Cursul 1.

Noiuni introductive
DEFINIIA Parazitologiei
tiina care se ocup cu studiul organismelor care triesc n alte organisme ale unor specii diferite
care le ofer adpost i hran.
Relaii ntre parazit i gazd
Relaiile care se stabilesc ntre parazit i gazd pot fi:
Relaii de SIMBIOZ = atunci cnd cele 2 organisme s-au adaptat s triasc mpreun
o Mutualism profit ambii parteneri
o Comensalism unul beneficiaz iar cellalt nu este dezavantajat net
Dereglarea echilibrului stabilit ntre cele 2 organisme poate avea una din urmtoarele consecine
- fie gazda elimin sau distruge parazitul
- fie gazda sucomb datorit infeciei i urmeaz ca i parazitul s fie distrus.

Relaii de PARAZITISM = atunci cnd parazitul se dezvolt n detrimentul gazdei

o Parazitism obligatoriu parazitul nu poate supravieui n afara gazdei (este total
dependent de gazd)
o Parazitism facultativ parazitul poate supravieui att liber n natur ct i la
nivelul gazdei.

Tipuri de parazii
Ectoparazii triesc la nivelul tegumentului gazdei, relaia numindu-se INFESTAIE
o n aceast categorie intr majoritatea artropodelor parazite
Endoparazii se dezvolt la nivelul tractului digestiv, al altor organe i esuturi i
provoac INFECII.
Un organism n care se dezvolt parazitul adult este considerat GAZD DEFINITIV, iar cel n
care se dezvolt parazitul n stadiul de larv reprezint GAZDA INTERMEDIAR.
GAZDA REZERVOR este o specie de care depinde parazitul n natur, pentru supravieuire i
care servete ca surs de infecie pentru alte gazde susceptibile, inclusiv omul.
EPIDEMIOLOGIE
Rspndirea unei infecii implic 3 factori:
Sursa de infecie
Modul de transmitere
Prezena unei gazde susceptibile.
Efectul combinat al acestor 3 factori determin PREVALENA INFECIEI CU UN ANUMIT
PARAZIT, respectiv numrul de persoane infectate, ntr-un anumit teritoriu i ntr-o perioad de
timp determinat.
Dac o infecie se menine ntr-un grup populaional, ntr-o anumit zon, la o rat stabil a
prevalenei, ea este considerat ENDEMIC.
n cazul n care infecia apare la o rat crescut a prevalenei = EPIDEMIC.
Dac infecia apare n mod neregulat, la indivizi izolai, atunci infecia este SPORADIC.
1

Prin prezena lor n organismul gazdei, paraziii produc o serie de PERTURBRI

1. se hrnesc pe seama gazdei, sustrgnd substane nutritive (chim intestinal, snge,
vitamina B12 etc)
2. prin produii de metabolism conduc la apariia unor fenomene toxice locale i generale
3. provoac o iritaie local, mecanic i fenomene inflamatorii
4. invadeaz i distrug celulele gazdei
5. datorit dimensiunilor mari, unii parazii produc fenomene compresive, obstrucii sau
perforaii.
Gradul daunelor produse de parazii depinde de
1. virulena parazitului
2. cantitatea inoculului
3. rapiditatea cu care se multiplic n organismul gazd
4. tolerana i rezistena gazdei
5. starea general i gradul de funcionalitate al sistemului imun al gazdei.
Gazda se opune agresiunii parazitare prin o serie de MECANISME, cum ar fi:
1. barierele naturale (integritatea tegumentar, aciditatea gastric etc)
2. factori de rezisten nnscut
3. mecanisme imune specifice dobndite n urma unui contact precedent cu parazitul
respectiv.
Caracteristici comparative (celula eucariot / celula procariot)
Nucleul
Citoplasma

Peretele celular
Capsula

Celula eucariot
- prezint membran
- are mai muli cromozomi
- prezint aparat mitotic
prezint:
- reticul endoplasmic
- mitocondrii
- lizozomi
- ribozomi 80S
- membrana citoplasmatic conine
steroli
- absent sau compus din celuloz sau
chitin.
- nu prezint glicopeptid
absent

Celula procariot
- nu prezint membran
- are un singur cromozom circular
- absena mitozei
nu prezint reticul endoplasmic,
mitocondrii, lizozomi
prezint ribozomi 70S
membrana citoplasmatic nu conine
steroli (excepie Mycoplasma)
- are structur complex, prezentnd
glicopeptid, proteine, lipide etc.
adesea prezent

n infeciile cu parazii animali opereaz aceleai procese fundamentale ca i n infeciile

bacteriene, fungice sau virale. Dup multe dintre infeciile parazitare se dobndete o imunitate
anti-parazitar, ns la un nivel mai sczut n comparaie cu infeciile bacteriene i virale.

Principalele grupe de parazii; protozoarele

Din punct de vedere taxonomic (sistematic) paraziii aparin urmtoarelor grupe
protozoare
helmini (viermi)
2

 artropode
PROTOZOARELE = organisme unicelulare eucariote care fac parte din regnul animal, n care
fiecare unitate celular ndeplinete toate funciile necesare vieii.
Exist mii de specii diferite, majoritatea ducnd o via liber, unele adaptndu-se la viaa
parazitar.
Din punct de vedere structural, protozoarele parazite nu difer de cele libere.
MORFOLOGIE
Majoritatea organismelor care paraziteaz omul au ntre 20-100 m i
Majoritatea prezint n ciclul lor evolutiv 2 stadii (forme) trofozoit i chist
TROFOZOITUL (forma vegetativ)
Structur
1. Membrana citoplasmatic este semi-permeabil i are rol n meninerea concentraiei
substanelor citoplasmatice, controleaz captarea substanelor nutritive i eliminarea produilor
de excreie
2. Citoplasma este compus din
o ECTOPLASM cu rol n
o Ingestia substanelor nutritive
o Excreie
o Respiraie
o ENDOPLASM este sediul
o Proceselor digestive
o Rezervelor de glicogen
o Vacuolelor digestive
o Vacuolelor contractile care pompeaz excesul de ap
3. Nucleul este format din membran nuclear, nucleoplasm i nucleol (cariozom); nucleul
include cromozomii
o Regleaz procesele de cretere i reproducere
o Determin caracterele genetice ale speciei.
Mobilitate
- prezint pseudopode
- prezint organite specializate (cili sau flageli)
Modaliti utilizate pentru nutriie
- Majoritatea introduc substanele nutritive prin endocitoz (fagocitoz i pinocitoz), altele prin
difuziune pe toat suprafaa corpului iar ciliatele printr-un orificiu numit CITOSTOM
- protozoarele parazite obin substanele nutritive de la gazd, n acelai mod cu bacteriile, prin
difuziunea substanelor dizolvate n citoplasm
- dup captare, hrana este introdus ntr-o vacuol digestiv, care fuzioneaz cu lizozomul,
devenind fago-lizozom. Enzimele lizozomale scindeaz substanele nutritive n elemente mai
simple care se dizolv n apa din vacuol. Sub aceast form ptrund n citoplasm i sunt
utilizate pentru
Producerea de energie
Sinteze celulare
3

- materialul nutritiv nedigerat n vacuol este eliminat la suprafaa celulei printr-un proces de
exocitoz (vacuole specializate).
Respiraia
Poate fi aerob, anaerob sau facultativ aerob / anaerob; n acest scop folosete
mitocondrii cu aspect particular sau organite specializate
nmulirea
Unele protozoare au capacitatea de a se nmuli att sexuat ct i asexuat
nmulirea asexuat se realizeaz prin
o Diviziune simpl (sciziparitate) sau
o Diviziune multipl (schizogonie)
nmulirea sexuat (sporogonic) la sporozoare i ciliate
o Survine ntre 2 celule difereniate sexual (gamei)
o n urma fecundrii se formeaz zigotul = OUL, care se transform ntr-un sac cu
spori = SPOROCHIST din care se elibereaz SPOROZOII.
CHISTUL
Unele protozoare, la un moment dat, intr ntr-o faz inactiv, CHISTUL, secretnd un perete
membranos, rezistent i sufer o diviziune nuclear dar depoziteaz i rezerve de hran.
nchistarea are un dublu scop
Protecia parazitului n afara gazdei, facilitnd trecerea la o nou gazd i apoi dup
ptrunderea n aceasta (de ex. prin ingerare), protecia fa de enzimele din tractul
intestinal superior al acesteia
De reproducere, nucleul divizndu-se rezult un numr crescut de exemplare dup
dechistare.
Ciclu de via poate fi:
Simplu = numai ca TROFOZOIT (nmulirea se face binar / transversal) ex. Trichomonas
Complex
o ca TROFOZOIT i CHIST = stadiul de rezisten care asigur supravieuirea n
perioada de trecere de la o gazd la alta
o cu 2 gazde succesive (una fiind o adaptare secundar pentru creterea anselor de
perpetuare).

PROTOZOARE CU IMPORTAN MEDICAL

Protozoarele cu importan medical aparin urmtoarelor clase:
SARCODINA
MASTIGOPHORA
SPOROZOA
Clasa SARCODINA
Paraziii din aceast clas au ca organ de deplasare pseudopodele = AMIBE
1. Protozoare parazite patogene
- Entamoeba histolytica

2. Protozoare parazite condiionat patogene

- Entamoeba coli
- Entamoeba gingivalis

3. Protozoare parazite libere cu potenial patogen

- Naegleria fowleri
- Acanthamoeba spp.

Clasa MASTIGOPHORA
1. Protozoare parazite CAVITARE
ale tubului digestiv
ale aparatului genital
2. Protozoare parazite SANGUINE

Clasa SPOROZOA
1. COCCIDII

- Giardia duodenalis (G. lamblia)

- Trichomonas vaginalis
- Leishmania spp.
- Trypanosoma spp.

- Toxoplasma gondii
- Cryptosporidium parvum
- Isospora belli

2. HEMOSPORIDII

- Plasmodium spp.

3. MICROSPORIDII

- Encephalitozoon cuniculi
- Enterocytozoon bieneusi
- Pleistophora spp.
- Nosema connori

Clasa SARCODINA
AMIBELE
- Sunt protozoare din superclasa RIZOPODA, clasa SARCODINA
- Mobilitatea este asigurat de pseudopode
- Majoritatea speciilor sunt libere
- Cteva dintre specii sunt parazite, n general la nivelul tractului digestiv al vertebratelor i
nevertebratelor
- Se ntlnesc sub 2 forme (stadii)
TROFOZOIT
o Asigur multiplicarea prin diviziune binar atunci cnd condiiile de mediu sunt
favorabile
CHIST
o Form de rezisten n condiii nefavorabile
o Asigur transferul de la o gazd la alta.

AMIBE PARAZITE PATOGENE: Entamoeba histolytica (E. disenteriae)

Amib intestinal patogen, hematofag, capabil s invadeze esuturi intestinale i
extraintestinal, cu rspndire hematogen plurivisceral.
Provoac boala numit DIZENTERIE amibian sau AMIBIOZA.
Din punct de vedere morfologic prezint 2 stadii (trofozoit i chist).
TROFOZOITUL
Se ntlnete n intestin i n focare extraintestinale
Dimensiuni: 20-30 m
Prezint
o Endoplasm
Aspect granular
Conine hematii n diferite stadii de dezintegrare
o Ectoplasm
Clar
Formeaz pseudopode n form de deget, emise ntr-o singur direcie
o Nucleul
Are un kariozom central i cromatin situat periferic
Cromatina este dispus n irag
De la nivelul cromatinei pleac o reea de fibrile ctre periferia nc.
CHISTUL
Se formeaz n lumenul intestinal
Este sferic sau ovalar
Are un perete gros
Dimensiuni: 5-20 m
Citoplasma conine vacuole de glicogen i corpusculi cromatoizi (baghete siderofile) n
form de bare ce conin acizi nucleici i fosfai
Chistul imatur are 1 nucleu
Chistul matur are 4 nuclei
Numai chitii maturi sunt INFECIOI
CICLUL DE VIA
Chitii nghiii trec nemodificai prin stomac n intestin. n intestin exist condiii propice
pentru dezvoltare i DECHISTEAZ ncepnd un nou ciclu.
Sub influena enzimelor digestive, peretele chistului se lizeaz eliberndu-se amiba
multinucleat
Se produce imediat o diviziune nuclear
Apoi citoplasma se separ nconjurnd fiecare nucleu
Se formeaz astfel 8 trofozoii care nu rmn n intestinul subire ci sunt transportai
n cec i se stabilesc n criptele glandulare, se hrnesc i se divid, stabilind o colonie
La PURTTORII SNTOI, trofozoiii triesc n special la nivelul cecului
hrnindu-se cu coninut intestinal i bacterii

Pe msur ce coninutul intestinal devine mai puin fluid (condiii de mediu

nefavorabile), trofozoiii se transform n chiti care sunt eliminai prin materiile
fecale
Atunci cnd exist tulburri de tranzit (ex. peristaltism accelerat) trofozoiii se elimin
prin materiile fecale
Chitii sunt distrui de uscciune i cldur dar nu i de clorinarea apei n concentraia
uzual.

PATOGENIE
S-a dovedit c exist tulpini patogene i nepatogene. Invazivitatea i capacitatea de a induce un
rspuns imun umoral aparine tulpinilor patogene.
Pe de alt parte, dezvoltarea leziunilor intestinale este influenat de factori generali i locali ai
gazdei
Leziunea primar intestinal
Se produce n mucoasa colonului, cec i sigmoid unde tranzitul intestinal este ncetinit i permite
un contact prelungit al trofozoiilor cu mucoasa
Procesul se desfoar n urmtoarele etape
Aderarea la receptorii specifici de pe celula int
Eliberarea unor enzime proteolitice rezultnd o necroz litic superficial
nmulirea local a paraziilor
Penetrarea esutului interstiial dintre celulele glandulare
Crearea unui mic orificiu prin care amibele ptrund n profunzimea peretelui intestinal
(strbat mucoasa, ajung n submucoas, se nmulesc masiv i se rspndesc radiar)
Constituirea leziunii amibiene incipiente cunoscut sub numele de abces n buton de
cma
Mic orificiu de ptrundere n mucoas
Gt cu un diametru mic
Baz lrgit
Leziunea avnd aspectul descris mai sus sau de sticl (bottle shape)
n timp, se formeaz n submucoas tuneluri de legtur ntre mai multe astfel de leziuni,
esutul de deasupra leziunii, nevascularizat, se necrozeaz, se elimin i poate urma o
invazie bacterian a acestui crater provocnd un infiltrat inflamator acut mai redus n
comparaie cu dizenteria bacterian
Mucoasa dintre ulceraii are aspect normal.
Pe msura cronicizrii leziunii, amibele pot ptrunde n muscular iar apoi perfornd seroasa
ptrund n cavitatea peritoneal.
Pornind de la o leziune primar se pot produce leziuni secundare, la alte niveluri ale intestinului
sau n alte organe, extraintestinale.
Atunci cnd infecia trece din stadiul acut n stadiul cronic apare un numr crescut de leziuni n
segmentele inferioare ale colonului, n special sigmoid i rect.
7

Amibioza extraintestinal
Amibele care ajung n musculara mucoasei, lezeaz pereii venulelor mezenterice n care ptrund
i pot fi purtate de torentul circulator ajungnd n ficat, mai frecvent la nivelul lobului drept.
Numai tulpinile patogene pot supravieui.
La nivel hepatic, amibele se nmulesc i provoac necroza hepatocitelor.
Treptat leziunile multiple se unesc transformndu-se ntr-o formaiune cu aspect de abces (n care
amibele se gsesc la periferie).
Abcesul hepatic apare mai frecvent ca o complicaie a infeciei asimptomatice dect a dizenteriei
amibiene, ceea ce face mai dificil recunoaterea lui.
Din ficat, amibele pot traversa diafragma ajungnd n plmn (n special plmnul drept).
O alt complicaie, amibioza cutanat, se poate produce
la nivelul fistulei hepatice, prin deschiderea unui abces hepatic la piele sau,
n regiunea perianal, n cursul unei dizenterii acute.
SIMPTOMATOLOGIE
Perioada de incubaie poate fi lung (2-6 sptmni).
Debutul este insidios (disconfort abdominal, dureri n zona cecului, colonului transvers) i se
poate identifica un factor declanator (ex. surmenaj, schimbarea regimului alimentar, dup o cur
de antibiotice cu spectru larg etc).
n localizarea intestinal tabloul clinic este dominat de sindromul dizenteric:
dureri abdominale
tenesme
scaune diareice numeroase (5-15 / zi)
o cantitate mic de materii fecale amestecate cu glere muco-purulente i snge
o scaunele tipice sunt lipsite de materii fecale
starea general se menine bun chiar dac apare deshidratarea
moderat pierdere n greutate i astenie
Sindromul dizenteric amibian este ntlnit de obicei n zona tropical i subtropical.
n zona temperat acest sindrom se poate ntlni la persoane debilitate i dup corticoterapie
prelungit.
EVOLUIE
Corect tratat, amibioza intestinal se vindec rapid, fr a lsa sechele.
Netratat, poate evolua nefavorabil, n special la persoanele sub corticoterapie.
Repetarea puseelor dizenterice poate conduce la sechele, de ex. colit cronic post-amibian.
COMPLICAII
La nivelul cecului i sigmoidului poate apare amebomul, care impune diagnosticul diferenial cu
cancerul de colon.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul orientativ se bazeaz pe
anamnez (ex. cltorii n zone endemice pentru amibioz)
simptomatologia descris.
Diagnosticul de certitudine se bazeaz pe
8

 evidenierea paraziilor n scaun sau

evidenierea paraziilor n esutul obinut prin biopsie
(vezi LP).
Scaunul trebuie examinat imediat pentru a surprinde prezena trofozoiilor.
n scaunele formate (la purttori) se pot identifica chitii tetranucleai caracteristici.
EPIDEMIOLOGIE
E. histolytica este rspndit n toat lumea.
Prevalena este mai crescut iar simptomatologia este mai sever n climatul cald.
n climatul rece infeciile sunt mai frecvente n
colectiviti de copii
spitale de psihiatrie
alte comuniti n care condiiile igieno-sanitare sunt precare.
Sursa de infecie
Sursa de infecie este reprezentat de persoanele care elimin prin materiile fecale chiti
tetranucleai, care i pstreaz viabilitatea cteva zile n mediul extern (maxim 2 sptmni).
Trofozoiii nu au nici un rol n transmiterea infeciei; chiar dac ar avea loc o contaminare n
aceste stadiu parazitul nu ar putea depi bariera gastric.
Persoanele n faza acut a bolii, eliminnd trofozoii, nu prezint un pericol n transmiterea
infeciei.
Transmiterea infeciei de la o persoan la alta se realizeaz
direct prin mecanism fecal oral i
indirect, prin ap i alimente contaminate cu chiti.
A mai fost descris i transmiterea venerian a amibiozei, la homosexuali.

AMIBE PARAZITE CONDIIONAT PATOGENE: Entamoeba coli

Amib intestinal
comensal, neinvaziv i nehematofag
cu nmulire prin diviziune binar
face parte din microbiocenoza intestinal, fagocitnd bacterii intestinale
este specific omului.
Din punct de vedere morfologic prezint 2 stadii (trofozoit i chist).
TROFOZOITUL
dimensiuni 20-30 m
citoplasm nedifereniat cu aspect granular, cu vacuole ce adesea conin bacterii
pseudopodele sunt scurte i prezint micri lente
nucleul este vizibil
cromatina este neomogen, n grmezi

CHISTUL
sferic
dimensiuni 10-30 m (mai mare dect E. histolytica)
prezint un perete dublu, refractil
chistul matur are 8 nuclei
prezint un kariozom excentric, mare iar cromatina este dispus pe membrana nuclear n
granule mari
CICLUL DE VIA
Este similar cu cel de la Entamoeba histolytica.
Chitii formai n colon ajung n materiile fecale de unde sunt eliminai n mediul extern i pot
trece la gazda urmtoare o dat cu hrana contaminat.
n intestin are loc DECHISTAREA, eliberarea amibei multinucleate care se divide n mai multe
amibe imature. Aceste amibe tinere ajung n cec unde cresc i se nmulesc.
PATOGENIE
n condiiile scderii rezistenei locale intestinale, de ex. dup antibioterapie oral prelungit, E.
coli ar putea produce diaree mucoid (fr snge, puroi), colici abdominale, dar starea general
rmne bun.
DIAGNOSTIC
Entamoeba coli prezint importan pentru c poate fi confundat cu Entamoeba histolytica, de
aceea trebuie subliniate cteva caracteristici difereniale
TROFOZOITUL
se mic lent, emind pseudopode scurte, granulare,
conine bacterii i nu conine hematii
nucleul e vizibil i la parazitul viu, necolorat
CHISTUL
conine 8 nuclei cu cariozom excentric,
n jurul nucleilor exist o mas de glicogen.
EPIDEMIOLOGIE
Incidena infeciei cu Entamoeba coli este similar n zonele temperate i tropicale, fiind mai
crescut acolo unde condiiile de igien sunt deficitare. Infecia se transmite prin alimente i ap
contaminat. Reprezint un indicator al igienei alimentare, semnaliznd contaminarea fecal de
origine uman.

AMIBE PARAZITE CONDIIONAT PATOGENE: Entamoeba gingivalis

(E. bucalis)
Amib bucal
comensal, neinvaziv, cu slab hematofagie,
reproducere prin diviziune binar
particip la microbiocenoza cavitii bucale, fagocitnd bacteriile locale.
Devine patogen n condiii de scdere a rezistenei locale, bucale, prin igien deficitar (carii,
plac dentar).
10

Din punct de vedere morfologic se cunoate numai forma de TROFOZOIT

dimensiuni 10-30 m
prezint pseudopode numeroase cu micri rapide
ectoplasma e clar, bine difereniat de endoplasm i ocup jumtate din volumul amibei
endoplasma granular conine vacuole digestive n care exist corpusculi rotunzi provenii
probabil din nucleii celulelor endoteliale degradate
nucleul este sferic, mai mic ca la Entamoeba histolytica, cu cromatin inegal i
cromozom excentric
MANIFESTRI CLINICE
prurit gingival
gingivit hemoragic
pioree alveolar
tonsilit - amigdalit criptic
halen
asociate cu cefalee i o stare de indispoziie general.
DIAGNOSTIC
Evidenierea amibei n materialul recoltat din tartrul dentar sau din anul dintre dinte i gingie,
unde se colecteaz alimente i resturi celulare
Diagnosticul este simplu deoarece aceast amib e singura care triete n cavitatea bucal, n
special n anul periodontal.
EPIDEMIOLOGIE
Este un parazit cosmopolit, specific omului.
Transmiterea de la o gazd la alta are loc direct sau indirect, prin picturi de saliv.
Prevalena e legat de vrst, la copii prevalena infeciei e foarte sczut, apoi crete progresiv
cu naintarea n vrst pentru a atinge apogeul ntre 30-40 ani. S-a constatat c rata infeciei este
direct proporional cu cantitatea tartrului dentar i cu evoluia parodontopatiei.

AMIBE LIBERE CU POTENIAL PATOGEN

Exist unele amibe care dei triesc libere n mediul extern se pot adapta la viaa parazitar. Pot fi
mprite n 2 grupe pe baza capacitii lor de a forma flageli
- amibe flagelate, capabile s formeze temporar flageli - NAEGLERIA
- amibe care nu formeaz niciodat flageli - ACANTHAMOEBA

NAEGLERIA FOWLERI

provoac boala numit meningo - encefalit primar amibian

triete n apa i solul umed
crete bine n laborator pe medii artificiale i n culturi de celule

Din punct de vedere morfologic prezint 2 stadii (trofozoit i chist).

11

TROFOZOITUL
alungit
lit n regiunea anterioar prin care emite un pseudopod cu ajutorul cruia nainteaz
dimensiunea formelor alungite variaz ntre 7-20 m
n regiunea anterioar conine un nucleu sferic cu un cariozom mare, situat central
cnd sunt transferate n ap, vacuolele contractile devin evidente i n decurs de cteva ore
apar flagelii
forma flagelat are aspect de par, cu flagelul situat la polul rotunjit i este foarte mobil
CHISTUL
sferic
cu perete neted, gros, prevzut cu pori
are un singur nucleu
dimensiuni de 7-10 m
PATOGENIE
Amibele n forma flagelat, ptrund n cavitatea nazal la nivelul neuroepiteliului olfactiv
Trec n forma amoeboidal
Se extind de-a lungul nervilor olfactivi pn la bulbii olfactivi din creier, care vor fi primii
distrui
Invazia este centripet, de la suprafaa creierului spre interior
Se produce un exsudat meningeal purulent, cu neutrofile, magrofage i trofozoii de
Naegleria

MANIFESTRI CLINICE
Boala apare de regul la copii i aduli tineri care, cu 3-7 zile n urm, au notat n lacuri naturale
sau n bazine nclzite.
Dup o incubaie de 3-7 zile
Boala debuteaz brusc cu
o cefalee frontal persistent urmat de
o tulburri ale mirosului i gustului
o vrsturi
o febr
o rigiditatea cefei
Ulterior apare starea confuzional i coma
Evoluia bolii este de scurt durat i are de obicei sfrit letal.
DIAGNOSTIC
Se pornete de la argumente epidemiologice = anamnez care include notul n ape
termale, piscine nclzite, lacuri naturale
Amiba poate fi recunoscut n LCR datorit mobilitii ei (examinnd un preparat
proaspt)
Diagnosticul poate fi confirmat prin RIF direct, folosind seruri anti-Naegleria.
EPIDEMIOLOGIE
12

Meningoencefalita amibian este ntlnit de obicei n lunile de var, n zonele cu climat cald, dar
se poate identifica i n zonele reci (bazine de not nclzite etc).
Infecia cu Naegleria s-a descris aproape ntotdeauna la tineri sntoi, cu sistem imun normal,
fiind contractat n timpul notului sau a altor activiti care au implicat contactul cu apa.

Genul ACANTHAMOEBA

Acest gen include mai multe specii cu potenial patogen pentru om.
Acanthamoeba culbertsoni, A. castellani i A. poliphaga au tropism pentru SNC i cornee.
Amibele provoac ulceraii corneene la persoanele cu sistem imun normal i pot provoca
encefalit granulomatoas cu evoluie cronic la persoanele imuno-deprimate.

Din punct de vedere morfologic prezint 2 stadii (trofozoit i chist).

TROFOZOITUL
Se prezint numai sub forma de amib care nu flageleaz
Are o form neregulat, cu pseudopode acilare denumite acanthopodii, cu ajutorul crora
se deplaseaz foarte lent, imperceptibil
CHISTUL
Are form sferic
Prezint un perete gros, dublu, format din
o ectochist neted
o endochist poliedric.
PATOGENIE
Spre deosebire de Naegleria, Acanthamoeba poate ptrunde n organism pe mai multe ci
o printr-o leziune preexistent la nivelul
pielii
mucoaselor respiratorii
mucoasei genito-urinare
ochiului
De la nivelul leziunii, parazitul se rspndete sanguin pn la nivel cerebral, invadnd
creierul din profunzime spre exterior, lent, cu apariia de granuloame
Boala are o evoluie cronic, fr a fi ntotdeauna fatal
Relativ recent s-a constatat
o o cretere a numrului de keratite la pacieni purttori de lentile de contact
o s-a dovedit c o parte dintre acestea au drept agent etiologic Acanthamoeba, n
special A. castellani i A. poliphaga
o se presupune c lentilele de contact se contamineaz cu Acanthamoeba atunci
cnd sunt splate i pstrate n soluiile oftalmice
o chiti de Acanthamoeba din praf ajung n soluiile oftalmice; prezena
concomitent a unor bacterii i fungi, care constituie sursa de hran pentru amibe
permite dezvoltarea i multiplicarea acestora n soluiile oftalmice
o amibele se fixeaz cu acanthapodii pe suprafaa lentilelor de care nu se mai
desprind prin simpla splare a lentilelor

13

o dup plasarea lentilei contaminate pe cornee, Acanthamoeba este introdus n

mediul ocular
o trofozoiii i chitii prsesc lentila i ptrund n pelicula lacrimal (film lacrimal)
devenind parte a florei conjunctivale
o prezena lentilei poate modifica condiiile fiziologice prin mpiedicarea circulaiei
normale a lacrimilor i producerea unor microtraumatisme care pot conduce la
alterarea epiteliului corneean
o prin epiteliul lezat, amibele pot ptrunde n stroma corneean unde se pot
multiplica
MANIFESTRI CLINICE
congestie local fr secreie i edem palpebral
dureri disproporionate n comparaie cu semnele clinice
ulterior apar modificri vizibile ale epiteliului, cu aspect vezicular sau de eroziuni
singulare sau multiple.
DIAGNOSTIC
Ambele amibe pot fi evideniate n leziunile corneene sau cutanate prin
o examen direct al produsului obinut prin scarificare
o cultivare pe medii nutritive
Se pot evidenia prin examen microscopic direct, n LCR
Anticorpii specifici pot fi identificai n ser prin RIF.
EPIDEMIOLOGIE
Acanthamoeba este larg rspndit n natur, trind
sub forma vegetativ n mediul acvatic
sub forma de chist rezist la
o uscciune
o majoritatea antisepticelor i dezinfectantelor utilizate n soluiile oftalmice
o concentraiile de clor utilizate n dezinfectarea apei potabile
o poate fi distrus de ctre apa oxigenat.
Encefalita acanthamoebian apare numai la persoane vrstnice, cu imunitate precar, nefiind
legat de contactul cu apa poluat. Se presupune c sursa de infecie este reprezentat de praful
care conine chiti de Acanthamoeba.

Clasa MASTIGOPHORA
FLAGELATE CAVITARE: Giardia duodenalis (G. lamblia)
Flagelat cavitar al intestinului subire, cu diviziune binar. Este un protozoar parazit, cu 2 forme
de existen, trofozoit (forma vegetativ) i chist (forma de rezisten).
TROFOZOITUL
dimensiuni 12-21 / 5-15 m
corp piriform cu extremitatea posterioar ascuit
14

suprafaa dorsal este convex iar cea ventral este concav

prezint 2 nuclei i 4 perechi de flageli
o fiecare flagel este alctuit din microtubuli
o la baza fiecrui flagel se afl cte un kinetoplast (cu ADN)
pe faa ventral prezint discul adeziv (cu proteine contractile i de adeziune)
prezint i un axostil cu rol de citoschelet
CHISTUL
de obicei este oval
dimensiuni 10-13 / 7-9 m
conine aceleai organite
o nuclei
o flageli
o fragmente din discul adeziv
CICLUL DE VIA
Din chitii nghiii ajuni n stomac, la pH acid sunt eliberai trofozoiii care migreaz n
intestinul subire unde se ataeaz prin discul adeziv de celulele epiteliale.
Se pot deplasa cu ajutorul flagelilor.
Se nmulesc prin diviziune binar.
Ajuni n colon se nchisteaz i sunt eliminai o dat cu materiile fecale.
PATOGENIE
Prin aderarea discului la enterocite, G. duodenalis produce
iritaie i obstrucie mecanic conducnd la scderea capacitii de absorbie
lezarea microvililor cu pierderi de dizaharidaze i lipaze (deficiene enzimatice).
MANIFESTRI CLINICE
Uneori giardioza este asimptomatic, identificndu-se prin examen coproparazitologic realizat
ocazional.
Alteori infecia poate conduce la un spectru larg de simptome
diaree (fr puroi sau snge) cu miros urt, colici periombilicale, grea, meteorism,
flatulen i eructaii
anorexie, senzaie de grea i vrsturi (la copii)
intoleran pentru lapte i derivate
steatoree (scaune formate, unsuroase)
scdere ponderal
alergodermii polimorfe (urticarie, eczeme, rinit alergic etc)
tulburri neuropsihice (cefalee, ameeli, insomnie, astenie, tulburri de atenie)
DIAGNOSTIC
identificarea chitilor n scaunele formate i a trofozoiilor n scaunele diareice i n
lichidul duodenal sau biopsia jejunal (EDS)
o n infecia acut chitii se elimin continuu
o n infecia cronic excreia chitilor este intermitent
o n vederea evidenierii trofozoiilor se mai poate utiliza capsula entero-test
identificarea antigenelor parazitare prin metode imunologice, n materiile fecale
15

EPIDEMIOLOGIE
Omul reprezint principala gazd i rezervor de parazii.
Giardioza face parte dintre parazitozele contagioase, rspndit n toate rile lumii. Evolueaz
endemic (copii sub vrsta de 3 ani), sporadic (la turiti) sau epidemic (epidemii hidrice).
Transmiterea chitilor de Giardia are loc digestiv (fecal-oral) prin vegetale sau alimente
contaminate, ap de robinet, mini murdare, artropode.

FLAGELATE CAVITARE: Trichomonas vaginalis

Flagelat cavitar al aparatului uro-genital care se nmulete prin diviziune binar longitudinal.
Este specific omului.
Este un protozoar cu o singur form de existen, cea de trofozoit.
TROFOZOITUL
dimensiuni 7-35 / 5-15 m
rotund globulos, foarte mobil
prezint 4 flageli anteriori, 1 nucleu, 1 blefaroplast anterior (corpuscul bazal ce conine
mitocondria)
citoplasma este vacuolar
pe 2 / 3 ale parazitului se afl membrana ondulant
axostilul se afl median i parial extracelular posterior; mpreun cu costa formeaz
citoscheletul
CICLUL DE VIA
Fiind lipsit de form chistic, se transmite aproape n exclusivitate pe cale sexual.
n condiii de umiditate poate rezista n mediul exterior cteva minute (dar uscciunea l distruge
rapid).
PATOGENIE
Factorul esenial adaptrii i dezvoltrii la nivelul mucoasei vaginale este reprezentat de
ncrcarea mucoasei cu glicogen.
Aciune mecanic direct
o ader de celulele epiteliale prin emiterea de pseudopode i prin adezine
Aciune citotoxic-citolitic
o prin perforarea membranelor celulare epiteliale (perforine care polimerizeaz i
formeaz pori la nivelul membranelor)
o eliberarea de enzime hidro i proteolitice care duc la apariia unor leziuni
degenerative celulare
Liza hematiilor (surs de hran pentru parazii)
MANIFESTRI CLINICE
La femeie
o infecia poate fi asimptomatic
o poate apare tricomonoz uro-genital
prurit i arsur vulvo-vaginal
secreie vaginal abundent (leucoree)
16

alb - verzuie
spumoas
fetid (miros de pete alterat)
conine un numr mare de leucocite i parazii
disurie
dispareunie
are loc exacerbarea simptomelor pre i post menstrual precum i n timpul
sarcinii
cistit

La brbat
o infecia foarte frecvent este asimptomatic
o poate apare tricomonoz uro-genital
pictur matinal
uretrit (secreie uretral alb-verzuie, spumoas, fetid)
arsur i prurit la nivelul meatului uretral
disurie
polakiurie

COMPLICAII
La femeie
o cervicit
o endometrit
o salpingit
o avort spontan
o sarcin ectopic
o sterilitate secundar
La brbat
o cistit
o epididimit ... prostatit ... mai rar
DIAGNOSTIC
identificare parazitului prin examinarea microscopic a secreie vaginale / uretrale /
sedimentului urinar
o preparat proaspt pentru identificarea mobilitii
o frotiu colorat Giemsa
cultivare pe medii nutriionale n cadrul unui examen microscopic neconcludent
EPIDEMIOLOGIE
Parazit specific omului, patogen al tractului genital al femeii i brbatului, se transmite pe cale
sexual. Dispare numai dup ce trateaz toate procesele uro-genitale.
Rezervorul de parazii este reprezentat de femeile i brbaii cu sau fr manifestri clinice.
Ci de transmitere
n special venerian
ci extraveneriene
o instrumentar nesteril
17

o apa de piscine
o scaunul closetelor publice
o prosoape umede.

FLAGELATE CAVITARE: Trichomonas tenax (T. bucalis)

Protozoar comensal al cavitii bucale. Triete n tartrul dentar, n cavitile dinilor cariai, n
celulele necrozate i criptele amigdaliene.
Nu i se atribuie un rol patogen direct dei este mai frecvent ntlnit la persoanele cu patologie
oral.
MORFOLOGIE
parazit piriform
dimensiuni ntre 5-12 m
posed 4 flageli liberi de lungime egal i un flagel recurent, pe marginea membranei
ondulante
are un axostil, costa i un nucleu
BIOLOGIE
se hrnete cu microorganisme din biocenoza bucal
nu supravieuiete n tractul intestinal sau vaginal
se multiplic prin diviziune binar longitudinal
DIAGNOSTIC
detectarea parazitului n materialul recoltat din tartrul dentar
Nu este necesar iniierea unui tratament specific dar se indic ntreinerea unei igiene bucale
corespunztoare.
EPIDEMIOLOGIE
Transmiterea poate avea loc prin picturi de saliv.
Prezena protozoarului n cavitatea bucal indic o igien deficitar.

FLAGELATE TISULARE. FAMILIA Trypanosomidae

Tripanosomidele sunt flagelate cu
corpul alungit
asimetric
un singur flagel care formeaz o membran ondulant.
Sunt parazii care necesit 2 gazde
vertebrat i
nevertebrat.

18

n decursul evoluiei prin cele 2 gazde i modific morfologia trecnd prin urmtoarele forme
trypomastigot (trypanosoma)
o nucleu central
o kinetosom posterior din care pornete flagelul care este legat de corpul celular
printr-o membran ondulant pn la extremitatea anterioar pe care o depete
devenind liber
epimastigot (crithidia)
o nucleu central
o kinetosom n dreptul nucleului cu membran ondulant mai scurt
protomastigot (leptomonas)
o nucleu central
o flagelul devine liber fr a mai forma membrana ondulant
amastigot (leishmania)
o forma n care triesc intracelular
o mic corp oval aflagelat
o nucleu situat posterior
o prezint un aparat flagelar situat intracitoplasmatic.
n evoluia lor, tripanosomidele, trec prin 2-3 sau toate stadiile n raport cu
gazda i
sediul de parazitism.
Familia Trypanosomidae cuprinde 6 genuri dintre care 2 au semnificaie medical
genul Trypanosoma i
genul Leishmania.

Genul LEISHMANIA
Leishmaniile care paraziteaz omul, dei sunt similare morfologic au fost grupate n 3 complexe
de specii
Leishmania tropica, provoac leishmanioza cutanat (ntlnit n emisfera estic)
Leishmania brasiliensis i L. mexicana, provoac leishmaniozele muco-cutantate (n
America)
Leishmania donovani, provoac leishmanioza visceral (n orientul mijlociu i ndeprtat,
Africa i Bazinul Mediteranean).
CICLUL DE VIA
Comport 2 gazde
una vertebrat: omul, cinele i roztoarele slbatice
a doua nevertebrat: Phlebotomus spp. sau Lutzomya spp.
n fiecare gazd parazitul se prezint sub alt aspect
la gazda vertebrat este amastigot (intracelular)
la gazda nevertebrat apare sub form flagelat, promastigot (leptomonas).
Atunci cnd insecta neap o persoan infectat, o dat cu sngele supt preia i macrofage
parazitate sau paraziii liberi din snge care se gsesc sub form amastigot (Leishmania).
19

Ajunse n intestinul insectei, formele amastigote se transform n promastigote care, dup ce se

multiplic, migreaz n regiunea anterioar a intestinului insectei.
Cnd insecta i ia prnzul hematofag de la gazda vertebrat, sngele nu mai poate ptrunde n
stomac faringele fiind blocat de parazii. n efortul fcut pentru a se hrni, paraziii sunt expulzai
i introdui n pielea omului.
n organismul uman, leptomonadele pierd flagelul atunci cnd ptrund n fagocitate de
macrofage.
LEISHMANIOZA CUTANAT
PATOGENIE
provocat de L. tropica
leziunea produs poart numele de buton de orient i este consecina inoculrii n derm
a leptomonadelor de ctre vector (Phlebotomus)
paraziii introdui n derm declaneaz o reacie local
macrofagele preiau paraziii care ajung n citoplasma lor i se transform n forma
amastigot
amastigotele se multiplic i distrug celula
celulele parazitate sunt nconjurate de limfocite, plasmocite i monocite constituindu-se
un granulom al dermului care devine necrotic central iar marginile conin macrofage
parazitate
CLINIC
Leziunea este unic sau multipl, situat la nivelul unei zone descoperite a corpului.
Se prezint nti ca o macul, apoi ca o papul pruriginoas ce se extinde progresiv n suprafa i
infiltreaz n profunzime iar dup cteva sptmni formeaz o crust uscat i alb care ulterior
devine brun. Leziunea este aderent.
Dac aceast crust este ndeprtat apare ulceraia cu lichid clar sau purulent.
Ulcerul se extinde prin eroziune.
La baza craterului, n derm, apare un esut de granulaie, marginile fiind indurate (fibroblati).
n funcie de evoluia leziunii se descriu 2 forme
umed
uscat.
Forma umed este ntlnit n special n mediul rural (zona deertic a orientului mijlociu)
ulceraii multiple
evoluie rapid
reacie tisular puternic
vindecare se produce n circa 6 luni (n absena unei suprainfecii bacteriene)
Forma uscat este ntlnit n special n mediul urban (bazinul mediteranean i India)
ulceraia poate lipsi sau apare trziu
reacia tisular nconjurtoare este redus
leziunea este de obicei singular i evolueaz lent, pe parcursul unui an lsnd
dup vindecare o cicatrice inestetic.
DIAGNOSTIC
20

Pentru c leziunea este asemntoare cu alte leziuni ntlnite n multe infecii ale pielii,
diagnosticul de certitudine este dat de evidenierea parazitului n leziune.
De ndat ce s-a deschis, se recolteaz material din ulcer sau de pe marginea lui, se realizeaz un
frotiu care este colorat Giemsa.
paraziii sub forma amastigot se gsesc n macrofage sau printre celulele rupte.
Produsul patologic poate fi nsmnat pe medii de cultur i inoculat la hamsteri.
EPIDEMIOLOGIE
Pentru leishmanioza cutanat (a lumii vechi) rezervorul de infecie este reprezentat de cini n
mediul urban i roztoare n mediul rural.
Vectorul este Phlebotomus.
Infecia confer de obicei imunitate fa de parazitul omolog.
LEISHMANIOZA MUCO-CUTANAT
PATOGENIE
provocat de L. brasiliensis sau de L. mexicana
aceste specii produc infecii care se caracterizeaz prin tendina lor de a implica
mucoasele bucal i nazo-faringian prin extindere sau metastaz
la locul leziunii se produce un infiltrat celular nespecific nsoit de ulceraii a cror origine
nu pare a fi datorat macrofagelor (n numr redus)
n fazele iniiale leziunile sunt cutanate, ulterior fiind afectate mucoasele i structurile
cartilaginoase (nazale, pavilionul urechii)
o se remarc alterarea esutului conjunctiv
o exist proliferare vascular
o infiltrat celular perivascular i lichefierea cartilajului
CLINIC
dup o perioad de incubaie de 2 sptmni 2 luni
apare o papul unic pruriginoas
care se transform n ulceraie
apar pierderi tisulare cartilaginoase
evoluia este cronic, pn la 20 de ani
diferena esenial = implicarea i distrugerea mucoaselor i a esuturilor aflate n
vecintate, adesea nsoite de edem, supra-infecie bacterian i desfigurare facial
DIAGNOSTIC
evidenierea parazitului n frotiuri colorate Giemsa
o material obinut prin biopsie
o dup cultivare pe medii speciale
exist i diagnostic serologic
EPIDEMIOLOGIE
rspndire limitat n America Central i de Sud
rezervorul este reprezentat de roztoare slbatice dar i de cini domestici
vector Lutzomya spp.

21

LEISHMANIOZA VISCERAL (ex. boala Kala azar)

PATOGENIE
parazitul inoculat de insecte prin piele este nglobat de macrofagele locale n care se
nmulete
la locul inoculrii apare un mic granulom format din celule pline cu amastigote
nconjurate de celule epitelioide
evoluia leziunii depinde de rspunsul gazdei
o lipsa oricrui rspuns ...
o eliminarea paraziilor
paraziii ajung n ganglionii limfatici regionali, ptrund n torentul sanguin, sunt fagocitai
de leucocite i ajung n celulele sistemului reticulo-histiocitar din splin, ficat, mduv
hematogen, ganglioni limfatici unde se multiplic / sau sunt distrui, n funcie de
rspunsul gazdei
o n cazul unui rspuns eficient, infecia rmne inaparent
o dac rspunsul este ineficient se instaleaz boala Kala azar
leishmaniile intracelulare se nmulesc
prsesc celulele pe care le-au distrus
ptrund n alte celule ale sistemului imun (monocite-macrofage)
boala este o reticulo-endotelioz (invazia sistemului de ctre leishmanii)
CLINIC
incubaie de 4 zile pn la cteva luni
debut brusc cu febr ridicat i manifestri generale SAU debut insidios
n perioada de stare
o febra devine constant, cu aspect neregulat
o splenomegalie progresiv
o hepatomegalie moderat, fr icter
o adenopatii generalizate, indolore care apar relativ tardiv
o manifestrile cutanate se ntlnesc la aduli
piele hiperpigmentat
cenuie-neagr (de unde i numele bolii / Kala azar = boala neagr)
n evoluie se instaleaz
o febr cronic
o emaciere i anemie
o persisten pentru luni de zile sau 1-2 ani
o treptat bolnavul pierde n greutate devenind caectic
o prognosticul este grav i n peste 90% din cazuri bolnavii decedeaz datorit unei
infecii bacteriene supra-adugate
DIAGNOSTIC
prezumtiv
o zon endemic
o febr cronic, splenomegalie i leucopenie
de certitudine
o evidenierea parazitului n produsul patologic obinut prin puncie
sternal
22

 ganglionar
splenic (cu riscurile de rigoare intra-vitam)
sau din leziuni cutanate
o pe frotiurile colorate May Grnwald Giemsa leishmaniile se gsesc n citoplasma
celulelor histiocitare sau libere, ntre celulele care s-au spart n procesul de etalare
al frotiului
o examinarea histologic poate fi completat de nsmnarea produsului patologic
pe medii speciale, ex. NNN (Novy, Nicolle, Mc. Neal) n care formele amastigote
se transform n promastigote, dac sunt meninute la o temperatur de 22-28
o exist i diagnostic serologic
EPIDEMIOLOGIE
rezervorul este reprezentat de roztoare slbatice dar i canidele domestice
omul este principalul rezervor n India
cale de transmitere: prin intermediul unui vector, Phlebotomus i Lutzomya
masa receptiv
o adolesceni i aduli n India
o copii mici n bazinul mediteranean
n zonele endemice prevalena este mai crescut n mediul rural

Clasa SPOROZOA
Sporozoarele sunt protozoare parazite care triesc n celulele animalelor vertebrate i nevertebrate
i care se reproduc printr-un proces sexuat din care rezult spori. Ciclul de via, caracterizat
printr-o alternan de generaii sexuate cu asexuate se desfoar fie n totalitate n aceeai gazd
fie, n gazde diferite.
Sporozoarele cuprind
Coccidii
Hemosporidii
Microsporidii

Ordinul COCCIDIA: Toxoplasma gondii

MORFOLOGIE
Toxoplasma gondii se prezint sub 3 forme (primele 2 se gsesc n organismul uman):
ENDOZOIT (TROFOZOIT, TAHIZOIT) forma vegetativ
o ovoid, piriform sau semilunar
23

o dimensiuni 5-8 / 5-6 m

o una dintre extremiti este mai rotunjit
o n preparatele colorate Giemsa
citoplasma apare albastru-pal
nucleul apare rou-purpuriu
o se dezvolt obligatoriu ntr-o celul a gazdei, nu se multiplic extracelular i nu
supravieuiete pe medii de cultur artificiale
CHIST TISULAR
o rezultant al ciclului asexuat al parazitului
o dimensiuni 100 m (diametru)
o conine mii de CISTOZOIZI (bradizoizi, merozoizi)
o se localizeaz preferenial n esutul nervos i muscular
o poate tri ndelungat fr s provoace reacii inflamatorii sau tulburri funcionale
OOCHISTUL
o provine din ciclul sexuat al parazitului
o acest ciclu se petrece n organismul felinelor
o ovalar
o dimensiuni de 10-12 m
o se elimin n fecale timp de 7-10 zile
o devin infecioi dup ce sporuleaz n mediul extern
2-3 zile, la 24 C
2 sptmni, la 11 C
o n solul umed pot rezista pn la 1 an
o sunt distrui la 66 C

CICLUL EVOLUTIV
T. gondii este o coccidie specific pisicii.
Oochitii parazitului se elimin prin materiile fecale. Aceti oochiti sunt infecioi pentru
alt pisic (drept gazd specific)
om (drept gazd nespecific).
Pisicile se mai pot infecta i prin ingerarea chitilor tisulari de la animalele pe care le vneaz.
Boala la pisic evolueaz pe o perioad de cteva sptmni, se manifest ca boal diareic, apoi
animalul se vindec.
T. gondii poate infecta multe specii de animale la care ns nu se dezvolt n celulele intestinale ci
se generalizeaz prin parazitemie iar n final se localizeaz n diverse organe persistnd timp
ndelungat sub form de chiti tisulari.
n gazda definitiv (FELINA), oochistul nghiit ajunge n intestin unde elibereaz sporozoiii
care
ptrund n celulele epiteliale intestinale (shizogonie)
se transform n macro i microgametocii
acetia fuzioneaz formnd zigotul (sporogonie)
care se transform n oochist
se elimin prin materiile fecale n mediul extern, unde sporuleaz i devine infecios
un oochist are 2 sporochiti i fiecare sporochist are cte 3 sporozoii.
24

n gazda intermediar (incidental, OM sau alte mamifere, psri) are loc NUMAI faza
toxoplasmatic sau ciclul extraintestinal. Oochitii ingerai elibereaz sporozoiii care
ptrund n macrofagele tisulare
se multiplic
formeaz pseudochiti (care conin TROFOZOII)
trofozoiii se multiplic rapid i rup peretele pseudochistului
se elibereaz trofozoii care ptrund n alte macrofage, se formeaz mai muli pseudochiti
trofozoitul este considerat stadiul invaziv
o invazia dureaz pn cnd rspunsul imun al gazdei devine eficient
o n acest moment, n majoritatea esuturilor infectate, dar MAI ALES n muchii
scheletici, miocard, creier, alte structuri nervoase se formeaz CHITI tisulari
o chitii sunt structuri la adpostul crora parazitul se nmulete lent supravieuind
timp ndelungat, uneori pn la moartea gazdei.
PATOGENIE
La om, transmiterea T. gondii poate avea loc pe 3 ci:
1. transplacentar, de la mam la ft
2. ingestie de carne cu chiti tisulari
3. ingestie de alimente poluate cu oochiti eliminai de pisic n mediul extern.
T. gondii ptrunde activ n orice celul nucleat, n care se multiplic, proliferarea parazitului
duce la moartea celulei invadate cu apariia unor focare de necroz nconjurate de o intens
reacie celular.
Rspunsul imun al gazdei este decisiv n ceea ce privete evoluia procesului infecios.
Anticorpi formai se leag de T. gondii, activeaz sistemul complement provocnd liza paraziilor
extracelulari. Paraziii intracelulari sunt protejai fa de aciunea sistemului imun i i continu
evoluia n chisturile tisulare din muchii scheletici, miocard, creier, retin etc.
Infecia are 3 stadii evolutive (legate de rspunsul gazdei)
stadiul acut = toxoplasmoza primar, din momentul infectrii i pn se atinge un nivel
semnificativ de imunitate, caracterizat prin existena parazitemiei i anticorpilor serici
(IgM)
stadiul subacut = toxoplasmoza secundar, caracterizat prin prezena unui rspuns imun
eficient, n special mediat de celulele T; anticorpii se menin n concentraie ridicat
conducnd la dispariia trofozoiilor din circulaiei i majoritatea organelor
stadiul cronic, n care se declaneaz procesul de nchistare, caracterizat prin lipsa
trofozoiilor i persistena chisturilor tisulare pe tot vieii, conferind protecie total i
durabil fa de reinfecie
MANIFESTRI CLINICE (forme clinice)
Toxoplasmoza dobndit
o apare la persoane imunocompetente
o poate fi
asimtomatic
simptomatic
25

sindrom febril
astenie cronic
limfadenopatie
exantem papulos sau purpuric
o atenie la toxoplasmoza dobndit n timpul sarcinii !!!
Toxoplasmoza congenital
o este important vrsta sarcinii n momentul seroconversiei sau reactivrii infeciei
o triada clinic la nou nscut
corioretinit
calcificri cerebrale
micro sau i hidrocefalie
o forma ABORTIV
infecie n primul trimestru de sarcin
avort spontan / sarcin oprit n evoluie / ft mort intra-uterin
o forma MALFORMATIV
infecie n ultimele 2 trimestre de sarcin
micro / hidrocefalie
microoftalmie
cataract congenital
nistagmus congenital
atrofie optic
retinit generalizat i cecitate
malformaii cardiace
o forma INVALIDANT-TORPID
infecie n ultimul trimestru de sarcin / ft aparent normal
convulsii
calcificri intracerebrale
paralizii spastice
retinocoroidit focal
retard psiho-motor
deficit vizual (depistat tardiv)
Toxoplasmoza la persoane imunodeprimate (CD4 sub 100 / mm3)
o primoinfecie
o reactivare
encefalit
infarcte i abcese cerebrale
retinocoroidit multifocal
nevrit optic
panuveit
pneumonie
polimiozit.

DIAGNOSTIC
1. Diagnosticul prezumtiv
26

anamnez / date epidemiologice

date clinice
o limfadenopatie, retinocoroidit, malformaii
examene de laborator nespecifice
o limfocitoz, monocitoz, eozinofilie, VSH crescut

2. Diagnosticul de certitudine
evidenierea parazitului
o n infecii acute, trofozoiii se pot evidenia n
snge, LCR, lichid amniotic
o n infecii cronice, chitii tisulari se pot evidenia prin biopsie
inocularea produsului patologic
o pe culturi celulare
o la oarece (seciuni SN n ziua 45)
evidenierea rspunsului imun (anticorpilor) prin
o testul Sabin Feldmann (dye test)
o RIF (IgG i IgM) (RIF pentru IgM - Remington)
o ELISA (IgG i IgM)
o IgM i IgA = stadiu acut / toxoplasmoz congenital
evidenierea prezenei antigenelor prin metode imunologice
biologie molecular (PCR)
EPIDEMIOLOGIE
Larg rspndire geografic.
Transmiterea infeciei
pe cale digestiv, prin consum de
o carne de porc, ovine, bovine care conine chiti tisulari
o alimente contaminate cu oochiti excretai de pisic
o lapte nefiert care conine trofozoii
prin transfuzie de snge / transplant de organe
transplacentar, cnd femeia gravid se infecteaz n cursul sarcinii respective
o trimestrul I infecie sever
o trimestrul III infecie potenial benign.
Mare potenial oportunist (infecii grave la persoanele imunocompromise).

27