe procese cu sinteza
AG. TULburarea metabolismului lipidic: In ficat are loc sinteza AG di acetilcoa cu participarea
NADPH, pentru sinteza AG este nevoie de ionii de H iar donator este NADPH format din ciclul
pentozofosfatilor in insuficienta hepatica oxidarea si tulbura din care cauza se constata un deficit de
NADPH, astfel nu se sintetizeaza AG si o mare parte din acetilcoa e redirectionat spre sinteza de CC, cu
formarea excesiva ce provoaca hipercetonemie, aceasta poate fi o cauza a cetoacidozei in insuf
hepatica. Mai multi CC blocheaza patrundrea glucozei in celulele nervoase, asta duce la deficit de
energie cu instalarea insuf hepatocerebrala. In ficat are loc oxidarea AG, in insuf hepatica se tulbura
oxidarea cu acumularea de AG. In norma in ficat are loc sinteza fosfolipidelor si lipoproteinelor pentru
care sunt folositi AG,In astfel de compusi AG pot parasi ficatului in insuf hepatica se tulbura cu
nesolicitarea AG cu formarea TGI cee ace conduce la infiltratia si distrofia grasa a ficatului. Se tulbura
esterificarea colesterolului din care cauza in singe creste colesterolul liber si scade colesterolul
esterificat. TULburarea metabolizmului hidroelectrolitic: In norma in ficat are loc degradarea
hormonilor steroizi si aldosteronului in insuf hepatica are loc degradarea insuficientei incomplete a
aldosteronului din care cauza are loc cresterea de aldosterone in singe( hyperaldosteronism secundar).
Aldosteronul retine NA si elimina K si H. In organism se instaleaza hipernatremie si hipokaliemie, NA
mareste presiunea osmotica in lichidul extracellular cee ace va excita osmoreceptorii hipotalamici asta
va duce la cresterea h. antodiuretic cee ace va retine apa astfel se include inca un mechanism de
formare a edemelor. TULburarea metabolismului acido-bazic: la etapel initiale poate sa se instaleze
alcaloza metabolica ca urmare a pierderii ionilor de K, H si Cl, la etapele mai avansate se instaleaza
acidoza metabolica, ca urmare a acumularii acidului lactic, pyruvic si CC.

Patologia ficatului. Bila timp de 24h se produce 500ml. bila care se concentreaza in vezica biliara , e
mai concentarat ca cea din ficat de 12 ori. In bila se contin acizi biliary, saruri acizilor biliary, cholesterol,
enzyme. Aciziii biliary excita nemijlocit centrii nervilor vag (parasimpaticul) asupra inimii prodeuce
bradicardie. Asupra noduui sinusal acizii biliary excita terminatiunile nervoase si provoaca prurit. Acizii
biliari leaga ionii de Ca (factorul 4) ceea ce scade coagularea. Bila emulsioneaza lipidele si activeaza
lipaza pancreatica, activeaza treipsinogenul pancreatic, acre effect bactericid, stimuleaza peristaltismul
intestinal. In absenta bilei nu are loc activarea lipazei , tripsinogenului, nu emulsiobeaza, scade
peristaltica intestinala, scade forta bactericida. Mecanismul de formare si eliminare a pigmetilor
biliary: la hemoliza fiziologica in sistemul macrofagal din HB se sintetizeaza bilirubina libera, in singe se
leaga cu proteinele de transport care formeaza un complex numit albuminbilirubin. In ficat bilirubina
libera e lipsita de proteina de transport, se uneste cu doua molecule de acid glucuronic si formeaza
bilirubina conjugate, aceasta in component bilei trece in duoden, unde se uneste cu doi atomi de H si se
transforma in urobilinogen, o parte din parte din urobilinogen cu singele portal revine in ficat unde se
transforma in pendiopen si bilirubina conjugate. Majoritatea urobilinogenului trece in intestine unde se
uneste cu doi ioni de H si se transforma in stercobilinogen. O mica parte din stercobilinogen se absoarbe
in venele hemoroidale singerinichise elimina cu urina. Majoritatea stercobilinogenului se elimina cu
masele fecale. La normal in singe se constata bilirubina libera, cantitati ninsemnate de bilirubina
conjugate, iar in urina stercobilina. Proprietatile bilirubinei libere: e foarte toxica, liposolubila, deci va
trece usor bariera hematoencefalica. Nu e solubila in apa, nu va trece filtrul renal si va da reactii
indirecte cu reactivul Erlih, deaceea bilirubina libra se numeste bilirubina indirecta. Bilirubina conjugate
emai putin toxica , nu e solubila in lipide, nu trece bariera HE, insa e hidrosolubila , deci va trece bariera
renala, si ne da reactive directa cu reactivul Erlich, deaceea bilirubina conj se numeste bilirubina directa.
Colestaza : patologia caracterizata prin dereglarea secretiei bilei, deosibim colestaza primara sau
hepatica si secundara sau extrahpatica. Intrahepatica :se caratcerizeaza prin dereglarea secretiei a AB.
AB se acumuleaza in hepatocyte ce provaca leziunea lor, aceasta din urma duce la inhibitia secretiei.
Extrahepatica : ca rezultat a obturarii sau comprimarii cailor biliare extrahematice. Aceasata va conduce
la staza bilei in caile biliare, componentii bilei trec in caile hepatice si se produce colemie. Conseinte :
tulburari de secretie a colesterolului cu hipercolesterolemie si riscul de ateromatoza. Se deregleaza
excretia AB care provoaca prurit, nu are loc activarea lipazei pancreatice: steatoree. Cu lipidele se pierd
si vitaminile: hipocoagulare. Colemie este prezenta bilei in singe. Cause : in caz de obuturare a cailor
biliare sau afectiuni a hepatocitlor. Acizii biliary excita centrul nervului vag si actioneaza asupra nodului
sinusal al cordului, provocind bradicardie cu scaderea TA pina la colaps. AB excita terminatiunile nervilor
provocind prurit. AB leaga ionii de Ca din care cauza scade procesul de coagulare in singe. Acolia :
situatia in care lipseste bila in intestine (obturarea sau compreisa). Acolia :1.nu are loc activarea si
emulsionarea lipidelor, activarea lipazei panctreatice, nu are loc digestia si asimilarea lipidelor.
Majoritatea lipidelor se elimina cu masele fecale , se pierd vitamin: sindr hemoragic, constipatii, scade
forta bactericida si nu are loc activarea chemotripsinogenului. Icter : sindrom caracterizat prin
ingalbinirea sclerelor, mucoaselor si pielii ca rezultat al cresterii bilirubinei in singe. Clasificare :
1.prehepatic (hemolytic) 2.hepatic (parenchimatos) 3.postheatic (obturativ, mechanic).. 1. Icterul
hemolytic apare ca rezultat al hemolizei exaggerate. Cauzele hemolizei:toate cauzele care provoaca
anemii hemolitice (ereditare, in membranopatii, enzimopatii, hemoglobinopatii) anemii hemolitice
dobindite( agenti inefctiosi , toxine). Metabolismul pigmetilor biliary in icterul hemolytic : in singe se
constata cantitati crescute de bilirubina liber ace nu trece filtrul renal din care se formeaza bilirubina
conjugate din care rezulta mult urobilinogen. Mai mult urobilinogen se intoarce in ficat. Doarece ficatul e
suprasolicitat el nu poate capta tot urobilinogenul portal din care cauza o parte nimereste in singele
systemic si se elimina cu urina, la fel mai mult stercobilinogen nimereste in singele systemic si se
elimina cu urina, astfel in singe se constata cantitati crescute de bilirubina conjugate iar in urina corpi
urobilinoizi: preponderant stercobilina. 2. Icterul parenchimatos: process inflamator provoat de
bacterii, virusi si afectiuni toxice. Metabolismul pigmetilor biliary in icterl parenchimatos: bilirubina libera
nimerind in ficat nu e transformata toata in bilirubina conjugate, din cauza insuficientii hepatice. In singe
creste bilirubina libera. Hepatocitul bolnav va lasa bila sa treaca nu numai in caile biliare dar si in caile
limfatice, capilare sangvine. In singe nimerste bilirubina conjugate, trece filtrul renal si se constata in
urina ce o va colora intens, la fel hepatocitul nu poate capta tot urobilinogenul din care cauza o parte
nimereste in singele systemic, de acolo in rinichi si se elimina cu urina. In icterul parenchimatos in singe
se constata BL liber si conjugat, iar in urina BL conjugate si urobilina. In icterul hepatic determinat de
enzimopatii ereditare Sindr. Gilbert: ca urmare a deficituli ereditar a mecanismelor care asigura captarea
BL libere din singe si transporul lui in hepatocit. Lipseste proteina ligandina. Bilirubina libera reste si
provoaca icter. Sindr.Kriverneyer: un icter cauzat de enzimopatii ereditare( lipseste enzima glucouronil
sintetatza) : enzima ce asigura conjugarea,ca urmare a lipsei acestei enzyme nu are loc conjugarea.
Bilirublibera fuund liposolubila usor trece bariera HE, membrane celulelor nervoase si acumuleaza in
nuclele encefalului provocind encefalopatiia bilirubinemica (icterul nuclear). Sindr. Dabil Jonson Rotor :
un icter determinat de deficit ereditar al mecanismelor care asigura secretia bilirubinei conjugate in caile
biliare. Astefel bilirubina conjugate nimerst in singe si creste fractia libera a BL conjugate. 3.Icterul
mechanic: este obstructia sau compresia cailor biliare extrahepatice. Se constata sindromul acolic si
sindromul colemic. Metabolismul pigmetilor biliary : in rezultatul colestazei creste presiunea retrograde
in caile biliare, din care cauza se constata colemie si in singe vom depista bilirubina libera si conjugate.
Bilirubina conjugate va trece filtrul renal si se elimina cu urina. Deoarece bila nu nimerste in intestine nu
se formeaza nici urobilinogenul si nici stercobilinogen. Nu e stercobilina : masele fecale sunt incolorie.
Coma hepatica: seproduce ca urmare in toxicatiei organismuluui cu substante toxice rezultate din
intestine. In insuficienta hepatica sau ciroza hepatica cind se formeaza colaterale, majoritatea
substantelor toxice din singele portal nu sunt neutralizate in ficat din care cauza nimersc in singele
systemic si provoaca intoxicatia. O deosebita importanta in coma hepatica o are amoniacul. La normal
amoniacul in ficat e enutralizat prin formarea ureei precum si in ciclul acidului glutamic. In insuficienta
hepatica ficatul pierde proprietatea de formare a ureei cu cresterea amoniacului in singe si bolcarea
ciclului Krebs cu deficit de energie.

Sistemul Renal: Filtratia: 1. Depend de permeabilitatea filtrului total si suprafata, de masa nefronilor
functionali 2.Calitatea de urina primara depinde de presiunea de filtrare PEF(presiunea efectiva de
filtrare)=cu presiunea hidrostatica(Pcoloidala+Pintracapsulara) aproximativ 70-(25+15)=35mmHg.
Acesta presiune hidrostatica depinde de lumenul arteriolelor aferente si eferente, presiunea
intracapsulara depinde de cantitatea de ultrafiltrat din capsula bowman. Dereglarea filtratiei
glomerulare. Consecinte: Oligurie pina la anuria. Diminuarea filtratiei glomrulare poate fi deregglata din
cauza factorilor suprarenali, renali si subrenali. Factorii suprarenali: factori care modifica Phidrostatica
si Pcoloidala(ingustarea arteriolei aferente) aceasta duce la boala hipertnsiva, ateroscleroza, obturarea
arterei renale, compresia arterei renale, hipotensiunea arterial ce depaseste limitele de autoreglar (in
caz de soc, colaps) in hemoragii acute, dehidratari, cresterea presiunii colloid
osmotice(hiperproteinemie). Factorii renali: factori care scad masa nefronilor functionali,
nefroscleroza, precese inflamatorii, necroze, nefroectomie, hidronefroza, factori care vor scadea
permeabilitatea filtrelor(glomerulonefrita) in caz de depuneri pe mmbrana filtrate a complexelor
immune. F.subrenali: impiedica eliminarea libera a urinei( calculi renali, spasmul ureterelor, tumori,
hipertrofia prostateai) Cresterea filtratiei glomerulare. Consecinte:poliurie. F.suprarenali-cresterea P
hidrostatice, scade Pcoloidala, hipertensiunea arteriala, dilatarea a.aferente, constrictia a.aferente, sub
influenta dozelor mici de adrenalina, hipoproteinemie asta duce la scaderea P coloidale. F.Renalicresterea permeabilitatii. Modificari calitative ale filtrului glomerular: in norma in urina primara
nimereste H2O, saruri dizolvate, proteine cu masa moleculara mica, glucozei, aa, uree. In diferite
procese patologice in urina pot aparea elemente care in norma nu se intilnesc acestea sunt proteine cu
masa moleculara mare, elemente figurate ale singelui. Proteinuria glomerulara: in norma prin filtrul

glomerular pot trece pina la 30 g de preteine in 24 h insa majoritatea acestor prot sunt absorbite in tubii
proximali, in caz de leziuni glomerulare, procese inflamatorii ca urmare a acumularii mediatorilor
inflamatori(histamina, bradichinina) duce la cresterea permeabilitatii filtrului renal cee ace face posibila
trecerea nu numai a prot cu masa mica dari si port cu masa mare, astfel trecerea este neselectiva,
deobicei se pot forma cilindri hialinici. Hematuria glomerulara: prezenta eritrocitelor in urina, are loc
cresterea permeabilitatii filtrului renal unde vor trece eritrocite, eritrocitele ce vor trece prin tubii renali
vor forma cilindri hematici. Leucocituria: prezenta leucocitelor in precese infalamatorii. Daca in cimpul
optic numarul leucocitelor depaseste 100- piurie(process inflamator purulent). Dereglarea
reabsorbtiei canaliculare: in norma la nivelul tubilor renali proximali are loc reabsorbtia 85% apa si
Na in totalmente se reabsorb acizi, glucoza, proteinele normal filtrate, urea, reabsorbtia Na e datorata
functiei pompelor Na/K in interstitiu asta va produce o crestere a P osmolare si dupa el urmeaza H2O,
astfel la nivelul tubilor proximali are loc reabsorbtia de Na si H2O. La nivelul tubilor distali are loc
reabsorbtia facultative a apei si Na. Aceasta este reglata de Na aldosterone, iar H2Oh.antodiuretic.
Tulburarea reabsorbtiei a Na si H2O la nivelul tubilor proximali se poate produce in caz de afectiuni
nemijlocite la acest nivel(necroza tubulara), in acest caz se face difuzia pasiva a urinei primare in
interstitiu avind in consecinta oligurie sau anuria. Tulburarea reabsorbtiei Na, H2O a tubilor distali:
Deficitul sau surplusul de aldosteron, sub influnta aldosteronului are loc reabsorbtia Na si secretia pasiva
a ionilor ne Na si H astfel in caz de deficit de Aldosteron (Boala adison) are loc pierderi excesive de
Na(hipoNa) si cu retentia de K(HiperK), in caz de hyperaldosteronism primar sau secundar are loc
reabsorbtia excesiva a Na si eliminari crescute de K astfel se instaleaza hiperNa si hipoK, ca urmare a
hiperNa are loc hTA, retentia apei, creste uremia, iar ca urmare a hipoK se instaleaza alcaloza
metabolica si cresterea excitabilitatii neuromusculare, asta duce la convulsii. Tulburarea absorbtiei
H2O:La nivelul tubilor distali reabsorbtia H2O este reglata de h.antodiuretic, in norma tubii renali distali
si conductori in lipsa h. antidiuretic sunt impermiabili pentru apa. H. antodiuretic creste permeabilitatea
tubilor renali pentru apa, P osmotica in spatial peritubular mai mare are loc reabsorbtia H2O in lipsa h.
antodiuretic tubii renali sunt impermiabili pentru apa, apa nu se absoarbe si se elimina cu urina
diabetul insipid(poliurie). Diabetul insipid se poate forma ca urmare a deficitului ereditar al receptorilor
h.antidiuretic. Tulburarea reabsorbtiei proteinelor: in 24h rinichii pot filtra pina la 30 g de prot cu
masa moleculara mica, majoritatea acestor prot sunt reabsorbite prin mecanismul de pinocitoza. Ulterior
aceste prot sunt hidrolizate si acesti aa apoi sunt reutilizati. In caz de tubulopatii (necroza, amiloidoza)
procesele de reabsorbtie sunt deregulate din care cauza proteinele normal filtrate nu sunt reabsorbite si
se elimina cu urina definitive, acesta este din cauza tubulopatiilor. Glucozuria: in norma toate glucoza
normal filtrate este reabsorbita din urina primara prin mecanisme active(cotransport cu Na), si in cazul
in care hiperglicemia nu depaseste 10mmol/l, in urina definitive glucoza nu apare, daca cantitatea de
glucoza in urina primara depaseste 10mmol/l mecanismele sunt suprasolicitate si glucoza apare in urina
definitive(DZ), glucoza este insotita de H2O si de asta este poliurie ce duce la dehidratarea. Aceasta
poate fi ca urmare a deficitului ereditar al mecanismelor care asigura reabsorbtia tubulara a glucozei, in
acest caz in singe se constata glucoza(diabetul renal), in unele cazuri tulburarile absorbtiei aa si
fosfatilor duce la glucozoaminofosfatodiabet(S.DEbrede-tony-fanconi). Tulburarea absorbtiei aa in norma
aa majoritatea se absorb prin mcanismul de cotransport a Na iar o parte din aa prin mecanisme
specifice. In caz de hiperaminoacidemie severe nu toti aa sunt absorbiti si ei ajung in urina definitive, la
fel pot aparea aa in caz de tubulopatii ereditare sau dobindite care tulbura reabsorbtia aa. Dereglarea
mecanismului de dilutie si concentratie a urinei: prin procesul de dilutie si concentratie, rinichii
realizeaza conservarea sau eliminare H2O si electrolitilor, in norma in functie de regimul hydric rinichii
elimina urina cu densitatea de 1,003-1,035(normostenurie). Plasma deproteinizata =1,010 x 10la a 4. La
tulburarea mecanismelor de dilutie si concentratie renichii elimina urina cu o densitate mai mica ca
densitatea plasmei deproteinizate (hipostenurie). Insuf renala acuta cu faza poliuremica. In tulburari
grave se tulbura mecanismul de concentratie si dilutie, rinichii elimina urina cu densitate egala cu
densitatea plasmei deproteinizate, indifferent de regimul hydric al organismului se va produce o
izostenurie( insuf renala acuta) Daca densitatea urinei depaseste 1,035 aceasta se numeste
hiperstenurie(DZ) datorita glucozei crescute in singe.

Tulburarea secretiei canaliculare: la normal la nivelul tubilor distali si colectori are lok secretia ionilor
de K, H si amoniacului. Ionii de K sunt secretati in schimbul ionilor ne Na sub influenta h.antidiuretic. in
hiperaldosternosim primar sau secundar are loc hiperNa si secretia crescuta a ionilor de K. HipoK
:alcaloza metabolica cresterea excitabilitatii neuromusculare. Hipoaldosteronism are loc pierderi de Na
si retinerea de K. HipoNa si hiperKse produc tulb de ritm. H la normal sunt secretati in urina primara, la
acest nivel ionii de H vor substitui ionii de Na si vor forma acid. Cu urina se vor elimina saruri
amoniacale:amoniogeneza. Acidogeneza cu eliminarea surplusului de H si conservarea Na in asa mod
rinichii participa la mentinerea echilibrului acidobazic. Eliminarea H se produce prin sarurile acidului
fosforic. Modificari cantitative: oligurie pina la anurie; poliurie. Oigoanurie: 1.suprarenala (circulatia)
2.renala(scade suprafata filtratiei, scade permeabilitatea) 3.subrenala. Renala: glomerulonefrita cu
proliferarea endoteliului capilarelor, proliferarea epiteliului capsule Bowman , celulelor
mesangealescade permeabilitatea: oligurie. Subrenale: tot ce impiedica eliberarea urinei (calculi
renali, spasmul ureterelor, hipertrofia prostate). Are loc retentia azotata cu dezvoltarea insuf renale.
Poliuria poate fi ca urmare a deficitului hormonului antidiuretic sau in cazul in care exista deficit de
receptori a h.antidiuretic (diabet insipid). Urolitiaza : formarea de calculi renali. Etiologie : caize
exogene si endogene. Exogene :consumul de apa ce contine saruri de Ca, procese inflamatorii in
organelle genitale, caile urinare. Endogene : tulb metab salin, in gutta, tulb endocrine in cresterea
parathormonului sau scade calcitonina. In mielomul multiplu se formeaza oo substanta asemanatore cu
parathormonul. Conditiile ce favorizeaza urolitiaza: 1.reducerea in urinei a solubilizatorilor ce mntin
sarea cu stare solubila , acestea sunt: urea, creatinine, xantina, citratii. 2.scaderea in urina inhibitorilor
cristalizarii: pirofosfatul anorganic. 3.modificarile pH urinei: la 5 se sedimenteaza sarurile acidului uric, la
7 se sedimenteaza sarurile de amoniu, fosfor, Ca, creste concentratia subst ce declanseaza cristalizarea
(mucoproteina, sarurile acidului pyruvic, colagenul, elastina). Patogenia: teoria cristalizarii si cea
coloidala. Teoria cristalizarii: se formeaza cristale la care se adauga substante organice la colagenul ,
fibrin, elastina. Teoria coloidala: se formeaza matricea organica a calculilor la care se adauga cristalele
sarurirlor. Tulburarile funcitiei endocine a rinichilor: in aparatul juxtaglomerular a rinichilor se
sintetizeaza renina. Activarea aparatului juxtaglomerular are loc in hipoperfuzie si hipoxie renala, in
hipoK, hipovolemie, la scaderea vitezei lichidului maculadensa. Se sintetizeaza eritropoetinele care
stimuleaza eritropoieza. Cresterea eritropoietinei poate fi ca rezultat a proceselor hiperplazice care
sintetizeaza eritropoietina. Se dezvolta eritrocitoza absoluta secundara. In insuf renala scade sinteza de
eritropoietina avind ca rezultat anemia. In rinichi se sintetizeaza subst biologic active cu actiune
vasodilatatoare( prostaglandine, chinine) care fac parte din sistemul antihipetensiv al organimului. In
afectiuni renale associate cu diminuarea parenchimului renal se tulb sinteza acestor subst, deci vor
predomina vasoconstrictorii cee ace prezinta mecanismul de baza a HTA nefrogene renoprive. Insuf
renala: prezinta situatia in care are loc sistarea temporara sau persistenta a functiei rinichilor associate
cu dereglari metabolice, hidrolitice, circulatorii. In functie de evolutia clinica deosebim insuf renala acuta
si cronica. 1.Acuta: rezultatul proceselor patologice renale si extrarenale ( prerenale si suprarenale).
Factorii prerenali: scaderea brutala a TA sistemice in caz de soc, colaps si embolie; hypovolemia in caz
de dehidratari, hemoragii acute; tromboza arterii renale: se produce ischemia renala, scade presiunea
de filtrare: oligoanurie. In ischmia renala are loc redistributia circulatiei in rinichi cu cresterea circulatiei
spre medulara, are loc vasoconstrictia corticala. Acest fenomen accentueaza ischemia renala, ca urmare
au loc alterari a epiteliului cu descoamarea care va astupa tubii renali. 2.Factorii renali: substantele
nefrotoxice endogene si exogene. Exogene : solventi organici, sarurile metalelor grele, toxine de ciuperci
otravitoare, unele medicamente, substante folosite in imagistica provoaca afectiuni a tubilor renali
(necroza). Ca urmare a distrugerii epiteliului renal se face posibil difuzia lichidului in spatial interstitial ce
duce la oligoanurie cu dehidratarea organismului. Epiteliul descoamat va obtura tubii renali. Factorii
endogeni: prezenta Hb libere in plasma sangvina. Hemoglobin , mioglobina formeaza cristale in tubii
renali. Manifestarile insuf renale: acutesindr 1.urinar; 2.umoral; 3.clinic. Urinar se caracterizeaza prin
tulburarea diurezei si proceselor de concentrare si dilutie a urinei. In fazele initiale se produce
oligoanurie (mai putin de 500ml in 24h). pe masuara ce are loc regenerarea epiteliului tubilor renali se
dezvolta poliurie din cauza ca epiteliul ce regenereaza e mai putin sensibil la hormonul antidiuretic. In
caz de poliurie : dehidratare. Treptat se stabilizeaza fuctiile renale. 2. Umoral: tilb hidroelectrolitice si
acidobazice pe fundalul hiperazotemiei . In singe creste azotul neproteic ( uree, acid uric, creatinine)
hiperazotemie. Tulburari electrolitice: ca rezultat al hidratarii se dilueaza Na hipoNa. Creste K cu
hiperK tulb de ritm. Scade Ca tulb vitD. Tulb echilibrului acidobazic: acidoza excretorie. 3.Sindr
clinic; sistemul respirator: respiratia Cusmo James Stokes. Sis.cardiovascular: creste TA, tulb de ritm.
S.digestiv: greturi, voma, anorexie, ulceratii cu singe in mase fecale. Tulb deuropsihice se produc ca
urmare a edemelor cefalee, astenie, convulsii. S.circulatoranemie. Insuficienta renala cronica: poate fi
rezultatul distrugerii lent progressive a nefronilor din care cauza e ireversibila cu evolutia spre uremie.
Etiiologie: maladii cornice ereditare sau dobindite, afctiuni autoimmune, afectiuni
tubulointerstitiale(pielonefrite), intoxicatii cornice cu medicamente (sarurile metalelor grele), tromboza.
Cind cantitatea de nefroni functiionali e pina la 50 % tulb hemostatice nu se constata, in stadiul primar
al insuf renale cornice e stadiul compensat, tulb homeostatice nu se constata in stadiul doi, nefronii
functioneaza mai putin de 50%: poliurie compensatorie. Stadiul 3- decompenstare complete a nefronilor
mai putin de 25% functionali cu hiperazotemie pronuntata cu tulb a constantelor homeostatice. Mai
putin de 10% nefroni uremie. Se deosebeste sindr urinar, sindr.metabolico umoral si sindromul clinic.
Sindr.urinar: la trecerea insuf renale din stadiul 1 in 2 , apara polyuria osmotica iar ulterior se tulbura
proprietatea de dilutie si concentrare cu izostenurie. Sindr metabolico umoral: cresterea azotemiei
(creste urea, acidul uric si creatinine). Toxinele uremice produc efecte toxice (acidul guanidilsuccinic,
putrescina, fenolii, peptidele cu masele moleculare medii) tulburarile hidroelectrolitice: dehidratarea sau
hiperhidratarea. HiperNa, hiperK si acidoza. Sindromul clinic: s.respirator: creste excitabilitatearespiratia cusmaojamesstokes, s.cardio-cresterea TA, tulb de ritm, cardiomiiopatie uremica. Urea se
elimina prin foitele pleurale pleurita. S.digestiv= ulceratii, gastrita, enterita, coma hepaticamoartea.