COMELE

Mdlina Duu

Funcia mental
1.Contiina sinelui i a
mediului nconjurtor.
2. Capacitatea de percepie a
stimulilor (sensory input
and orientation).
3. Abilitatea de a stoca/regsi
informaii(memorie).
4. Abilitatea de a procesa
datele primite i de a le
integra (judgment and
reasoning).
1- contien
2,3,4- cogniie

Tulburrile de contien

Delirul/ demena
Starea vegetativ
neintenionate

- treaz cu grade variate de contien

- trezire( ochii deschii), dar fr
contien
pot avea micri spontane

durata > o lun.

Sindromul locked-in - mimeaz starea vegetativ
contien intact
cauza: leziuni bilaterale ci motorii punte
ventral (posibile doar micri oculare
sus jos i clipit)
cortex i SRAA intacte
Coma
- nu e treaz, nu e contient.

Fiziopatologie
Dou componente - treaz i contient
Nu e treaz - afectare SRAA sau
emisfere bilateral.
Contiena - coordonare funcii
ambele emisfere.
Treaz i incontient?
Contient fr a fi treaz?
Afectare SRAA difuz sau simultan
a centrilor corticali i a structurilor
pontine ale SRAA.

Baze anatomice ale comei:

Leziuni difuze sau bilaterale corticale (reflexele de

trunchi cerebral pot rmne intacte).
Leziuni unilaterale producnd deplasarea liniei
mediane cu compresia emisferei contralaterale.
Leziune de mas supratentorial producnd herniere
transtentorial i compresie de trunchi (paralizie III
ipsilateral cu pupil fix i hemiplegie contralateral).
Leziune de mas fos posterioar cu compresie
direct trunchi cerebral( asociere frecvent cu reflexul
Cushing=bradicardie + hipertensiune)
Anomalii toxice sau metabolice(alterare neurofiziologie
neuroni, astrocite, pupile miotice sau intermediare,
reactive la lumin)

Fiziopatologie
Patru mecanisme fiziopatologice de baz:
(a) Encefalopatia metabolic sau toxic
(b) Convulsii generalizate
(c) Compresia trunchiului sau a cortexului
cerebral prin leziuni structurale sau
presiune intracranian crescut (ICP)
(d) Perfuzie cerebral inadecvat.
inadecvat

CAUZA COMEI
CARACTERISTICA TRAUMATICA /
VASCULARA

TOXICA /
METABOLICA

Istoric

Traumatica
Hipertensiune
necontrolata
Convulsii

Toxine, droguri
Insuf hep,
IRA,BPOC,DZ
Hipoxie recenta

Instalare

Abrupta

Graduala

Rata progresiei

Rapida(minute)

Lenta(ore)

Pattern progresie

Cefalocaudal

Globala de la inceput

Focalitate

Leziuni focale
frecvente

Leziuni focale rare

Cauze metabolice/toxice

Convulsiile
Bolnavul este comatos n faza ictal sau postictal.
n STI multe convulsii nu sunt vizibile
Pacienii cu AVC, encefalop metab, status epilepticus
perioad postictal lung
Status epilepticus are ntotdeauna o cauz: structural
/ metabolic
ntrzierea revenirii contienei dup convulsii
- leziuni structurale( tumor, AVC, hematom subdural)
- dezechilibre metabolice( hipoglicemia, ingestie
de
toxine, diselectrolitemii)
Coma instalat: brusc( deosebire cu encefalop metab)
simetric -cauzele metab
asimetric- cauze structurale.

Leziuni structurale
Leziuni de mas supratentoriale:
dei afecteaz n general o
emisfer, produc coma prin
creterea ICP sau prin compresie
pe trunchiul cerebral (cu
afectarea SRAA).
Coma precedat de semne
unilaterale( excepie leziuni pe linia
median).
Funcia cerebral pierdut
craniocaudal, n manier predictibil.
Culmineaz cu herniere central sau

uncal.

Leziuni structurale

Herniere central: prin foramen

magnum.
Clinic: mioz, postur de
decerebrare, paralizie de abducens.
Herniere uncal: poriune medial
lob temporal trece prin tentorium
comprimnd trunchiul cerebral.
Clinic:pupil ipsilateral dilatat,
fix,paralizie oculomotor,
hemiparez.
Leziune infratentorial( AVC trunchi,
hemoragie cerebeloas): coma
instalat rapid, fr progresie
craniocaudal

Perfuzia cerebral inadecvat

Coma cea mai frevent n

STI
Sindromul hipoxic/ischemic
secundar unui stop cardiorespirator resuscitat sau unei
hipotensiuni prelungite.
Prognosticul cel mai sever,
mortalitate sau stare
vegetativ persistent- 74%
din cazuri.

Examinarea pacientului comatos

Istoric, condiii de instalare a comei, medicaie
gsit lng pacient, ingestie de alcool, etilen
glicol, metanol.
Semne de traumatism
Semne de convulsii generalizate
Patologie preexistent
Deficit focal preexistent, rapiditatea instalrii
comei.
n paralel cu examenul clinic al pacientului.

Examinarea pacientului comatos

Dezbrcat complet i examinat
Exclude instabilitatea cervical
Hipertensiunea sever sugereaz
hemoragie intracerebral sau
subarahnoidian
Hipertensiune- intoxicaie cu
amphetamine, cocaina.
Modificri ale temperaturii
Patternuri respiratorii specifice,
patognomonice (respiraia ataxicleziune medular sever)

Examinarea neurologic

Dup obinerea semnelor vitale, stabilizrii

ventilaiei i perfuziei.
SPERM: (a) State of consciousness
(b) Pupillary response
(c) Eye movements
(d) Respiratory rate and patternan
(e) Motor function.

Examinarea neurologic
Starea de contien:
(a) alert,
(b) letargic (se trezete la comenzi simple)
(c) stuporos (se trezete doar la stimulare viguroas,
de obicei durere)
(d) comatos (nu se trezete).

Examinarea neurologic
Pupilele:

Mrimea, congruena, rspunsul la lumin

Funcia controlat de trunchiul cerebral
Funcie nomal cauza: metabolic sau leziune
deasupra trunchiului cerebral.
Pupile punctiforme: hemoragie pontin sau narcotice,
organofosforice.
Rspuns pupilar intact n coma metabolic.(excepie:
atropina)
Hernie uncal prin presiune supratentorial- paralizie III
Herniere complet diencefal:pupile fixe, areactive,
intermediare.

Examinarea neurologic
Micrile oculare

Conexiune pontomedular intact

Poziia de repaus a privirii
Prezena nistagmusului
(orizontal, vertical,
rotator)
Rspunsul la micarea
capului (reflexul
oculocefalic) sau la
stimularea rece a
membranei timpanice
(oculovestibular)

Examinarea neurologic

Funcia motorie

n compresia pontin e limitat la extensie

(postur de decerebrare)
decerebrare
Leziune deasupra punii produc flexie
(postur de decorticare).
decorticare)

Glasgow Coma Score:

Utilitate:
Definirea comei (GCS< 8p).
Stratificarea severitii traumatismelor
craniene:mediu 13-15p, moderat 9-12p, sever 8p.
Identificarea candidailor la IOT (GCS 8p).
Marker de prognostic: evaluarea iniial a comei
nontraumatice- pacienii cu GCS >6p sunt de
apte ori mai predispui la trezire n urmtoarele
dou sptmni fa de cei cu GCS 5p.

Diagnostic paraclinic:

CT
Teste de laborator
Screeningul toxicologic tipic
Magnetic resonance imaging (MRI)
Puncia lombar( n general precedat de CT)
EEG (encefalit,status epilepticus, sindrom locked
in)

Tratament

Protejare ci aeriene, ventilaie, oxigenare.

Linie venoas, fluide, reechilibrare volemic,
TAmedie > 80-90 mmHg).
Imobilizare coloan cervical- suspiciune
traum.
Analize laborator recoltate
Determinare glicemie pe loc.
Valoare - glucoz 33% + tiamina( 1 mg/kg ) +
naloxona + flumazenil.
Naloxone= antagonist de opioizi
Flumazenil= antagonist de benzodiazepine

Tratament
Convulsii: benzodiazepine, barbiturice, fenitoina,
carbamazepina, keppra
Corectarea dezechilibrelor metabolice
Tratamentul etiologic chirurgical al cauzelor structurale
Hipertensiunea intracranian:
- decompresie(evacuare leziune de mas, volet)
- monitorizare presiune intracranian
- manitol
- hipotermie
- coma barbituric
- hipoventilaie( nu in primele 24h, in cazuri refractare,
pe perioade scurte, in caz de iminenta de herniere).

Predictive Value of the Pupillary Light

Response and the Glasgow Coma Scale
Following Cardiac Arrest
Parameter

1st hour (%)

24 hours (%)

3 days (%)

Absent pupillary
response to light

83

93

100

No eye opening
to pain

69

92

100

No response to
verbal stimuli

67

75

94

No motor
response to pain

75

91

100

Glasgow Coma
69
Score less than 6

78

100

Starea vegetativ persistent

Condiie cronic n care s-au pierdut toate

funciile scoarei cerebrale, dar s-au pstrat total
sau parial funciile trunchiului cerebral.
Lipsete contiina de sine i integrarea in mediu
Durata comei>o luna
Incontinen
Nutriie enteral si nursing adecvat.

Moartea cerebrala
Definiie:moartea ntrgului creier, inclusiv a
trunchiului cerebral.
Diagnostic:clinic, dup stabilirea unei etiologii
clare a leziunilor neurologice i excluderea
cauzelor de come potenial
reversibile(hipotermia, hipoxemia, hipovolemia,
socul, encefalopatia toxica, depresia SNC
farmacologica)
ncetare funcii corticale: coma profund, flasc.
(Nu extensie/flexie!)
ncetare funcii trunchi cerebral.

Moartea cerebrala

ncetare funcii trunchi cerebral:

-abolire reflex fotomotor
-reflex corneean absent
-reflex oculovestibular absent
-reflex oculocefalic absent
-reflex oculocardiac absent
-reflexe tuse, deglutitie absente
-absenta respiratiei spontane(testul de apnee).

Gold standard=examenul clinic+ testul de apnee

Moartea cerebrala

Teste paraclinice de confirmare

- cu exceptia angiografiei in 4 axe (doua
carotide, doua vertebrale), niciun test nu este
confirmare absoluta.
- EEG- traseu izoelectric
- lege:doua trasee la interv de minim 2 ore
- Potentiale evocate
- Doppler transcranian
- CT

Moartea cerebrala

Romania: diagnosticul se pune pe seama

examenului clinic + EEG, minim doua examinari
la un interval de minim 6 ore, de catre doi medici
ATI sau un ATI si un neurolog/neurochirurg.

Less than 10% of patients survive coma

without significant disability.
disability