BOLI DIAREICE ACUTE

CURS ANUL VI
Diareea acut infecioas reprezint un sindrom caracterizat printr-o mare
diversitate etiologic, manifestat clinic prin scaune diareice numeroase, nsoite
de grade variate de deshidratare, febr, colici abdominale i uneori vrsturi.
Boala diareic acut este expresia unor dereglri majore ale mecanismelor
intestinale de secreie, absorbie i transport al lichidelor din tubul digestiv.
Mecanisme de aprare ale organismelor mpotriva infeciilor intestinale:
- secreia gastric acid are rol predominant bactericid; supravieuiesc
virusurile, oule de parazii i doar unele bacterii;
- motilitatea intestinal are rol n evacuarea coninutului infectat, prin
accelerarea peristaltismului i prin reflexul de vom;
- mucusul secretat de celulele mucipare gastrice i intestinale reduce
aderena germenilor la mucoas;
- flora bacterian saprofit intr n competiie cu germenii patogeni
fa de recep-torii celulari;
- aprarea nespecific prin celulele imunocompetente din submucoasa
digestiv
( macrofage, limfocite) i elaborarea de Ig A secretorii.
Etape principale n producerea unei infecii digestive:
- mrimea inoculului microbian numrul minim de germeni patogeni
necesari pentru producerea infeciei, ajuni n lumenul digestiv:
- adeziunea la mucoasa digestiv esenial; germenii rmai n lumen
vor fi evacuai prin micrile peristaltice;
- multiplicarea germenilor la suprafaa mucoasei sau intracelular, dup
penetrare n celulele intestinale sau n submucoas;
- toxigeneza elaborarea de exotoxine;
- citopatogenitatea distrugerea celulelor intestinale dup multiplicarea
microbian intracelular.
Tipuri patogenice de BDA
1. Tipul excretor ( exsudativ):
Etape ale procesului infecios:
- ingestia de germeni,
- depirea barierelor de aprare,
- aderarea i multiplicarea germenilor la suprafaa mucoasei,
- elaborarea de exotoxin-enterotoxin,
- intrarea n celula intestinal a enterotoxinei, fixarea pe moleculele de
adenil-ciclaz, formarea de AMP ciclic, cu deschiderea canalelor de

clor i apariia unui flux continuu de clor i ap din celul n lumenul

intestinal.
Pierderile de lichide sunt foarte mari, prin blocarea concomitent a
resorbiei de ap i electrolii. Mucoasa intestinal rmne intact, fr leziuni.
Acest tip patogenic de BDA se ntlnete n: holer, infecia cu tipuri
enterotoxigene de Esch. coli, TIA cu Bacillus cereus, stafilococ enterotoxigen.
2. Tipul citotoxic ( inflamator):
Dup aderarea la mucoasa intestinal germenii ptrund n mucoasa
digestiv, se multiplic i determin leziuni ireversibile, cu moartea celulei.
La nivelul mucoasei apar zone de distrucie, cu hiperemie , edem, exsudat
inflamator i uneori sngerare.
Pierderile lichidiene sunt mai reduse, dar persistente, cu evoluie mai lent
spre vindecare.
Acest tip patogenic apare n infeciile cu Salmonella, Shigella,
Campylobacter, Yersinia i tipurile enterohemoragice de Esch. coli.
3. Tipul invaziv:
Dup aderarea la mucoasa intestinal germenii traverseaz mucoasa pn
la lamina proprie din submucoas, unde se multiplic i difuzeaz pe cale
limfatic sau hematogen n tot organismul.
Acest tip patogen se ntlnete n o serie de infecii sistemice cu poart de
intrare digestiv, care pot fi nsoite sau nu de scaune diareice febra tifoid i
febrele paratifoide, diferite infecii virale.
Scaunele diareice sunt de tip inflamator , ca n tipul citotoxic.
Etiologia bolilor diareice acute:
1. Virusuri: rotavirusuri ( frecvent BDA la copii), virusul Norwalk,
coronavirusuri, calicivirusuri, enterovirusuri etc;
2. Bacterii: stafilococ enterotoxigen ( frecvent TIA), Salmonella ( TIA,
gastroenterocolite nespecifice, febr tifoid, portaj asimptomatic=,
Shigella ( dizenteria bacterian), Escherichia coli, Yersinia
enterocolitica, Clostridium botulinum ( botulism), Clostridium
difficile( enterocolite ulcero-necrotice post antibiotice), Bacillus cereus
( TIA), Vibrio cholerae ( holera) etc.
3. Fungi: Candida spp. ( enterocolite, colonozare postantibioterapie),
Criptosporidium ( diaree prelungit la pacienii cu SIDA);
4. Protozoare: Isospora ( enterocolite persistente), Giardia lamblia,
Entamoeaba hystolitica ( dizenteria amoebian);
5. Metazoare: Trichinella spiralis etc.

CURS BOLI INFECTIOASE- ANUL VI

DIZENTERIA BACTERIAN
1.Definiie: boal infecioas acut specific uman, determinat de infecia intestinal
cu bacterii din genul Shigella, caracterizat clinic prin febr, dureri abdominale, tenesme i
scaune diareice caracteristice.
2.Etiologie: bacterii din genul Shigella bacili Gram negativi, imobili, cu habitat
intestinal.
Bacilii dizenterici se mpart dup criterii antigenice i biochimice n 4 subgrupe (A, B,
C, D), fiecare grup cu specii i serotipuri diferite. Cele mai frecvent ntlnite sunt: Shigella
dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii i Shigella sonnei.
Rezistena n mediul extern: foarte mare, mai ales la temperaturi sczute, ntuneric i
umiditate. La temperatura camerei rezist 2-17 zile (rufrie, obiecte de metal); n toalete
murdare peste 17 zile; n praf 9-12 zile; n lapte i pe alimente mai multe zile.
Bacilii dizenterici sunt sensibili la cldur (distruse la 550C n 1 or) i la dezinfectante
(clorinare).
Sensibilitatea la antibiotice: n prezent redus la aminopeniciline (Ampicilin,
Amoxicilin), Tetraciclin, Furazolidon, Cotrimoxazol; sensibile la fluorochinolone
(Ciprofloxacin), aminopeniciline asociate cu inhibitori de betalactamaze (Augmentin,
Unasyn), aminoglicozide.
3.Epidemiologie.
Sursa de infecie OMUL bolnav sau purttor (aparent sntos sau convalescent) de
bacili dizenterici excret germeni prin materiile fecale.
Calea de transmitere Este fecal oral, prin alimente, ap contaminat, vectori biologici
activi ( mute, gndaci), mini sau obiecte contaminate.
Receptivitatea la boal este general, dar boala este mai frecvent la copii i aduli.
Imunitatea dup boal este slab, specific de tip. Recderile i rembolnvirile sunt
frecvente.
Boala este mai frecvent n sezonul cald condiii favorizante: consum mare de fructe
i legume, cldur, aglomeraii umane, ploi abundente.
4.Patogenie.
Doza infectant (necesar) pentru a produce boala este mic (10-100 germeni).
Dup ptrunderea pe cale oral n tubul digestiv, bacilii dizenterici se localizeaz n
intestinul gros, penetreaz epiteliul i se multiplic la acest nivel (mecanism invaziv). La acest
nivel se realizeaz o inflamaie a mucoasei, cu apariia de zone de necroz i ulceraii,
acoperite cu mucus i false membrane fibrinoase.Sediul maximal al localizrilor este n
sigmoid i n rect.
Dintre bacilii dizenterici, Shigella shigae secret i o exotoxin, cu rol neurotoxic i
citotoxic. n afar de aciunea local intestinal, exotoxina se resoarbe n circulaia sanguin,
acioneaz asupra centrilor nervoi i determin o stare toxic sever.
5.Tablou clinic.
Incubaia este scurt, de 2-4 zile.
Debutul este brusc, cu: colici abdominale, febr, frisoane, tenesme rectale i cteva
scaune diareice necaracteristice.
Perioada de stare se caracterizeaz prin:
-febr (38-390C), stare general alterat, cefalee;
-colici abdominale, tenesme rectale;
-scaune diareice dizenteriforme: cantitate redus, afetide, alctuite din
mucoziti, puroi i snge; sunt numeroase (20-100/24 ore);

-diferite grade de deshidratare;

-obiectiv: abdomen escavat, sensibil la palpare pe cadrul colic, mai accentuat n
fosa iliac stng, unde se poate palpa colonul descendent inflamat (,,coarda colic
sigmoidian).
Forme clinice
-Forme uoare, cu aspect de enterocolit banal sau de dispepsie acut.
-Forme atipice, care simuleaz o toxiinfecie alimentar.
-Forme medii ca cea descris.
-Forme severe (toxice) toxemie sever, tulburri neuropsihice ( delir, agitaie,
convulsii) i circulatorii, deshidratare marcat.
6.Investigaii de laborator.
Leucograma evideniaz leucocitoz sau leucopenie, cu neutrofilie.
Valorile VSH i fibrinogen seric sunt crescute, CRP prezent.
n formele severe, cu deshidratare mare i toxemie, poate apare retenie azotat (uree i
creatinin serice crescute) i tulburri hidro-electrolitice.
Coprocultura.: stabilete etiologia bolii prin evidenierea prezenei bacililor dizenterici.
Coprocitograma evideniaz prezena de polimorfonucleare neutrofile 75-90% n
materiile fecale.
7.Complicaii.
-Nevrite periferice (toxice): paralizii i parestezii pe diferii nervi;
-Artrite reactive nespecifice, nsoite uneori i de conjunctivit i uretrit ( sindrom
Reiter).
8.Evoluie i prognostic.
Cazurile corect i precoce tratate evolueaz de obicei spre vindecare clinic i
bacteriologic.Dizenteria netratat poate evolua spre vindecare lent, cu recrudescene sau
spre stare de purttor cronic de bacili dizenterici.
Letalitatea este sub 1%, la persoane debilitate, copii mici, btrni i n infecii cu
Shigella shigae.
9.Tratament
a)Igieno-dietetic ca in toxiinfecia alimentar.
b)Etiologic - este obligatoriu.
Se pot utiliza urmtoarele antibiotice: Acid nalidixic ( 50 mg./ zi ) 4-5 zile,
fluorochinolone (Ciprofloxacin 1 g./zi, Norfloxacin 800 mg./zi 4-5 zile numai la adult),
aminopeniciline asociate cu inhibitori de betalactamaze (Unasyn, Ampicilin Plus,
Augmentin), cefalosporine de generaia III.
c)Patogenic reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic: oral (soluii de
rehidratare oral) sau parenteral ( soluii NaCl 0.9%, Ringer, glucoz 5-10%,
electrolii).
n formele hipertoxice, cu oc endotoxinic, se administreaz corticosteroizi (HHC)
timp de 1-2 zile.
d)Simptomatic: antidiareice ( Smecta, Hydrasec), antitermice (Algocalmin,
Paracetamol), la nevoie antiemetice i spasmolitice (Papaverin, Scobutil), fermeni
digestivi.
10.Profilaxie.
-Respectarea regulilor de igien alimentar, comunal i personal;
-Izolarea i tratarea cazurilor de boal;
-Tratamentul antibacterian al purttorilor cronici de bacili dizenteric;
-Vaccinarea antidizenteric n situaii speciale: inundaii, cutremure, rzboaie;
eficiena este limitat.

HOLERA
CURS ANUL VI

Definiie: boal infecioas acut, contagioas, specific uman, produs de vibrionul

holeric, manifestat clinic prin scaune diareice apoase frecvente i abundente, deshidratare
acut sever, cu evoluie sever i risc letal.
Etiologie:
Bacterii din genul Vibrio vibrionul holeric. Sunt BGN, mici, foarte mobile, aerobi,
n form de virgul. Pe baza antigenului somatic O se clasific n 2 serogrupuri:
- serogrup 0:1, care conine tulpinile ce produc holera;
- serogrup non 0:1, care conine tulpini ce nu secret enterotoxin i care produc
mbolnviri uoare.
Exist 2 biotipuri de vibrion holeric: biotipul clasic i biotipul El Tor.
Epidemiologie:
Holera prezint evoluie endemic, n special n ri din Asia, dar cu potenial de
rspndire epidemic i pandemic.
Sursa de infecie: omul bolnav sau purttor asimptomatic.Se noteaz i un rezervor
extrauman de vibrioni: apa din unele estuare i lacuri.
Transmiterea: digestiv, fecal-oral, prin consum de ap sau alimente contaminate.
Receptivitatea este universal.
Patogenie:
Dup consumul apei sau alimentului contaminat vibrionii holerici ajung i se
fixeaz preferenial la nivelul intestinului subire, unde se multiplic i elibereaz
enterotoxina hole-ric.Componenta B a toxinei permite adeziunea la membrana celular
intestinal pe receptori specifici iar componenta A a toxinei ptrunde n celula
intestinal, activeaz adenilciclaza. Aceasta determin acumularea de AMPc n celul, cu
stimularea secreiei de NaCl, potasiu, bicarbonat de sodiu i ap n lumenul intestinal.
Scaunul holeric este abundent, apos, afetid, cu flocoane de mucus. Pierderile mari
de ap i electrolii ( 15-20 litri/zi) determin apariia rapid a sindromului de deshidratare
acut , a acidozei i a insuficienei circulatorii periferice ( colaps).
Mucoasa intestinal este intact histologic.
Tablou clinic:
Incubaia: scurt, de ore-5 zile.
Debutul: brusc, cu scaune diareice necaracteristice,vrsturi, fr colici abdominale.
Perioada de stare: scaune abundente, apoase, cu aspect de zeam de orez,
afetide, eliminate n jet, fr colici, foarte frecvente ( 20-50/zi), n afebrilitate;
slbiciune i hipotonie muscular, crampe musculare, transpiraii lipicioase.

Evoluie:
Boala poate fi spontan reversibil, cu remisia treptat a simptomatologiei n 7-10
zile sau poate evolua spre deces cu fenomene de oc hipovolemic ireversibil i
supreinfecii bacteriene.
Cea mai sever form de boal este holera uscatp( holera sicca).-form
hipertoxic cu oc, fr pierderi mari lichidiene.
Diagnostic de laborator:
- evidenierea vibrionului holeric n scaun i n lichidul de vrsturprin
examinare imediat la microscop pe fond ntunecat i prin cultivare pe medii
selective;
- serodiagnostic: permite diagnosticul retrospectiv, dar nu este util n boala
acut.
Tratament:
Pacientul sau suspectul de holer se izoleaz imediat n spital, n pavilioane sau
secii cu circuit separat i cu paturi speciale; se asigur dezinfecie continu i
terminal a scaunelor, vrsturilor i obiectelor bolnavilor.
Obiectivele tratamentului sunt: reechilibrarea hidro-electrolotic i acido-bazic
rapd i continu, suprimarea infeciei intestinale.
1. Rehidratarea se realizeaz pe cale oral sau parenteral, n funcie de gradul
deshidratrii.
n SDA gr. I rehidratarea se realizeaz pe cale oral, cu soluie OMS- GESOL.
n SDA gr. II i III rehidratarea se realizeaz pe cale parenteral, cu soluii Ringer
sau soluii speciale .
Administrarea de lichide continu pn la normalizarea scaunelor.
2. Tratamentul etiologic este obligatoriu. Se realizeaz cu Tetraciclin,
Furazolidon sau Cotrimoxazol, pe o durat de 3 zile.
Dup vindecarea clinic externarea pacienilor se face dup 3 coproculturi de
control negative.
Contacii direci ai bolnavilor de holer se interneaz i se investigheaz n
condiii de izolare, primesc profilaxie cu Tetraciclin sau Doxiclin i se
externeaz dup 3 coproculturi negative.

TOXIINFECII ALIMENTARE
CURS ANUL VI
Definiie: gastroenterocolite acute produse prin ingestia de alimente
contaminate cu germeni sau cu toxinele lor, caracterizate clinic prin colici
abdominale, scaune diareica i vrsturi, inconstant febr, simptomatologie
aprut la consumatorii aceluiai aliment.
Etiologie:
Cel mai frecvent TIA sunt produse de : stafilococi patogeni ( 20-30%
cazuri), Salmonella spp. ( 30-60 % cazuri), Shigella, Bacillus cereus,
Clostridium botulinum, Proteus spp., Escherichia coli enteropatogen, Vibrio
parahaemolithicus.
Epidemiologie:
Sursa de infecie:
pentru TIA cu Salmonella: omul( bolnav, purttor) i animalele
( psri, porcine, ovine bolnave sau purttoare de germeni);
pentru TIA cu stafilococ: omul bolnav( cu infecii cutanatefuruncule, panariii, piodermite sau cu infecii respiratorii
superioare- angine, sinuzite, rinite) sau purttor nazal/farin-gian
de stafilococ; mai rar animale bolnave ( vaci cu mastit
stafilococic);
bacilii telurici ( Cl. Botulinum, Cl. Perfringens) se gsesc obinuit
n sol i pot contamina zarzavaturile, legumele, conservele.
Calea de transmitere: digestiv, prin alimente contaminate de la origine
pn la consum. Cel mai frecvent sunt contaminate: carnea i produsele
din carne, petele, laptele i produsele lactate, praful de ou, oule ( n
special cele de ra), preparatele cu creme, ngheata, frica.
Patogenie:
Factorul cel mai important n apariia TIA este doza infectant: cu
ct aceasta este mai mare, cu att incubaia este mai scurt i tabloul clinic
mai sever.
Exist 2 tipuri patogenice de TIA:
tipul toxic- odat cu alimentul se inger i toxina bacterian
preformat de ctre bacterii. n tabloul clinic predomin
componenta toxic. Apare n TIA cu stafilococ enterotoxigen i n
botulism.
tipul infecios odat cu alimentul sunt ingerai germenii
patogeni, care i continu multiplicarea n tubul digestiv i
acioneaz direct asupra epiteliului intestinal. Apare n TIA cu
Salmonella.
Tablouri clinice dup etiologie

1. TIA cu Salmonella:
Incubaia este scurt 12-36 ore.
Debutul este brusc, cu stare de ru general, febr, frisoane, cefalee,
vrsturi, colici abdominale, scaune diareice numeroase, abundente,
fetide, galben-verzui.
Poate apare sindromul de deshidratare acut de diferite grade.
Evoluia este de obicei favorabil, spre vindecare n cteva zile. Exist
i forme severe, hipertoxice, care pot evolua spre deces.
2. Tia cu stafilococ patogen:
Incubaia este foarte scurt, de cteva ore.
Debutul este brusc, cu greuri, vrsturi, colici abdominale i scaune
diareice apoase; febra lipsete de obicei.
Evoluia este favorabil n majoritetea cazurilor, cu vindecare n 1-2
zile.
3. TIA cu Bacillus cereus:
Apare dup ingestia de produse vegetale( n special orez) contaminate.
Tabloul clinic este de gastroenterit acut form uoar-medie, cu
evoluie favorabil rapid.
4. TIA cu Clostridium perfringens:
Apare dup consum de alimente contaminate i inute n condiii de
anaerobioz ( conservare).
Debutul este brusc, la 8-24 ore de la consum, cu colici abdominale i
scaune diareice, cu evoluie uneori sever i leziuni necrotice la nivelul
intestinului, stare de oc i deces.
Diagnostic de laborator:
Diagnosticul etiologic se stabilete pe baza identificrii germenului sau
toxinei bacteriene n alimentul incriminat, lichidul de vrstur i scaunul
bolnavilor prin culturi i inoculare la animale de laborator sensibile.
Tratament:
1. Regim dietetic: diet hidric timp de 6-12 ore, cu ceai, ap mineral,
soluii electrolitice de hidratare oral, apoi diet de tranziie cu pine
prjit, orez fiert, sup de morcovi, mere rase, brnz de vaci, n
funcie de evoluie dieta se va mbogi ulterior cu sup de zarzavat,
carne slab fiart, paste finoase, cartofi copi.
2. Tratament etiologic:
n TIA cu stafilococ nu se recomand tratament cu antibiotice,
evoluia fiind autolimitant;
n TIA cu Salmonella tratamentul antibiotic se recomand n
formele severe i n toate formele clinice la sugari i vrstnici
( risc de diseminare hematogen i evoluie sever sistemic).
Terapia etiologic se face cu : Amoxicilin, betalactamine asociate
cu inhibitori de betalactamaz ( Augmentin, Unasyn, Ampicilin

Plus),
Acid
nalidixic,
fluorochinolone
( Ciprofloxacin) doar la aduli cefalosporine de generaia III n
formele severe.
3. Tratament patogenic:
reechilibrare hidro-electrolitic i parenteral pe cale oral n
formele uoare de boal, pe cale parenteral n formele medii i
severe sau cu intoleran digestiv prin vrsturi- se face cu soluii
hidroelectrolitice Ringer, NaCl 0.9%, glucoz 5%;
n formele toxice, cu oc, se umple patul vascular cu soluii
macromoleculare( Dextran) i se administreaz HHC.
4. Tratament simptomatic: antitermice, antiemetice, fermeni digestivi;
Smecta, Hidrasec.