Dei determinm markeri pentru echilibrul acido-bazic al mediului intern ,

organismul nu trebuie gndit ca o eprubet n care faci dozri , ajustri i titrri de

pH . n spatele oricrei devieri exist o istorie longitudinal a suferinei bolnavului .
Aceast stare rezult din interaciunea dintre agresor , mecanismul de ripost al
organismului i medicamentele luate .
Evaluarea echilibrului acido-bazic se face prin :
1. pH dac pH-ul este 7,3 sau 7,4 nu ntotdeauna este normal .
2. Determinarea rezervei alcaline pH = lg ( HCo3 / Co2 ) = 20 / 1 = 10 / 0,5 = 40 /
2 ; deci valori diferite ale HCo3 i Co2 dau aceeai valoare a pH-ului . HCo3 se
consum n acidoze , iar Co2 se elimin astfel nct pH-ul global este normal , dar se
poate ntmpla ca dup o or pacientul s intre n com .
3. Micrometoda Astrup msoar concentraia de Co2 i HCo3 plasmatic .
4. Determinarea deficitului anionic din plasm prin determinarea electroliilor . Se
determin HCo3 actual din sngele recoltat dar i HCo3 standard . Se msoar
excesul de baze ( n alcaloze este + , iar n acidoze este - ) . Excesul de baze se
calculeaz scznd din HCo3 standard al bolnavului HCo3 ideal standard .
Deficitul anionic = concentraia plasmatic a Na suma concentraiilor plasmatice
ale principalilor anioni ( Cl , HCo3 ) .
Valorile normale ale deficitului anionic : 10 2 mEg / l .
Deficitul anionic mai este egal cu anionul gap : reprezint restul anionilor plasmatici
ce n-au fost dozai ; ei nu trebuie s depeasc 8-12 mEg / l .
Puterea de tamponare a celulelor este foarte mare . Din puterea total de
tamponare a organismului ( care este de 2000 mEg ) , 25% este reprezentat de
mediul intern , restul fiind reprezentat de celule .
Puterea tampon se reface n condiii normale , utilizabil fiind 700 mEg / 24 h .
Utilizarea curent este ntre 50-100mEg / zi i reprezint producia zilnic de acizi .
Puterea tampon a esuturilor este foarte variat :
- ficatul poate tampona singur acidoza cu 124 mEg / 24 h , iar alcaloza 130 mEg / 24
h ( n acest caz furnizeaz acizi ) ; n mod normal poate alcaliniza 10 mEg H2O / Kg ,
cu o cretere de pn la 24 mEg / Kg n acidoze , i o scdere de pn la 5 mEg / Kg
n alcaloze .
Mediul celular hepatic rmne cu un pH stabil : cnd plasma are pH 7,4 , ficatul are
7,1 , n alcaloz pH-ul este de 6,9 n plasm , iar n ficat 7,1 , n acidoze pH = 7,9 ,
iar n ficat 7,1 .
- creierul are putere tampon antiacid ( 15 mEg/24 ore ) i antibazic ( 6-7 mEg / 24
ore ) ; creierul i poate menine stabil pH ul cnd pH-ul plasmei variaz .
- muchiul are putere tampon antiacid ( 5 mEg /24 ore ) i antibazic ( 13 mEg / 24
ore ) ; produce mari cantiti de acid ( n special acid lactic ) .

Atitudinea celulelor fa de pH ul din mediul intern depinde de poziia celulei :

celule de frontier cu un pol spre mediul intern i un pol spre mediul extern . De
exemplu : celulele din tubul digestiv au polul apical spre mediul extern , iar polul
bazal spre mediul intern
celulele sunt scldate peste tot de mediul intern
celule fr mediu intern sunt neuronii ( 98 % dintre ei sunt nconjurai de bariera
hematoencefalic i hematolichidian ) .
pH-ul mediului intern variaz n timp : dac mediul intern se alcalinizeaz ,
celulele furnizeaz acizi ; dac mediul intern se acidific celulele caut s rein
acizi .
Atitudinea celulelor depinde i de specializrile lor :enterocitele au microvili ,
eritrocitele sintetizeaz HCo3 la esuturi i descompun HCo3 la plmn .
celula are ca misiune stabilizarea mediului ei celular ; n general celulele produc
acizi.
Mecanismele de reglare a pH-ului celulelor
1. Tamponare fizico-chimic prin tampoane intracelulare : tampon fosfat ( foarte
bine reprezentat ) , tampon bicarbonat de K ( mai puin reprezentat ) , tampoane
proteice ( 7 g / dl ap , n mediul intern , 20 40 g / dl ap , mediu intracelular ).
Eritrocitele au o protein tampon special : Hb .
2. Funcionarea mecanismelor membranare : pompe de schimb ionice active primar
sau secundar , etc.
a. mecanisme de expulzie acid
b. mecanisme de ncrcare acid atunci cnd o celul este ameninat cu alcaloza .
3. Mecanisme metabolice : celula consum acizi organici ( acid lactic , corpi cetonici
, acizi monocarboxilici ) . Celula prouce HCo3 , de exemplu , eritrocitul , celula
oxintic , nefrocitul . De acest HCo3 nu pot beneficia neuronul , plexurile coroide .
Aceste mecanisme intervin n funcie de : pH ul mediului nconjurtor , activitatea
metabolic intern .
PH-ul celulelor se modific prin : producerea de acizi i mecanismul de ncrcare
descrcare de acizi . Scderea mecanismului de ncrcare acid al celulelor duce cu
timpul la alcaloz celular .
Aceste mecanisme se modific datorit pH-ului mediului intern :
cnd pH-ul mediului intern scade sub 7,3 avem acidoz i mecanismele de
expulzie acid ale celulelor se reduc .
cnd pH-ul mediului intern crete peste 7,4 , iar celulele expulzeaz mai muli
acizi .
la un pH mai crescut se blocheaz mecanismele de ncrcare acid pentru celule (
pentru c altfel ar alcaliniza i mai mult pH-ul mediului intern ) .

Mecanismele de expulzie acid ( care mpiedic acidifierea celulelor )

Exist 3 mari ameninri acide ale celulelor :
1. ameninarea de gradient electric ( cnd protonii tind s ptrund n celul )
2. ameninarea metabolic prin glicoliza care produce muli acizi .
3. antiportul Cl HCo3 ieirea HCo3 i ptrunderea Cl n celul ( Cl produce
acidifierea pentru c se combin cu H din celul i scad proteinele celulare cu rol de
tampon ) .
Exist 3 tipuri de pompe :
A. Pompe de H cu transport activ primar i care expulzeaz activ ATP .
Nefronul poate concentra de 100 ori H din urin .
B. Pompe de expulzie acid cu transport activ celular :
- pompa de transport de Na n antiport cu Cl i H mecanismul se declaneaz
cnd pH-ul mediului intern se alcalinizeaz sau celula se acidific . Cnd scade
HCo3 pompa se blocheaz .
- Pompa de schimb Na H Na ptrunde n celul i expulzeaz H ; face parte din
mecanismul general de transmineralizare ; Na ptrunde secundar activ n celul i
pentru fiecare ion ptruns expulzeaz un H ; dac Na nu mai poate ptrunde n
celul se produce blocarea pompei , iar H nu mai iese nu celul i se produce
acidifierea celulei . Un diuretic puternic poate bloca pompa .
Cnd funcioneaz mecanismul se produce alcalinizarea mediului celular . Astfel de
pompe exist n nefrocit : H sunt expulzai cnd Na ptrunde n nefrocit i
protejeaz HCo3 poate iei spre mediul intern ca NaHCo3 se favorizeaz
absorbia de NaHCo3
C. Mai exist un mecanism de expulzie a H activ teriar :
- se produce n celula de frontier , n special n nefrocit
- la polul apical ptrunde Na ce antreneaz anionii organici din urin
- la polul bazal exist mecanisme teriar active prin care anionii se absorb n plasm
prin mecanism de simport .
- acest mecanism duce la acidifierea mediului extracelular .
- aceast distribuie a pompelor exist la amfibieni.
- ionii H ajung n urin producnd acidifierea urinei prin transportul anionilor ntre
nefrocit i urin .
- distribuia acestor pompe este determinat de programul genetic .
Excesul de H poate fi expulzat sau poate fi reinut n vezicule ribozomale acide ce
expulzeaz HCo3 i rein H , mai ales n hipoxie . De exemplu fibra miocardic n
condiii de ischemie .
Mecanisme de ncrcare acid celular

Previne alcaloza celular prin:

1. Amplificarea difuziunii pasive a H nspre mediul intracelular ( IC ) .
2. Mecanisme de cotransport prin inversarea mecanismelor ce expulzeaz H ,
pompele respective schimbndu-i sensul .
Poate fi un mecanism de simport de Na i HCo3 , care ies din celul , i H i Cl , care
ptrund n celul .
3. n celul exist i vezicule alcaline ce pompeaz H n citosol , devenind foarte
alcaline .
De multe ori mecanismele de ncrcare / descrcare acid ndeplinesc i alte
funcii :
- eritrocitul : expulzeaz HCo3 i introduce Cl . Acidifierea hematiei la esuturi
determin disocierea HbO2 . La plmn , n hematie ptrunde HCo3 i iese Cl , i
favorizeaz captarea O2 .
Particularitile de reglare a echilibrului acido-bazic n neuron depind de
dezechilibrele care se produc .
Dezechilibre acido-bazice n mediul intern
Dezechilibrele pot fi clasificate n multe moduri :
1. Dup pH-ul mediului intern aceasta este o clasificare teoretic , ideal ,
neregsit n practic .
Dup pH se descriu 3 stri :
- Stare normal : pH=7,4
- acidoze : pH = 7,2
- alcaloze : pH = 7,6
Acidozele se pot produce prin :
- HCo3 fr modificarea Co2
- Co2 fr modificarea HCo3
- modificarea HCo3 i Co2
Acidozele pot fi :
- respiratorii ( gazoase ) : HCo3
- metabolice ( fixe ) : Co2
- mixte : se modific i HCo3 i Co2 i pH-ul scade
Alcalozele pot fi : gazoase ( Co2 ) , metabolice ( HCo3 ) , mixte ( se modific
ambele ) .
Acidoza gazoas : pH= 7,2 , HCo3 = 24 , Po2 = 60 mm Hg

Normal : pH = 7,4 , HCo3 = 24 , P Co2 = 40

Acidoz metabolic pur : pH = 7,2 , HCo3 = 10 , P Co2 = 40
Acidoz metabolic mixt : pH = 7,2 , HCo3 = 15 , P Co2 = 50
Alcaloz gazoas : pH = 7,6 , HCo3 = 24 , PCo2 = 20
Alcaloz metabolic : pH = 7,6 , HCo3 = 40 , PCo2 = 40
Alcaloz mixt : pH = 7,6 , HCo3 = 35 , PCo2 = 30 .
2. Clasificarea pe stri clinice reale : strile clinice sunt mult mai complexe i nu se
judec doar dup pH .
Acidoza = acumulare de acizi n organism chiar dac pH ul nu scade .
Alcaloz = acumulare de alcali n organism chiar dac pH-ul nu crete
Ph-ul mediului intern poate rmne mult timp n limite normale datorit pH-ului
normal de start individual . De exemplu :
1. pH de start = 7,28 , apoi cnd face alcaloz , evolueaz astfel : 7,3 7,35 7,4 .
2. pH de start = 7,42 , iar cnd face acidoz : 7,4 7,35 7,3 .
pH neschimbat .Cnd intervin mecanismele compensatorii , crete Co2 i crete
HCo3
Cnd avem dezordini acido-bazice concomitente i de sens contrar , se poate
instala : acidoz metabolic sever + alcaloz metabolic sever ( la un pH
normal ) sau acidoz diabetic sever , cu vom repetat cu 2-3 zile nainte
( pacientul are pH normal , dar este n grav dezechilibru acido-bazic ) .
n diagnosticul unui dezechilibru trebuie s inem cont de : factorul de timp i de
dozarea parametrilor de echilibru acido-bazic .
Dezechilibrele acido-bazice sunt : simple ( dezechilibre fundamentale ) i complexe (
dezordini ) .
a. variaiaSimple pot fi produse de : tulburri primare respiratorii primar a P Co2
, i tulburri primare metabolice variaia primar a HCo3 .
Tulburarea primar respiratorie cu Co2 duce la acidoz respiratorie ( acidoza pur
respiratorie apare la o persoan sugrumat ) , iar cea cu de Co2 duce la alcaloz
respiratorie .
Exist i acidoze metabolice ( HCo3 scade n mod primar ) i alcaloze metabolice
( HCo3 crete n mod primar ) .
Alcaloza prin hiperventilaie , voluntar sau involuntar , de obicei hiperventilaie
datorat strilor emoionale .
Alcaloza acut poate fi datorat altitudinilor mari . Alcaloza metabolic acut prin
vrsturi gastrice frecvente .
Acidoz metabolic acut n condiii anaerobe .
n dezechilibrele cronice intervin mecanisme compensatorii : respiratorii , renale ,
etc .
b. Complexe = dezordini acido-bazice .
1. Mixte ( i respiratorii i metabolice ) :
- dezordini mixte asociate , concordante ( cu pH foarte crescut sau sczut ) : acidoz
respiratorie cu acidoz metabolic sau alcaloz respiratorie cu alcaloz metabolic .

- dezordini mixte discordante ( pH-ul poate reveni spre normal ) : acidoz

respiratorie cu alcaloz metabolic i invers .
2. Dezordini metabolice duble : acidoz metabolic + alcaloz metabolic ( diabet +
vrstur gastric ) se produce o normalizare patologic a pH-ului .
Sau acidoz metabolic produs de o cauz + o acidoz metabolic produs de alt
cauz .
3. Dezordini triple dezordinea metabolic dubl de tip divergent evolueaz spre
trivalent : acidoz metabolic + alcaloz metabolic + acidoz respiratorie sau
acidoz metabolic + alcaloz metabolic + alcaloz respiratorie .
Aceast clasificare este mai apropiat de situaiile reale .
La debutul unui dezechilibru , celulele vin n ajutorul mediului intern :
- n acidoz , celulele declaneaz mecanismul de ncrcare acid ; apoi mediul
preia din celule ncrctura acid i o duce spre organele de excreie .
Transmineralizarea = forma cea mai des ntlnit de interaciune celul-mediu
intern ; vizeaz relaiile : K H , Na H , Cl HCo3 .
1. Relaiile reciproce K H
Tulburare primar n conc. H sau tulburarea primar este variaia conc K din mediul
intern ; se asociaz echilibrul sau dezechilibrul acido-bazic cu cel electric .
a. Cnd conc de H din mediul intern crete celula tamponeaz ionii de H prin
activarea mecanismelor de ncrcare de H celulare i are loc schimbul K H ( celula
ofer K i capteaz H acidoza din mediul intern este parial rezolvat de celul
care se acidific i ofer la schimb K . Marea majoritate a acidozelor au
hiperpotasemie .
n caz de alcaloz n mediul intern celula ofer H modernd alcaloza , iar K intr n
celul n alcaloz avem hipopotasemie i mediul intern celular se alcalinizeaz
( pH-ul intracelular evolueaz concordant cu pH-ul mediului intern ) .
Mecanismele membranare intervin la un moment dat i stopeaz acest transport .
b. n hipopotasemie ( cnd K este sczut n mediul intern ) celula ofer imediat K
la schimb cu H celula devine mai acid , iar mediul intern se alcalinizeaz .
n hiperpotasemie celula preia K n exces i expulzeaz H ; deci pH-ul mediului
intern se acidific , iar pH-ul mediului celular se alcalinizeaz .
Prin transmineralizare H-K , cnd celula tamponeaz H din mediul intern , pH-ul
celulei evolueaz concordant , iar cnd celula tamponeaz K din mediul intern , pHul celular evolueaz discordant .
n timpul unor alcaloze metabolice cu hipopotasemie , celula expulzeaz K i ia H
din plasm , agravnd alcaloza apare un conflict fatal . Dac prin perfuzie se
introduce H , celula preia ionii de H i elimin K agraveaz alcaloza ; dac se
introduce K , celula preia ionii K i elimin H , ceea ce amelioreaz alcaloza .
2. Relaiile Na H se realizeaz prin transport secundar activ . Cnd avem acidoz
celular , Na ptrunde n celul prin mecanism secundar activ , iar H iese .
La schimbul Na-H se asociaz schimbul Cl-HCo3 : excesul de H iese mpreun cu Cl
sub form de HCl , iar n celul intr HCo3 i formeaz Na HCo3 .
O celul n acidoz acidozelemetabolic , elibereaz H n mediul intern
acidificndu-l celulare duc la acidifierea mediului intern .

Cnd n mediul intern este alcaloz , celulele elimin HCl , iar cnd n celul este
acidoz , din plasm intr HCo3 n celul .
3. Relaiile Cl HCo3 aceste relaii au 2 aspecte practice distincte
- cnd crete Cl n mediul intern , HCo3 scade . n alcaloz , cnd HCo3 scade i Cl
crete , apare eliminarea de HCl n mediul intern . Exist i varianii discordante
necompensatorii : scade i HCo3 , i Cl .
- cnd HCo3 scade sub aciunea tamponrii ( cnd este legat de acizii fici din
mediul intern ) , Cl nu se modific . Exist acidoze metabolice cu deficit anionic
crescut . Cnd avem acidoz metabolic prin pierdere de HCo3 ( diaree ,
hiperventilaie , urin ) , atunci crete Cl i avem schimb compensator Cl HCo3 .
Poate rezulta acidoz cu HCo3 sczut i normocloremie sau o acidoz
hipercloremic cu deficit anionic normal ( cnd pierderea HCo3 se face prin plmn ,
tub digestiv ) .