Comisia de Cardiologie

H I P E R T E N S I UN E A A R T E R I A L |
G h i d d e d i a g n o s t i c [ i t ra t a m e n t
P ro f . d r. L . G h e ra s i m ( B u c u re [ t i ) , P ro f . d r. E . A p e t re i ( B u c u re [ t i ) ,
P ro f . d r. C. Ca rp ( B u c u re [ t i ) , P ro f . d r. A l e x . Ci o c l t e u ( B u c u re [ t i ) ,
P ro f . d r. R . C ri s t o d o re s c u ( T i m i [ o a ra ) , P ro f . d r. G e o rg e t a D a t c u ( I a [ i ) ,
P ro f . d r. Ma ri a Do ro b a n ] u ( B u c u re [t i ) , P ro f . d r. I o n e sc u T rg o v i [t e ( B u c u re [t i )

Hipertensiunea arterial (HTA) reprezint o important problem de sntate

public fiind cea mai frecvent boal cardiovascular. Prevalena HTA variaz
ntre 5 i 10% n rile subdezvoltate i 10-20% n rile industrializate. Rspn-
direa bolii pe glob este inegal, ea fiind influenat de condiiile socio-economi-
ce, mediul geografic, compoziia solului i a apei potabile, ceea ce pledeaz pen-
tru intervenia acestor factori n patogenia bolii.
n Romnia HTA esenial cronic apare de regul dup 30 de ani, frecvena
ei crescnd odat cu vrsta. Incidena bolii este relativ echilibrat ntre cele dou
sexe pn la vrsta de 60 de ani, dup care crete la femei. Conform studiilor epi-
demiologice efectuate n ara noastr, prevalena HTA este de 20% ntre 40-60 de
ani (Institutul de Medicin Intern), de 28% ntre 25-64 de ani (Institutul de Car-
diologie - Programul MONICA) i de 46% peste vrsta de 65 ani, cu moderat
predominan la femei. Mortalitatea prin HTA a crescut de la 72 la 100.000 de lo-
cuitori n 1980 la 93 la 100.000 locuitori n 1992. Decesul n cazul unui bolnav hi-
pertensiv se datoreaz cel mai frecvent complicaiilor cerebro-vasculare care
sunt direct proporionale cu cifrele tensionale, chiar i n HTA sistolic izolat.
Complicaiile HTA apar i la bolnavii care prezint creteri modeste ale TA (ntre
140-160 mmHg), ceea ce a impus o reconsiderare a valorilor considerate normale
ale TA.

I. DEFINIIA I CLASIFICAREA
HIPERTENSIUNII ARTERIALE
n acord cu Ghidul din 1999 al OMS i al Societii Internaionale de Hiper-
tensiune (ISH), hipertensiunea arterial (HTA) este definit ca o cretere con-
stant a tensiunii arteriale sistolice (TAs) 140 mmHg i/sau a tensiunii arteriale
diastolice (TAd) 90 mmHg (JNC VI) la persoane fr tratament antihipertensiv.

41
 Valorile TA sunt strns corelate cu riscul de boal cardiovascular i, de aceea,
definirea hipertensiunii (sau a TA crescute) este arbitrar. n ultimii ani s-au fcut
eforturi pentru definirea mai corect a normotensiunii i hipertensiunii i pentru
clasificarea HTA n raport cu nivelele TAs i TAd. Tabelul I consemneaz definiia
i clasificarea valorilor TA, aa cum rezult din al 6-lea Raport JNC (SUA) i din
ghidul WHO-ISN 99.
Tabelul I. Definiia i clasificarea valorilor TA (mmHg)
(dup WHO-ISN 99)
CATEGORIA SISTOLIC DIASTOLIC
mmHg mmHg
TA optim < 120 < 80
Normotensiune < 130 < 85
TA nalt-normal 130-139 85-89
HTA de gradul 1 (uoar) 140-159 90-99
* Subgrup: HTA de grani 140-159 90-94
HTA de gradul 2 (moderat) 160-179 100-109
HTA de gradul 3 (sever) 180 110
HTA sistolic izolat 140 < 90
* Subgrup: HTA de grani 140-149 < 90

Noiunea de HTA de grani se refer la creteri intermitente limit ale TA,

care necesit supraveghere minimum 6 luni, timp n care se impune schimbarea
stilului de via al bolnavilor. Acest tip de HTA poate evolua spre HTA cronic sau
normotensiune i se ntlnete preponderent la grupele de vrst sub 40 de ani.
La copil i adolescent, valorile normale i cele patologice ale TA au alte limi-
te, acestea fiind diferite n funcie de vrst i sex:
Vrsta 3-5 ani <116/76 mmHg
Vrsta 6-9 ani <122/78 mmHg
Vrsta 10-12 ani <126/82 mmHg
Vrsta 13-15 ani <136/86 mmHg
Deoarece la vrsta copilriei valorile tensionale se modific n funcie de
vrst i sex, exprimarea lor n percentile este apreciat ca cea mai corect me-
tod. Se consider c exist HTA dac valorile TA sunt constant crescute peste
percentilul 90 - adic peste valorile tensionale gsite la 90% dintr-o populaie ct
mai omogen.
La femeia gravid, valorile normale trebuie s fie sub 140/85 mmHg; creterea
TA n timpul sarcinii poate s fie cu cel mult 30/15 mmHg, fr s depeasc va-
lorile normale menionate.

II. CLASIFICAREA HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Clasificarea HTA se face n funcie de nivelul valorilor presionale, pe tipul i
gradul afectrii organelor int i pe recunoaterea condiiilor etiologice ale bolii.

42
n ultimul timp HTA se clasific n principal n raport cu gradul su (nivelele TAs
i TAd). Noiunea de stadiu tinde s nu mai fie acceptat, deoarece presupune
evolutivitate, care nu este obligatorie n cazul HTA eseniale.
Clasificarea HTA n funcie de afectarea organelor int
Acest tip de clasificare este cunoscut i sub numele de stadializarea HTA.
Tabelul II. Stadializarea HTA
STADIUL I Fr semne (elemente) de afectare organic
STADIUL II Cel puin una dintre urmtoarele modificri:
- HVS (detectat prin ECG, Eco sau Rx)
- ngustarea vaselor retiniene
- micro-albuminurie, proteinurie i/sau creatinin
plasmatic de 1,2-2 mg/dl
- plci aterosclerotice n arterele mari (Eco, Rx)
STADIUL III Simptome i semne de afectare organic:
Cord: - angin pectoral
- infarct de miocard
- insuficien cardiac
Creier: - accident vascular cerebral
- accident ischemic tranzitor
- encefalopatie hipertensiv
Fund de ochi:
- hemoragii i exsudate retiniene
Rinichi:
- limitarea funciei renale cu creatinin > 2 mg/dl
Vase: - anevrism disecant
- boal arterial ocluziv simptomatic

HTA cu evoluie accelerat este o form special sever de HTA, de obicei

de gradul 3; creterile tensionale au o evoluie accelerat, afectarea organelor
int fiind obligatorie (FO cel puin de gradul III).

Clasificarea etiologic a HTA

n funcie de etiologie HTA se clasific n HTA secundar i HTA esenial (pri-
mar sau idiopatic), ultima fiind cea mai frecvent (> 70-80%). Procentul de
HTA secundare ntr-o populaie de hipertensivi este cu att mai mare cu ct
explorarea intit pe aspectele etiologice este mai amnunit. La copii HTA
secundar este de departe cea mai frecvent.

43
 Tabelul III. Clasificarea etiologic a HTA
I. HTA esenial
(HTAE)
1. De origine a. Renoparenchimatoas
renal - glomerulonefrit difuz
acut
- glomerulonefrit cronic
- pielonefrit cronic
- glomeruloscleroz diabetic
- rinichi polichistic
- insuficien renal cronic
II. HTA secundar b. Renovascular
- leziuni obstructive de art.
renale
- displazie fibromuscular
- alte cauze (infarcte cortica-
le renale, compresiuni ex-
trinseci ale arterelor renale)
2. De origine Feocromocitom
endocrin Hiperaldosteronism primar
Hipercorticism
Acromegalie
Hipertiroidism
Hiperparatiroidism
Reninom primar
3. De cauz Coarctaia de aort
cardiovascular Insuficien aortic
Blocuri AV complete
4. De cauz Tumori cerebrale
neurologic Hipertensiune intracranian
5. De origine Anticoncepionale
medicamentoas Terapie estrogenic
Alte droguri (corticosteroizi,
eritropoietina, ciclosporina, an-
tiinflamatoare nesteroidiene)

III. MSURAREA TA
Msurarea TA se poate face prin metoda clasic, n cabinet sau la domiciliul
bolnavului, folosind de preferin sfigmomanometrul cu mercur.
Pentru diagnostic, la primele vizite ale bolnavului valorile TA trebuie s fie
msurate de ctre medic cu respectarea normelor unanim acceptate prezentate
n tabelul IV.

44
Tabelul IV. Norme pentru msurarea TA

I. Condiii pentru pacient:

A. Postura: 1. Determinarea TA s se fac dup 5 minute de
repaus n decubit dorsal sau poziie eznd.
2. Braul s fie la nivelul inimii.
3. La vrstnici, diabetici i la cei cu alte afeciuni
asociate cu hipotensiune ortostatic, TA se va
msura i n ortostatism, imediat i la 2 minu-
te dup schimbarea poziiei.
B. Recomandrile 1. S nu consume cafea n ora precedent
care trebuie respectate examinrii.
naintea msurrii TA 2. S nu fumeze cu minimum 15 minute naintea
msurtorii.
3. Fr consum de stimulente adrenergice exo-
gene (ex.: epinefrina n soluii decongestio-
nante nazale).
4. Cabinet medical linitit cu temperatur adec-
vat.
5. Dialogul medicului cu pacientul s fie calm i
s inspire ncredere pentru a elimina efectul
de halat alb.
II. Echipament
A. Se prefer sfigmomanometre cu mercur (pentru aduli).
B. Limea manetei tensiometrului s fie 2/3 din lungimea
braului (12-13 cm/35 cm, mai lat pentru obezi i mai mic
la copii).
C. Manometrul s fie calibrat la fiecare 6 luni.
D. Pentru copii mici i foarte mici se prefer metoda Doppler.
III. Tehnica
A. Numr de 1. La fiecare vizit se fac minimum 2 determinri
determinri spaiate prin minimum 5 minute.
2. Pentru diagnostic sunt necesare 3 seturi de
determinri n ambulator la interval de cel pu-
in o sptmn.
3. Iniial se determin TA la ambele brae; dac
TA difer, se folosete braul cu TA cea mai
mare.
4. Dac TA este mare, n special sub vrsta de
30 de ani, se determin valorile TA i la mem-
brele inferioare.

45
 B. Corectitudinea 1. Se umfl camera de presiune repede pn la
determinrii: o presiune cu 20 mmHg deasupra TA sistolice.
2. Se desumfl camera de presiune cu cte 3
mmHg la fiecare secund.
3. Valoarea TA diastolice este identificat prin
dispariia zgomotelor (faza a V-a Korotkoff)
exceptnd bolnavii cu insuficien aortic i
copiii, unde se folosete faza a IV-a Korotkoff
(diminuarea lor).

Pentru diagnosticul corect de HTA este necesar obinerea a minimum 3

seturi de valori tensionale crescute peste normal, determinate la interval de cel
puin o sptmn, conform recomandrilor celui de-al VI-lea Raport al JNC din
1997. n funcie de valorile tensionale descoperite la o prim vizit medical, ati-
tudinea medicului este difereniat (tabelul V):
Tabelul V. Atitudinea difereniat a medicului n raport cu valorile TA
TA iniial Recomandare
Sistolic Diastolic
<130 <85 Se recontroleaz TA o dat la 2 ani
130-139 85-89 Se recontroleaz TA o dat la 1 an
140-159 90-99 Se reconfirm n urmtoarele 2 luni
160-179 100-109 Evaluarea bolnavului n urmtoarea lun
> 180 > 110 Evaluarea imediat a bolnavului sau
maxim ntr-o spmn

n afara determinrii clasice a TA n cabinet, actualmente se tinde s se folo-

seasc alte dou metode prin care se urmrete, pe de o parte eliminarea efec-
tului de bluz alb, iar pe de alt parte, o mai corect apreciere a variabilitii
TA, spontan sau sub tratament. Aceste metode sunt:
msurarea TA prin metoda clasic (cu sfigmomanometru sau aparate
electronice) la domiciliul bolnavului, msurtorile fiind fcute de un membru al
familiei sau chiar de ctre pacient, de mai multe ori pe zi; metoda tinde s se
extind. Valorile TA nregistrate sunt, de obicei, mai mici dect cele nregistrate
n cabinetul medicului. Metoda este valoroas pentru stabilirea diagnosticului de
HTA i pentru a aprecia amploarea variaiilor presionale.
monitorizarea ambulatorie automat a TA (MAATA) pe un interval de 24-
48 de ore, msurarea TA fcndu-se la interval de 15-20 minute n timpul zilei i
de 30 minute n timpul nopii. Metoda are valoare diagnostic. Conform celui de-al
VI-lea JNC, se consider c exist HTA dac valorile medii pe 24 de ore obinute

46
prin monitorizarea ambulatorie sunt > 135/85 mmHg. Dac se iau n considerare
numai msurtorile diurne, atunci HTA se definete prin valori > 140/90 mmHg,
iar numai pentru cele nocturne se definete prin valori > 125/75 mmHg.
Monitorizarea TA se recomand n special la urmtoarele grupe de pacieni:
- persoane relativ tinere la care diagnosticul de HTA este greu de stabilit
datorit efectului de bluz alb;
- hipertensivii cu rezisten la tratament corect;
- hipertensivii care prezint discordan ntre nivelele presionale i gra-
dul afectrii organelor int. Gradul de afectare al organelor int se co-
releaz mai bine cu valorile tensionale obinute prin monitorizare am-
bulatorie a TA i cu lipsa variabilitii nocturne a TA (non-dippers).
- pentru evaluarea eficienei unui anumit tip de tratament antihipertensiv.
MAATA are ns unele limite:
- Despre valoarea prognostic a msurrii ambulatorii a TA exist doar
date limitate. Sunt necesare studii care s confirme c acest tip de
msurare confer avantaje fa de determinarea clasic n cabinet din
punct de vedere al morbiditii i mortalitii. Pn atunci, aceast
metod trebuie privit ca o completare a metodei clasice, i nu ca un
substitut al acesteia.
- Studiile efectuate la hipertensivi i n populaia general au demonstrat
c valorile TA msurate la domiciliu sau prin monitorizare ambulatorie
sunt mai mici dect cele obinute n clinic.
- Aparatele folosite pentru monitorizare ambulatorie trebuie verificate
periodic i validate n raport cu alte msurri obinute cu aparate stan-
dardizate. Aparatele care msoar TA la nivelul degetului sau mai jos
de cot trebuie evitate.
Cu toate limitele, MAATA are avantajul c ofer informaii despre valorile TA
n condiii cotidiene, sensibilizeaz pacientul la ideea c este hipertensiv i
poate mri aderena acestuia la tratament.

IV. EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV

Evaluarea unui pacient hipertensiv nou descoperit sau a unui pacient cu
boal veche la care au aprut probleme noi privind controlul HTA reprezint etape
eseniale n definirea i aprecierea bolii.
Obiectivele evalurii sunt multiple:
Stabilirea diagnosticului de HTA (confirmarea diagnosticului) i ncadrarea
pacientului n gradul de HTA corespunztor (stabilirea severitii);
Identificarea afectrii organelor int (creier, inim, rinichi), element esen-
ial pentru stadializare, prognostic, selecia tratamentului etc.;
Identificarea altor factori de risc cardiovasculari (hiperlipidemie, diabet,
fumat, obezitate, alte tulburri metabolice etc.) care influeneaz prognosticul i
tactica terapeutic;
Identificarea cauzelor de HTA secundar.

47
 Metodele de evaluare iniial:
A. Evaluarea clinic: istoric, examen fizic i msurarea corect a TA.
B. Evaluarea de laborator.
Unele grupe de bolnavi, n special copiii i tinerii, necesit o evaluare com-
plementar pentru a confirma sau a exclude o HTA secundar.
A. Evaluarea clinic:
O anamnez complet este esenial i ea trebuie s includ:
l antecedentele heredo-colaterale de hipertensiune, diabet, dislipidemie,
AVC sau boal renal;
l vechimea HTA, valorile ei, ca i rezultatele i eventualele efecte secundare
ale tratamentelor antihipertensive urmate;
l antecedentele sau simptomele curente de boal coronarian ischemic sau
de insuficien cardiac, boal vascular cerebral sau periferic, diabet, gut,
dislipidemie, bronhospasm, disfuncii sexuale, boli renale, tratamente urmate pen-
tru diverse afeciuni;
l simptome sugestive de cauze secundare de hipertensiune;
l evaluarea stilului de via i a factorilor de risc legai de acesta (fumat,
obezitate, alimentaie, activitate fizic);
l anamneza administrrii cronice de medicamente sau substane care cresc
TA (contraceptive orale, antiinflamatoare nesteroidiene, cocain, amfetamine,
inclusiv eritropoietin, ciclosporine sau steroizi);
l evaluarea statusului social care ar putea influena tratamentul antihiperten-
siv i efectele acestuia.
Bolnavul cu HTA poate fi complet asimptomatic, boala fiind descoperit n-
tmpltor. Uneori poate avea o simptomatologie nespecific sau manifestri ve-
getative: cefalee, mai frecvent occipital aprut dimineaa, la trezire, durerea
fiind uneori pulsatil; astenie fizic, insomnii, mai rar ameeli, palpitaii i pre-
cordialgii nespecifice.
Alteori boala este deja complicat i atunci bolnavul prezint simptomatolo-
gia specific organului afectat.
Examenul fizic trebuie s fie complet i s includ msurarea corect a TA.
Alte elemente importante care trebuie evaluate sunt:
l msurarea nlimii i a greutii, calcularea indicelui de mas corporal;
l examinarea aparatului cardiovascular, urmrind dimensiunea cordului,
semnele de insuficien cardiac, boal arterial carotidian, renal sau periferi-
c, coarctaie de aort;
l examinarea plmnilor pentru raluri i bronhospasm i a abdomenului pen-
tru sufluri, nefromegalie, alte mase abdominale;
l examinarea fundului de ochi i a sistemului nervos pentru semne de afec-
tare cerebrovascular.
B. Evaluarea paraclinic:
Investigaiile paraclinice n HTA trebuie s fie astfel orientate nct s
rspund mai multor obiective:

48
 1. S stabileasc etiologia HTA;
2. S stabileasc gradul sau stadiul bolii, inclusiv afectarea organelor int;
3. S identifice i ali factori de risc cardiovasculari.
n general, explorrile de laborator n HTA trebuie s fie relativ limitate la un
numr de teste iniiale obligatorii (Tabelul VI ). Cnd aceste informaii sugereaz
o form specific de HTA, n special secundar, sunt indicate explorri speciale.
B1. n general, examenul de urin este normal n HTAE necomplicat. Modi-
ficarea examenului de urin se poate ntlni n HTA complicat i n unele forme
de HTA secundar. Prezena microalbuminuriei (30-300 mg/24 ore) reprezint un
marker precoce al afectrii vasculare renale.
Dozarea creatininei i/sau ureei sanguine furnizeaz informaii asupra limi-
trii funcionale renale sau constituirii unei IR avansate.
Dozarea potasemiei este indispensabil, ca test iniial, pentru diagnosticul
HTA prin hiperaldosteronism primar (valori sub 3,5 mEq/L) i pentru monitori-
zarea terapiei diuretice.
Examenul fundului de ochi trebuie efectuat la orice hipertensiv, el furniznd
informaii pertinente asupra severitii i duratei HTA.
Stadiile fundului de ochi, stabilite clasic, sunt:
- Stadiul I: ngustarea lumenului arterial.
- Stadiul II: scleroza adventicei arterei care capt aspect strlucitor (fir
de argint) i la ncruciarea cu o ven produce comprimarea acesteia
(semnul Salus-Gun) i exsudate.
- Stadiul III: apariia hemoragiilor retiniene.
- Stadiul IV: apariia edemului papilar.
Radiografia toracic poate aduce informaii privind existena unei hipertrofii ven-
triculare stngi (HVS), precum i asupra unui eventual anevrism de aort toracic
sau a unui anevrism disecant, complicaii posibile n HTA. Dimensiunea codului este,
de obicei, normal, hipertrofia VS fiind concentric. Prezena cardiomegaliei are
semnificaie potenial sever, putndu-se asocia cu insuficien cardiac.
Electrocardiograma (ECG) face parte din explorarea de rutin a persoanei
hipertensive. Metoda este mai puin sensibil dect ecocardiografia n decelarea
HVS, dar are mare specificitate.
ECG poate fi strict normal sau poate evidenia unul sau mai multe semne
electrocardiografice: hipertrofia ventricular stng (HVS); hipertrofia atrial
stng (HAS) i/sau modificri secundare, ischemice sau mixte, ale segmentului
ST i ale undei T; diferite tipuri de aritmii.
n aprecierea HVS sunt folosite diferite criterii electrocardiografice. Dintre cri-
teriile de voltaj, cele mai cunoscute sunt cele definite de indicele Sokolov-Lyon,
HVS fiind prezent dac SV1+RV5 sau V6 > 35 mm. Acest criteriu reflect numai
hipertrofia anatomic indus de HTA.
Prezena modificrilor de faz terminal electrocardiografice la un hiperten-
siv constituie un marker al riscului de complicaii cardiovasculare i de moarte
subit.

49
 Tabelul VI. Explorare iniial, obligatorie pentru orice bolnav hipertensiv (de
preferat n ambulator)
1. Examen de urin (densitate, albumin, glucoz, sediment)
2. Creatinin i/sau uree sanguin
3. Potasemie
4. Examenul fundului de ochi
5. Radiografia toracic (examen radiologic cardio-pulmonar)
6. Electrocardiograma
7. Ecografia cardiac (pentru bolnavii cu TAd>95 mmHg) facultativ
8. Glicemie
9. Colesterol total
10. Trigliceride
11. Acid uric

Tabel VII. Explorri speciale, efectuate la unele grupe de hipertensivi:

A. Explorri destinate 1. Urografie i.v., angiografie renal
depistrii etiologiei 2. Examen Doppler al arterelor renale.
HTA cnd unele date 3. Scintigrama renal.
sugereaz HTA 4. Tomografia computerizat renal sau de
secundar glande suprarenale.
5. Cercetarea n urin a metanefrinelor sau
acidului vanilmandelic sau catecolaminelor;
eventual dozarea catecolaminelor plasma-
tice.
6. Ionograma seric i urinar.
7. Cercetarea activitii reninei plasmatice.
8. Dozarea cortizolului n urina pe 24 de ore.
9. Dozarea aldosteronului n plasm i n urina
pe 24 de ore.
B. Explorri speciale 1. Coronarografie.
destinate depistrii 2. Tomografie computerizat cerebral.
complicaiilor severe 3. Ecografie transesofagian.
4. RMN cerebral.

Examenul ecocardiografic tinde s devin un examen obligatoriu n evalua-

rea unui hipertensiv, datorit marii sale sensibiliti i specificiti n depistarea
HVS, precum i datorit posibilitii de evaluare a tipului ecografic de HVS. Eco-
cardiografia are valoare n aprecierea neinvaziv a funciei diastolice i sistolice
a VS.

50
 Examenul ecocardiografic unidimensional efectuat sub ghidaj bidimensional
permite astfel calcularea indicilor HVS, dintre care cei mai importani sunt:
- grosimea peretelui posterior i/sau a septului peste 11 mm;
- raport sept/perete posterior sub 1,3;
- masa VS peste 215 g sau indicele de mas al VS peste 131 g/mp suprafa
corporal la brbat i peste 110 g/mp la femei.

B2. Explorrile paraclinice n situaii speciale (Tabelul VII) sunt necesare

la un grup limitat de hipertensivi care necesit o evaluare special pentru diag-
nosticul unei HTA. Dintre grupele de hipertensivi care urmeaz s fie evaluai
complementar, mai importante sunt:
l Pacienii la care istoricul, examinarea fizic sau datele comune de labora-
tor sugereaz o HTA secundar;
l HTA stabil la tineri (sub 35-40 ani) sau la adolesceni, la care prevalena
HTA secundar este deosebit de mare;
l HTA cu complicaii;
l HTA cu evoluie accelerat;

B3. Evaluarea factorilor de risc cardiovasculari este obligatorie la toi bol-

navii hipertensivi. Factorii care prin prezena lor contribuie la creterea riscului
cardiovascular al bolnavului hipertensiv sunt prezentai n tabelul VIII. Evaluarea
clinico-paraclinic permite astfel stratificarea bolnavilor hipertensivi n ceea ce
privete riscul de a dezvolta evenimente cardiovasculare. Acest risc este deter-
minat nu numai de nivelul TA, dar i de gradul de afectare a organelor-int, pre-
cum i de cumulul altor factori de risc pentru boli cardiovasculare (Tabelul IX).
Cercetarea glicemiei, colesterolului, trigliceridelor i acidului uric devi-
ne astfel indispensabil n evaluarea iniial a HTA la persoane peste 40 de ani,
la toi hipertensivii cu antecedente metabolice personale sau heredofamiliale,
indiferent de vrst, precum i la pacienii tratai perioad ndelungat cu medi-
camente care pot influena aceti parametri.

V. EFECTELE HTA ASUPRA RISCULUI

DE BOAL CARDIOVASCULAR
Hipertensiunea arterial constituie factor de risc major pentru boala corona-
rian ischemic i pentru boala cerebrovascular, riscul cardiovascular al unui
pacient hipertensiv fiind strns corelat cu severitatea HTA, dar i cu asocierea
altor factori de risc pentru ateroscleroz. Evaluarea riscului cardiovascular al
pacientului hipertensiv permite stratificarea n grupe de risc i aprecierea prog-
nosticului.
q Accidentul vascular cerebral
Valorile TAs i TAd sunt n corelaie strns i continu cu riscul de AVC la
diferite populaii, dup cum au demonstrat studii largi i riguroase. La individul

51
de vrst medie, reducerea cronic a valorii TAd cu 5 mmHg a fost asociat cu
scderea cu 35-40% a riscului de AVC, fr a se identifica o valoare limit sub
care riscul s nu mai scad. La vrst mai avansat, acest beneficiu este parial
sczut. Valorile TA se coreleaz pozitiv att cu hemoragia cerebral, ct i cu
infarctul cerebral, dar asocierea e mai puternic pentru hemoragie.

q Boala coronarian ischemic

Valorile TA sunt de asemenea corelate pozitiv cu riscul de evenimente cardio-
vasculare majore (moarte cardiac sau IMA non-fatal). Asocierea este aproxima-
tiv 2/3 din cea pentru riscul de AVC, dar pare s fie aceeai pentru un spectru
larg de valori ale TA, incluznd att indivizi hipertensivi, ct i normotensivi. La
fel ca pentru AVC, nu a fost determinat valoarea minim sub care riscul nu mai
continu s scad.

q Insuficiena cardiac i bolile renale

Riscul acestora legat de valorile TA a fost observat n diverse studii, dar
relaia exact nu este att de bine stabilit ca pentru AVC i boala coronarian.
Totui, pacienii cu istoric de HTA au un risc de 6 ori mai mare de a dezvolta in-
suficien cardiac. Reducerea cu 5mmHg a TAd este asociat cu scderea cu
cel puin 25% a riscului de insuficien renal cronic.

q Recurena evenimentelor cardiovasculare

La indivizii cu istoric de boal cerebrovascular sau infarct miocardic au fost
raportate relaii att lineare, ct i nelineare (curb n J) ntre nivelele TA i ris-
cul evenimentelor recurente. Totui, exist confuzie n ceea ce privete efectele
bolii n sine fa de efectele HTA asupra recurenei evenimentelor. Studiile care
au ncercat s lmureasc acest aspect, eliminnd pacienii cu boal sever sau
cu recuren precoce, au demonstrat o asociaie pozitiv continu ntre nivelele
TA i riscul pe termen lung de AVC i boal coronarian recurent.

q Presiunea pulsului i distensibilitatea arterial

Exist dovezi c presiunea pulsului (TAs - TAd) la hipertensivi se asociaz de
asemenea pozitiv cu multiple manifestri cardiovasculare. Totui, nu este sigur
dac presiunea pulsului constituie un predictor independent de risc fa de TAs
i TAd. Presiunea pulsului este index de distensibilitate arterial. Dei exist
premise teoretice de a considera distensibilitatea arterial ca predictor indepen-
dent de risc cardiovascular, nu exist nc dovezi suficiente pentru a confirma
aceast fapt.

52
 Tabelul VIII. Factori de risc cardiovasculari de evaluat la hipertensiv
Factori de risc majori:
- Fumat
- Dislipidemie
- Diabet zaharat
- Vrst peste 60 de ani
- Obezitate central
- Sex (brbai sau femei post-menopauz)
- Istoric familial de boli cardiovasculare la femei sub 65 de ani i
la brbai sub 55 de ani
Afectarea organelor int/ boala cardiovascular manifest clinic:
- Afectare cardiac:
l HVS
l Angin pectoral sau antecedente de IM
l Revascularizaie anterioar
l Insuficien cardiac
- AVC sau AIT
- Nefropatie
- Boal vascular periferic
- Retinopatie

VI. STRATIFICAREA PACIENILOR HIPERTENSIVI PE

GRUPE DE RISC CARDIOVASCULAR
n evaluarea riscului global al bolnavului hipertensiv trebuie avute n vedere 3
elemente: nivelul TA, gradul de afectare a organelor int i factorii de risc car-
diovasculari asociai.
Riscul global al bolnavului hipertensiv influeneaz precocitatea instituirii trata-
mentului i agresivitatea acestuia. Bazndu-se pe rezultatele studiului Framin-
gham, OMS i ISH au elaborat o metod simpl de a estima efectul combinat al
factorilor de risc cardiovasculari pe riscul absolut de evenimente cardiovasculare
majore. Au fost definite 4 categorii de risc cardiovascular (sczut, mediu, nalt i
foarte nalt) - (vezi tabelul X). Fiecare categorie reprezint un nivel de risc cardio-
vascular absolut. n cadrul fiecrei categorii, riscul unui individ se apreciaz n
funcie de numrul de factori de risc prezeni i de severitatea acestora.
q Grupa cu risc sczut
Include brbai sub 55 ani i femei sub 65 ani cu HTA de gradul 1 i fr ali
factori de risc. Riscul unui eveniment cardiovascular major n urmtorii 10 ani

53
este sub 15% n aceast categorie. El este n mod special foarte redus la
pacienii cu HTA de grani.
q Grupa cu risc mediu
Include pacieni cu valori TA n limite largi i factori de risc cardiovasculari
asociai. Unii au HTA cu valori mai reduse i mai muli factori de risc, iar alii au
TA mai ridicat i factori de risc mai puini. Acesta e grupul de pacieni la care
judecata clinic va putea influena n mod decisiv necesitatea i momentul insti-
tuirii tratamentului. Riscul de eveniment major cardiovascular la aceast grup
n urmtorii 10 ani este aproximativ 15-20%. El este mai apropiat de 15% la
pacientul cu HTA de gradul 1 (uoar) i un singur factor de risc adiional.
q Grupa cu risc nalt
Include pacieni cu HTA de gradul 1-2 care au trei sau mai muli factori de risc
asociai, diabet sau afectare de organe-int, precum i pacieni cu HTA sever
(gradul 3) i fr ali factori de risc. Riscul de eveniment cardiovascular major la
10 ani este de 20-30%.
q Grupa de risc foarte nalt
Include pacieni cu HTA de gradul 3 i unul sau mai muli factori de risc aso-
ciai i toi pacienii cu boal cardiovascular clinic manifest sau boal renal
(conform definiiei din tabelul IX). Acetia au cel mai mare risc de evenimente
cardiovasculare, de circa 30% sau mai mare n 10 ani, necesitnd instituirea
rapid i intensiv a tratamentului.

Tabelul IX. Factori care influeneaz prognosticul

FR cardiovasculari Afectarea organelor- Condiii clinice
int1 asociate2
I. Utilizai pentru strati- l Hipertrofie de ventricul Boal cerebrovascular
ficarea riscului stng (ECG, Eco sau Rx) l AVC ischemic
l Nivele TA (grade 1-3) l Proteinurie i/sau cre- l Hemoragie cerebral
l Brbai >55 ani tere uoar a creatinine- l AIT
l Femei >65 ani miei (1,2-2,0 mg/dL) Boal cardiac
l Fumat l Dovad radiologic sau l Infarct miocardic
l Colesterol total > 6,5 ecografic de plci ate- l Angin
mmol/L (> 250mg/dL) rosclerotice (carotide, ilia- l Revascularizare coro-
l Diabet zaharat ce sau femurale, aortice) nar
l Istoric familial de boal l ngustare localizat l ICC
cardiovascular la vrs- sau generalizat a art. Boal renal
t tnr retiniene l Nefropatie diabetic
II. Ali factori care in- l Insuficien renal
flueneaz prognosticul (creatinin plasmatic
l HDL-colesterol sczut > 2,0 mg/dL)
l LDL-colesterol crescut

54
 Tabelul IX. Factori care influeneaz prognosticul (continuare)
l Microalbuminurie la Boal vascular
diabetici l Anevrism disecant
l Toleran sczut la l Boal arterial simpto-
glucoz matic
l Obezitate Retinopatie hipertensi-
l Sedentarism v avansat
l Fibrinogen crescut l Hemoragii sau exsu-
l Grup socio-economic date
cu risc nalt l Edem papilar
l Grup etnic cu risc nalt
l Regiune geografic cu
risc nalt
1 - afectarea organelor int corespunde cu vechiul stadiu II HTA (OMS)
2 - condiiile clinice asociate corespund cu vechiul stadiu III HTA (OMS)

Tabelul X. Stratificarea riscului pentru cuantificarea prognosticului

(WHO-ISN 99)
Tensiunea arterial (mmHg)
Ali factori de risc Gradul 1 Gradul 2 Gradul 3
sau boli asociate (HTA uoar) (HTA moderat) (HTA sever)
TAs 140-159 TAs 160-179 TAs > 180
TAd 90-99 TAd 100-109 sau TAd > 110
I fr ali factori RISC SCZUT RISC MEDIU RISC NALT
de risc
II 1-2 factori RISC MEDIU RISC MEDIU RISC F. NALT
de risc
III 3 sau mai muli RISC NALT RISC NALT RISC F. NALT
factori de risc
sau afectare
de organe-int
sau diabet zaharat
IV Condiii clinice RISC F. NALT RISC F. NALT RISC F. NALT
asociate

VII. ISTORIA NATURAL A HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Evoluia natural a HTA, stabilit nainte de introducerea medicaiei anti-
hipertensive eficace, a artat o evoluie prelungit, de 20-30 ani, dup diagnos-
ticul bolii (nu dup debutul su real). Dezvoltarea unei HTA accelerate sau a com-

55
plicaiilor cardiace, cerebrovasculare i renale au condus la vechea stadializare
OMS a HTA. De la introducerea medicaiei antihipertensive moderne, evoluia
HTA tinde s se modifice; o parte din HTA tind s se stabilizeze sub tratament i
astfel sperana de via este puin afectat. Evoluia stadial nu mai este obliga-
torie i complicaiile HTA sunt mai puin frecvente. Incidena complicaiilor HTA
este, ns, extrem de variabil, n funcie de riscul global al bolnavului hiperten-
siv, de corectitudinea tratamentului, de valorile diurne i nocturne ale HTA. Se
tie astfel, c evoluia i complicaiile sunt corelate att cu nivelele TAs ct i cu
cele ale TAd, dar factorul presional propriu-zis reprezint numai unul dintre para-
metrii implicai. n evoluia HTA intervin n egal msur factorii de risc car-
diovasculari prezeni i condiiile clinice asociate (Tabelul IX).
Principalele complicaii ale HTA sunt sintetizate n tabelul XI.
Tabelul XI. Principalele complicaii ale HTA
Boala coronarian prin ateroscleroz coronar i/sau prin afectarea
microcirculaiei coronariene
Insuficiena cardiac prin disfuncie diastolic i/sau sistolic
Afectarea cerebrovascular:
- stroke hemoragic
- stroke ateroembolic (trombotic)
- infarcte lacunare
- encefalopatie hipertensiv
Afectarea renal:
- nefroangioscleroz
- insuficiena renal
Afectarea vaselor mari:
- disecia
- anevrismul
- accidentele aterotrombotice

VIII. TRATAMENTUL HTA

1. Obiectivele tratamentului antihipertensiv
Principalul obiectiv al tratamentului la pacientul hipertensiv este realizarea
unei reduceri maxime a riscului total de mortalitate i morbiditate cardiovascu-
lar. Aceasta implic:
1. tratamentul tuturor factorilor de risc reversibili identificai (fumatul, hiper-
colesterolemia, diabetul etc.) i tratamentul tuturor condiiilor clinice asociate;
2. tratamentul hipertensiunii arteriale per se. Intensitatea tratamentului crete
cu numrul i severitatea factorilor de risc, cu existena bolilor asociate i cu
creterea riscului absolut de evenimente cardiovasculare majore (Tabelul IX).

56
 Deoarece ntre valoarea TA i riscul cardiovascular exist o relaie continu,
scopul terapiei antihipertensive va fi de a scdea TA la nivele definite ca nor-
male sau optime (v. Cap. I). Compararea evoluiei HTA ntre cele trei grupe-
int de valori ale TA n studiul HOT (TAd < 90, 85 sau 80 mmHg) nu a detectat
diferene semnificative n riscul de boal cardiovascular.Totui, rezultatele
acestui studiu au confirmat c nu exist cretere a riscului cardiovascular la pa-
cienii randomizai n grupa-int cu cea mai sczut valoare a TAd (80 mmHg).
La pacienii diabetici din studiul HOT, riscurile cardiovasculare au fost semni-
ficativ sczute la acei pacieni la care s-a atins valoarea int cea mai sczut.
Este de dorit s se ating tensiuni arteriale optime sau normale la tineri, la
hipertensivii de vrst medie i diabetici (sub 130/85 mmHg) i cel puin valori
ale TA normal-nalte la vrstnici (sub 140/90 mmHg) (v. Cap. I).
Stratificarea pacienilor n grupe de risc este util att pentru stabilirea
momentului iniierii terapiei, ct i pentru stabilirea valorii int a TA ce trebuie
atins prin tratament i a intensitii tratamentului. Mai simplu, cu ct riscul este
mai mare, cu att este mai important s se ajung la valoarea int a TA i s se
trateze ceilali factori de risc identificai.
2. Strategia tratamentului antihipertensiv
Dup determinarea profilului de risc al pacientului i al nivelului TA, medicul
trebuie s stabileasc dac pacientul se ncadreaz n grupa de risc sczut,
mediu, nalt sau foarte nalt (Tabelul X). Astfel se va hotr dac:
- se instituie imediat tratament medicamentos pentru HTA i condiiile asocia-
te la grupele de risc nalt sau foarte nalt;
- se monitorizeaz TA i ceilali factori de risc i eventual se obin alte informaii
nainte de a decide instituirea tratamentului medicamentos la grupa de risc mediu;
- se observ pacientul pe o perioad de timp nainte de a ncepe tratametul
medicamentos la grupa de risc sczut.
Dup ce a decis strategia de tratament, medicul trebuie s stabileasc un plan
de scdere a TA i de reducere a riscului cardiovascular global al pacientului, cu
scopuri terapeutice individualizate n funcie de pacient. Acest plan trebuie s
cuprind:
- monitorizarea TA i a celorlali factori de risc;
- msuri nefarmacologice, de stil de via, care s scad TA i s reduc fac-
torii de risc;
- tratament medicamentos: pentru reducerea TA i controlul celorlali factori
de risc precum i pentru tratamentul bolilor asociate.
A. Tratamentul nefarmacologic
Msurile nefarmacologice sunt obligatorii pentru fiecare bolnav hipertensiv,
inclusiv pentru cei care necesit tratament medicamentos. Dei nu exist dovezi
directe c scderea TA prin msuri nefarmacologice reduce riscul de boal car-
diovascular, acest lucru pare probabil, deoarece celelalte dovezi sugereaz c
reducerea acestui risc se obine prin scderea TA per se, independent de modali-
tile terapeutice.

57
 Scopurile tratamentului nefarmacologic sunt:
- s reduc valorile TA;
- s reduc necesitatea de medicamente antihipertensive i s opti-
mizeze eficacitatea acestora;
- s se adreseze altor factori de risc prezeni;
- s realizeze prevenia primar a HTA i a bolilor cardiovasculare aso-
ciate n populaie.

1. Oprirea fumatului este o recomandare major n tratamentul nefarmaco-

logic al HTA, n orice form de boal. Este probabil cea mai puternic msur ne-
farmacologic pentru reducerea riscului de boal cardiovascular i necardio-
vascular la pacientul hipertensiv. Se poate lua n considerare la nevoie, terapia
de substituie cu nicotin, deoarece se pare c amelioreaz rezultatul altor
msuri de ncetare a fumatului.
2. Reducerea greutii corporale la bolnavii obezi reprezint o msur foarte
important. Excesul ponderal contribuie la creterea nivelelor TA nc din copil-
rie i este cel mai important factor care predispune la HTA. Reducerea greutii
se va face progresiv, inta optim fiind greutatea ideal (indice de mas corpora-
l). Scderea greutii cu numai 5 kg reduce valorile TA la o mare proporie de hi-
pertensivi care au exces ponderal de peste 10% i are de asemenea efecte be-
nefice pe ali factori de risc, inclusiv pe rezistena la insulin, diabet, dislipide-
mie i hipertrofia de ventricul stng. Regimul hipertensivului supraponderal tre-
buie s fie hipocaloric. Se vor reduce dulciurile, finoasele i grsimile animale.
Regimul va fi bogat n legume, fructe.
3. Reducerea srii din alimentaie sub 2,3 g Na (40 mmol), ceea ce nseam-
n sub 6 g clorur de sodiu pe zi, se realizeaz prin eliminarea alimentelor srate
i eliminarea adaosului de sare la prepararea i consumul alimentelor. Pacienii
obezi i vrstnicii sunt cei mai sensibili la modificarea coninutului n sodiu al
dietei. De menionat c nu toi hipertensivii rspund prin scderea tensiunii arte-
riale la regimul hiposodat.
Reducerea srii sub 6 g clorur de sodiu (sub 2,5 g Na) pe zi realizeaz numai
prin ea nsi o scdere a TA cu 5-7 mmHg; asocierea unei suplimentri a aportu-
lui de K realizat prin legume i fructe bogate n K are un efect aditiv n scderea TA.
4. Reducerea consumului excesiv de alcool. Exist date care arat c un
aport de alcool de maximum trei msuri standard pe zi poate reduce riscul car-
diovascular. Poate fi permis astfel, un consum maxim de 20-30 g de etanol zilnic
la brbaii hipertensivi i de 10-20 g de etanol zilnic la femei. Pacienii trebuie
avertizai n legtur cu riscul de accident vascular cerebral asociat cu consumul
crescut de alcool.
5. Dieta echilibrat adaptat caloric greutii corporale, bogat n produse
vegetale (legume, fructe), pete i srac n grasimi animale (unt, untur, smn-
tn, carne gras) este foarte util cel puin sub aspect metabolic. Vegetarienii
au valori ale TA mai mici dect consumatorii de carne i dieta vegetarian ar

58
reduce TA la hipertensivi. Consumul regulat de pete n cadrul unei diete de
reducere a greutii poate amplifica scderea TA la obezii hipertensivi, avnd i
efecte benefice pe profilul lipidic.
6. Efortul fizic dinamic (aerob) regulat reprezint un element esenial n
tratamentul nefarmacologic al hipertensivului. Se recomand mersul rapid pe jos
zilnic (30-40 minute), mersul pe biciclet, notul sau alte tipuri de efort, dup
preferin. Exerciiul izometric, cum ar fi ridicarea de greuti, poate crete TA i
trebuie evitat.
7. Combaterea stresului prin folosirea tehnicilor de relaxare i prin utilizarea
timpului liber cu ieirea din mediul stresant al oraelor, joac un rol important n
reducerea activitii simpatoadrenergice.
B. Tratamentul antihipertensiv farmacologic
n momentul n care s-a luat decizia tratrii HTA cu medicamente, alegerea
unui anumit medicament sau a unei asociaii de medicamente din multitudinea
de antihipertensive de care dispunem actualmente devine uneori foarte dificil.
De aceea, tratamentul antihipertensiv trebuie s respecte anumite principii i s
fie adaptat fiecrui individ.
Beneficiile tratamentului antihipertensiv sunt sistematizate astfel (WHO-ISH
1999):
- toate clasele de antihipertensive au avantaje i dezavantaje specifice
diverselor grupe de pacieni;
- nu exist nc dovezi c beneficiile principale ale tratrii HTA s-ar datora n
mod special proprietilor vreunui medicament antihipertensiv, ci mai degrab
scderii valorii TA per se;
- trial-urile randomizate efectuate pn n prezent n-au artat vreo diferen
clar ntre efectele asupra prognosticului ale diferitelor antihipertensive care pro-
duc aceeai scdere a TA.
a. Principiile tratamentului farmacologic
Sunt acceptate n prezent cteva principii n tratamentul farmacologic al HTA,
independent de medicamentul ales:
- Folosirea unor doze mici de medicament pentru iniierea terapiei, ncepnd
cu doza cea mai mic disponibil, n efortul de a reduce efectele adverse. Dac
se obine un rspuns bun la doz mic dintr-un singur medicament, dar TA nu
este nc suficient controlat, este rezonabil s se creasc doza aceluiai
medicament pn la obinerea rezultatului dorit, cu condiia ca acesta s fi fost
bine tolerat. Monoterapia nu reuete s normalizeze TA dect la aproximativ 1/3
din hipertensivi.
- Folosirea unor combinaii de medicamente adecvate pentru a maximiza
efectul antihipertensiv i a minimiza efectele adverse (terapia combinat). Este
adesea preferabil s se adauge o doz mic dintr-un al doilea medicament, dect
s se creasc doza de medicament iniial. Acest lucru permite ca ambele
medicamente s fie folosite n doze reduse, fr efecte adverse. n acest sens,

59
folosirea combinaiilor fixe de doze mici disponibile comercial poate fi avanta-
joas. n studiul HOT terapia combinat a fost necesar la 70% din hipertensivii
tratai, pentru scderea TAd sub 90 mmHg.
- Schimbarea unui medicament cu altul dintr-o clas diferit dac rspunsul
este foarte slab sau tolerana nu este bun, nainte de a crete doza sau de a
aduga un al doilea drog.
- Folosirea medicamentelor cu aciune de lung durat, asigurnd un efect
de 24 de ore n administrare unic. Avantajele unor astfel de medicamente includ
aderena la terapie i minimizarea variabilitii TA, avnd drept consecin un
control al TA mai bun, mai consistent. Acesta poate asigura o protecie mai bun
mpotriva evenimentelor cardiovasculare majore i mpotriva afectrilor de orga-
ne-int.
b. Iniierea tratamentului antihipertensiv (figura 1)
1. Pentru pacienii din grupele de risc nalt i foarte nalt tratamentul se va
institui n cteva zile, de ndat ce msurtori repetate au confirmat valoarea
crescut a TA.
2. Pentru pacienii din grupele de risc mediu i sczut, iniierea terapiei
medicamentoase. va fi influenat de:
- gradul de scdere a TA obinut prin msuri nefarmacologice;
- gradul de control al celorlali factori de risc;
- resursele disponibile pentru un tratament antihipertensiv de lung du-
rat.
Pentru pacienii din grupul de risc mediu este de preferat s se continue
msurile nefarmacologice cel puin nc 3 luni nainte de iniierea tratamentului
medicamentos. Dac totui nu se obine TA int, n maximum 6 luni, se va insti-
tui tratamentul farmacologic.
3. Pentru pacienii din grupul de risc sczut avnd HTA de gradul 1 (uoar),
msurile nefarmacologice vor fi folosite singure timp de 6 luni nainte de a lua n
considerare un tratament farmacologic. Dac nu se obine rspuns, se va insti-
tui tratamentul medicamentos n decurs de 1 an.
4. O excepie o constituie subgrupul de grani (borderline) cu TAd ntre 90 i
94 mmHg sau TAs ntre 140 i 149 mmHg. La acest grup, medicul, consultndu-se
cu pacientul, poate alege s continue tratamentul prin msuri nefarmacologice
pentru reducerea TA i scderea riscului cardiovascular.
Exist un grup de pacieni care necesit o meniune special: grupul de
pacieni cu TAs/TAd nalt-normal (130-139/85-89 mmHg) care asociaz diabet
zaharat sau /i insuficien renal. La acetia trebuie instituit un tratament activ
i precoce, beneficiul tratamentului fiind demonstrat n ceea ce privete funcia
renal.

60
 Figura 1. Iniierea tratamentului n HTA.

c) Alegerea tratamentului antihipertensiv

Toate clasele de medicamente antihipertensive pot fi folosite pentru

nceperea tratamentului i pentru tratamentul de lung durat.
Opiunea pentru o anumit clas de medicamente antihipertensive trebuie
ns s in seama de numeroase aspecte clinice (Tabelul XII):

61
 Tabelul XII. Individualizarea tratamentului HTA (WHO-ISH 99) (modificat)
Clasa de Indicaii Indicaii Contraindicaii Contraindicaii
antihipertensiv dovedite posibile dovedite posibile
Diuretice l Insuficiena l Diabet l Gut l Dislipidemie
cardiac zaharat l Brbai activi
l Vrstnici sexual
l HTA sistolic
Beta-blocante l Angin l Insuficien l Astm l Dislipidemie
l Dup infarctul cardiac i BPOC l Atleii pacieni
miocardic l Sarcin l Bloc atrio- activi fizic
l Tahiaritmii l Diabet ventricular l Boal vascular
zaharat gr. 2 i 3 periferic
Inhibitori EC l Insuficiena l Sarcin
cardiac l Hiperkalemie
l Disfuncia l Stenoza bilat.
de VS de aa. renale
l Dup infarctul
miocardic
l Nefropatia
diabetic
Antagoniti l Angin l Boal l Bloc atrio- l Insuficien
de calciu l Vrstnici vascular ventricular cardiac
l HTA sistolic periferic gr. 2 i 3 congestiv
(pt. verapamil (pt. verapamil i
i diltiazem) diltiazem)
Alfa-blocante l Hipertrofia l Intoleran l Hipotensiunea
prostatic la glucoz ortostatic
l Dislipidemie
Antagoniti de l Tuse la IEC l Insuficien l Sarcin
rec. de AT II cardiac l Stenoza
bilateral
de aa. renale
l Hiperkalemie
Inhibitorii l Hipertensiune l Limitare
adrenergici de sarcin funcie
centrali renal
Dislipidemie

- profilul de risc cardiovascular al fiecrui pacient;

- prezena afectrii organelor-int, a bolilor cardiovasculare clinic manifeste,
a bolilor renale sau a diabetului zaharat;
- prezena altor condiii clinice coexistente care ar putea fie favoriza, fie limi-
ta folosirea unor clase particulare de antihipertensive;
- variaia rspunsului individual la anumite medicamente din clase diferite;

62
 - posibilitatea interaciunilor medicamentoase cu alte tipuri de medicaie
folosite de pacient pentru tratamentul altor condiii;
- evidene ale reducerii riscului cardiovascular cu medicamentul sau clasa
aleas;
- factorii socio-economici care determin accesibilitatea pacientului la un tip
de medicamente pentru o perioad extrem de lung.
Toate aceste condiii fac ca tratamentul antihipertensiv s fie individualizat.
d) Clase de medicamente antihipertensive
Diuretice. Diureticele constituie una dintre cele mai valoroase clase de medi-
camente antihipertensive. Sunt ieftine, eficiente, n general bine tolerate la doze
mici, iar regimurile terapeutice bazate pe diuretice s-au dovedit eficiente n pre-
venia evenimentelor cardiovasculare majore, inclusiv n accidentele cerebrovas-
culare i boala coronarian ischemic, la o varietate de grupuri de pacieni hi-
pertensivi. Multe dintre efectele nedorite ale diureticelor, incluznd depleia de
potasiu, scderea toleranei la glucoz, aritmia extrasistolic ventricular i im-
potena au fost asociate cu folosirea unor doze mari de diuretice, de ordinul a 50-
100 mg pe zi hidroclorotiazid sau clortalidon. Exist unele dovezi c asocierea
diureticelor kaliuretice cu cele ce economisesc potasiu ar putea reduce riscul de
moarte subit cardiac, dar sunt necesare studii prospective randomizate pen-
tru a le confirma.
Diureticele trebuie folosite n doze echivalente cu maximum 25 mg hidrocloro-
tiazid pe zi, n administrare zilnic, adesea doar jumtate din aceast doz,
pentru a reduce efectele adverse i a pstra totui beneficiul terapeutic. Diureti-
cele sunt tot att de eficace ca i alte clase de antihipertensive, att n ceea ce
privete controlul valorilor tensionale, ct i n prevenirea morbiditii i mortali-
tii cardiovasculare. Avantajele diureticelor sunt dovedite i n terapia combina-
t i n tratamentul i prevenirea insuficienei cardiace la hipertensivi. Ele reduc
masa ventricular stng, similar cu alte clase de antihipertensive. Sunt n mod
particular recomandate la pacienii vrstnici, n HTA sistolic ca monoterapie i
n variate forme de terapie combinat. n SUA, diureticele sau betablocantele
reprezint prima linie de tratament a HTA.
Betablocantele reprezint o medicaie esenial cardiovascular, inclusiv n
HTA. Ele sunt medicamente sigure i eficiente n HTA, att n monoterapie ct i
n terapie combinat. n plus, reduc semnificativ reinfarctarea i mortalitatea
(inclusiv moartea subit) la pacienii care au n istoric un infarct miocardic.
Toate betablocantele produc rspuns favorabil n HTA dac sunt folosite n
doze adecvate, dar efectul antihipertensiv este mai mic la cele cu activitate sim-
patic intrinsec. n ultimii ani se prefer betablocante selective, care au o mai
bun toleran.
Frecvent betablocantele sunt folosite n terapia combinat a HTA. Combinaia
cu diuretice (tiazidice, clortalidon, indapamid) este larg recomandat. Asociaii
eficace sunt, de asemenea, cu dihidropiridine (generaia a 2-a, a 3-a), alfablo-
cante i cu inhibitorii enzimei de conversie.

63
 Ca i n cazul diureticelor, unele efecte adverse ale betablocantelor au fost n
parte exagerate. Disfuncia ventricular stng sistolic i chiar insuficiena car-
diac (cel puin clasele NYHA II i III) nu mai constituie contraindicaii. Creterea
moderat a trigliceridelor i descreterea HDL-colesterolului, semnalat la pro-
pranolol, este mult mai mic de betablocantele selective. Calitatea vieii (fatiga-
bilitate la efort, tulburri ale somnului, depresie, disfuncie sexual) este mult
mai puin afectat cu betablocantele selective dect de cele neselective.
Betablocantele au n HTA i unele indicaii speciale: hipertensivi cu anxieta-
te marcat i stres; HTA de grani sau cu sindrom hiperkinetic; HTA la bolnavi
coronarieni, n special dup infarct miocardic; pacieni care necesit terapie
antihipertensiv vasodilatatoare.
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei s-au impus n ultimii 10
ani, graie eficienei i bunei tolerane, ca medicaie de prim alegere, n mono-
terapie sau n terapie combinat, la subgrupe numeroase de hipertensivi. Toi
IEC sunt eficace n scderea TA la un spectru mare de pacieni hipertensivi,
chiar atunci cnd AgII nu pare s joace un rol patogenic. Alegerea unui tip de IEC
pentru tratamentul HTA ine n bun parte de experiena medicului i mai puin
de gradul HTA sau de factorii de risc cardiovasculari prezeni. Exist tendina de
a folosi mai mult IEC eficace pe 24 de ore, n administrare unic, ca, de exem-
plu, lisinopril sau trandolapril, dar aceste tendine se manifest mai ales n SUA.
Avantajele IEC n tratamentul HTA in de aciunile lor patogenice complexe:
scderea nivelului AgII circulante i formate local (pe calea ACE), inhibiia
degradrii bradikininei, scderea secreiei de aldosteron, reducerea tonusului
nervos simpatic, reducerea aciunii proliferative a AgII pe muchiul neted vascu-
lar i cardiomiocit, ameliorarea disfunciei endoteliale.
Eficiena IEC n controlul HTA i n reducerea valorilor TA este asemntoare
sau uor superioar altor clase de medicamente antihipertensive. n studiul
TOMHS (Treatment of Mild Hypertension Study), enalaprilul a fost tot att de efi-
cace n reducerea TA, ntr-o perioad de urmrire de 4 ani, ca i ali ageni antihi-
pertensivi din 4 clase diferite (amlodipin, acebutolol, clorthalidon, doxazosin).
n monoterapie i n doze corespunztore, IEC realizeaz scderi ale TA la valori
normale, la 50-70% din cazuri. Rspunsul este la fel de bun la tineri i la vrstnici.
Terapia combinat este folosit atunci cnd monoterapia cu IEC nu reuete s
realizeze nivelele int propuse. Combinaiile cele mai eficace sunt cu hidro-
clorotiazida (zilnic, doze mici de 12,5 mg) i/sau cu antagoniti de calciu (de
preferat dihidropiridinele din generaia a II-a sau a III-a). Relativ frecvent se pre-
scrie asociaia IEC plus betablocant, dar efectul aditiv al acestuia asupra TA este
discutabil.
IEC sunt indicai la grupe de hipertensivi extrem de diverse, dar exist i indi-
caii speciale, prefereniale:
1. HTA cu HVS - IEC realizeaz n aceste condiii controlul TA i regresia HVS,
att prin efectele lor hemodinamice ct i prin efectul antiproliferativ la nivel mio-
cardic. ntr-o meta analiz a studiilor dublu-orb randomizate, IEC au fost cea mai

64
eficace medicaie n reducerea masei VS, dup care au urmat, n ordine, antago-
nitii de calciu, diureticele i betablocantele.
2. HTA cu boal coronar i, n special, infarct miocardic recent. IEC previn i
reduc remodelarea i dilataia VS dup infarct, amelioreaz rezerva de flux coro-
nar i reduc disfuncia endotelial coronar.
3. HTA cu disfuncie ventricular sistolic sau insuficien cardiac mani-
fest; rezultatele multiplelor studii controlate au demonstrat c IEC, folosii la
doze optime, previn progresia disfunciei ventriculare i mortalitatea n insufi-
ciena cardiac.
4. HTA i diabet zaharat cu microalbuminurie i/sau nefropatie diabetic.
Multiple studii controlate au artat c IEC descresc proteinuria la pacienii
hipertensivi cu diabet, ncetinesc progresia insuficienei renale i amn nece-
sitatea dializei. Beneficiul a fost independent de reducerea TA i nu a fost con-
statat pentru alte clase de antihipertensive, cu excepia posibil a unor antago-
niti de calciu. Pn n prezent ns, nu s-a dovedit c IEC previn nefropatia dia-
betic.
5. HTA esenial cu microalbuminurie - n aceast situaie, microalbuminuria
este un marker al disfunciei endoteliale i al severitii HTA. IEC au un efect
renoprotectiv prin reducerea ratei filtrrii glomerulare, ntrziind progresia
glomerulosclerozei n variate glomerulopatii. Cu toate acestea, ei pot agrava dis-
funcia renal preexistent i pot induce i hiperkaliemie. IEC sunt, astfel, con-
traindicai la pacienii cu creatinin > 3 mg/dL (dup unii autori, > 2 mg/dL); con-
trolul creatininei trebuie efectuat la 48 ore dup nceperea terapiei cu IEC pentru
pacienii cu limitare funcional renal iar apoi la 1-2 sptmni.
IEC, ca medicaie de prim alegere, au i avantajele unei bune tolerane pe
termen lung, cu o inciden redus a efectelor adverse. Tusea este adesea incon-
venientul major (se ntlnete la 10-15% din cazuri); cnd ea este persistent i
suprtoare, IEC trebuie nlocuii n tratamentul HTA cu blocani ai receptorilor
AgII sau cu alt medicaie eficace.
Antagonitii de angiotensin II (mai precis, inhibitorii receptorilor AT1 ai AgII)
au devenit n ultimii ani o nou clas terapeutic acceptat n HTA datorit efi-
cacitii lor i excelentei tolerane. Sartanii, n care capul de serie este losartanul,
tind s fie competitivi cu IEC n tratamentul postinfarct, insuficiena cardiac i
HTA. Ei inhib legarea AgII, generat pe calea clasic a enzimei de conversie
(ACE), ct i pe calea alternativ non-ACE, i realizeaz toate efectele favorabile
ale IEC (cardioprotecie, remodelare, renoprotecie etc.).
Folosirea sartanilor n tratamentul HTA pe termen lung se bazeaz pe studii
clinice comparative. Rezultatele globale, provizorii, pot fi sintetizate astfel:
- Scderea TAs i TAd este semnificativ, dependent de doz, i efectele pe
controlul HTA sunt comparabile cu ale altor medicamente antihipertensive efi-
cace (enalapril, metoprolol, amlodipin, felodipin);
- n monoterapie, controlul HTA se realizeaz la peste 50% din HTA uoare i
moderate; n terapia combinat, controlul HTA se extinde la 80% din cazuri;

65
 - Eficiena tratamentului antihipertensiv se ntinde pe minim 24 de ore, n
cazul administrrii unei doze unice; raportul T:P este cuprins ntre 60% i 100%;
- Tolerana tratamentului este foarte bun i incidena efectelor secundare
este similar cu cea observat la placebo, elemente care cresc compliana la
tratament. Sartanii sunt un substitut excelent n cazul reaciilor adverse ale IEC
(n special n cazul tusei).
Sartanii pot fi asociai cu alte antihipertensive, asocierile avnd cel puin un
efect aditiv. Combinaiile recomandate sunt cu: dihidropiridine din generaia a 2-a
i a 3-a, betablocante (atenolol, metoprolol), hidroclorotiazide n doze mici, IEC.
Ultima asociaie ar fi optim, scznd AgII circulant i local i blocnd efectul
AgII asupra receptorilor AT1.
Antagonitii de calciu (ACa) s-au impus n ultima decad, mpreun cu IEC,
diuretice i betablocante, ca prim linie de tratament n HTA, datorit eficacitii
i toleranei lor foarte bune. Ele reprezint, sub aspect farmacologic, o clas de
medicamente heterogen sub aspect chimic (dihidropiridine, benzothiazepine,
difenolalkilamine) i, parial, farmacodinamic, dar cu un mecanism de aciune
similar. Din cauza selectivitii vasculare mai mari, dihidropiridinele (DHP) sunt
mai larg folosite ca antihipertensive, dei diltiazemul i verapamilul au efecte
similare pe TA. n ultimii ani se recomand pentru tratamentul HTA numai formele
ER (extended release) i SR (slow release) de nifedipin, diltiazem i verapamil,
dar mai ales DHP din generaia a 2-3-a (amlodipina, felodipina, lacidipina). An-
tagonitii de calciu din generaia I, cu durat scurt de aciune, necesit admi-
nistrarea medicamentului de 2-3 ori pe zi i produc variaii importante ale valo-
rilor tensionale care antreneaz, reflex, contrareglare i creterea temporar a
nivelelor plasmatice de catecolamine. Ca urmare a multiplelor controverse i
dezbateri, nifedipina cu aciune scurt (tablete convenionale) nu se mai reco-
mand a fi folosit n tratamentul de lung durat al HTA; ea poate fi periculoas
n prezena unei cardiopatii ischemice, la bolnavii cu stenoze carotidiene sau cu
tulburri ale irigaiei cerebrale. n studii necontrolate, s-a raportat c nifedipina
(preparate cu aciune scurt) a produs o mai mare mortalitate (n special prin
infarct miocardic) n comparaie cu alte antihipertensive.
Exist numeroase avantaje ale antagonitilor de calciu n tratamentul HTA:
- Eficacitate similar cu a celorlalte antihipertensive considerate de prim linie;
- DHP din generaia a 2-3-a ca i formele cu elibarare lent (SR sau ER) ale
ACa nondihidropiridinici, realizeaz controlul HTA timp de 24 de ore i previn
variabilitatea patologic a TA. DHP din generaia a 2-3-a, n administrare unic,
au aciune prelungit peste 24 de ore i un raport trough to peak (T:P) (efectul
antihipertensiv la sfritul intervalului de aciune sau efectul rezidual (trough) i
efectul antihipertensiv maxim, de vrf (peak)) ntre 0,60 i 0,80. FDA a fixat ca
limit minim pentru un medicament antihipertensiv eficace o valoare a raportu-
lui T:P de 0,50 (pe care nu o realizeaz ACa cu eliberare rapid);

66
 - Au efecte neutre asupra factorilor de risc metabolici sau asupra unor para-
metri biochimici, adesea prezeni la pacienii hipertensivi sau indui de unele
medicaii cu larg utilizare (diuretice, betablocante);
- Au efect protector (mai mic) asupra organelor int: regresia HVS i a
masei VS; reducerea hipertrofiei i a remodelrii n vasele de rezisten; efect
renoprotectiv ndoielnic.
Studiul multicentric HOT (1998) a confirmat pe un numr mare de pacieni
(peste 19000 urmrii n medie 3,8 ani) eficacitatea felodipinei singur sau n aso-
ciaie pentru reducerea TAd sub 90 mmHg; nivelul minim de risc cardiovascular
ar fi la valori de 83 mmHg pentru TAd i de 139 mmHg pentru TAs. Adugarea de
aspirin la pacienii hipertensivi sub tratament i care au realizat TAd int a con-
dus la o reducere cu 36% a incidenei IMA (fatal i non fatal). Studiul SYST-EURO,
de asemenea controlat, a artat o reducere cu 42% a stroke-ului la pacienii peste
60 de ani cu HTA sistolic izolat, tratai cu nitrendipin.
Antagonitii de calciu sunt folosii n prezent, n condiiile enunate, ca prim
linie de tratament n HTA; n plus, ei au indicaii speciale la unele grupe de
hipertensivi:
- HTA asociat cu boal coronar cronic
- HTA la persoane vrstnice
- HTA asociat cu tulburri metabolice (diabet, dislipidemii)
- HTA asociat cu boal vascular periferic, boal pulmonar obstructiv
sau afectare funcional renal moderat
- HTA cu disfuncie diastolic a VS (verapamil)
Asocierea ACa, ca medicaie antihipertensiv, este posibil i, uneori, nece-
sar; asociaiile posibile i eficiente sunt cu diuretice (n special HCTZ), betablo-
cante selective i, mai ales, IEC. Asociaia DHP din generaia a 2-3-a cu IEC
interfer cu dou mecanisme hipertensive de baz i pare a avea - pe lng efi-
cien - un efect protector suplimentar asupra organelor int.
Alfablocantele sau blocantele de alfa adrenoreceptori, sunt medicamente
relativ sigure n scderea TA. Prazosinul, doxazosinul i terazosinul sunt similare
ca eficacitate n controlul TA. Ele blocheaz stimulii adrenergici la arterele peri-
ferice, previn vasoconstricia simpatic i produc dilataia vaselor sanguine de
rezisten i capacitan.
Toate alfablocantele produc un efect de prim doz, cu hipotensiune ortosta-
tic; acest efect este mai mic la doxazosin i terazosin. Efectele lor neutre pe
metabolismul glucidic i lipidic recomand administrarea lor la hipertensivii cu
probleme metabolice.
Alfablocantele sunt folosite, cel mai adesea, n combinaie cu alte anti-
hipertensive, n special diuretice i betablocante.
Combinaia alfablocant cu betablocant, ca de exemplu, labetalol, carvedi-
lol, sunt relativ puin folosite ca antihipertensive. Ele reduc TA cu aproximativ 10-20%,
scad rezistena total periferic mai mult i debitul cardiac mai puin dect reali-
zeaz betablocantele; n plus, previn tahicardia reflex care se asociaz adesea
medicaiei vasodilatatoare.

67
 Eficacitatea acestor tipuri de antihipertensive, n comparaie cu alte clase de
antihipertensive, nu a fost stabilit bine n studii clinice controlate. n plus, dez-
voltarea gradat a rezistenei la componenta de alfablocare a combinaiei, suge-
reaz c efectele pe termen lung sunt incerte sau nedovedite.
Antihipertensivele cu aciune central (inhibitorii adrenergici centrali) tind
s fie mai puin folosite n tratamentul HTA, dei sunt relativ eficace, acioneaz
pe un mecanism patogenic important i au o aciune metabolic neutr. Efectele
lor benefice asupra TA (prin scderea rezistenei vasculare periferice) sunt ns
inseparabile de efectele adverse (sedare, scderea secreiei salivare). Cu toate
acestea, clonidina, guanfacina, alfa metil-dopa se pot regsi n schemele de
tratament ale HTA uoare-moderate. Metildopa este un antihipertensiv de elecie
i de nenlocuit n tratamentul HTA din sarcin. Costul lor sczut reprezint un
avantaj care nu poate fi neglijat n evaluarea raportului cost-eficien.
Introducerea n terapia HTA a moxonidinei i a rilmenidinei - cu efect agonist
relativ specific asupra receptorilor I1 - imidazolinici - a relansat ideea folosirii mai
largi a antihipertensivelor cu aciune central. Moxonidina se poate folosi n
monoterapie sau n terapia combinat (cu diuretic, betablocant), ca tratament de
prim linie n HTA uoar i moderat, la cei cu disfuncie ventricular sau cu
limitarea moderat a funciei renale. Tolerabilitatea i eficacitatea moxonidinei o
recomand ca o medicaie alternativ n HTA uoar-moderat.
Alte medicamente antihipertensive
Vasodilatatoarele directe, de tipul hidralazinei i minoxidilului, sunt folosite
puin n tratamentul HTA i numai n condiii speciale. Hidralazina, produce un
efect hipotensor semnificativ, urmat de rspunsuri compensatorii (hiperstimula-
re simpatic, creterea reninei, retenie de sodiu) care contracareaz efectul
benefic dorit. n plus, dozele terapeutice produc un sindrom lupic la cel puin 3%
din persoanele tratate i titruri crescute de anticorpi antinucleari la aproximativ
50% din pacienii tratai. Hidralazina se folosete, de excepie, n HTA cu
afectare funcional renal, n asociaie cu betablocantele (i, eventul, diuretice)
atunci cnd nu se pot folosi IEC sau DHP.
Minoxidilul este de asemenea un antihipertensiv de excepie n terapia HTA
sever asociat cu insuficien renal. El se asociaz cu diuretice i inhibitori
adrenergici i, n combinaia de medicamente semnalat, poate controla mai
mult de 75% din pacienii cu HTA rezistent la multiple medicaii. Efectele sale
secundare (hirsutism, retenie de lichide) limiteaz sever folosirea sa.

68
 Tabelul XIII. Medicamente antihipertensive disponibile (preparate cu
administrare oral)
Clasa de Medicament Denumirea Doza Reacii
medicamente comercial (mg/zi) adverse
I. DIURETICE Hidroclorotiazida Nefrix 12,5-25 - Efect diabetogen
A. Diuretice Clorotiazida Saluric 250-1000 - Hipokaliemie
tiazidice Diuril - Hiperuricemie
Chlortalidon Hygroton 12,5-50 - Scad eliminarea de calciu
- Dislipidemie
Thaliton - Hipotensiune ortostatic
Indapamida Tertensif 2,5 - Nu are efecte secundare
notabile
B. Diuretice de Furosemid Lasix 10-40 - Hipotensiune arterial
ans Demadex - Reacii metabolice
Furantril asemntoare tiazidelor dar
Bumetanid Bumex 0,5-2 mai puin exprimate
Burinex
Acid etacrinic Edecrin 50
C. Diuretice Spironolactona Aldactone 25-100
economisitoare Amilorid Midamor 2,5-20 - Hiperkaliemie
de potasiu Triamteren Dyrenium 25-100 - Ginecomastie
D. Combinaii Amilorid + Ecosudrex 5 + 50
diuretice Hidroclorotiazid Diursan
Moduretic
Amilorid + Lometazid 10+5
Meticlotiazid
Triamteren + Triampur 25 + 12,5
Hidroclorotiazid compositum
II. INHIBITORII Propranolol Propranolol 100-320
ADRENERGICI Inderal
Oxprenolol Oxprenolol 160-800
Trasicor
II.A. Blocantele Nadolol Corgard 40-560 - Bradicardie
betaadrenergice - Tulburri de conducere AV
1. Necardio- Talinolol Cordanum 50-100 - Deprimarea inotropismului
selective Talinolol Cordanum 50-100 - Bronhospasm
Bopindolol Sandonorm 1 - Dislipidemie
Tertalol Evartan 5-10 - Sindrom Raynaud
2. Cardio- Acebutolol Sectral 400-1200
selective Acecor
Atenolol Tenormin 50-200
Synarome,
Hypotens,
Atenol, Atenosan,
Vascoten,
Metoprolol Prinorm,
Betaloc Zok 100-200
Bloxan
Lopresor
Egilok
Bisoprolol Concor 5

69
 Labetalol Trandate 300-600
Pindolol Visken 10-30
Celiprolol Selecor 400
3. Beta - blocante Atenolol + Atinorm 100 + 2,5
n combinaii Indapamid
II.B. Inhibitorii Prazosin Minipres 2-20 - Hipotensiune ortostatic la
adrenergici Adversuten primele doze
alfa 1 Terazosin Hytrin 5-20
Doxazosin Cardura 1-16
NESELECTIVI* Phentolamina Regitina 1-5 - Fatigabilitate
II.C. Inhibitori Metildopa Dopegyt 500-1500 - Reacii autoimune
adrenergici Farcodopa - Bradicardie
cu aciune Guanfacine Estulic 1-3 - Uscciunea mucoasei
central Clonidin Catapresan 0,1-0,15 bucale
(alfa - 2 agoniti) Clonidin
Rilmenidin Tenaxum 0,15-0,3
Moxonidina Cynt 0,10-0,30
II.D. Combinaii Rezerpina + Brinerdin 0,1+0,5+5 - Congestie nazal, sedare
cu diuretice Dihidroergocristin + Normotens - Depresie
Clopamid Acenosin
Bripamid
Rezerpin + Neocristepin 0,1+0,5+25
Dihidroergocristin +
Clortalidon
III. ANTIHIPER- Dihidralazina Hipopresol 75-200 - Tahicardie
TENSIVE CU - Retenie hidrosalin
ACIUNE - Fenomen lupic
VASODILATA-
TOARE
III.A. Vasodila-
tatoare
directe
III.B. Blocantele Diltiazem Diacordin 180-240 - Bradicardie
canalelor Tildem, - Constipaie
de calciu Cardizem,
Dilzem, Cardil,
Diltizem,
Aldizem,
Altiazem,
USNO
Verapamil Isoptin, 240-360 - Scderea inotropismului
Brovicarpine,
Falicard,
Falicard long,
Lekoptin,
Ranil,
Verahexal,
Verahexal
120 retard,
Verapamil
Gallopamil Procorum
retard 100-200
Nifedipin retard Adalat, Epilat, 20-60 cefalee
Corinfar, edeme maleolare
Corinfarom, hipertrofie gingival

* Nu se folosesc n tratamentul cronic al HTA

70
 Nifedipin retard,
Cordipin,
Procardia edeme maleolare
Nimodipin Nimotop 60-180mg
Nisoldipin Baymycard 5-10
Baypress
Isradipin Lomir 2,5-10
Felodipin Plendil 5-10
Amlodipin Norvasc 5-10
Stamlo
Lacidipin Lacipil 2-4
Combinaii de Metoprolol Logimax 50+5
calciu cu (Betaloc - ZOK)
betablocante + Felodipin
III.C. Inhibitorii Captopril Capoten 50-150
enzimei de Tensiomin
conversie Captopril
Rilcapton
Farcopril
Hypotensor
Enalapril Renitec 10-40
Vasotec
Ednyt
Enap
Enalapril
Virfen
Megapress
Enasenal tuse
Pres edem perimaleolar
Xanef
Lisinopril Sinopryl, Lystril, 10-20 insuficien renal
Lipril
Prinivil rush
Ramipril Tritace 2,5-5 pierderea gustului,
Perindopril Prestarium 2-8 leucopenie
Quinapril Accupro 20-40 proteinurie
Benazepril Lotensin 10-20
Cilazapril Inhibace 2,5-5
Trandolapril Gopten 2-4
III.D. Inhibitori de Losartan Cozaar 50-100
angiotensin II Valsartan Diovan 80-160
Irbesartan Aprovel 150-300
Candesartan Atacand 4, 8, 16
III.E. Combinaii Enalapril + Co - Renitec 20+12,5
de inhibitori de Hidroclorotiazid
receptori de Enalapril + ENAP - H 10+25
enzim de Hidroclorotiazid
conversie Lisinopril + Prinzide 20+12,5
Hidroclorotiazid
III.F.Combinaii de Losartan + Hyzaar 50+12,5
antagoniti de Hidroclorotiazid
receptori de Ac II

71
 C. Compliana la tratamentul antihipertensiv
Obinerea TA optime stabilit ca int a terapiei antihipertensive i menine-
rea ei n tratamentul de durat nu se poate realiza dect n condiiile unei com-
pliane permanente la msurile terapeutice recomandate. Necompliana la trata-
ment apare la peste 50% dintre pacieni i ea este principala cauz a eecurilor
terapiei antihipertensive de durat.
Necompliana la tratament poate fi parial sau total, intermitent sau per-
manent i se manifest prin abateri de la programul de tratament:
1) nerespectarea dietei hiposodate, permanent sau intermitent;
2) modificri nerecomandate de medic privind tipul de medicamente i de
doze: reduceri de doze, ntreruperea medicaiei pentru 1-2 zile (cltorii, uitarea
medicaiei, etc.) i ntreruperea definitiv a unuia sau a tuturor medicamentelor
antihipertensive.
Medicul curant trebuie s aib n vedere probabilitatea non-complianei i s
o previn la fiecare pacient n parte prin:
- instruirea acestuia asupra necesitii respectrii, la dozajul prescris, a te-
rapiei antihipertensive;
- recomandarea ca orice modificri de doze, s se fac numai dup consulta-
rea i cu avizul medicului curant; ntreruperea brusc a beta-blocantelor i a
clonidinei este foarte periculoas, putnd produce creteri mari ale TA, tahi-
cardie i accidente coronariene. Acest risc trebuie comunicat explicit pacienilor.
Cauzele i msurile de prevenire ale necomplianei sunt rezumate n tabelul XIV.

Tabelul XIV. Cauzele necomplianei la tratamentul antihipertensiv i

msurile de prevenire
Factorii care scad compliana
Medicamentele
1. Efecte adverse i
alterarea calitii
vieii (10 - 12%)
2. Posologie incomod
3. Cost
Pacientul
1. Profil psihologic
(anxios, depresiv,
negativist, etc.)
Msur de prevenire i corecie
- Prevenirea pacientului
- Gsirea unui regim de tratament bine
tolerat i eficient
- Scheme de tratament ct mai simple
- 1 doz pe zi de preparat cu aciune 24
ore sau asocieri de 2 preparate pe 1
tablet (mai ales la persoane active!)
- Evitarea medicaiei adjuvante cu
efect nesigur
- Discutarea deschis a problemei costului
- Alegerea de preparate cu cost accep-
tabil i/sau asigurarea suportului fi-
nanciar - familial
Adaptarea modului de informare, moti-
vare i instruire n funcie de profilul
psihologic

72

2. Nivel de educaie i
de inteligen
3. Activitate profesional
i social
4. Motivaie
- Pacieni nemotivai -
cei asimptomatici
(complian 33%)
- Pacieni motivai -
cei simptomatici,
cu complicaii
(complian 66%)
Medicul
1. Instruciuni verbale scurte,
adesea neclare
2. Neincluderea pacientului n
programul de ngrijire i de
luare a deciziilor
3. Contact dificil medic - pacient - Simplificarea i uurarea contactului
n cursul tratamentului de
durat (ateptare prelungit
n cabinet, controale
ratate, etc.)
- Includerea familiei n programul de
ngrijire (suport familial)
- Verificarea nelegerii recomandrilor
- Materiale informative simple i suges-
tive
- Suport familial
- La persoane active mai ales asimpto -
matice: pstrarea i ameliorarea cali-
tii vieii (medicamente fr reacii
adverse, administrare comod)
- Vrstnici, pensionari, inactivi: se pot
accepta unele efecte adverse, posolo-
gia mai incomod
- Informare - instruire
- Autocontrolul TA (autonregistrare TA)
- Tratament simplu, fr alterarea cali-
tii vieii
- Se accept tratamente mai complexe,
incomode, unele efecte adverse
- Rezervare de timp pentru instruire i
motivarea pacienilor
- Materiale scrise
- Verificarea nelegerii de ctre pacient
a instruciunilor
- Informarea pacientului asupra
obiectivului tratamentului
- TA int i durata de timp pn la
obinerea ei
medic - pacient (eviden, respectarea
orelor de programri, contact telefonic)
- Chemarea pacienilor care nu vin la
control

D. Monoterapia versus terapia combinat n tratamentul HTA

Monoterapia a fost mult timp recomandat ca tactic de baz n tratamentul
antihipertensiv. Principalele clase de antihipertensive folosite n monoterapie i
la dozele recomandate produc - n medie - scderi similare ale valorilor TA. n ge-

73
neral, amploarea reducerii TA crete n raport cu nivelul iniial al TA i este n me-
die de 4-8%, att pentru TAs ct i pentru TAd. Astfel, pentru pacienii cu TA de
aproximativ 160/95 mmHg, scderea obinuit a TA sub monoterapie este de apro-
ximativ 7-13 mmHg pentru sistolic i de aproximativ 4-8 mmHg pentru diastolic.
Cu monoterapie ns, nivelele int de atins ale TA (sub 140/90 mm Hg) nu se reali-
zeaz dect la 30% din persoanele tratate. Cum protecia organelor int este mai
bun la valori ale TA sub 140/90 mmHg, experiena a artat c aceste obiective
pot fi mai bine realizate de terapia care asociaz dou sau trei antihipertensive.
Terapia combinat cu mai multe clase de medicamente produce scderi ale
TA mai mari dect cele realizate de un singur medicament, din orice clas, folosit
ca monoterapie. Cea mai recent demonstraie a fost fcut de studiul HOT n
care terapia combinat a fost necesar la 70% din pacienii tratai i urmrii
pentru a obine o scdere a TAd sub 90 mmHg.
Realizarea unei combinaii de dou medicamente antihipertensive care s fie
eficace i sigur, necesit respectarea unor principii (Tabelul XV).
Tabelul XV. Reguli pentru o combinaie eficace i sigur de dou medica-
mente antihipertensive (dup G. Mancia, 1999)
1. Mecanismul de aciune al medicamentelor folosite s fie diferit, dar com-
plementar.
2. Eficacitatea antihipertensiv s fie mai mare dect a unui medicament
individual (aditiv sau mai mult dect aditiv).
3. Sumarea, total sau parial, a proprietilor de protecie tisular
(ex.: regresia HVS, reducerea proteinuriei).
4. Minimalizarea efectelor nedorite - hemodinamice i humorale.
5. Minimalizarea efectelor secundare.

n concordan cu ghidul OMS-ISH, combinaiile prioritare sunt urmtoarele:

- diuretic tiazidic i IEC sau antagonist de receptor de AgII
- diuretic tiazidic i betablocant
- antagonist de calciu (DHP) i betablocant
- antagonist de calciu i IEC
- betablocant i alfa1 blocant.
Se pot construi i alte combinaii (de ex. diuretic tiazidic i alfablocant), dar
asocierile de antihipertensive trebuie s in seama de principiile acceptate.
Exist tendina n prezent s se foloseasc combinaiile fixe de dou anti-
hipertensive n tratamentul de lung durat al HTA. Combinaiile fixe au avanta-
je potenial importante:
1. Combinaia fix permite controlul HTA cu un numr redus de tablete zilnic,
n comparaie cu combinaia extemporanee (nefix);
2. Combinaiile fixe pot avea un pre de cost mai mic dect componentele se-
parate;

74
 3. Compliana pacienilor poate deveni mai bun, ntruct tratamentul este
simplificat.
Terapia combinat tinde s se extind n tratamentul HTA, mai ales de cnd
se urmresc noi valori int ale TA (TAd sub 85 mmHg). Totui n unele cazuri (de
HTA uoar) tratamentul poate fi nceput i continuat pe termen lung cu mono-
terapie. Terapia combinat ca treapt iniial de tratament este necesar n HTA
cu diabet zaharat i/sau boal renal sau cnd protecia cardiac, vascular i
renal sunt de importan major. Acest tip de tratament de la nceput are avan-
taje suplimentare ntruct reduce timpul necesar pentru a realiza un control efec-
tiv al HTA (valori ale TAs < 140 mmHg, TAd < 90 mmHg).
E. Hipertensiunea refractar
Hipertensiunea arterial poate fi numit refractar cnd un plan terapeutic
care a acordat atenia cuvenit msurilor nefarmacologice i a inclus prescrierea
unei terapii combinate n doze adecvate a euat n a scdea TAs/TAd sub 140/90
mmHg la pacienii cu HTA esenial sau TAs sub 140 mmHg la pacienii cu HTA
sistolic izolat. n aceast situaie, pacientul trebuie ndrumat de medicul de
familie ctre specialist (cardiolog, internist).
Exist mai multe cauze pentru refractaritatea HTA (vezi Tabelul XVI). Cauze
aparente sunt HTA izolat, de cabinet (de halat alb) sau nefolosirea unei manete
suficient de late pentru msurarea TA la pacientul cu bra foarte gros. Una dintre
cele mai importante cauze de rezisten la tratament este necompliana i, n
aceast situaie, dup ce au fost epuizate toate celelalte posibiliti, se poate
dovedi util suspendarea oricrui tratament i continuarea monitorizrii
frecvente a TA. Un nou nceput cu un medicament nou poate ajuta la ntreruperea
unui cerc vicios.
Tabelul XVI. Cauze de HTA refractar
Cauze de HTA refractar
l Cauz secundar necercetat (ex: renal sau endocrin)
l Aderen slab la planul terapeutic
l Administrarea de medicamente care cresc TA (ex: antiinflamatoare
nesteroidiene etc)
l Eec n modificarea stilului de via, inclusiv:
- cretere n greutate
- consum crescut de alcool
l Suprancrcare de volum, datorat:
- terapiei diuretice inadecvate
- insuficienei renale progresive
- aportului excesiv de sodiu
Cauze de fals HTA refractar
l HTA izolat de cabinet (de halat alb)
l Nefolosirea unei manete late n raport cu grosimea braului

75
 Hipertensiunea refractar trebuie reevaluat n spital, pentru a identifica
cauze corectabile i a stabili un nou plan terapeutic. De obicei se recurge la tripl
terapie, chiar cu acceptarea unor efecte secundare: diuretice n doze adecvate,
IEC i antagoniti de calciu. Se pot folosi i alte combinaii: diuretice plus
inhibitori adrenergici centrali plus IEC sau ACa; diuretic plus betablocant plus
ACa etc. n cazurile rmase real rezistente se poate ncerca minoxidil.
F. Alte tratamente la bolnavul hipertensiv
Obiectivul final al tratamentului HTA l reprezint reducerea riscului cardio-
vascular global. Acest risc este dependent de nivelele TA, de prezena altor fac-
tori de risc cardiovasculari i de condiiile clinice asociate. Evaluarea bolnavului
hipertensiv i a riscului su global, impune adesea abordarea multidisciplinar
a pacientului i consult, tratament i urmrirea sa, alturi de medicul de familie
i cardiolog (sau internist), de ctre neurolog, nefrolog, specialist n boli de
nutriie i metabolism. Unele tipuri de tratament au ns indicaii largi n HTA.
1. Terapia antiplachetar. Folosirea aspirinei i a altor medicaii antipla-
chetare s-a dovedit eficace, n studii controlate, n reducerea riscului de eveni-
mente coronariene (fatale i non fatale), de accident vascular cerebral i de
moarte cardiovascular, la pacienii cu boal coronarian sau cerebrovascular
documentate. Studiul HOT a demonstrat eficacitatea dozelor mici de aspirin (75
mg/zi) la hipertensivii din studiu care au realizat TAd int. Grupul cu aspirin a
avut o reducere de 36% a incidenei IMA i o reducere a numrului de eveni-
mente cardiovasculare majore. n lumina rezultatelor obinute prin aspirin n
prevenia secundar la bolnavii coronarieni i la persoanele cu factori de risc
multipli, este recomandat s se administreze doze mici de aspirin la hiperten-
sivii cu risc mare de boal coronar sau la cei cu boal coronar dovedit. Aspi-
rina trebuie nlocuit cu alte antiagregante plachetare, dac exist risc deosebit
de sngerare gastro-intestinal.
2. Terapia antilipemiant. Reducerea colesterolului total (i, eventual, i a
trigliceridelor) s-a dovedit a reduce riscul evenimentelor coronariene iniiale i,
mai ales, al recurenei acestora, la pacienii cu valori ale colesterolului n limite
foarte largi. Numeroasele studii controlate, cu inhibitori de HMG CoA reductaz
(statine), efectuate iniial la pacienii cu boal coronar, au raportat nu numai re-
duceri semnificative ale mortalitii coronariene sau ale recidivelor sindroamelor
coronariene acute, dar i reduceri ale riscului de AVC. Efectele terapiei hipoco-
lesterolemiante par a fi similare att la hipertensivi ct i la normotensivi. n
prezent, folosirea statinelor i/sau a fibrailor pentru controlul dislipidemiilor la
hipertensivi, poate fi recomandat, innd seama de nivelul sanguin al coles-
terolului total, al fraciunilor sale i al TG, la pacienii cu boal coronar asociat
sau care au un risc mrit de boal coronar. Nivelele int de atins pentru coles-
terolul total sunt de 190-200 mg/dL, pentru HDL-colesterol peste 35 mg/dL i pen-
tru LDL-colesterol sub 135 mg/dL.

76
 G. Urmrirea pacientului hipertensiv
n principiu, urmrirea pacientului hipertensiv i tratamentul HTA se fac n
ambulator. Spitalizarea este necesar eventual pentru evaluarea iniial (cnd
pot apare probleme speciale de investigaii), n cazul urgenelor hipertensive, n
situaia HTA refractare sau pentru instituirea de noi scheme terapeutice. n am-
bulator, majoritatea cazurilor de HTA (formele uoare, moderate) sunt urmrite de
medicul de familie, n consult cu medicul cardiolog sau internist.
n perioada de evaluare i stabilire a tratamentului, pacienii trebuie consul-
tai frecvent (la 1-3 sptmni) pentru a monitoriza schimbrile TA i a nregistra
efectele tratamentului. Pacientul trebuie s cunoasc faptul c efectele trata-
mentului asupra valorilor TA se instaleaz deplin n cteva sptmni (n funcie
de particularitile farmacologice ale fiecrui medicament individual), c rezulta-
tele optime se obin att prin atingerea TA int, ct i prin controlul celorlali fac-
tori de risc prezeni la pacient. n continuare, trebuie explicate necesitatea trata-
mentului prelungit (pe toat via), efectele adverse posibile ale medicaiei folo-
site i importana deosebit a respectrii msurilor nefarmacologice de trata-
ment, pentru succesul de ansamblu al terapiei.
Frecvena vizitelor depinde de riscul global al pacientului i de nivelul TA.
n figura 2 sunt sintetizate recomandrile de urmrire a pacientului hiperten-
siv dup instituirea tratamentului medicamentos, aa cum se gsesc n ghidul de
tratament al HTA (OMS-IHS, 1999). Dup ce se realizeaz valorile terapeutice
int i controlul factorilor de risc, vizitele la medicul de familie, cardiolog sau
internist vor fi rrite considerabil (de ex. la 1-2 luni, la 3 luni sau la 6 luni). Dac
TA int nu se atinge dup 3 luni, sunt necesare schimbri n schema farmaco-
logic de tratament (de regul, terapie combinat). Dac inta terapeutic nu a
fost atins dup 6 luni de tratament corect, medicul de familie trebuie s ndrume
pacientul ctre cardiolog sau internist.
Tratamentul HTA este, n general, un tratament individualizat i un tratament
pe via. Oprirea tratamentului este, de obicei, urmat de revenirea valorilor TA
la nivelele dinaintea tratamentului, iar pentru unele medicamente (clonidin,
betablocante) de rebound hipertensiv. Cu toate acestea, dup un control bun i
de durat al HTA, se poate ncerca reducerea progresiv, controlat a dozelor i
a numrului de medicamente folosite, mai ales la pacienii cu complian bun
la msurile nefarmacologice.

77
 Figura 2. Stabilizarea, meninerea i urmrirea hipertensivului
dup instituirea tratamentului medicamentos (dup WHO-ISH 99).

IX. FORME SPECIALE DE HTA

1. HTA la copii i adolesceni

Majoritatea autorilor consider c HTA n copilrie este definit prin valori
constant crescute cu cel puin 10 mmHg peste 95% din valorile normale ale TA
corespunztoare vrstei.
Boala este practic absent sub vrsta de 6 ani i foarte rar sub vrsta de 9
ani. Incidena HTA crete peste aceast vrst, fiind estimat n diferite statisti-
ci ntre 1 i 12%. Copiii care sunt predispui de a dezvolta HTA sunt de obicei
obezi, au istoric de HTA n familie i sunt mai maturi dect vrsta lor, sugernd
o hipersecreie de androgeni. HTA esenial este rar n copilrie, iar n apariia
sa un rol important l au factorii genetici i de mediu.
HTA secundar are o frecven mult mai mare la copil fa de cea esenial
(minimum 50% din cazuri, iar dup unii autori, chiar 90-99%). Afeciunile care se

78
pot nsoi de HTA la copil sunt multiple, cele mai frecvente fiind bolile renale, car-
diovasculare i endocrine.
Descoperirea HTA la un copil ridic probleme serioase n primul rnd de diag-
nostic i apoi de tratament, deoarece o HTA netratat poate genera complicaii
severe la vrst tnr. Pentru depistarea ct mai precoce a HTA sunt necesare
cteva msuri de cardiologie preventiv pediatric: determinarea TA sistematic
la copii n perioada colarizrii; urmrirea n mod special a copiilor cu TA>90%
din valorile normale; prevenirea obezitii, scderea greutii i a aportului de sare
la copilul obez, n special dac exist o ereditate hipertensiv. Toate aceste
msuri pot reduce frecvena unei boli aflat n plin ascensiune la adultul tnr.
Tratamentul HTA la copii i adolesceni ridic numeroase probleme privind
momentul nceperii acestuia, tipul de medicamente, doza folosit.
Se cunosc foarte puine lucruri privind interferena medicamentelor anti-
hipertensive, n special a celor cu mecanism central de aciune, cu procesul de
cretere i de maturaie sexual. Este unanim admis ca HTA uoar la copil i
adolescent s fie tratat nefarmacologic. Scderea ponderal la copiii suprapon-
derali i reducerea aportului sodat pot normaliza TA. Antrenamentul fizic regulat
poate ajuta la normalizarea greutii i la atenuarea stimulrii simpatice, mai tot-
deauna prezente.
Dac msurile nefarmacologice nu sunt suficiente i dac nu s-a identificat o
cauz curabil a HTA atunci se poate ncepe tratamentul medicamentos de
preferin, cu betablocante sau inhibitori ai enzimei de conversie, adaptnd
dozele la greutatea corporal.
2. HTA la vrstnici
n grupul persoanelor vrstnice (peste vrsta de 60-65 ani) se pot ntlni 3
tipuri de HTA:
- HTA sistolo-diastolic diagnosticat de mai muli ani i cu evoluie progre-
siv
- HTA sistolic pur care debuteaz dup 60 ani
- HTA secundar cu debut la vrsta a III-a.

1. Hipertensiunea sistolo-diastolic poate fi esenial sau secundar i are

istoria natural cunoscut, cu afectare variabil a organelor-int. Evoluia sa
poate fi ns agravat de modificrile aterosclerotice care se ntlnesc la vrst-
nici.
2. HTA sistolic pur cu debut tardiv (peste 60 ani) este cunoscut sub
numele de HTA a vrstnicului. Ea se definete ca o presiune sistolic egal sau
mai mare dect 140 mmHg i o presiune diastolic mai mic dect 90 mmHg.
Sunt astfel respectate aceleai criterii diagnostice ca la adultul tnr fr s se
accepte termenul de HTA fiziologic la vrstnici.
Frecvena HTA sistolic dup vrsta de 65 de ani este de aproximativ 30% din
totalul hipertensivilor vrstnici.

79
 3. HTA secundar este relativ rar la vrsta a III-a. Cauza cea mai frecvent
a HTA secundare la vrstnici este stenoza ateromatoas a arterei renale, suspi-
cionat n cazul apariiei relativ brute a unei HTA severe sau agravrii uneia
preexistente. Dac stenoza critic a unei artere renale se asociaz i cu trom-
boza contralateral a arterei renale, HTA evolueaz rapid spre insuficien renal
cronic ireversibil.
Din punct de vedere clinic, HTA la vrstnici se caracterizeaz printr-o mare
labilitate a valorilor tensionale n cursul aceleiai zile, (efortul i stresul cresc
mult valorile comparativ cu normotensivii de aceeai vrst) i o frecven mare
a hipotensiunii ortostatice n special postprandial, datorat n principal reducerii
sensibilitii baroreceptorilor.
HTA geriatric evolueaz adesea asimptomatic. Frecvent evoluia HTA este
paralel cu evoluia determinrilor de ateroscleroz n alte teritorii vasculare
(cardiace, renale), ceea ce amplific simptomatologia bolnavului. Dei se con-
sidera n trecut c HTA sistolic nu determin o afectare important a organelor
int, marile trialuri clinice au demonstrat c HTA sistolic a vrstnicului repre-
zint un factor predictiv important pentru complicaii cardiovasculare sau cere-
brale. Astfel, HTA sistolic crete riscul de accident vascular cerebral ateroem-
bolic de 4 ori, iar pe cel de infarct miocardic acut de 3 ori fa de populaia nor-
motensiv de aceeai vrst.
n tratarea HTA de tip sistolic la vrsta a III-a trebuie respectate cteva prin-
cipii:
a. Se contraindic un regim alimentar strict desodat care poate antrena anore-
xie i ulterior carene proteice i vitaminice;
b. Se contraindic antihipertensivele care induc hipotensiune ortostatic
deoarece aceasta poate fi accentuat de diminuarea sensibilitii barorecepto-
rilor la vrstnici (alfablocante);
c. Nu se asociaz sistematic sedative deoarece ele accentuaz efectele
secundare ale antihipertensivelor cu aciune central i compromit autonomia
btrnului. Dintre inhibitorii adrenergici centrali se prefer moxonidina sau guan-
facina administrate seara, n priz unic i care au efecte secundare nervos cen-
trale mici. Totui, inhibitorii adrenergici centrali reprezint, la vrstnic, a treia
linie terapeutic, dup diuretice i DHP din generaia a 2-a - a 3-a.
d. Ca antihipertensive se prefer diureticul tiazidic, asociat eventual cu un
diuretic care economisete potasiul; diureticul este mai eficient dect betablo-
cantele la aceast vrst, normaliznd TA la aproximativ jumtate din bolnavi.
e. Ca alternativ la diuretic, n prima treapt se pot folosi blocante de calciu,
de preferin dihidropiridine cu aciune prelungit sau inhibitori ai enzimei de
conversie care au avantajul de a prezerva autoreglarea cerebral. Unii autori
recomand folosirea de doze mici din dou antihipertensive, n loc de monotera-
pie n doze maxime (avnd n vedere efectele secundare).
f. n asocierile medicamentoase trebuie ca dozele iniiale s fie mici i apoi
s creasc progresiv, supraveghindu-se foarte atent efectele secundare, n spe-

80
cial cele metabolice i pe circulaia cerebral (btrnii tolernd mai greu scde-
rile brute ale TA dect valorile crescute ale acesteia).
g. Tipul de medicamente i dozele iniiale trebuie de asemenea adaptate la
funcia renal. Dac nivelul creatininei serice este > 2 mg/dl, se vor evita IEC,
preferndu-se blocanii de calciu (dihidropiridine din generaia a 2-a sau ali
antagoniti de calciu cu formulare SR). Nifedipina cu aciune rapid, n tablete
sau capsule, tinde s fie eliminat din tratamentul HTA, mai ales la vrstnici, din
cauza scderilor relativ brute ale TA i a reaciilor simpatice de contrareglare.
3. HTA i sarcina
HTA aprut n timpul sarcinii reprezint o problem major de patologie
deoarece prin complicaiile pe care le genereaz poate pune n pericol att viaa
mamei ct i a ftului. Boala hipertensiv este rspunztoare pentru 1/5 din mor-
talitatea mamei i 1/4 din cea a ftului.
Criteriile de diagnostic ale HTA n timpul sarcinii sunt diferite n raport cu
vrsta sarcinii i valorile TA pentru diagnosticul HTA sunt mai mici dect n afara
graviditii.
Ca urmare, HTA la gravide se definete prin valori ale TA mai mari de 135-
140/75 mmHg n trimestrul al doilea de sarcin sau peste 135-140/85 mmHg n
ultimul trimestru.
n timpul sarcinii pot s apar 4 tipuri de HTA: HTA tranzitorie, HTA cronic,
preeclampsia i eclampsia la o gravid anterior normotensiv sau care complic
o HTA preexistent.
Indiferent de etiologia sa, incidena HTA n timpul sarcinii este de aproxima-
tiv 6% i aproape 25% dintre gravidele hipertensive au HTA preexistent sarcinii.
1. HTA tranzitorie apare ctre sfritul sarcinii sau n perioada puerperal.
Este o HTA uoar, caracterizat prin hipervolemie; ea dispare n primele spt-
mni post partum, dar poate predispune gravida la o HTA stabil n timpul sarci-
nilor ulterioare. n general nu necesit tratament dect o perioad scurt.
2. HTA cronic poate avea grade variabile de severitate. HTA uoar preexis-
tent sarcinii este de cele mai multe ori esenial i n general nu evolueaz cu
complicaii n timpul graviditii. HTA moderat sau sever, frecvent secundar,
se poate complica cu preeclampsie sau eclampsie cu risc materno-fetal mare.
Prezena sa contraindic sarcina.
HTA cronic este prezent nc din primul trimestru de sarcin, fiind mai
frecvent la multiparele peste vrsta de 30 de ani. Acest tip de HTA recunoate
mecanismele patogenice comune HTA eseniale sau secundare din afara sarci-
nii. Hipervolemia i hiperreactivitatea sistemului renin-angiotensin, comune n
sarcin, constituie factori de agravare ai HTA cronice i predispun la apariia
complicaiilor, n special cardiace i/sau renale.
n HTA cronic la gravide se recurge la tratament medicamentos numai dac
TA diastolic este constant mai mare de 100 mmHg sau la valori mai mici dac
pacienta asociaz boli renale sau afectare de organe int. Dintre medicamentele

81
antihipertensive care se pot folosi n timpul sarcinii (Tabelul XVII), inhibitorii
adrenergici cu aciune central sunt medicamentele de elecie. Diureticele tre-
buie evitate n sarcin datorit riscului de hipovolemie i de reducere a volumu-
lui sanguin utero-placentar; diureticele se folosesc cu pruden cnd exist
hipersensibilitate la sare i n doze mici (hidroclorotiazid 12,5-25 mg/zi).
n HTA uoar sunt eficiente msurile nefarmacologice (restricie sodat,
evitarea creterii ponderale excesive, repaus).
3. Preeclampsia este un sindrom specific sarcinii care se caracterizeaz
prin: HTA cu valori constant crescute; edeme periferice; proteinurie; eventual tul-
burri de vedere sau tulburri neurologice.
Dac la aceste semne se adaug edemul papilar i convulsiile generalizate
sindromul se numete eclampsie.
Tabelul XVII. Medicamente antihipertensive folosite n tratamentul HTA
cronice n sarcin

Clasa de medicamente Medicament Doze/24 ore (mg)

Inhibitori adrenergici centrali Metildopa 500-750
Beta - blocante Atenolol 50-100
Metoprolol 100-200
Alfa - beta - blocante Labetalol 200-400
Vasodilatatoare directe Hidralazina 50-75
Alfa - blocante selective Prazosin
Dihidropiridine Amlodipina
Nifedipina SR
Isradipina
Diuretice (cu pruden) Hidroclorotiazida 25 mg de 2-3 ori
pe sptmn

Preeclampsia i eclampsia pot s complice o HTA preexistent sau s apar

la o gravid anterior normotensiv. Sunt mai frecvente la primipare sau n
sarcinile gemelare, dup a 20-a sptmn de gestaie, expunnd mama la com-
plicaii grave ce cresc mult i riscul fetal (hipotrofie sau chiar moarte intrauterin).
Severitatea preeclampsiei se apreciaz dup intensitatea semnelor i simp-
tomelor pe care le prezint gravida. Mai importante sunt nu att valorile TA, ct mai
ales gradul afectrilor renale i cerebrale. n forma sa sever eclampsia poate evo-
lua cu hemoliz i tulburri de coagulare (coagulare diseminat intravascular).
Preeclampsia i eclampsia constituie mari urgene obstetricale necesitnd
internare de urgen n serviciul de terapie intensiv i tratament medical inten-
siv care s reduc progresiv TA, deoarece scderile brute pot compromite per-
fuzia placentar. Datorit riscului mare materno-fetal preeclampsia i eclampsia
impun ntreruperea cursului normal al sarcinii.

82
 Medicamentele care trebuie evitate n cursul sarcinii sunt: IEC (asociai cu
ntrziere de cretere fetal, oligohidramnios, insuficien renal neonatal i,
posibil, anomalii de morfologie fetal - sindrom hipotensiv fetal), antagonitii de
angiotensin II (efecte similare cu ale IEC). Diureticele trebuie evitate deoarece
pot compromite suplimentar volumul plasmatic, dei cteva studii randomizate
le-au artat a fi eficiente. Eclampsia constituie o urgen hipertensiv major al
crei tratament nu face obiectul ghidului.
4. HTA la diabetici
Hipertensiunea arterial are o inciden de 2 ori mai mare la diabetici com-
parativ cu populaia nediabetic de aceeai vrst. Ea este asociat frecvent cu
obezitate, insulinorezisten i hiperinsulinism, trsturi caracteristice diabetu-
lui de tip II a crui inciden maxim este nregistrat ntre 60-65 ani. Creterea
presiunii arteriale n aceast form de diabet este atribuit stimulrii simpatice
datorate hiperinsulinismului endogen. La pacienii cu diabet zaharat de tip I (in-
sulinodependent) apariia hipertensiunii se produce dup apariia nefropatiei
diabetice i n special a insuficienei renale cronice.
Hipertensiunea diabeticului rareori mbrac o form sever. n unele cazuri ea
este numai de tip sistolic. Ocazional hipertensiunea ntlnit la aceti pacieni
este secundar stenozei de arter renal sau altor boli renale nediabetice.
Prezena hipertensiunii arteriale la un diabetic agraveaz att complicaiile
macrovasculare (coronariene, cerebrale sau periferice), ct i pe cele microvas-
culare (nefropatia i retinopatia diabetic).
Prezena hipertensiunii la un diabetic crete de circa 5 ori incidena infarctu-
lui miocardic i a accidentelor vasculare cerebrale. De notat c apariia diabetu-
lui la un pacient hipertensiv l plaseaz pe acesta din urm n grupa de risc nalt,
cu riscul vascular cel mai crescut.
Prezena hipertensiunii arteriale (chiar i a formelor uoare) la un diabetic cu
nefropatie i retinopatie accelereaz mult progresia acestora. Pentru acest motiv,
nceperea tratamentului hipotensor la un diabetic cu microalbuminurie (30-300
mg/24ore) sau retinopatie incipient se indic i n formele uoare. n acelai
timp nivelele int ale TA sub tratament hipotensor sunt mai mici, i optime ar fi
120/80 mmHg. S-a dovedit c meninerea TA la aceste nivele stopeaz sau
ntrzie progresia leziunilor microvasculare, att retiniene ct i renale.
Problemele complexe pe care HTA le pune la un diabetic impun o evaluare a
stadiului complicaiilor cronice specifice, iar alegerea medicaiei hipotensoare
trebuie s in seama de efectele metabolice secundare ale acesteia.
Prima opiune a tratamentului HTA n general i n mod special la diabeticul
tnr cu nefropatie sunt inhibitorii enzimei de conversie (IEC). n cazul n care
acest tratament este ineficient sau contraindicat se va recurge la dihidropiridine
de generaia a II-a de tipul amlodipinei, felodipinei sau la non-dihidropiridine
(Verapamil, Diltiazem). Asociaia de IEC i DHP din generaia a 2-a - a 3-a poate
fi, de asemenea, prescris. Dintre diuretice poate fi utilizat Indapamida, lipsit

83
de efecte adverse pe metabolismul lipidic i cu efecte negative mai mici pe
metabolismul electrolitic.
Folosirea medicaiei hipotensoare la un diabetic poate induce efecte secun-
dare importante (Tabelul XVIII). Printre altele, beta-blocantele pot favoriza apari-
ia accidentelor hipoglicemice, n special la pacienii cu neuropatie diabetic ve-
getativ. Fr a fi contraindicate, beta-blocantele vor fi utilizate cu pruden.
5. HTA i boala cerebrovascular
Relaia HTA - boal cerebrovascular este deosebit de important n dou
momente: imediat dup debutul accidentului vascular cerebral (stroke) i la
pacienii cu istoric de stroke sau AIT.
Imediat dup debutul stroke-ului, TA crete mult, mai ales la hipertensivi,
impunnd monitorizarea strict a valorilor TA (la 5-10 minute) i, eventual, trata-
ment de urgen. Creterea acut a TA este adesea tranzitorie i scderea sa se
produce spontan, fcnd nenecesar tratamentul farmacologic. Scderea spon-
tan crete riscul terapiei farmacologice. Dac valorile TAs sunt mai mari sau
egale cu 200 mmHg i cele ale TAd sunt mai mari sau egale cu 110 mmHg i dac
rmn crescute, la msurtori repetate, este necesar tratament farmacologic,
monitorizat. De preferat este tratamentul cu labetalol iv 10-20mg; scderi exce-
sive ale TA dup administrarea sa i.v. sunt neobinuite. Ca alternative se pot
folosi nitroprusiat de sodiu, urapidil sau nitroglicerin n perfuzie i.v. Nivelele
TAs trebuie meninute ntre 160 i 180 mmHg pentru a evita scderea perfuziei
cerebrale, cu excepia accidentelor cerebrale hemoragice, cnd nivelele de con-
trol pot fi mai mici (n raport i cu starea neurologic).
Pacienii cu antecedente de stroke sau AIT au risc foarte ridicat de eveni-
mente cerebrovasculare ulterioare, recurente (aprox. 4% pe an). Riscul este cel
puin tot att de mare pentru accidente coronariene acute. Riscul, pentru ambele
tipuri de evenimente, este n relaie direct cu nivelele TA. Ca urmare, reducerea
TA, chiar uoar, la aceti pacieni, scade riscul absolut de evenimente cardio-
vasculare, beneficiul fiind mai mare dect la hipertensivii fr boal cerebrovas-
cular.
Medicaia de ales la pacienii hipertensivi cu antecedente de stroke sau AIT,
oscileaz ntre IEC i antagoniti de calciu (de preferat DHP din generaia a 2-a
- a 3-a). Studiul cu nitrendipin n HTA la vrstnici fr antecedente de stroke i
AIT a demonstrat scderea semnificativ a incidenei AVC. Studiul PROGRESS
cu perindopril (Perindopril Protection against Recurent Stroke Study), n curs de
desfurare, va aduce informaii suplimentare n tratamentul cu IEC, la pacienii
cu istoric de stroke i AIT.
6. HTA i insuficiena cardiac congestiv
Pacienii cu insuficien cardiac congestiv au un risc extrem de ridicat de
moarte prin boal cardiovascular. Exist puine informaii privind efectele
reducerii TA la hipertensivii cu insuficien cardiac. Totui, la pacienii cu insu-
ficien cardiac au fost testate efectele mai multor medicamente antihiperten-

84
sive. Multiple studii cu IEC au artat reduceri ale mortalitii cardiovasculare cu
aproape 1/6 i mai mult, n mortalitatea legat de insuficiena cardiac. Dovezi
recente arat c beta-blocantele reduc riscul de moarte cardiovascular i
numrul internrilor cu aproape 25% la pacienii cu insuficien cardiac, grup
pentru care aceast clas era pn acum contraindicat. Studiile cu antagoniti
de calciu n insuficiena cardiac nu au artat beneficii ale acestui tratament la
aceast categorie de bolnavi.
n lumina datelor actuale, HTA la pacienii cu disfuncie ventricular stng i
insuficien cardiac are indicaii de tratament cu IEC, asociat, de cele mai
multe ori, cu diuretice. Nivelele int ale TAs pot fi sub 120 mmHg, fr ca aces-
te nivele s compromit circulaiile regionale.
Tabelul XVIII. Efectele secundare ale unor medicamente antihiperten-
sive la bolnavul cu diabet zaharat (a se vedea i capitolul cu medicaia
hipotensoare)

Medicament Tip medicament Efect secundar

Diuretice Furosemid Hipertrigliceridemie
Spironolacton Hiperglicemie
Triamteren, Amilorid Hipokaliemie sau
hiperkaliemie
Inhibitori adrenergici Clonidina Hipotensiune ortostatic
centrali sau periferici
Betablocante Propranolol Dislipidemii
Metoprolol Hiper sau hipoglicemie
Etc. Mascheaz semnele pre-
monitorii ale hipoglice-
miei
Vasodilatatoare Hidralazin Hipotensiune ortostatic,
directe Minoxidil angin pectoral sau de-
compensare cardiac

7. HTA i boala renal

HTA este att o consecin ct i o cauz a bolii renale i, indiferent de etio-
logie, hipertensiunea este un determinant major al progresiei bolii renale. HTA
accelerat sau malign, stenoza de arter renal i boala atero-embolic sunt
cauze importante de boal renal secundar hipertensiunii. Rolul unor creteri
moderate ale TA n patogenia insuficienei renale este mai puin clar, dei exist
unele dovezi n acest sens la anumite populaii. 80-90% dintre pacienii candi-
dai la transplant renal sunt hipertensivi, dar pacienii care se prezint cu com-
binaia insuficien renal - hipertensiune necesit definirea anatomiei renale -
micro i macroscopice - i renovasculare nainte de a considera hipertensiunea

85
ca fiind cauza afectrii renale. Nefropatia diabetic, nefropatia hipertensiv i
glomerulonefrita sunt primele trei cauze de insuficien renal terminal.
Indiferent dac hipertensiunea constituie cauza insuficienei renale sau
invers, ea este evident cauza progresiei acesteia ctre uremie. Dac dovezile
privind modificarea de ctre tratamentul antihipertensiv a riscului de insuficien
renal sunt puine, n schimb exist dovezi c acesta ncetinete progresia bolii
renale, n special n nefropatia diabetic. Unele clase de medicamente, cum sunt
IEC, au fost implicate n reducerea progresiei insuficienei renale. TA trebuie
redus mai agresiv la pacienii cu insuficien renal i proteinurie (la 125/70
mmHg la cei cu proteinurie > 1g/zi i la 130/80 mmHg la cei cu proteinurie mai
redus). Mai toi IEC, cu excepia fosinoprilului, au excreie sczut n cazul insu-
ficienei renale, astfel c doza zilnic trebuie sczut.
Diureticele de ans sunt adesea necesare, n administrare zilnic, pentru a
controla mai bine volumele de lichid. Metolazona reprezint o alternativ la trata-
mentul cu diuretice de ans.
n cazul n care IEC sunt contraindicai, se pot folosi antagoniti de calciu (de
preferat DHP), a cror administrare nu afecteaz funcia renal. De asemenea
este eficace combinaia IEC i antagoniti de calciu.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV

1. Collins R. et al. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part 2, Short
term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemio-
logical context. Lancet 1990; 325:827-839.
2. Epstein M. Calcium antagonists: still appropriate as baseline antihypertensive
agents. Am. J. Hypertens. 1996; 110-121.
3. Fagard R.H. The role of exercise in blood pressure control: supportive evidence. J.
Hypertens. 1995; 13:1223-1227.
4. Gerstein H.C., Yusuf S. Dysglycaemia and risk of cardiovascular disease. Lancet
1996; 347:949-950.
5. Gherasim L., Dorobanu M. Actualiti n hipertensiunea arterial. n: Actualiti n
Cardiologie. L. Gherasim, E. Apetrei. Ed. Medical Amaltea, 1998.
6. Gifford R.W. Jr. Antihypertensive therapy - Angiotensin converting enzyme inhibi-
tors, angiotensin II receptor antagonists and Calcium antagonists. Med. Clinics North Am.
1997; 81:1319-1330.
7. Hansson L., Zanchetti A. for the HOT Study Group. Effect of intensive blood-pres-
sure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the
hypertension optimal treatment (HOT) randomized trial. Lancet 1998, 351:1755-1762.
8. Johnston C. Angiotensin receptor antagonists: focus on losartan. Lancet 1995;
346:1403-1407.
9. Kaplan N.H. New requirements and perpectives in initial selection for hypertension.
Eur. Heart J. Supplements 1999; 1 (Suppl L):L1-L4.
10. Kostis J.B. et al for the SHEP Cooperative Research Group. Prevention of heart fail-
ure by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hyperten-
sion. JAMA 1997; 278:212-216.

86
 11. Mancia G., Grassi G. Rationale for the use of a fixed combination in the treatment
of hypertension. Eur. Heart J. Supplements 1999; (Suppl. L): L14-L19.
12. Mancia G. et al. Ambulatory blood pressure monitoring use in hypertension
research and clinical practice. Hypertension 1993; 21:510-524.
13. Materson B.J. et al. Single-drug therapy for hypertension in men. A comparison of
six antihypertensive agents with placebo. The Department of Veterans Affairs Cooperative
Study Group on Antihypertensive Agents. N. Engl. J. Med. 1993; 328:914-921.
14. Mc Innes G.T. Angiotensin II antagonists. Br. J. Cardiol. 1997; 4:273-282.
15. Messerli F.H. The ABCs of antihypertensive therapy. Raven Press. 1994.
16. Ruilope L.M. et al. How for should blood pressure be reduced in diabetic hyperten-
sive patients. J. Hypertens. 1997; 15 (suppl 2): S63-S65.
17. Staessen J.A. et al for the Systolic Hypertension in Europe Trial Investigators.
Subgroup and pre-protocol analysis of the randomized European Trial of Isolated Systolic
Hypertension in the Elderly. Arch. Intern. Med. 1998; 158: 1681-1691.
18. Van Zwieten P.A. Centrally acting antihypertensive: a renaissance of interest.
Mechanism and haemodynamics. J. Hypertens. 1997; 15 (Suppl. I): S3-S8.
19. *** The sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch. Intern. Med. 1997; 157: 2413-2446
20. *** WHO Expert Committee - Hypertension Control. WHO Tech. Ref. Sen. 1966; 40:
862. Geneva WHO.
21. ***1999 World Health Organization - International Society of Hypertension
Guidelines for the management of Hypertension. J. Hypertens. 1999; 17: 151-183.

87