EPIDEMIOLOGIE I MICROBIOLOGIE

PARTICULARITI EPIDEMIOLOGICE N INFECIILE SEPTICO-PURULENTE

NOSOCOMIALE N STAIONARELE TRAUMATOLOGICE CU PROFIL
PATOLOGIA ARTICULAIILOR MARI I ENDOPROTEZARE
Iana Baranechi
Laboratorul Infecii intraspitaliceti USMF Nicolae Testemianu

Summary
Epidemiological particularities of septic-purulent nosocomial infections in
trauma stationary with profile Pathology of large joints and endoprosthesis
This paper presents the nosological and etiological structure, epidemiological
particularities and risk factors of septic-purulent infections in trauma stationary with profile
Pathology of large joints and endoprosthesis.

Rezumat
n lucrare sunt prezentate structura nosologic i etiologic, particularitile epidemiologice
i factorii de risc ale infeciilor septico-purulente n staionarele traumatologice cu profil
Patologia articulaiilor mari i endoprotezare.

Actualitatea
Infeciile nosocomiale tot mai evident devin o problem medical, social i economic,
determinat de frecvena lor sporit care, chiar i n spitalele bine utilate, pot atinge ponderea de
15-20% din numrul pacienilor internai, i se nscriu printre primele cauze de deces [1, 3, 4, 5,
6].
Infeciile nosocomiale ca fenomen, ct i particularitile lor epidemiologice, sunt
determinate de mai muli factori. Totodat, riscul de contaminare i specificul patologiei
nosocomiale sunt n funcie direct de profilul instituiei medicale i de factorii de risc specifici
acestor instituii [2, 7, 8, 9, 10, 11].
Menionm faptul c n Republica Moldova pn n prezent nu au fost efectuate studii
privitoare la epidemiologia infeciilor nosocomiale n staionarele traumatologice de profil
Patologia articulaiilor mari i endoprotezare. Totodat, un imperativ al timpului este
elaborarea programului de supraveghere epidemiologic n infeciile nosocomiale, adecvat
profilului instituiei, cu implementarea unor msuri de prevenire si control mai eficace n
infeciile nosocomiale.

Obiective
Studierea morbiditii reale, particularitilor epidemiologice i etiologice a infeciilor
septico purulente nosocomiale n staionarele de profil Patologia articulaiilor mari i
endoprotezare.

Material i metode
Pentru evaluarea morbiditii reale i studierea particularitilor epidemiologice a
infeciilor septico-purulente nosocomiale la pacienii cu Patologia articulaiilor mari i
endoprotezare a fost realizat studiu transversal pe modelul seciei respective a Spitalului Clinic
de Traumatologie i Ortopedie.
n acest scop a fost utilizat metoda epidemiologic de studiere retrospectiv a fielor de
observaie a bolnavilor internai pe parcursul anului 2010, n total 420 pacieni.
19
 Rezultatele studiului au fost trecute n fia de anchet epidemiologic standard, elaborat
n cadrul catedrei Epidemiologie a USMF Nicolae Testemianu. Pentru prelucrarea informaiei
obinute a fost utilizat metoda epidemiologic de analiz descriptiv.

Rezultate i discuii
Analiza incidenei ISPN n funcie de metoda de tratament, chirurgical sau conservativ, a
constatat c, din 420 pacieni tratai n secia Patologia articulaiilor mari i endoprotezare 20
din ei (4,76%) au primit tratament conservativ i 400 pacieni (95,24%) - tratament chirurgical.
Din numrul total de pacieni supui tratamentului chirurgical complicaii septico-purulente
postoperatorii au fost constatate la 109 din ei, ceea ce constituie 27,25% sau 272,50cazuri la
1000 pacieni operai(fig. 1).

Fig. 1 Incidena prin ISPN n funcie de modul de tratament ()

Mai frecvent ISPN s-au manifestat prin supurarea plgii postoperatorii - 43,12% din totalul
de cazuri depistate. n 20,18% cazuri s-a constatat infecie urinar n perioada postoperatorie.
Din alte manifestri au fost diagnosticate: pneumonie (14,67%), necroza plgii (9,17%),
hematom profund infectat (5,50%), supurarea drenului (3,67%), infiltrat inflamator (1,83%) i
abces (1,83%), (fig.2).

1 Supurarea plgii; 2 Infecie urinar; 3 Pneumonie; 4 Necroza plgii; 5 Infiltrat inflamator;

6 Supurarea drenului; 7 Hematom profund infectat; 8 Abces;
Fig. 2 Structura formelor nosologice prin ISPN la pacienii din secia -
patologia articulaiilor mari i endoprotezare (%)

20
 Tabel 1
Distribuia ISPN de profil traumatologic n funcie de diagnosticul de baz

Nr. Diagnosticul de baz Nr. Inclusiv cu ISPN

d/o pacieni abs. %
1. Coxartroz 101 32 31,68 316,83
2. Artroz 8 1 12,50 125,0
3. Gonartroz 98 7 7,14 71,42
4. Pseudoartroz 14 7 50,0 500,0
5. Necroz 35 11 31,43 314,28
6. Anchiloz 4 1 25,0 250,0
7. Fracturi femur 109 45 41,28 412,84
8. Degradarea protezei 12 3 25,0 250,0
9. Diverse 15 2 13,33 133,33
Total 396 109 100,0

n funcie de diagnosticul de baz mai frecvent ISPN au survenit dup pseudoartroz

50,0%, fracturi femur 41,28%, coxartroz 31,68% i necroz 31,43%. Din alte stri
septico-purulente caracteristice pacienilor cu afeciuni traumatologice fac parte: anchiloz
25,0%, degradarea protezei 25,0%, artroz 12,50%, gonartroz 7,14% i diverse
13,33% (tabel 1).

400,0
400 %
300 254,32
200
94,50
100
5,50
0
Planificat Urgent Planificat Urgent

Fig. 3 Distribuia pacienilor i incidena prin ISPN dup modul de internare

n rezultatul distribuiei pacienilor cu ISPN n funcie de modul lor de internare s-a

stabilit c 94,50% din ei au fost internai n mod planificat, iar cota parte a celor internai n mod
de urgen constituie 5,50%. Totodat, n rezultatul calculrii indicelui intensiv a dezvoltrii
ISPN s-a constatat c printre pacienii internai n mod de urgen el constituie 400,0 la 1000
pacieni, iar printre pacienii internai planificat 254,32, adic aproape de 2 ori mai mic (fig.3).

21
 %

Fig. 4 Distribuia pacienilor i incidena prin ISPN n funcie de genul pacienilor

n structura pacienilor cu patologie a articulaiilor mari i endoprotezare traumatologic

predomin brbaii, care constituie 51,38%, n comparaie cu 48,62% femei. Acest fenomen
reflect i incidena prin ISPN la 1000 de operai, care constituie respectiv, pentru brbai
259,52 i pentru femei 236,61 (fig. 4).

Fig. 5 Distribuia pacienilor i incidena prin ISPN n funcie de mediul de trai

n totalul de pacieni cu patologia articulaiilor mari i endoprotezare pacienii din mediul

rural constituie 69,72%, iar cei din mediul urban 30,28%. Totodat, n rezultatul calculrii
indicelui intensiv a dezvoltrii ISPN de profil traumatologic la numrul de pacieni s-a constatat
c printre pacienii cu mediul de trai rural el constituie 261,17 la 1000 pacieni internai, iar
printre pacienii din mediul de trai urban - 255,81 la 1000 pacieni internai (fig.5).

22
 Fig. 6 Incidena prin ISPN la pacienii cu patologia articulaiilor mari i endoprotezare n
raport cu durata interveniei chirurgicale ()

Analiza incidenei prin ISPN la pacienii cu patologie a articulaiilor mari i

endoprotezaren funcie de durata interveniei chirurgicale a demonstrat c, cu ct este mai mare
durata interveniei chirurgicale cu att crete riscul mbolnvirii prin ISPN. S-a constatat, c
indicele intensiv la 1000 intervenii chirurgicale n grupele respective de pacieni difer
considerabil de la 240,13 la pacienii supui interveniilor chirurgicale timp de 0 - 1 ore, pn
la 600,0 printre pacienii cu durata interveniei chirurgicale mai mult de 2 ore (fig.6).

Fig. 7 Ponderea complicaiilor septico-purulente n raport cu ziua

apariiei complicaiei dup internare (%)

Analiza complicaiilor septico-purulente n funcie de timpul apariiei din ziua internrii s-a
constatat c riscul apariiei ISPN crete odat cu durata aflrii pacienilor n staionar. Mai
frecvent (53,22%) ISPN s-au dezvoltat ncepnd cu a 10-a zi de internare (fig. 7).

23
 Fig. 8 Frecvena apariiei complicaiilor septico-purulente n perioada postoperatorie

Mai frecvent ISPN s-au dezvoltat ncepnd cu a 4-a zi dup intervenia chirurgical,
incidena fiind maxim ncepnd cu a 7-ea zi postoperatorie (fig. 8).

Fig. 9 Incidena prin ISPN la pacienii cu patologia articulaiilor mari i endoprotezare n

funcie de numrul interveniilor chirurgicale ()

S-a stabilit, totodat, c riscul de dezvoltare a ISPN este mult mai sporit pentru pacienii
supui interveniilor chirurgicale multiple. Din studiul dat reiese c n cazul cnd pacienii sunt
supui unei singure intervenii chirurgicale riscul de dezvoltare a ISPN este de 264,63 la 1000
operai. n cazul cnd pacienii sunt supui la 2-3 intervenii chirurgicale incidena prin ISPN
crete pn la 666,66 cazuri, iar n operaiile multiple incidena poate constitui 1000,0 cazuri la
1000 operai (fig. 9).
La pacienii operai riscul de a face ISPN n mare msur depinde de gradul de agresivitate
a procedurilor curativ-diagnostice. S-a constatat c tipul interveniei chirurgicale determin
contractarea complicaiilor septico-purulente. n secia patologia articulaiilor mari i
endoprotezare incidena infeciilor septico-purulente sa dovedit a fi mai nalt dup operaiile de
hemiartroplastie, care constituie 461,53 cazuri la 1000 operai. Incidena prin ISPN
postchirurgicale n alte tipuri de operaii este prezentat n (tabel 2).

24
 Tabel 2
Incidena prin ISPN n funcie de tipul operaiei
Nr. Total Din ei au fcut ISPN
d/o Denumirea operaiei pacieni
operai abs. % ()
1. Artroplastie 236 85 36,02 360,16
2. Artrodez 6 1 16,66 166,66
3. Osteosinteza 42 8 19,05 190,47
4. Osteotomie 14 4 28,57 285,71
5. Operaie old-Tinto 7 1 14,28 142,85
6. Hemiartroplastie 13 6 46,15 461,53
7. Excizia chistului 11 1 9,09 90,90
8. Debridarea articulaiei 5 - - -
9. Extragerea metalo-construciei 55 2 3,63 36,36
12. Diverse 11 1 9,09 90,90
Total 400 109 100,0

1 - Cu patologii concomitente; 2 - Fr patologii concomitente

Fig. 10 Incidena complicaiilor septico-purulente la pacienii cu i fr
patologii concomitente diagnosticului de baz

Dezvoltarea ISPN este influenat de prezena maladiilor concomitente diagnosticului de

baz. Astfel, din numrul total de bolnavi operai la 267 pacieni pe lng maladiile de baz s-au
depistat i alte patologii concomitente, din care complicaii septico-purulente au fcut 89
pacieni, ceea ce constituie 33,33% sau 333,33 cazuri la 1000 operai. La 153 din pacieni
patologii concomitente nu s-au depistat. Din ei au fcut ISPN 20 pacieni ce constituie 13,07%,
indicele intensiv la 1000 operai constituind 130,72 cazuri, fiind de circa 3 ori mai mic
comparativ cu grupul precedent (fig.10).

25
 Fig. 11 Ponderea complicaiilor septico - purulente nosocomiale n funcie de
frecvena pansamentelor (%)

S-a constatat c din 400 pacieni operai la 271 bolnavi pansamentele s-au ntreprins zilnic,
din care 21 bolnavi au dezvoltat ISPN (7,75%). La 59 pacieni pansamentele s-au efectuat peste
o zi, din care 28 au fcut ISPN (47,46%). La 40 pacieni pansamentele s-au efectuat peste 2 zile,
din care 31 au fcut ISPN (77,50%), iar la 30 pacieni pansamentele s-au efectuat peste 3 zile,
din care 29 bolnavi au fcut ISPN (96,66%), (fig.11).
Tabel 3
Incidena prin ISPN n funcie de durata aflrii n sala de reanimare i terapie intensiv
inclusiv Durata aflrii n secia de reanimare (zile)
Nr.
Diagnosticul Indice pacieni fr aflare n cu aflare n 1 2 3 4 5 6 zile
secia de secia de i mai
reanimare reanimare mult

Supurarea abs. 47 16 31 20 8 - 2 1 -
plgii % 100,0 34,04 65,95 64,6 25,8 - 6,4 3,2 -
Infiltrat abs. 2 1 1 - 1 - - - -
inflamator % 100,0 50,0 50,0 - 100,0 - - - -
Hematom abs. 6 1 5 - - - 3 2 -
profund % 100,0 16,66 83,33 - - - 60,0 40,0 -
Pneumonie abs. 16 1 15 - - - - 2 13
% 100,0 6,25 93,75 - - - - 13,3 86,6
Necroza abs. 10 4 7 3 4 - - - -
plgii % 100,0 40,0 70,0 42,8 57,1 - - - -
Abces abs. 2 1 1 - - 1 - - -
% 100,0 50,0 50,0 - - 100,0 - - -
Supurarea abs. 4 1 3 - 2 1 - - -
drenului % 100,0 25,0 75,0 - 66,6 33,3 - - -
Infecie abs. 22 - 22 - - - 6 1 15
urinar % 100,0 - 100,0 - - - 27,3 4,54 68,2
n total abs. 109 25 85 23 15 2 11 6 28
pacieni % 100,0 22,93 77,98 27,0 17,6 2,3 12,9 7,05 12,9
cu ISPN

26
 Incidena prin ISPN n mare msur este n funcie direct de timpul aflrii n secia de
reanimare i terapie intensiv. Este semnificativ faptul c din 47 de pacieni cu supurarea plgii 16
din ei, sau 34,04%, n-au trecut tratament n secia de reanimare, iar 28 (59,57%) sau aflat n sala
de reanimare doar 1-2 zile, ceia ce demonstreaz c contaminarea plgilor sa produs mai real n
timpul operaiei sau n perioada de deservire postoperatorie. Totodat, dezvoltarea pneumoniilor
nosocomiale sunt n legtur direct cu deservirea pacienilor n sala de reanimare i terapie
intensiv. Din 16 pacieni cu pneumonie nosocomial, ce constituie 93,75%, au fost supui
terapiei intensive mai bine de 4 zile, inclusiv 13,30% - 4-5 zile iar 13 pacieni sau 86,60% s-au
aflat n sala de reanimare i terapie intensiv mai bine de 6 zile. Aadar, pentru pacienii cu
pneumonii nosocomiale un factor major de risc este aflarea ndelungat n seciile de reanimare i
terapie intensiv. Toi 22 de pacieni cu infecie urinar (100%) s-au aflat n sala de reanimare mai
bine de 4 zile (tabel 3).

1 Supurarea plgii; 2 Infiltrat inflamator; 3 Hematom profund infectat; 4 Abces; 5 Supurarea

drenului; 6 Necroza plgii; 7 Infecie urinar; 8 Pneumonie;
Fig. 12 Distribuia formelor de manifestare a ISPN n funcie de grupurile de vrsta (%)

S-a constatat faptul c la pacienii de vrsta tnr predomin infecia chirurgical de

plag, pe cnd la pacienii de vrsta naintat formele generalizate (pneumonia i infecia
urinar), (fig.12). n grupele de vrst 19-49 ani ISPN prin infecia de plag constituie 46,20%
iar pneumoniile 11,50%, pe cnd la pacienii cu vrsta naintat 50 ani i mai mult pneumoniile
constituie 15,60%, atingnd maxima la persoanele cu vrsta mai mare de 60 ani (28,0%).
Supuraia plgii predomin, practic, n toate diagnosticurile de baz, cu preponderen n
degradarea protezei (66,66%) i fracturi femur (44,45%). Cazurile de hematoame profunde
infectate au fost observate mai frecvent n artroz (8,51%) i necroz (18,20%). Tot n aceste
patru diagnosticuri de baz s-a constatat i o inciden crescut prin pneumonii i infecii urinare
(tabel 4).

27
 Tabel 4
Structura specific a ISPN n funcie de diagnosticul de baz
ISPN
Diagnosticul de Indici
Total
baz

Pneumonie
Supuraia

inflamator

Supurarea
Hematom

Infecie
drenului

Necroz
profund
Infiltrat

infectat

urinar
Abces
plgii

plgii
abs. 17 1 4 1 1 4 11 8 47
*Artroz
% 36,2 2,2 8,51 2,2 2,2 8,51 23,4 17,0 100,0
abs. 5 - 2 - 2 2 0- - 11
Necroz
% 45,4 - 18,2 - 18,2 18,2 - - 100,0
Fracturi femur abs. 20 - - 1 1 4 11 8 45
% 44,4 - - 2,20 2,20 8,80 24,4 17,7 100,0
Degradarea abs. 2 1 - - - - - - 3
protezei % 66,6 33,3 - - - - - - 100,0
Diverse abs. 3 - - - - - - - 3
% 100,0 - - - - - - - 100,0
abs. 47 2 6 2 4 10 22 16 109
Total % 43,1 1,83 5,50 1,8 3,67 9,17 20,2 14,7 100,0
*Artroz: Gonartroz, Pseudoartroz, Coxartroz

Din 109 pacieni cu ISPN investigaiilor bacteriologice au fost supui 6, ce constituie doar
5,50% (tabel 5).

Tabel 5
Distribuia pacienilor cu ISPN n funcie de investigaiile bacteriologice
Indici Investigaii bacteriologice Total
efectuate neefectuate abs.
Abs. 6 103 109
% 5,50 94,49 100,0

Din numrul total de investigaii bacteriologice (6 cazuri), germenii infecioi au fost

testai la sensibilitate fa de preparatele antibacteriene n 5 cazuri, ceea ce constituie 83,33% sau
4,58% din numrul total de pacieni cu ISPN. Totodat, toi pacienii cu infecii septico-
purulente nosocomiale au primit antibiotice cu scop de (tabel 6).
Tabel 6
Distribuia pacienilor cu ISPN investigai bacteriologic i tratai cu antibiotice

Inclusiv
Nr. pacieni Nr. pacieni investigai Nr. pacieni ce au primit
cu ISPN bacteriologic cu efectuarea antibiotice
antibioticogramei
Cazuri (abs) abs. % abs. %
109 5 4,58 109 100,0

28
 Tabel 7
Utilizarea antibioticelor n tratamentul pacienilor cu ISPN
Indici Numr antibiotice Total
1 2 3 4 5
Nr. pacieni abs. 85 16 5 2 1 109
% 77,98 14,67 4,58 1,83 0,91 100,0
Investigai abs. 4 1 1 - - 6
bacteriologic % 4,70 6,25 6,25 - - 5,50
Nr.antibiotice (suma) abs. 85 32 15 8 5 145

S-a constatat, c n tratamentul pacienilor sunt utilizate un numr mare de antibiotice. 85

de pacieni (77,98%) au primit un singur antibiotic, 16 pacieni, ce constituie 14,67% din totalul
pacienilor, au primit cte 2 tipuri de antibiotice, 5 pacieni (4,58%) au primit cte 3 antibiotice,
2 pacieni (1,83%) au primit cte 4 antibiotice, 1 pacient - 5 antibiotice, n total fiind investigai
bacteriologic doar 6 pacieni (5,50%). S-a constatat c durata aflrii pacienilor n staionar a
pacienilor cu patologie a articulaiilor mari i endoprotezare fr complicaii septico-purulente
nosocomiale constituie n medie 10,78 zile, pe cnd pentru pacienii cu ISPN 18,23 zile, adic
cu 7,45 zile pat mai mult n comparaie cu cei fr complicaii septico-purulente postoperatorii
(tabel 7).

Concluzii
1. Infeciile septico-purulente nosocomiale prezint o problem actual pentru pacienii cu
patologie a articulaiilor mari i endoprotezare, morbiditatea real constituind 272,50
cazuri la 1000 de operai.
2. n structura ISPN predomin: supurarea plgii postoperatorii (43,12%), infecia urinar
(20,18%), pneumonia (14,67%) i necroz plgii (19,17%).
3. Complicaiile septico - purulente postoperatorii determin prelungirea duratei de
spitalizare a bolnavilor cu 7,45 zile.
4. Ca factori de risc n ISPN de profil traumatologic pot fi considerai: vrsta i genul
pacienilor, patologia de baz, durata aflrii bolnavilor n secia de reanimare i terapie
intensiv, durata i numrul interveniilor chirurgicale, frecvena pansamentelor.
5. Numai 5,50% din pacieni cu ISPN sunt supui investigaiilor bacteriologice, pe cnd
antibiotice cu scop de tratament au primit toi pacienii.
6. Rezultatele studiului demonstreaz necesitatea elaborrii i implementrii unui program
de supraveghere i control n infeciile nosocomiale adecvat staionarelor de profil
traumatologic.

Bibliografie selectiv
1. Prisacari V. Problema infeciilor nosocomiale. Curierul medical, nr.3, 2005, p.47-52.
2. Prisacari V., Buraciov S., Plop T. Reactivitatea nespecific factor de risc n infeciile
nosocomiale postoperatorii. Supravegherea epidemiologic n maladiile actuale pentru
Republica Moldova. Chiinu, 2000, p. 29-32.
3. Paraschiv A. Studiu asupra epidemiologiei infeciilor septico-purulente nosocomiale
postchirurgicale n staionarele de chirurgie abdominal i traume multiple. Anale
tiinifice ale USMF Nicolae Testemianu , Chiinu, 2009, Vol. 2, p.25-32.
4. Prisacari V. Conceptul cu privire la supravegherea i controlul infeciilor nosocomiale n
cadrul instituiilor medico-sanitare din Republica Moldova. Ghid de supraveghere i
control n infeciile nosocomiale. Chiinu, 2009, p. 9-16.

29
 5. Romaniuc A., Scripcaru M., Nistor A. et al. Surveillance of Nosocomial infections
Quality indicators of Health Care. National Conference. European Experiences in
Surveillance and Control of Nosocomial infections. Braov, 2011, p. 58 59
6. Kamp Hapmans T., Blok H., Troelstrat et al. Surveillance for hospital acquerd
infections of surgical wards in Dutch university hospital. Infect Control Epidemiol. 24
(8), 2003, p. 584-590.
7. .., .., .., .., ..
,
. , 2011, N 5,
c.122-125.
8. ..-
. . .
. . . , 2009, 50c.
9. . ., . ., . . .
. ., 2002, c. 43-50.
10. . ., . ., . . . :
. ., 2002, c. 97-98.
11. ..
./.., .., .., ..//
5- .-.. ., 2007. . 26.

CARACTERISTICA EPIDEMIOLOGIC A INFECIILOR NOSOCOMIALE

SEPTICO PURULENTE N STAIONARELE TRAUMATOLOGICE CU PROFIL
TRAUMATISME I ORTOPEDIE PENTRU COPII I ADULI
Tamara Bot, Iana Baranechi, Veronica Sava, Viorel Prisacari
Laboratorul Infecii intraspitaliceti USMF Nicolae Testemianu

Summary
The characteristic epidemiological of nosocomial septic purulent infections
in department "Trauma and Orthopaedics for children and adults
The study concerning nosocomial septic-purulent infections with traumatology profile,
analysis of 416 records of patients admitted to the observation ward, Trauma and Orthopedics
for children and adults in 2010. It was found that the actual incidence of nosocomial infections
is 188,73-1000 operated patients. The structure ISPN predominant infected wounds 34,25%,
urinary infection - pneumonia 30,14% and 24,65%. Were determined risk factors that
contribute to the development of septic-purulent nosocomial infections (treatment mode, basic
pathology, mode of admission, type and duration of surgery, duration of stay of patients in
hospital).

Rezumat
Studiul privete infeciile septico-purulente nosocomiale de profil traumatologic, stabilite
activ n urma analizei a 416 fie de observaie ale pacienilor internai n secia ,,Traumatisme i
Ortopedie pentru copii i aduli n anul 2010. S-a constatat c incidena real prin infeciile
nosocomiale constituie - 188,73 la 1000 de pacieni operai. n structura ISPN predomin: plgile
infectate - 34,25%, infecia urinar - 30,14% i pneumonii - 24,65%.Au fost determinaifactorii
de risc ce contribuie la dezvoltarea infeciilor septico-purulente nosocomiale (modul de
tratament, patologia de baz, modul de internare, tipul i durata interveniei chirurgicale, durata
aflrii pacienilor n staionar).

30
 Actualitatea
Infeciile nosocomiale rmn n continuare o problem prioritar de sntate public, att
la nivel global ct i pentru Republica Moldova, cu impact considerabil medico-sanitar, social i
economic[2]. Ele duc la creterea brusc a valorii tratamentului i se nscriu printre primele
cauze de deces la bolnavii internai [2, 3].
Dificultile n nregistrare i evaluare duc la necontientizarea problemei infeciilor
nosocomiale i la subestimarea ei,acestea avnd ca urmare investiii modeste,inclusiv
financiare,n prevenirea i combaterea infeciilorseptico-purulente [3, 4, 6, 7].
n Republica Moldova infeciile nosocomiale rmn de a fi o problem pentru toate
serviciile de sntate public [2]. n structura infeciilor nosocomiale predomin infeciile
septico-purulente (ISP) care constituie 98,2% din patologia dat [1].
Morbiditatea crescut i consecinele grave, inclusiv letalitatea, impun implementarea unui
sistem adecvat de supraveghere epidemiologic n IN, adaptat la condiiile profilului instituiei
sanitare[3, 5, 8].

Obiective
Studierea morbiditii reale, particularitilor epidemiologice i factorilor de risc n
dezvoltarea infeciilor septico-purulente nosocomiale i utilizarea raional a antibioticelor.

Material i metode
n scopulevalurii particularitilor epidemiologice n infecii septico-purulente
nosocomiale, a fost selectat secia ,,Traumatisme i Ortopedie pentru copii i aduli SCR
Traumatologie i Ortopedie.
Au fost studiate fiele de observaie a bolnavilor internai pe parcursul anului 2010, n total
416 pacieni.Rezultatele studiului au fost trecute n fia de anchet epidemiologic standard,
elaborat n cadrul catedrei Epidemiologie a USMF Nicolae Testemianu. Pentru prelucrarea
informaiei obinute a fost utilizat metoda epidemiologic de analiz descriptiv.

Rezultate i discuii
Analiza incidenei ISPN n funcie de metoda de tratament, chirurgical sau conservativ a
constatat, cdin 416 pacieni tratai n secia ,,Traumatisme i Ortopedie pentru copii i aduli
61 (14,66%) au primit tratament conservativ i 355 pacieni (85,33%) tratament chirurgical. n
rezultatul diagnosticrii active au fost determinate 73 cazuri de complicaii septico-purulente
nosocomiale, indicele incidenei fiind la cei tratai conservativ - 98,36, iar la cei tratai
chirurgical- 188,73 (fig.1).

Fig.1 Incidena prin ISPN n funcie de modul de tratament ()

31
 Infeciile septico-purulente mai frecvent s-au manifestat prin supurarea plgii
postoperatorii (34,25%), infecie urinar (30,14%) i pneumonii (24,65%). Din alte forme
nosologice au fost determinate: infecia respiratorie viral acut- 4,11%, escarii supurate -
2,74%, hematom profund - 2,74% i flictene supurate - 1,37% (fig.2).

1- Supurarea plgii; 2 - Infecie urinar; 3- Pneumonii; 4- Infecie respiratorie viral acut; 5-Escarii
supurate; 6- Hematom profund; 7- Flictene supurate
Fig. 2 Structura formelor nosologice prin ISPN la pacienii din secia
,,Traumatisme i Ortopedie pentru copii i aduli (%)

n rezultatul distribuiei pacienilor cu ISPN n funcie de modul de internare s-a stabilit, c

86,30% au fost internai n mod planificat, iar cota parte a celor internai n mod urgent
constituie - 13,70%. Totodat, n rezultatul calculrii indicelui intensiv a dezvoltrii ISPN s-a
constatat, c printre pacienii internai de urgen el constituie - 256,41 la 1000 pacieni, iar
printre pacienii internai planificat 167,10, adic de 1,5 ori mai mic (fig.3).

Fig.3Distribuia pacienilor i incidena prin ISPN dup modul de internare

n structura pacienilor predomin brbaii, care constituie - 53,13%, n comparaie cu

femeile - 46,87%. ns,riscul de mbolnvire prin ISPN sa dovedit a fi mai nalt la femei
184,61 cazuri la 1000 pacieni n comparaie cu brbaii 167,42(fig.4).

32
 Fig.4Distribuia pacienilor i incidena prin ISPN n funcie de genul pacienilor

n secia ,,Traumatisme i Ortopedie pentru copii i aduli pacienii din mediul rural
constituie - 72,60%, iar cei din mediul urban 27,40%. n rezultatul calculrii indicelui intensiv
de dezvoltare a ISPN n funcie de mediul de trai s-a constatat, c printre pacienii din mediul
rural el constituie - 177,85 la 1000 pacieni internai, iar printre pacienii din mediul de trai urban
169,49 la 1000 pacieni internai (fig.5).

Fig.5 Distribuia pacienilor i incidena prin ISPN n funcie de mediul de trai

Analiza incidenei prin ISPN n funcie de durata interveniei chirurgicale a demonstrat c

cu ct este mai mare durata interveniei chirurgicale cu att crete i riscul mbolnvirii prin
ISPN. S-a constatat, c indicele intensiv la 1000 de intervenii chirurgicale constituie 378,38 -
la pacienii supui interveniilor chirurgicale timp de 2 - 3 ore, 247,36 - la pacienii cu durata
interveniilor chirurgicale de 1 -2 ore, 46,87 la pacienii cu durata interveniei chirurgicale
pn la o or (fig.6).
Studiind ponderea apariiei complicaiilor din ziua internrii s-a constatat c riscul apariiei
ISPN crete odat cu durata aflrii pacienilor n staionar. Mai frecvent complicaiile septico-
purulente s-au dezvoltat la pacienii ce sau aflat n spital mai mult de 10 zile - 47,95% (fig.7).
Din studiul dat reiese, c n cazul cnd pacienii sunt supui unei singure intervenii chirurgicale
riscul de dezvoltare a ISPN este de - 183,13 cazuri la 1000 operai, iar n cazul cnd pacienii
sunt supui la 2 intervenii chirurgicale incidena prin ISPN crete pn la - 400,0 cazurila 1000
pacieni operai (fig. 8).

33
Fig.6 Incidena prin ISPN n raport cu durata interveniilor chirurgicale()

Fig.7Ponderea complicaiilor septico-purulente n raport cu ziua

apariiei complicaiei dup internare (%)

Fig.8 Incidena n funcie de numrul interveniilor chirurgicale ()

34
 Tabel 1
Incidena prin ISPN n funcie de tipul operaiei
Nr. Total Din ei au fcut ISPN
d/o Denumirea operaiei pacieni
operai abs. %
1. Artroplastie 69 27 39,13 391,30
2. Artrodez 8 2 25,0 250,0
3. Osteosinteza 128 26 20,31 203,13
4. Osteotomie 7 1 14,28 142,85
5. Reducerea deschis a fracturii 20 3 15,0 150,0
6. Artrotomie 13 4 30,77 307,7
7. Excizia chistului 17 1 5,89 58,82
8. Extragerea metalo-construciei 64 1 1,56 15,62
9. Diverse 29 2 6,9 68,96
Total 355 37 18,87 188,73

La pacienii operai riscul de a face ISPN depinde i de tipul operaiei. Incidena infeciilor
septico-purulente s-a dovedit a fi mai nalt dup operaiile de artroplastie - 391,3 cazuri la 1000
operai. Incidena prin ISPN postchirurgicale n alte tipuri de operaii este prezentat n (tabel 1).

Fig.9 Frecvena complicaiilor septico-purulente a pacienilor operai n dependena de

timpul efecturii interveniei chirurgicale ()

n secia ,,Traumatisme i Ortopedie pentru copii i aduli s-a constatat, c indicele de

infectare crete dup operaiile efectuate ntre orele 12-18 i constituie- 205,74 cazuri la 1000
bolnavi operai, pe cnd la pacienii operai ntre orele 8-12 el constituie - 164,4 cazuri (fig. 9).

700 636,36
600
500
400 358,21 357,14
300
200
100
100
0
1 zi 2 zile 3 zile >4 zile

Fig.10 Incidena prin ISPN n funcie de durata aflrii n sala de reanimare()

35
 Incidena prin ISPN n mare msur este n funcie direct de timpul aflrii n secia de
reanimare i terapie intensiv. Astfel, cel mai frecventISPN s-a dezvoltat la pacienii cu o durat
de aflare n sala de reanimare mai mult de 4 zile,indicele intensiv constituind - 636,36 cazuri la
1000 pacieni. Indicele nalt prin ISPN la pacienii care s-au aflat n secia de reanimare pn la
1 zi (358,21) este condiionat mai degrab de contaminarea pacientului n timpul operaiei
sau ngrijirii n secie (fig.10).
Tabel 2
Utilizarea antibioticelor n tratamentul pacienilor cu ISPN
Indici Numr antibiotice Total
Nr. pacieni 0 1 2 3 4 5
abs. 8 28 19 11 6 1 73
% 10,96 38,36 26,03 15,07 8,22 1,37 100
Nr.antibiotice abs. 128
0 28 38 33 24 5
(suma)

S-a constatat, c n tratamentul pacienilor sunt utilizate un numr mare de antibiotice,

nefiind investigai bacteriologic. Aadar, 28 de pacieni ce constituie - 38,36%, au primit un
singur antibiotic, 19pacieni (26,03%) - au primit cte 2 tipuri de antibiotice, 11 pacieni
(15,07%) - au primit cte 3 antibiotice, 6 pacieni (8,22%) -cte 4 antibiotice, 1 pacient - 5
antibiotice, i numai 8 pacieni (10,96%)n-au primit antibiotice (tabel 2).S-a constatat, totodat,
c durata aflrii pacienilor fr complicaii septico-purulente nosocomiale n staionar constituie
n medie - 14,62 zile, pe cnd pacienii cu ISPN 21,21 zile, adic cu 6,59 zile pat mai mult n
comparaie cu cei fr complicaii septico-purulente postoperatorii.

Concluzii
1. Incidena real prin infecii septico-purulente nosocomiale la pacienii internai n secia
,,Traumatisme i Ortopedie pentru copii i aduli, constituie - 188,73 cazuri la 1000
bolnavi operai, i 98,36 cazuri la 1000 pacieni tratai conservativ.
2. n structura ISPN predomin: supurarea plgii postoperatorii (34,25%), infecia urinar
(30,14%) i pneumonii (24,65%).
3. Complicaiile septico - purulente postoperatorii determin prelungirea duratei de
spitalizare a bolnavilor cu 6,59 zile.
4. Ca factori de risc n ISPN de profil traumatologic pot fi considerai:modul de tratament,
patologia de baz, modul de internare, tipul i durata interveniei chirurgicale, durata
aflrii pacienilor n staionar.
5. Particularitile epidemiologice i etiologice depistate pot fi luate n consideraie n
elaborarea unui sistem adecvat de supraveghere i control mai eficient n infeciile
nosocomiale.

Bibliografie selectiv
1. Ordinul Ministerului Sntii nr. 208 din 21.03.2011 Cu privire la organizarea i
desfurarea Zilei Mondiale a Sntii 7 aprilie 2011.
2. Prisacari V. Conceptul cu privire la supravegherea i controlul infeciilor nosocomiale n
cadrul instituiilor medico-sanitare din Republica Moldova. Ghid de supraveghere i control
n infeciile nosocomiale. Chiinu, 2009, p. 9-16.
3. Prisacari V. Problema infeciilor nosocomiale. Curierul medical, nr.3 (285), 2005, p.47-52
4. Paraschiv A. Studiu asupra epidemiologiei infeciilor septico-purulente nosocomiale
postchirurgicale n staionarele de chirurgie abdominal i traume multiple. Anale tiinifice
ale USMF Nicolae Testemianu , Chiinu, 2009, Vol. 2, p. 25-32.
5. Prisacari V. Particularitile epidemiologice privitor la infeciile nosocomiale septico-

36
 purulente n funcie de profilul staionarului. Sntate Public, economie i management n
medicin, Chiinu 2012, 2(41) p. 59.
6. Romaniuc A., Scripcaru M., Nistor A. et al. Surveillance of Nosocomial infections Quality
indicators of Health Care. National Conference. European Experiences in Surveillance and
Control of Nosocomial infections. Braov, 2011, p. 58 59.
7. .., .., .., .., ..
, .
, 2011, N 5, c.122-125.
8. ..-
. . . . . .
, 2009, 50c.

PARTICULARITI N STRUCTURA AGENILOR CAUZALI AI INFECIILOR

SEPTICO-PURULENTE DE PROFIL TRAUMATOLOGIC N FUNCIE DE
CATEGORIA DE VRST A PACIENILOR
Diana Sptaru
Catedra Epidemiologie, USMF Nicolae Testemianu

Summary
Particularities in the structure of the causative agent of septic-purulent
infections of traumatology profile according to age of patients
The study is addressed the structural features of the causative agent of septico-purulent
infections in patients from the hospital of traumatology. Included 1269 patients that were found
2013 strains of microorganisms. Is confirmed polyetiologic phenomenon. Microorganisms
structure detected varies depending on the age group of patients, it was found that younger age
groups are predominant gram-positive strains, and the advanced age groups the gram-negative
bacteria and fungus. It was also demonstrated that associations of microorganisms prevalent in
the older people, while younger patients aged monocultures prevail.

Rezumat
Studiul este adresat particularitilor structurii agenilor cauzali a infeciilor septico-
purulente de la pacienii din staionarele de profil ortopedo-traumatologic. Cuprinde 1269
pacieni de la care au fost decelate 2013 tulpini de microorganisme. Este confirmat fenomenul
polietiologic. Structura microorganismelor decelate variaz n funcie de categoria de vrst a
pacienilor, s-a constatat c n grupele de vrst tnr predomin tulpinile grampozitive, iar n
grupele de vrst naintat - cele gramnegative i fungii. Deasemenea a fost demonstrat c
asociaiile de microorganisme predomin la persoanele de vrst naintat, n timp ce la pacienii
de vrst tnr predomin monoculturile.

Actualitatea
Structura etiologic n infeciile nosocomiale n mare msur depinde de profilul
instituiei medico-sanitare publice dar i de vrsta pacienilor [1,3].
S-a desemnat deasemenea creterea frecvenei asocierii a doi i mai muli ageni cauzali n
dezvoltarea infeciilor septico-purulente nosocomiale (ISPN) [2,5]. Scopul studiului este de a
determina structura etiologic a ISPN n funcie de vrsta pacienilor.

Materiale i metode
n scopul determinrii structurii etiologice a infeciilor septico-purulente n funcie de
vrsta pacienilor au fost analizate rezultatele investigaiilor microbiologice obinute n
37
laboratorul bacteriologic din Spitalul Clinic de Traumatologie i Ortopedie pe parcursul anilor
2009-2010. n total au fost studiate 2013 tulpini de microoorganisme izolate de la 1269 de
pacieni.

Rezultate
n rezultatul studiului investigaiilor bacteriologice efectuate la pacienii ortopedo-
traumatologici, s-a constatat c cele 2013 tulpini de microorganisme decelate aparin la 18 specii
de microorganisme, n majoritate condiionat patogene [4].
Tot n acest studiu s-a constatat caracterul polietiologic al focarelor patologice cu infecii
septico-purulente (ISP). Natura monoetiologic a focarelor cu ISP a fost constatat la 725
pacieni, ce constitue 56,64% din persoanele investigate sau 36,01% din tulpinile decelate. Deci,
din totalul de tulpini decelate 63,99% sau dovedit a fi n diverse asociaii, inclusiv 38,74% -
asociaii din dou specii de microorganisme, 22,80% - asociaii din trei specii, 2,2% - asociaii
din patru specii i 0,25% - asociaii din cinci specii [4].
n rezultatul analizei structurii microorganismelor decelate de la pacienii cu ISP n
funcie de vrsta pacienilor s-a constatat c n grupele de vrst tnr predomin
microorganismele grampozitive, cota parte a crora diminueaz odat cu vrsta, de la 74,68% la
persoanele de vrst pn la 20 de ani, pn la 55,17% la persoanele cu vrsta de la 70 ani n sus.
i invers, n grupele de vrst naintat, predomin microorganismele gramnegetive i fungii,
ponderea crora crete de la 25,3% i 0,0%, respectiv, la pacienii cu vrst pn la 20 de ani,
pn la 42,67% i 2,15% respectiv, la pacienii cu vrsta peste 70 ani (tab.1, fig.1).
Tabelul 1
Structura microorganismelor decelate de la pacienii cu ISP n staionarele
de profil traumatologic, n funcie de categoria de vrst
Specia Indicii Categoria de vrsta (ani)
>20 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 >70
Grampoziti abs 59 156 205 207 315 202 128
ve % 74,68 67,82 65,70 64,68 62,25 60,29 55,17
Gramnega- abs 20 74 104 117 185 127 99
tive % 25,3 32,17 33,33 36,67 36,56 37,91 42,67
Fungi abs - - 3 5 6 6 5
% - - 0,96 1,56 1,18 1,79 2,15
Total abs 79 230 312 320 506 335 231
% 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0

Din microorganismele grampozitive, la pacienii cu vrst tnr predomin evident S.

aureus i S. epidermidis ponderea crora n dezvoltarea focarelor de ISP diminueaz odat cu
naintarea n vrst a pacientului, de la 49,36% i 15,8% respectiv, la pacienii cu vrsta pn la
20 de ani, pn la 34,75% i 6,46% respectiv, la pacienii cu vrsta de 70 ani i mai mare.
Excepie face E. faecalis, ponderea cruia crete de la 10,12% n contingentul de vrst pn la
20 ani, pn la 14,65% la contingentul de vrst nintat (fig.2).
Din rndul microorganismelor gramnegative se observ o cretere a ponderii ca ageni
cauzali, odat cu naintarea pacienilor n vrst, a P. vulgaris de la 0,0%, la persoanele cu
vrsta pn la 20 ani, pn la 6,46% - la vrstnici, ct i a C. freundi i C. diversus, de la 0,0% la
tineri, pn la 3,0% i 7,75% - la vrstnici. i invers, o diminuare neesenial a ponderii E. coli
n patologia ISP odat cu creterea n vrst a pacienilor de la 7,59% la cei de pn la 20 de ani,
pn la 2,58% - la vrstnici. K. pneumoniae i P. aeruginosa au fost izolate din focarele de ISP
cu o regularitate aproximativ uniform n toate grupele de vrst (fig.3).

38
 Fig.1 Ponderea microorganismelor grampozitive, gramnegative i a fungilor, ca ageni
cauzali n ISP de profil ortopedo-traumatologic n funcie de categoria de vrst (%).

Fig.2 Ponderea microorganismelor predominante din grupul grampozitive n raport cu vrsta

pacienilor (%)

39
 Fig.3 Ponderea microorganismelor preponderente din grupul gramnegative n dezvoltarea
ISP, n raport cu vrsta pacienilor (%)

Totodat, s-a constatat faptul c n funcie de categoria de vrst variaz i numrul

tulpinilor de microorganisme izolate din focarele patologice (tab.2, fig.4). Astfel, la pacienii
cu vrst tnr din focarele patologice au fost decelate preponderent monoculturi de
microorganisme, pe cnd la vrstnici - asociaii din 2-5 tulpini de microorganisme.
Tabelul 2
Frecvena numrului de tulpini decelate din focarele patologice n funcie de categoria de
vrst a pacienilor
Numr Indicii Categoria de vrst (ani)
tulpini
>20 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 >70
1 tulpin abs 48 108 114 110 150 103 66
716,40 620,68 609,62 582,01 474,68 610,32 485,07
% 78,68 66,67 57,86 55,0 49,18 51,50 49,25
2 tulpini abs 8 40 54 67 112 70 39
238,80 459,77 346,15 708,99 708,86 657,27 582,08
% 13,12 24,69 27,42 33,5 36,72 35,0 29,10
3 tulpini abs 5 14 27 21 40 24 27
223,88 241,37 433,15 333,33 379,74 267,60 604,47
% 8,20 8,64 13,70 10,5 13,12 12,0 20,15
4-5 tulpini abs - - 2 2 3 3 2
- - 21,39 63,49 37,97 37,55 59,70
% - - 1,02 1,0 0,98 1,5 1,50
Total abs 61 162 197 200 305 200 134
1179,1 1321,8 1668,4 1693,1 11601,2 1572,7 1723,8
% 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0

40
 Fig.4 Frecvena numrului de tulpini izolate din focarele patologice
n funcie de categoria de vrst (%)
Concluzii
1. Aproximativ la o jumtate din pacienii cu ISP (43,35%) infecia este provocat de
asociaii de microorganisme, ceea ce agraveaz decursul bolii i ngreuneaz tratamentul.
2. Asociaiile de germeni, ct i microorganismele gramnegative n focarele patologice
predomin la pacieni de vrst naintat.

Bibliografie
1. Godard I., Vedrinne C., Motin I. La frequence des infections en reanimation polyvalente:
une enquete dincidence. Agrissologie, 1990, vol. 31 (8 Spec. N), p. 529-531.
2. Ivan A., Azoicai D. Boli determinate de asocieri microbiene. Tratat de epidemiologie a
bolilor transmisibile. Iai, 2002, p. 738-754.
3. Prisacari V. Problema infeciilor nosocomiale. Curierul medical, 2005, Nr 3, p.47-52.
4. Prisacari V., Sptaru D. Structura agenilor cauzali n infeciile septico-purulente de
profil traumatologic. Anale tiinifice ale USMF Nicolae Testemianu, Vol.2, Chiinu,
2012, p.19-25.
5. ..
- . . . .,
, 2004.

REZISTENA LA ANTIBIOTICE A TULPINILOR DE ENTEROBACTERIACEAE

RESPONSABILE DE INFECII ALE TRACTULUI URINAR
1
Greta Balan, 2Corneliu Rotaru, 1Cristina Caragia-Lupaco, 1Alina Crivenco
1
Catedra Microbiologie, Virusologie i Imunologie, USMF Nicolae Testemianu,
2
Secia Urologie, SCAMU mun. Chiinu

Summary
Antibiotic resistance of Enterobacteriaceae strains
responsible for urinary tract infections
The aim of this retrospective study has consisted in analysing the resistance to antibiotics
of the germs from the Enterobacteriaceae family involved in urinary infections. The ethiological
spectrum of urinary tract infections was dominated by Escherichia coli species (62,69%),
followed, with lower percenteges, by Proteus spp., Klebsiella spp. and Enterobacter spp. All the
41
isolated Enterobacteriaceae strains have presented different levels of resistance to antibiotics.
The sensitivity to imipenem and meropenem was higher in all the analyzed strains.

Rezumat
Scopul acestui studiu retrospectiv a constat n analiza rezistenei la antibiotice a
germenilor din familia Enterobacteriaceae implicai n infecii urinare. Spectrul etiologic al
infeciilor tractului urinar a fost dominat de Escherichia coli (62,69%), urmat, cu un procent mai
mic, de Proteus spp., Klebsiella spp. i Enterobacter spp. Toate tulpinile izolate de enterobacterii
au prezentat niveluri diferit de rezisten la antibiotice. O sensibilitate marcat a fost nregistrat
fa de imipenem i meropenem la toate tulpinile analizate.

Actualitatea
Rezistena microbian la antibiotice constituie o problem complex la nivel mondial,
trans-frontalier i inter-generaii, care necesit intervenii n timp util avnd n vedere impactul
potenial enorm asupra sntii umane. Unele organizaii naionale i internaionale au
dezvoltat strategii care indic pruden n utilizarea antibioticelor la om i animal, ct i
importana msurilor de igien n ngrijirea sntii [1].
Infecia tractusului urinar (ITU) se atribuie ctre maladiile infecioase bacteriene cel mai
des nregistrate n practica medical. ITU mai mult de 95 % cazuri sunt provocate de un singur
microorganism, cel mai des din familia Enterobacteriaceae. Enterobacteriaceae reprezentnd
flora indigen a tractului gastrointestinal produc majoritatea ITU. Escherichia coli reprezint
cauza pentru 50-80% dintre cazurile de ITU, iar Klebsiella pneumoniae este agentul etiologic
pentru 8-13% dintre cazuri [2,7].
Infecia este o entitate aparte n lumea medical: este singurul domeniu n care
interacioneaz dou fiine vii dotate cu autonomie i via proprie: gazda (omul care ne
preocup) i agentul patogen. i unul i altul pot s evolueze, s se apere mpotriva agresiunii, s
capete informaii de la vecini i deci s se adapteze mediului. Evoluia bacteriilor spre rezisten
la antibiotice nu este dect rezultatul acestei adaptri bacteriene [5].
n practica medical antibioticele sunt printre cele mai prescrise preparate farmaceutice.
n ultimii ani, multe microorganisme au devenit multirezistente, fie prin achiziionarea unor
lactamaze, fie prin prezena concomitent a altor mecanisme de rezisten. Aceste bacterii sunt
responsabile n mare parte de infeciile nosocomiale, care afecteaz pacienii din sediile de
chirurgie, cardiologie, terapie intensiv [5].
Tratamentul ITU const n administrarea preparatelor antibacteriene. Avantajele utilizrii
unei terapii eficiente snt evidente, dar apare i problema utilizrii adecvate a agenilor
antimicrobieni. Un studiu privind utilizarea antibioticelor demonstreaz c mai mult de 50% din
prescripii snt inadecvate. Aceasta demonstreaz c antibioticele snt administrate n situaii
cnd snt ineficiente, cum ar fi infeciile virale, sau cnd agentul selectat, doza, calea de
administrare sau durata utilizrii sunt necorespunztoare. [8].
Utilizarea clinic a agenilor antimicrobieni trebuie s se bazeze pe principii care s
asigure eficiena i sigurana n administrare [5].
Datele despre rezistena agenilor la antibiotice sunt importante n primul rnd pentru
alegerea terapiei empirice adecvate. Se consider, dac nivelul de rezisten a tulpinelor
microbiene la antibiotic constituie mai mult de 10-20%, este un reper pentru restricia folosirii
acestui preparat ca preparat de selecie [4,9].
Cercetrile epidemiologice privind rezistena agenilor ITU permanent se efectueaz n
multe ri a lumii i sunt sinestttoare sau constituie o parte a unor proiecte mari, deseori
aceste cercetri sunt internaionale. [3,6].

Obiective
Ne propunem s stabilim spectrul etiologic microbian n ITU i s analizm rezistena la
antibiotice a tulpinelor izolate de la pacienii cu infecii urinare.
42
 Material i metode
Au fost examinate rezultatele investigaiilor de laborator a urinei pe 4 ani (2009-2012)
1876 probe recoltate de la pacienii internai n seciile Spitalului Clinic Republican.
Material de examinat a constituit urina matinal (proba curat prins n zbor din jetul
mijlociu). Examinarea urinei sa efectuat prin metoda cantitativ (Isenberg, 1992), care a fost
standardizat n toate laboratoarele. Testarea sensibilitii la antibiotice s-a realizat prin tehnica
Kirby-Bauer conform standardului NCCLS (National Committee for Clinical Laboratory
Standards). Interpretarea rezultatelor a fost efectuat conform criteriilor recomandate de NCCLS.
Pentru controlul de calitate a determinrii sensibilitii s-a utilizat tulpina E.coli ATCC 25922.
Tulpinele izolate au fost testate la urmtoarele chimioterapice: ampicilin, gentamicin,
ciprofloxacin, cefotaxim, cefazolin, cefoperazon, cefuroxim, ceftazidim, ceftriaxon,
meropenem, imipenem, amikacin, netilmicin, furadonin, doxiciclin, polimexin,
levomicitin, canamicin i tobramicin.

Rezultate i discuii
Am analizat iniial ponderea genurilor de Enterobacteriaceae implicate n producerea
infeciilor urinare depistate la pacienii investigai, aa cum rezult din figura 1.

Figura 1. Spectrul etiologic al infeciilor tractului urinar

Se poate constata c spectrul infeciilor urinare a fost dominat de Escherichia coli (62,69
%), specie care reprezint principalul agent etiologic i n condiiile studiului realizat. Cu
frecvene mai reduse au fost izolate i alte genuri din familia Enterobacteriaceae. De remarcat
este ponderea relativ ridicat a tulpinilor de Proteus spp. (18,07 %), Klebsiella spp. (15,21 %) i
Enterobacter spp. (4,03 %) ce indic tendina de lrgire a spectrului etiologic al infeciilor de
tract urinar la pacieni spitalizai.
De asemenea, am analizat sensibilitatea la principalele substane antibacteriene folosite n
terapie a tulpinilor de Enterobacteriaceae isolate din urina pacienilor pe parcursul studiului. La
testarea in vitro a comportamentului lor fa de antibiotice, au putut fi nregistrate grade diferite
de rezisten, ceea ce subliniaz importana efecturii antibiogramei pentru eficiena terapiei
acestor infecii.
Tabelul 2 ilustreaz comportamentul fa de antibioticele testate al tulpinilor de
Escherichia coli, Proteus spp. i Klebsiella spp. izolate din probele de urin.
Analiznd datele rezistenei E.coli la diverse antibiotice, se evideniaz o frecven nalt
n cazul cefuroximei (75,0%), netilmicinei (60,0%) i ampicilinei (52,3%). Dup datele cptate,
putem evidenia preparatele, nivelul rezistenei creia depete 50%.
Tulpinele de Proteus spp. determin rezisten fenotipic slbatic la urmtoarele grupe
de antibiotice: aminopeniciline (ex. ampicilna 90,6%); aminoglicozide (ex. gentamicina 64,0%;
canamicina 97,4%; tobramicina 90,8%); tetracicline (ex. doxiciclina 95,4%); cefalosporine (ex.
cefazolina 73,8%; cefoperazona 90,5%); fluorchinolone (ex. furadonina 88,2%). Prezint o
sensibilitate natural fenotipic numai la preparatele din grupul carbapenemelor (ex. imipenemul
80,5% i meropenemul 88,0%).

43
 Tabelul 2
Profilurile de rezisten (%) ale speciilor de Enterobacteriacaee izolate de la pacienii cu
ITU
Preparatul E.coli Proteus spp. Klebsiella spp.
antibacterian R S I R S I R S I
Doxicilin 42,6 48,6 8,8 95,4 4,0 0,6 61,1 27,8 11,1
Cefazolin 36,7 57,5 5,8 73,8 18,2 8,0 61,1 37,7 6,2
Ciprofloxacin 18,8 80,6 0,6 59,3 40,0 0,7 29,6 67,0 3,4
Gentamicin 17,0 82,7 0,3 64,0 36,0 - 44,4 55,6 -
Cefotaxim 14,1 85,3 0,6 42,9 53,1 4,0 38,1 59,8 2,1
Furadonin 11,6 83,8 4,6 88,2 6,9 4,9 51,7 37,1 11,2
Ceftazidim 31,5 64,8 3,7 31,8 63,5 4,7 56,8 35,1 8,1
Cefuroxim 75,0 25,0 - 86,4 13,6 - 84,6 15,4 -
Cefoperazon 61,0 29,3 9,7 90,5 4,75 4,75 72,7 25,0 2,3
Ceftriaxon 78,6 21,4 - 70,2 26,9 2,9 56,8 43,2 -
Netilmicin 60,0 30,0 10,0 95,5 3,0 1,5 71,9 18,8 9,3
Amicacin 33,4 47,6 19,0 29,8 57,4 12,8 5,4 94,6 -
Imipenem - 94,1 5,9 13,9 80,5 5,6 24,9 90,2 4,9
Meropenem - 100 - 3,0 88,0 9,0 - 93,3 6,7
Polimexin - 94,4 5,6 85,0 13,7 1,3 - 100 -
Levomicitin 23,4 75,5 1,1 55,5 33,3 11,2 54,5 45,5 -
Ampicilin 52,3 42,8 4,9 90,6 8,0 1,4 83,6 10,0 6,4

Rezistena tulpinelor de Klebsiella spp. la ampicilin i cefuroxim, constituie 83,6% i

respectiv 84,6%. A fost remarcat o rezisten nalt la cefoperazon - 72,7%; netilmicin
71,9%; doxiciclin i cefazolin 61,1%; ceftriaxon i ceftazidin 56,8%; levomicetin
54,5%; furadonin 51,7%. Totodat nu a fost constatat nici o tulpin de Klebsiella spp.
rezistent la meropenen i polimixin.
Rezultatele obinute relev faptul c rezistena la antibiotice a germenilor implicai
etiologic n infeciile tractului urinar constituie o problem actual, care trebuie s rmn mereu
n atenia medicilor de diverse specialiti.
Rezistena acestor germeni la betalactamine, cefalosporine sugereaz c terapia empiric
poate fi adesea nsoit de eec. De asemenea, instalarea rezistenei la fluorochinolone,
considerate adeseori ca ageni de elecie n terapia infeciilor urinare, reprezint un fenomen
ngrijortor. Cu variaii n raport cu genul bacterian, a putut fi observat i rezistena la
aminoglicozidele testate, mai ales la gentamicin. n schimb, carbapenemele i menin calitatea
de antibiotice de rezerv i n condiiile lotului de Enterobacteriaceae studiat, valoarea acestora
fiind deosebit n special n infeciile de tract urinar determinate de tulpini productoare de
BLSE (Beta Lactamase cu Spectru Extins), situaii n care obiunile terapeutice snt limitate.

Concluzii
1. n condiiile studiului efectuat, spectrul etiologic al infeciilor urinare a fost dominat de
specia Escherichia coli (62,69%), urmat, cu frecvene mai reduse, de Proteus spp.,
Klebsiella spp i Enterobacter spp.
2. Toate tulpinile de Enterobacteriaceae isolate au prezentat nivele diferite de rezisten la
antibioticele testate.
3. Sensibilitatea la imipenem i meropenem a fost ridicat la toate genurile bacteriene
analizate ceea ce indic aceaste carbapeneme ca antibiotice de rezerv.
4. Rezultatele obinute susin importana monitorizrii rezistenei la antibiotice i a dotrii
laboratoarelor de bacteriologie cu mijloace moderne care permit diagnosticul etiologic i
instituirea precoce a unei terapii intite a acestor infecii.
44
 Bibliografie
1. Antimicrobial resistance surveillance in Europe, 2009. Surveillance report. Annual report of
the European Antimicrobial Resistance Surveillance Network (EARS-Net), 2009 Stockholm:
ECDC; 2010. www.ecdc.europa.eu
2. Buiuc D., Negu M.. Tratat de microbiologie clinic. Bucureti, 1999, p.270.
3. Chakupurakal R., Ahmed M. et al. Urinary tract pathogens and resistance pattern, Journal of
Clinical Pathology, vol. 63, issue7, 2010, p. 652-654.
4. Eryilmaz M., Bozkurt M.E. et al. Antimicrobial resistance of urinary Escherichia coli
isolates, Tropical Journal of Pharmaceutical Research, vol. 9, issue 2, 2010, p. 205-209.
5. Jehl F. et al. De la antibioticogram la prescripie. Bucureti, 2004; p.12.
6. Kahlmeter G. An international survey of the antimicrobial susceptibility of pathogens from
uncomplicated urinary tract infections: the ECO-SENS Project. J. Antimicrob. Chemother.
2003, p. 69-76.
7. Karlowsky J.A., Kelly L.J. et al. Trends in antimicrobial resistance among urinary tract
infection isolates of Escherichia coli from female outpatients in the United States.
Antimicrob. Agents Chemother. 2002; p. 2540-2545.
8. Rai G.K., Upreti H.C., Rai S.K., Shah K.P., Shrestha R.M. Causative agents of urinary tract
infections in children and their antibiotic sensitivity pattern: a hospital based study, Nepal
Medical College Journal, vol. 10, issue 2, 2008, p. 86-90.
9. Yilmaz N., Agus N., et al. Prevalence and antimicrobial susceptibility of Escherichia coli in
outpatient urinary isolates in Izmir, Turkey, Medical Science Monitor, vol. 15, issue 11,
2009, p. 161-165.

MONITORIZAREA INFECIILOR TRACTULUI URINAR CAUZATE DE

MICROORGANISME REZISTENTE LA ANTIBIOTICE
(revista literaturii)
Olga Burduniuc
Centrul Naional de Sntate Public

Summary
Monitoring of the urinary tract infection caused by antibiotic-resistant organisms
Microbial resistance to antibiotics, a process that has known a rapid uncontrolled growth in the
entire world, are now recognized as one of the major problems of public health at the worlds level. It
manifests itself by the seriousness of infectious diseases including urinary tract infections (UTI),
duration, increase in the number of hospitalization days, and, last but not least, by the resulting costs It is
extremely important to clearly understand the molecular mechanisms of antibiotic resistance of the
bacteria. All laboratories should strive to implement an efficient quality system of the antimicrobial
resistance monitoring.

Rezumat
Rezistena microbian la antibiotice, un proces care a cunoscut o cretere necontrolat
rapid n ntreaga lume, fiind actualmente recunoscut ca una dintre problemele majore de
sntate public la nivel mondial. Aceasta se manifest prin gravitatea maladiilor infecioase
inclusiv a infeciilor de tract urinar (ITU), creterea numrului de zile de spitalizare, i, nu n
ultimul rnd, de costurile aferente. Este extrem de important s se neleag clar mecanismele
moleculare ale rezistenei la antibiotice a bacteriilor. Toate laboratoarele trebuie s pun n
aplicare un sistem de calitate eficient de monitorizare a rezistenei antimicrobiene.

45
 O victorie n btlia cu bacteriile nu este uor de obinut, mai ales c aceti adversari au o
evoluie de peste 3 milioane de ani, iar abilitatea i diversitatea rspunsurilor la adversiti este
uluitoare i nspimnttoare [21].
Rezistena la antibiotice a microorganismelor implicate n patologia infecioas constitue
o problem multifactorial cu semnificaie major pentru sntatea public i necesit o analiz
complex cu implementarea msurilor specifice, la diferite niveluri [9, 15, 28, 29].
Presiunea de selecie exercitat de antibiotice asupra Enterobacteriaceae favorizeaz
persistena tulpinilor care au capacitatea de a rezista la aciunea mai multor antibiotice. Aceste
populaii bacteriene prolifereaz i rspndesc genele de rezisten la alte tulpini iniial sensibile.
Genele de rezisten ale bacteriilor pot fi transferate orizontal la alte bacterii, prin intermediul
elementelor genetice mobile precum sunt plasmidele, transpozonii i integronii [25, 26,].
n consecin unele tulpini pot purta simultan mai multe gene de rezisten la antibiotice,
manifestnd fenomenul de multirezisten Enterobacteriaceae productoare de beta-lactamaze cu
spectru extins (BLSE) (Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae)[14, 39, 34, 40].
Producerea de ctre microorganisme a beta-lactamazelor este una dintre principalele
mecanisme de rezistena la antibioticele beta-lactamice (penicilinele, cefalosporinele,
cefamicinele si carbapenemele) la reprezentanii familiei Enterobacteriaceae. Aceste enzime
hidrolizeaz inelul beta-lactam inactivnd antibioticul [25, 27].
Literatura actual de specialitate subliniaz importana stabilirii factorilor cauzali ai
maladiilor infecioase inclusiv infeciile tractului urinar (ITU) i testrii cu acuratee a
sensibilitii la antibiotice a tulpinilor izolate. Conduita terapeutic adecvat necesit
identificarea rapid i corect a tulpinilor rezistente la antibiotice [31, 43].
Infeciile de tract urinar (ITU) cauzate de microorganismele rezistente la preparatele
antimicrobiene reprezent la moment problem ngrijortoare de sntate publica, asociat pe tot
globul cu morbiditi ridicate [1, 5, 8, 21, 24, 29, 30, 35, 43].
ITU este definit de prezena microorganismelor n tractul urinar care n mod obinuit
este steril [55]. n baza rezultatele unor cercettori s-a estimat c n lume patotipul uropatogen de
E.coli afecteaz 150 milioane de oameni pe an [10, 20, 44].
Frecvena ridicat, diversitatea etiologic, posibilitatea evoluiei cronice, a recidivelor,
instalrea unor complicaii severe, dificultile de terapie datorate rezistenei la antibiotice i
costurile ridicate indic importana n patologie a acestor infecii [4, 22, 48].
Clasificarea ITU: n funcie de localizarea ITU pot fi joase, cand sunt afectate uretra si
vezica urinara (cistita inflamaie a vezicii urinare; uretrita infecia uretrei) si nalte, cnd sunt
cuprinse si ureterele si rinichii( Pielonefrita - este inflamaia bazinetului i a rinichiului, rezultat
n urma unei infecii.) Dup simptomatologie, ITU pot fi asimptomatice - bacteriurie fara
simptomatologie clinic i simptomatice cnd apare bacteriurie nsoit de reacie inflamatore
(piurie) i manifestri clinice [10,11].
Epidemiologia: ITU este cea mai frecvent ntlnit infecie la toate vrstele, dup
infeciile tractului respirator superior, variind foarte mult, n funcie de sexul i vrsta
pacienilor[5, 41]. Aceast infecie predomin la sexul feminin datorit unor particulariti
anatomice, hormonale i de comportament. La femei, proximitatea dintre anus i orificiul extern
al uretrei faciliteaz accesul la uretr a bacteriilor intestinale cu provenien rectal. n plus,
uretra femeii, mai scurt dect cea a brbatului faciliteaz contaminarea vezicii de ctre bacterii.
Astfel, anatomia sistemului urinar feminin crete n mod considerabil riscul apariiei unei
infecii. Femeile nsrcinate datorate n special hipotoniei ureterale induse de progesteron i
presiunii exercitate de uterul gravid asupra ureterelor. [2, 13, 16, 19, 23, 36, 42, 53].
Incidena ITU deasemenea, variaz n funcie de vrsta, astfel: n primul an de viaa, ITU sunt
mai frecvente la biei ca consecina a fimozelor i parafimozelor ntlnite la aceasta vrst, apoi
raportul tinde sa se egalizeze n prima copilrie[7].

46
 Dup care ulterior este dominat de sexul feminin, incidena crescnd proporional cu
vrsta, fiind asociat cu activitatea sexual i sarcina. Diferena dintre sexe dispare nsa la
vrstnici, prin creterea prevalentei la brbai, datorita afeciunilor prostatei [29, 41].
Actualmente se constat o rat crescut a rezistenei la antibiotice att n infeciile urinare
asociate ngrijirilor medicale ct i n cele comunitare. Infeciile urinare comunitare sunt
infeciile ce se dezvolt n condiii de ambulatoriu, iar cele intraspitaliceti se dezvolt peste 48
de ore de aflare a pacientului n staionarul unei instituii medicale. Consumul de antibiotice n
spital este recunoscut ca un factor important n selectarea tulpinilor rezistente la antibiotice. n
SUA 7 mln de vizite la medic sunt soldate cu ITU din care 2 mln sunt bolnavii cu cistit.
Aproximativ 15% din antibioticele prescrise ambulatoriu (n sum de 1 mlrd de dolari) sunt
indicate n cazul ITU. Mai mult de 40% din infeciile intraspitaliceti le revine ITU, i sunt
cauzate de manipulrile ce in de cateterizarea vezicii urinare [17, 31, 38, 47].
Etiologia. Factori determinani: Studiile de specialitate atest majorarea ponderii
microorganismelor condiionat patogene n declanarea infeciilor nespecifice ale tractusului
urinar. O mare importan se atribuie factorului bacterian n apariia i declanarea pielonefritei,
cistitei, uretritei i altor uroinfecii [33].
Din punct de vedere al etiologiei n ITU sunt implicate diferite microorganisme, inclusiv
virusurile sau fungii, bacteriile sunt prevalente i sunt responsabile de 95% din ITU, pe prim plan
bacteriile gram negative n proportie de 60-70%, reprezentate de: Escherichia coli ~ 80% din
aceste infecii., Enterobacter aerogenes, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
spp., Haemophilus influenzae, Citrobacter spp., Chlamydii spp.. Mai rar (n proportie de 15-
20%) se ntlnesc ITU produse de bacterii Gram pozitive: Streptococcus faecalis, Streptococcus
haemolyticus, Staphylococcus aureus, Staphylococcus saprophiticus, de asociatii microbiene sau
de alti agenti: micelii (Candida spp.), protozoare [4, 8, 37, 55].
Factori favorizani din partea bacteriei: E. coli dispune de factori de virulen specifici,
capabili s produc colonizarea uroepiteliului i s induc inflamaia uretrei, reprezentati de
factori de aderen. Bacteriile adera la uroepiteliu prin intermediul unor fimbrii/pili ( ceea ce le
ofer rezisten la fluxul urinar) sau prin intermediul unor molecule( adezine) localizate n
fimbrii. E. coli posed fimbrii (P, C) capabile s recunoasc i s se ataeze de un receptor
specific existent n uroepiteliu. Colicin V- plasmida - codific sistemul de captare a Fe, multe
bacterii necesit Fe pentru dezvoltare i metabolism. Ureaza ( Proteus) descompune ureea n
CO2 i amoniac ce este toxic pentru rinichi i favorizeaz litiaza fosfatic. Factori de
penetran ; datorita lor, E.coli poate penetra i supravieui n uroteliu si celulele
imunocompetente(macrofage); odat intrat n macrofage(posibil 8-10 zile) rezist la aciunea
antibioticului, iar la oprirea tratamentului poate ulterior reiniia o nou infecie. [15, 44].
Factori favorizani din partea organismului gazd: factori care in de aparatul renourinar;
anomaliile anatomice; dismicrobismul, disfunctiile vezicale (golirea incomplet a rezidului
vezical cu staza urinei favorizeaz ulterior multiplicare germenilor cu dezvoltarea ITU); factori
imunologici;boli sistemice; litiaza renala; constipaia; alte. [49, 50].
Patogenez: Cel mai frecvent microorganismele care cauzeaz infeciile tractului urinar
ptrund n vezica urinar, de regul, prin uretr. Mai puin frecvent dar totui, infecia se poate
produce i prin intermediul sngelui sau al limfei. Se consider c bacteriile se transmit, de
obicei, n uretr din intestin, cu un risc mai mare la femei din cauza anatomiei acestora. Dup ce
ptrund n vezica urinar, E. coli se pot ataa de peretele vezicii urinare i pot forma
un biofilm care rezist reaciei imunitare a organismului[11].
Mecanismele rezistenei Escherichia coli la antibiotice: Rezistena la antibiotice a
Escherichia coli reprezint capacitatea acestui microorganism de a supravieui n prezena
preparatelor antibacteriene. Ea poate fi natural sau dobndit. Rezistena bacterian dobndit
se poate manifest genetic (genotipic) sau fenotipic. Rezistena genetic:- cromozomial, apare
ca urmare a unor mutaii n secvena nucleotidelor cromozomului bacterian, care determin
sinteza de proteine sau alte macromolecule, diferite de structurile chimice iniiale, astfel nct
47
aciunea antibioticului nu se mai poate realiza. Mecanisme: modificarea intei molecular;
diminuarea permeabilitii membranare; rezisten transferabil prin sisteme de transfer genetic
[26, 51, 52].
Rezistena Escherichia coli la antibiotice poate fi obinut prin transferul orizontal al
genei de rezisten, prin transformare sau prin vectori. Transferul orizontal al genei joac un rol
important n evoluia bacteriei. Cele mai importante transportoare pentru transferul genelor
rezistenei de la o bacterie la alta sunt plasmidele, transpozonii i integronii. Mecanisme:
inactivarea enzimatic, modificarea intei, substituia sau supraproducia intei, alterarea cii
metabolice, reducerea acumulrii antibioticului n bacterie prin scderea permeabilitii la
antibiotic sau efluxul excesiv al antiboticului din celula bacterian [46].
Rezistena bacterian fenotipic se manifest atunci cnd bacteria nu poate s mai fie
influenat de aciunea preparatului antibacterian. n momentul cnd o populaie bacterian este
n cretere exponenial i este apoi expus la concentraii bactericide de antibiotic, ne-am
atepta ca aceast populaie s scad pn cnd toate bacteriile sunt moarte. Cu toate acestea, s-a
demonstrat faptul c o mic parte a populaiei rmne adesea n via, acest fenomen fiind numit
toleran[32].
Unii cercettori subliniaz importana relaiei ntre formarea biofilmului, factori de
urovirulen i rezisten la antibiotice. Biofilmul bacterian nzestreaz bacteria cu unele
avantaje, ca achiziia toleranei la antibiotic, modificarea expresiei unor factori de virulen i
creterea rezistenei mpotriva fagocitozei i a altor factori de rezisten la mecanismele de
aprare ale organismului [45].
Mecanismul rezistenei Escherichia coli uropatogene la antibiotice beta-lactamice.
Rezistena la antibioticele beta-lactamice este nscris n codul genetic al bacteriei, dobndirea
acesteia producndu-se prin mutaie sau prin achiziionare de material genetic. n determinarea
rezistenei E.coli la beta-lactamine sunt implicate patru mecanisme biochimice: remodelarea
proteinelor de legare a penicilinelor (PBP - penicillin-binding proteins - carboxipeptidaze,
transglicozilaze, transpeptidaze), nterfernd cu aciunea lor pe sinteza peretelui bacterian;
efluxul activ al beta-lactamilor, prin recunoaterea lor de ctre proteinele de transport bacterian
cu pomparea efectiv a acestora din celul; alterarea accesului antibioticului la locul de aciune
prin modificarea [14, 40].
Inactivarea beta-lactaminelor de ctre beta-lactamaze este, n prezent, mecanismul cel
mai frecvent ntlnit. Aceste enzime scindeaz nucleul beta-lactamic, producnd inactivarea
antibioticului. Ele pot fi inductibile, secretate numai n prezena beta-lactaminelor, sau
constitutive, produse permanent chiar i n absena substratului. Beta-lactamazele au fost
evideniate att la bacteriile gram-negative pot fi inhibate n grade diferite de inhibitorii de beta-
lactamaz, cum ar fi acidul clavulanic i sulbactamul [18, 39].
Creterea vertiginoas a rezistenei tulpinilor de Enterobacteriaceae impune necesitatea
utilizrii tehnicilor rapide i specifice de biologie molecular n studierea i elucidarea
mecanismelor de rezisten. Majoritatea studiilor tiinifice contemporane sunt axate pe
implementarea testelor de biologie molecular care completeaz metodele fenotipice clasice
Diagnosticul molecular reprezint o component important n ansamblul metodelor actuale de
investigaie, avnd un rol esenial n stabilirea etiologiei infeciilor severe inclusiv ITU, i/sau a
infeciilor determinate de microorganisme rezistente la antimicrobiene [6].
Contributia laboratorului n diagnosticul si monitorizarea terapiei in ITU este deosebit de
importanta, de aceea se cauta permanent mbuntirea metodelor utilizate. Colaborarea dintre
medicul clinician si medicul bacteriolog asigura abordarea corecta a unui bolnav cu ITU.
Dificultile terapeutice apar mai des n cazul infeciilor determinate de tulpini productoare de
ESBL (Extended Spectrul Beta Lactamases) [34, 47].
Monitorizarea rezistenei la antibiotice a microorganismelor implicate n patologia
infecioas inclusiv ITU, furnizeaz o serie de date importante necesare medicului n
diagnosticul si aplicarea unei strategie eficient n tratament al acestor infecii, din punct de

48
vedere al balanei cost/eficiena. Iar, monitorizarea genotipic a marcherilor de rezisten la
antibiotice n populaia uman reprezint un element constitutiv a unui sistem naional de
supraveghere a fenomenului de rezisten antimicrobian, care urmeaz s fie implementat n
Republica Moldova ca parte component a supravegherii de stat a sntii publice [12].

Concluzii
1. Prin frecvena nalt, consecinele medicale i economice considerabile tulpinile bacteriene
rezistente implicate n etiologia infeciile urinare, necesit a fi meninute n atenia studiilor
microbiologice
2. Studiile existente relev c, aspectele prioritare de cercetare n microbiologia clinic la ora
actual este rezistena dobndit a bacteriilor la antibiotice
3. Diminuarea impactului social al fenomenului de rezisten la preparatele antibacteriene este
posibil prin studierea i elucidarea mecanismelor de rezisten bacterian i optimizarea
consumului necontrolat de preparate antibacteriene.
4. Datele literaturii relev o prevalen i incidena a ITU mai ridicat la femei, datorit
prezenei unor particulariti anatomice, hormonale i de comportament.
5. n contextul celor expuse este foarte important existena unui sistem de monitorizare i
supraveghere de laborator a microorganismelor rezistente la antibiotice. Funcionarea bun a
acestui sistem permite colectarea datelor fiabile i comparabile privind sensibilitatea
agenilor microbieni la antibiotice, prentmpin rspndirea microorganismelor rezistente n
colectiviti.

Bibliografie
1. ., .
: . 2008,. 54, 14, . 50-54.
2. ., . ., : ,
, . . 2005, 280 .
3. .
, , 2005, 600c.
4. ., .
. :
. 2009,. 14, 1 , . 37-40.
5. ., .
. : . 2006 (5): p. 3437.
6. . - :
, ,
: ,
2001,. 3, 3, c. 223-242.
7. . . .
. : , 1997. . 216253
8. Akram M., Shahid M., Khan A.U. Etiology and antibiotic resistance patterns of community-
acquired urinary tract infections in J N M C Hospital Aligarh, India. In: Ann. Clin.
Microbiol. Antimicrob. 2007. Vol. 6, 4. , p. 372-378.
9. Antimicrobial (Drug) Resistance. http://www.niaid.nih.gov/topics/antimicro
bialresistance/Pages/default.aspx (vizitat 14.06.2013).
10. Betty A. et al. Infections of the urinary tract. in Bailey and Scotts Diagnostic Microbiology.
In: Mosby, USA, twelfth edition. 2007,57, p. 842-855.
11. Buiuc D, Negut M. Diagnosticul de laborator al infectiilor tractusului urinar. n:Tratat de
microbiologie clinica Editia a II-a. 2008, 14, p. 255-277.

49
12. Burduniuc O., Cojocaru R., Rocin Iu., Spnu C. Markeri moleculari de rezisten la
antibiotice a tulpinilor de Escherichia coli, izolate din infecii urinare. n: Sntate Public
Economie i Management n Medicin, Chiinu 2012, nr.2 (41) p. 73-74.
13. Calbo E., et al. Risk factors for community-onset urinary tract infections due to Escherichia
coli harbouring extended-spectrum beta-lactamases. In: J Antimicrob Chemother 2006, 57
(4), p.780-783.
14. Canton R., Coque T. The CTX-M -lactamase pandemic. In: Curr. Opin. Microbiol. 2006; 9:
466-475. Hung C., et al. Structural basis of tropism of Escherichia coli to the bladder during
urinary tract infection. In: Mol Microbiol.2002; 44, p. 903-915.
15. Cosgrove S., Carmeli Y. The impact of antimicrobial resistance on health and economic
outcomes. In: Clin Infect Dis. 2003 Jun 1; 36(11), p. 1433-1440.
16. Cunningham F. G., Morris G. B., Mickal A. Acute pyelonephritis of pregnancy: a clinical
review. In: Obstet Gynecol. 1973; 42, p. 112114.
17. Davey P., et al. Interventions to improve antibiotic prescribing practices for hospital
inpatients. In: Cochrane Database Syst Rev. 2005 (4), p. 123-129.
18. Einhorn A. Extended-Spectrum Beta-lactamases: Frequency, Risk Factors and Outcomes. In:
Pharmacotherapy Publications, 2002, 22(1) p.14-20.
19. Eryilmaz M., et al -Antimicrobial resistance of urinary Escherichia coli isolates. In: Tropical
Journal of Pharmaceutical Research, vol. 9, issue 2, 2010, p. 205-209.
20. Foxman B. Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity, and economic
costsp Am J Med. 2002; 113, p. 5-13.
21. Filipiuc S. Monitorizarea incidenei infeciei gonococice i cunoaterea profilului rezistenei
la antibiotice a tulpinilor de Neisseria gonorrhoeae circulante pe teritoriul judeului Suceava.
Tez de dr. n medicin. Iai, 2011. 61 p.
22. Gales A., et al. Activity and spectrum of 22 antimicrobial agents tested against urinary tract
infection pathogens in hospitalized patients in Latin America: report from the second year of
the SENTRY antimicrobial surveillance program (1998) In: J Antimicrob Chemother. 2000;
45, p. 295303.
23. Gilstrap L. C. et al. Renal infection and pregnancy outcome In: Am J Obstet Gynecol. 1981;
141, p. 709 -716
24. Grude N., et al. A comparison of phylogenetic group, virulence factors and antibiotic
resistance in Russian and Norwegian isolates of Escherichia coli from urinary tract infection
In: Clin Microbiol Infect. 2007. 13 (2), p. 208211.
25. Hawkey P. The origins and molecular basis of antibiotic resistance. In: BMJ 1998, p. 657-
660
26. Heinemann J. How antibiotics cause antibiotic resistance. In: Drug Discov Today, 1999, p.
72-79.
27. Jacoby G., Munoz-Price L. The new beta-lactamases. N. Engl. J. Med. 2005, Jan, p.380-391.
28. Kronvall G. Antimicrobial resistance 1979-2009 Karolinska hospital, Sweden: normalized
resistance interpretation during a 30-year follow-up on Staphylococcus aureus, Escherichia
coli resistance development. In: Acta Pathologica Microbiologica et Immunologica
Scandinavica, vol. 11, issue 9, 2010, p. 621- 639.
29. Kahlmeter G. ECO.SENS. An international survey of the antimicrobial susceptibility of
pathogens from uncomplicated urinary tract infections: the ECO.SENS Project In: Journal of
Antimicrobial Chemotherapy, 2003, vol. 51, no. 1, p. 69-76.
30. Mazzuli T. Resistance trends in urinary tract pathogens and impact on management. In: J
Urol. 2002; 168, p. 17201722.
31. Maringhini S., et al. Controversies in the antimicrobial treatment of urinary tract infections
In: J Chemother. 2006, May; 18 Spec no 3, p. 1620.
32. Marcusson L. Resistance to Fluoroquinolones in Escherichia coli: Prevention, Genetics and
Fitness Costs. In: Acta Universitatis Upsaliensis Uppsala, 2007, p.453-462.
33. Maggs R. Urinary tract infection. In: Nurs. Stand. 2007 Jul 18-24; 21(45), p. 55-63
50
34. Marijan T., et al. Characterization of ESBL-producing Escherichia coli and Klebsiella
pneumoniae strains isolated from urine of nonhospitalized patients in the Zagreb region, In:
Medicinski Glasnik, vol. 7, issue 1, 2010, p. 46-53.
35. Mohammed A., et al. Etiology and antibiotic resistance patterns of community-acquired
urinary tract infections in J.N.M.C. Hospital Aligarh, India. In: Ann Clin Microbiol
Antimicrob. 2007, p. 6-14.
36. Moreno E., et al. Relationship between Escherichia coli strains causing acute cystitis in
women and the fecal E. coli population of the host. In: J. Clin. Microbiol. 2008, vol. 46, no.
8, p. 2529-2534.
37. Nicolle L. Uncomplicated urinary tract infection in adults including uncomplicated
pyelonephritis. Urol Clin North Am 35 (1), p.112.
38. Nicolle L., et al. Infectious Diseases Society of America guidelines for the diagnosis and
treatment of asymptomatic bacteriuria in adults In: Clin Infect Dis. 2005; 4, p. 643654.
39. Paterson D., Bonomo R. Extended-Spectrum beta - Lactamases: a Clinical Update. In:
Clinical Microbiology Revie Clinical Microbiology Reviews, 2005, s, 2005,1894, p. 657-
686;
40. Pitout J., et al. Molecular characteristics of extended - spectrum beta-lactamase - producing
Escherichia coli isolates causing bacteremia in the Calgary Health Region from 2000 to
2007: emergence of clone ST131 as a cause of community-acquired infections. In:
Antimicrob Agents Chemother. 2009; 53(7), p. 2846-2851.
41. Safar F., et al. Causative agents and antimicrobial susceptibilities of urinary tract infections
in the northwest of Iran. In: International Journal of Infectious Diseases.2009; 13, p. 140-
144.
42. Salyers, A. et al. Bacterial pathogenesis, a molecular approach. 2002. Washington DC. ASM
Press. Gilstrap L. C. et al. Renal infection and pregnancy outcome. In: Am J Obstet
Gynecol. 1981; 141, p. 709-723
43. Schito G., et al. The ARESC study: an international survey on the antimicrobial resistance
of pathogens involved in uncomplicated urinary tract infections. In: Int J Antimicrob Agents,
2009. 34 (5): p. 407413.
44. Stamm W. The epidemiology of urinary tract infections: Risks factors reconsidered. Inter Sci
Conf Antimicrob Agents Chemother. 1999; 39, p 769-786.
45. Strahilevitz J., et al. Mediated Quinolone Resistance: a Multifaceted Threat. In: Clin.
Microbiol. Rev. 2009, 22(4) , p 664-670
46. Tenover F. Mechanisms of antimicrobial resistance in bacteria. In: Am J Med. 2006, vol. 1,
p. 3-10.
47. Tena D., et al - Changes in the antimicrobial susceptibility of Escherichia coli isolates from
communitydiagnosed urinary tract infections during the period 2003-2007. Multicentre study
in Castilla la Mancha (Spain), In: Revista Espaniola de Quimioterapia, vol. 23, issue 1, 2010,
p. 36-42.
48. Ullah F., et al. Antibiotic susceptibility pattern and ESBL prevalence in nosocomial
Escherichia coli from urinarytract infections in Pakistan In: African Journal of
biotechnology, vol. 8, issue 16, 2009, p. 3921-3926.
49. Wagenlehner F., et al. Spectrum and antibiotic resistance of uropathogens from hospitalised
patients with urinary tract infections: 1994-2005. Int. In: J Antimicrob Agents 2007, p. 64-69
50. Wagenlehner F., et al Spectrum and antibiotic resistance of uropathogens from hospitalised
patients with urinary tract infections: 1994-2005. In: J Antimicrob Agents 2007, p. 64-69.
51. Woodford N., et al. The emergence of antibiotic resistance by mutation. In: Clin Microbiol
Infect, 2007, vol. 13, no. 1, p. 5-18.
52. Woodford N et al. Molecular epidemiology of multi resistant Escherichia coli isolates from
community onset urinary tract infections in Cornwall, England. In: J Antimicrob Chemother.
2007; 59(1), p.106-109.

51
53. Wright et al. Asymtpmatic bacteriuria during pregnancy. Rapid answers using Cochrane
library. In: Canadian Family Physician. 1993; 48, p 5860.
54. Zaki S. Advances in management of urinary tract infections. In: Indian J. Pediatr. 2010. Vol.
77, 2, p. 221-228.
55. Zorc J., et al. Diagnosis and Management of Pediatric Urinary Tract Infections. In: Clinical
microbiology reviews. 2005, 18(2), p.417- 422.

EFICACITATEA TRATAMENTULUI ANTIBACTERIAN CU AZITHROMYCIN N

INFECIA URINAR CU UREAPLASMA UREALYTICUM
1
Corneliu Rotaru, 2Natalia Florea, 2Greta Blan, 2Marin Iuti
1
secia Urologie al SCAMU
2
Catedra Microbiologie, Virusologie i Imunologie USMF N.Testemitanu

Summary
Antibacterial efficacy of azithromycin with
ureaplasma urealyticum in urinari infection
In the study participated the patients, suffered of urinary infection with ureaplasma
urealiticum. Aim of our study was to appreciate clinical manifestations, and determination of the
efficiency of antibacterial treatment with Azithromycin in urinary disease. The treatment with
Azithromycin shows benefits in urinary manifestations, decreasing the levels of specific
Mycoplasma immunoglobulins and positive dynamics in humoral immunity.

Rezumat
n cadrul studiului au participat pacieni, care au fost diagnosticai cu infecii urinare
provocate de Ureaplasma urealiticum. Scopul studiului a fost de a aprecia manifestrile clinice,
i de a determina eficiena tratamentului antibacterian cu azitromicin n patologia urinar.
Tratamentul cu azitromicin a condus la mbuntirea strii pacienilor, scderea nivelului de
imunoglobuline specifice i dinamic pozitiv n imunitatea umoral.
Actualitatea
n prezent, micoplasmele sunt atribuite ctre microorganismele oportuniste. Numai
Mycoplasma genitalium este considerat ca agent patogen care poate provoca la brbai uretrit,
epidimit, iar la femei - cervicit, vaginit, boli inflamatorii ale organelor pelviene i patologii
ale sarcinii.
Frecvena de izolare a Mycoplasma hominis i Ureaplasma urealiticum variaz foarte mult,
constituind de la 10% pn la 50%. Aceste microorganisme sunt frecvent detectate la persoanele
sntoase i, n calitate de ageni patogeni oportuniti, pot coloniza n mod normal organele
sistemului urogenital.
Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium i Ureaplasma urealiticum pot fi
contractate prin mai multe moduri:
prin contact sexual;
transmiterea infeciei de la mam la ft, transplacentar sau infectate la natere;
transplant de organe;
indirect (la femei, n special fete, prin obiecte de utilizare de zi cu zi).
Utilizarea macrolidelor contemporane n infeciile cu microorganisme atipice contribuie
prin caracteristicile sale farmacologice la aciunea asupra tuturor verigilor procesului patologic.
Azitromicina posed proprieti imunomodulatoare prin stimularea degranulrii neutrofilelor
reducerea migrrii transendoteliale a neutrofilelor, eozinofilelor, monocitelor, activarea
clearance-ului mucociliar. Recent au fost demonstrate i proprietile antiinflamatoare ale
azitromicinei, IL-8, TNF-. Micorarea reaciilor inflamatorii pe fondalul medicaiei cu

52
macrolide este determinat i de eradicarea agentului patogen, prin care este favorizat reducerea
producerii IL-8 i stimularea apoptozei neutrofilelor [1].
Complexitatea efectelor produse asupra Mycoplasma ntr-un organism cu infecie urinar
de etiologie atipic au impus studierea acestei infeciei pentru argumentarea metodelor eficiente
de tratament.

Obiectivele lucrrii au vizat evaluarea clinico-explorativ a infeciei urinare de etiologie

Ureaplasma urealiticum pentru aprecierea eficacitii antibioterapiei cu azitromicin n aceste
afeciuni.

Material i metode
Diagnosticul infeciei urinare micoplasmice a fost confirmat prin metoda microscopic
(frotiu Gram) i serologic cu aprecierea statutului imun umoral nivelul seric al IgM, IgG.
Materialul pentru testele de laborator la prezena infeciilor urogenitale obinute:
1) la brbai eliminri din uretr, prostat, de asemenea este posibil studiul primei porii de urin
de diminea, 2) la femei - eliminri din uretr, din vagin i colul uterin (cervical).
S-a utilizat metoda imunoenzimatic ( , Rusia). Infecia micoplasmic a
fost demonstrat prin prezena anticorpilor specifici de tip IgG i IgM la M.urealiticum n titru
diagnostic mai mare de 104 (metoda imunoenzimatic cu utilizarea seturilor Humana
Germania).
Tratamentul aplicat n infecia micoplasmic a inclus antibioterapie cu azitromicin
(Azatril ,,Actavis) 1,0 gr/24 ore, durata curei 6-7 zile [1,3].

Rezultate obinute
Indicaii de testare pentru diagnosticul infeciilor urogenitale cu Mycoplasma urealiticum i
Mycoplasma hominis, servesc semnele clinice i/sau de laborator de inflamaie a tractului
urogenital (uretrit, prostatit, cistit, pielonefrit, vaginit); procese patologice recurente
asociate cu dezechilibrul florei vaginale (vaginoza bacterian), planificarea manipulrii
operaionale a organelor pelviene, cu un risc crescut de complicatii infecioase;
Manifestrile clinice ale uretritei cauzate de micoplasme genitale: disurie (prurit, arsur,
durere la urinare); disconfort, prurit, senzaie de arsur la nivelul uretrei; urinare frecvent;
durere n timpul actului sexual.
Serologic a fost determinat titru de anticorpi specifici IgM , IgG .
Concentraia seric a IgM n lotul de studiu este majorat (1,410,1 g/l) comparativ
valorilor IgM din lotul de control (0,860,1 g/l) i pacienilor sntoi (1,270,03 g/l) (figura 3).
Pe parcursul tratamentului cu azitromicin a fost apreciat eficacitatea clinic, care a fost
marcat prin diminuarea simptomelor clinice n 45% la a 3-a zi de tratament i n 85% la a 5-a zi
de tratament. Paraclinic au fost reevaluate reaciile serologice specifice i statutul umoral imun la
infecia micoplasmic pe fonul tratamentului antibacterian cu azitromicin. Nivelul seric al IgM
specific pn la tratament a constituit 0,290,03 (cut 0,26), IgG 0,470,04 (cut 0,35), dup tratament
IgM 0,120,02 (cut 0,25), IgG 0,400,16 (cut 0,33). Nivelul seric al IgM specifice la pacienii fr
infecia micoplasmic a constituit 0,10,02 (cut 0,25), IgG 0,140,02 (cut 0,27).

Discuii
Trei afeciuni ale tractului urinar au fost definite ca fiind cauzate de micoplasme: uretrita
datorat U. urealyticum la barbati, litiaza urinar determinat de U. urealyticum i pielonefrita
cauzat de M. hominis. Dei proporia exact a cazurilor pentru care este responsabil nu este
cunosocut, M. hominis este considerat ca fiind cauza bolii inflamatorii pelvine (BIP).
Inocularea M. hominis n trompele uterine la maimue induce parametrita i salpingita n 3 zile,
iar inocularea de extracte de tromp uterin uman produce ciliostazis; microorganismul a fost
izolat n cultur pur din trompele uterine la aproximativ 8% din femeile cu salpigit
diagnosticat prin laparoscopie [2].
53
 Mycoplasma are proprietatea de activare nespecific a limfocitelor B productoare de
anticorpi, proces finalizat cu dezvoltarea reaciilor imune celulare de hipersensibilitate tip
ntrziat n esutul pulmonar [2,3]
O particularitate a Ureaplasmei urealyticum este lipsa peretelui celular ce o face
rezistent la medicamentele din clasa penicilinelor. De asemenea unele tulpini de Ureaplasma
urealyticum au cptat rezisten i la antibiotice mai puternice fcnd tratarea acestei infectii
mai dificil. Tratamentul n infecia cu Ureaplasma urealyticum se indic n urma realiz-rii unei
antibiograme deoarece Ureaplasma urealyticum a achiziionat rezisten la multe antibiotice. De
obicei se urmeaz o cur de 7 zile cu eritromicin, azitromicin i doxiciclin. Dac infecia este
cronic se recomand un tratament mai ndelungat. [3].

Concluzii
1. Infecia urinar cu Ureaplasma urealiticum evolueaz cu reducerea seric a IgG i
majorarea nivelului seric al IgM, care pe fonul tratamentului cu macrolide se redreseaz.
2. Azitromicina (Azatril ,,Actavis,,) este o opiune eficace prin beneficii clinice, confirmate
prin reducerea anticorpilor specifici antimicoplasmici. Proprietile imunomodulatoare,
antiinflamatoare, administrarea n doz unic, lipsa efectelor hepatotoxice ale
azitromicinei (Azatril ,,Actavis,,) fac binevenit utilizarea acestui antibiotic n practic
pentru tratamentul infeciilor cu microorganisme atipice (Mycoplasma i
Chlamydophila).

Bibliografie
1. http://www.vidal.kz/poisk_preparatov/azatril
2. http://www.clinica-vasculara.ro , Ureaplasma urealyticum si mycoplasma hominis
3. http://www.contraboli.ro, Ureaplasma Urealyticum Transmitere, Diagnostic, Tratament.
4. http://www.venerolog.com/ureaplasma.shtml, Ureaplasma
5. .., .., .
. www.infectology.spb.ru, . 2000.

DISMICROBISMUL INTESTINAL CAUZAT DE ACIUNEA UNOR FACTORI AI

MEDIULUI AMBIANT ASUPRA MACROORGANISMULUI - CONSECIN
NEGATIV N SNTATE
1
Maria Timoco, 2Natalia Florea, 2Diana Perde
1
Institutul de Fiziologie i Sanocreatologie al AM,
2
Catedra de microbiologie i virusologie a USMF N.Testemianu

Summary
The intestinal dismicrobism provoked under the influience in macroorganism
of environment separate factors harmful consequence in health
To highlight dismicrobism intestinal condition caused by the influence of the macro factors
in the face of its vital research were conducted under laboratory conditions using the three sets of
animals (piglets and weaned). In the course of investigational research yielded intestinal content
samples, collected from diverse experimental animals aged and diluted to 10-1 to 10-9. We
determined the quantity of microorganisms of the genera bonds (Bifidobacterium, Lactobacillus,
Bacteroides) and facultative (Escherichia and Enterococcus).

Rezumat
Pentru evidenierea strii de dismicrobism intestinal cauzat de influena unor factori cu
care macroorganismul se confrunt n procesul activitii sale vitale, s-au realizat cercetri n
condiii de laborator n trei serii cu utilizarea animalelor (purceilor sugari i nrcai). Pe
54
parcursul procesului investigaional s-au supus cercetrilor mostrele de coninut intestinal,
acumulat de la animalele experimentale de divers vrst i diluat de la 10-1 pn la 10-9. S-a
determinat nivelul cantitativ al microorganismelor din genurile obligative (Bifidobacterium,
Lactobacillus, Bacteroides) i facultative (Escherichia i Enterococcus).

Introducere
n cercetrile Institutului de Fiziologie i Sanocreatologie al AM a fost evideniat c
procesul de colonizare a tubului digestiv cu microorganisme este specific pentru om i diverse
specii de animale. Concomitent a fost constatat i faptul c bacteriocenoza inestinal a
animalelor monogastrice, n mare msur, este similar celei umane [10]. Procesul de colonizare
a tubului digestiv cu microorganisme se realizeaz cu viteza tardiv referitor la reprezentanii
florei microbiane din genurile obligative, dar foarte intensiv la cei din genurile facultative sau
condiionat patogene, mai ales, Escherichia, Proteus, Clostridium, Staphylococcus,
Streptococcus, Candida etc.. Ultimile permanent prezint pericol pentru sntatea
macroorganismului, fiind n acelai timp i poteniali cauzani ai maladiilor gastrointestinale de
categorie infecioas, inclusiv nozocomial [2, 3, 4, 5, 6, 8, 9].
Cunoatem c asupra fiecrui membru al societii acioneaz un ir de factori ai mediului
ambiant, fiind nefavorabili pentru meninerea optim a sntii, care contribuie la dezvoltarea
dismicrobismului gastrointestinal. n literatura de specialitate se afirm c tocmai astfel de stri
prezint consecine negative pentru sntatea organismului [11, 12,13,14].
Cele expuse au contribuit la formarea opiniei despre faptul c nivelul indicilor cantitativi
i calitativi al microorganismelor tractului gastrointestinal poate influena procesul de apariie i
dezvoltare a dismicrobismului intestinal si de dereglare a sntii macrorganismului n
ntregime [ 1,2, 8, 9, 10].
Deoarece starea de dismicrobism intestinal se caracterizeaz prin dezechilibrul microbian
a genurilor nominalizate atunci i msurile de corecie a bacteriocenozei pot fi eficiente doar
numai n cazul utilizrii obligatorii a preparatelor de aciune probiotic, care ndeplinesc un rol
semnificativ n activitatea vital a macroorganismului [1,7, 9, 14].
Prin prizma celor relatate i s-a determinat scopul prezentelor cercetri care a prevzut
evidenierea strii de dismicrobism intestinal i sntii organismului cauzate de influena
asupra lui a unor factori cu care se confrunt n procesul activitii sale vitale.

Materiale i metode
Pentru atingerea scopului experienele s-au realizat n condiii de laborator n trei serii cu
utilizarea animalelor de model (purceilor sugari i nrcai). Pe parcursul procesului
investigaional s-au supus cercetrilor mostrele de coninut intestinal, acumulat de la animalele
experimentale de divers vrst i diluat de la 10-1 pn la 10-9. S-a determinat nivelul cantitativ
al microorganismelor din genurile obligative (Bifidobacterium, Lactobacillus, Bacteroides) i
facultative (Escherichia i Enterococcus). Inocularea mostrelor s-a efectuat pe medii nutritive
agarizate, fiind elective pentru fiecare gen de bacterii nominalizate cu incubarea la temperatura
de (371). Indicii cantitativi i calitativi ai florei microbiene intestinale s-au studiat comparativ
n cazul de i fr influen a diverilor factori asupra organismului gazd (temperatura
diminuat i aerul poluat cu gaze nocive: amoniac, hidrogen sulfurat etc.). n realizarea tuturor
investigaiilor s-au utuluzat metode clasice microbiologice [10, 13]. Concomitent pe parcursul
ntregului proces investigaional vizual s-au evideniat simptoamele i cazurile de disfuncii
intestinale diareice. Datele despre ele au servit drept baz la determinarea strii sntii
organismului animalelor experimentate.

Rezultate i discuii
Rezultatele cercetrilor dinamicii bacteriocenozei intestinale la purceii sugari supui
influenei regimurilor de temperatur diminuat (de 20....18C) i normal (de 26...22C) sunt
relatate n tabelul 1.
55
 Tabelul 1
Indicii cantitativi ai unor genuri de microorganisme intestinale la purceii sugari supui
aciunii diverselor regimuri de temperatur
Vrsta Genurile Numrul de celule microbiene la 1g de coninut intestinal, Deosebirea, %
animalelor, microor- logaritmi zecimali
zile ganismelor Lotul animalelor
I II
1 9,280,12 8,650,19 > 6,77
2 8,740,06 8,430,07 > 3,50
3 3 8,560,06 8,240,13 > 3,73
4 8,420,08 8,950,18 < 6,29
5 7,420,21 6,590,22 >11,18
1 9,460,08 7,830,14 >17,23
2 8,690,06 6,740,10 >22,43
6 3 8,680,16 8,670,27 > 0,23
4 8,630,03 9,050,06 < 4,86
5 7,530,10 6,500,06 >13,67
10 1 9,380,10 7,690,08 >15.58
2 8,040,21 6,900,18 >14,17
3 8,260,14 8,450,11 < 2,30
4 8,600,15 9,210,14 < 7,09
5 7,600,07 7,190,14 > 5,39
1 9,110,12 8,530,06 > 6,36
2 8,430,09 7,870,17 > 6,64
15 3 9,070,16 8,480,13 > 6,50
4 7,760,14 8,710,08 <12,24
5 7,290,11 7,190,08 >1,37
1 9,960,04 8,610,15 >13,55
2 8,380,05 7,360,12 >12,17
20 3 8,610,06 8,520,09 >1,04
4 7,620,27 8,800,07 <15,48
5 6,430,07 7,620,08 <18,50
1 9,120,10 8,370,09 > 8,22
2 8,930,16 8,020,14 >10,19
27 3 9,370,12 8,760,14 >6,51
4 7,590,18 8,290,07 <9,22
5 7,130,15 7,830,11 <9,81
Not: Lotul animalelor: I supus aciunii regimului de temperatur de 26....22 C;
II regimului de 20...18C.
Genurile microorganismelor sunt identice celor indicate n tabelul 3.

Analiza datelor expuse n tabel a depistat c pe parcursul ntregei perioade

investigaionale temperatura de 20...18C comparativ cu cea de 26....22 C a contribuit la
micorarea numrului de celule microbiene din genurile obligative (Bifidobacterium i
Lactobacillus). Conform vrstei, diminuarea cantitativ a bifido- i lactobacililor a fost
respectiv: la 3 zile dup natere ea a fost cu 6,77 i 3,5%; la 6 cu 17,23 i 22,43%; la 10
cu 15,58 i 14,17%; la 15 cu 6,36 i 6,64%; la 20 cu 13,55 i 12,17%, iar la 27 cu 8,22 i
10,19%. n baza acestor date se poate afirma c scderea valorii numerice a bacteriilor utile e
mai intensiv la animalele de vrsta de 6, 10 i 20 zile. n aceste zile i observaiile asupra
animalelor experimentate au depistat simptoame de disfuncii intestinale diareice respectiv la 20,
40 i 30% de indivizi. Deci bacteriocenoza intestinal a purceilor sugari a fost sensibil fa de
factorul temperaturii diminuate a mediului ambiant cu 2-6 C pe parcursul ntregei perioade
investigaionale, dar mai pronunat la vrsta nominalizat. Mrirea numrului bacteriilor
condiionat patogene din genul Escherichia, care a sporit n mediu cu 6,29; 4,86; 7,09; 12,24;
15,48 i 9,22% confirm aciunea negativ a regimului de temperatur testat. Referitor la
escherichii putem afirma c regimul de temperatur de 20...18C comprativ cu cel de 26....22 C

56
a acionat ca factor extrem de nociv asupra organismului la vrsta de 15 i 20 zile, cnd
intensitatea multiplicrii lor a fost mai avansat (respectiv cu 12,24 i 15,48%).
n continuare s-a atras atenia la aceiai indici microbieni la purceii nrcai pe fondalul
influenei factorului de temperatur de 14-15 C comparativ cu cel de 20-22 C. n rezultat s-a
observat tendina similar ca la cei sugari. Adic s-a micorat numrul de celule microbiene la 1g
de coninut intestinal, mai ales, celor din genurile obligative (Bifidobacterium i Lactobacillus),
dar concomitent s-a mrit cantitatea celor din genurile Escherichia i Enterococcus (tab.2).
Tabelul 2
Indicii cantitativi ai unor genuri de microorganisme intestinale la animale de model
(purceii nrcai) supuse aciunii diverselor regimuri de temperatur
Vrsta Genurile Numrul de celule microbiene la 1g de coninut intestinal, Deosebirea, %
animalelor, microor- logaritmi zecimali
zile ganismelor Lotul animalelor
I II
1 9,000,09 8,140,07 >9,55
2 8,350,17 7,000,11 >16,16
30 3 9,210,08 8,690,14 >5,64
4 7,820,09 8,660,07 <10,70
5 7,020,10 7,900,11 <12,53
1 9,730,09 7,020,12 >27,85
2 8,270,07 6,570,11 >20,55
35 3 9,130,06 8,610,13 > 5,69
4 7,440,05 9,200,06 <23,65
5 7,030,11 8,400,09 <19,48
1 9,340,07 8,970,07 >3,96
2 8,880,10 8,120,10 >8,55
40 3 9,260,08 8,720,10 >5,83
4 7,000,13 9,020,08 <28,85
5 7,080,11 8,340,08 <17,79
1 9,400,06 9,120,10 > 2,97
2 8,900,13 8,630,11 > 3,03
47 3 9,240,09 8,920,09 > 3,46
4 7,040,10 7,900,10 <12,21
5 7,000,09 6,720,09 >4,00
Not: Lotul animalelor: I s-a supus aciunii regimului de temperatur de 20-22 C;
II - regimului de 14-15 C.
Genurile microorganismelor: sunt identice celor indicate n tabelul 3.

Conform datelor incluse n tabelul 2 diminuara cantitativ a bifidobacteriilor i

lactobacililor s-a depistat la toi purceii nrcai, respectiv la vrsta de 30- 40 zile ( la 30 zile cu
9,55 i 16,16; la 35 cu 27,85 i 20,55; la 40 cu 3,96 i 8,55, iar la 47 cu 2,97 i 3,03%), dar
mai esenial s-a nregistrat la vrsta de 35 zile. Asemenea tablou a coincis cu cantitatea
cazurilor de disfuncii intestinale diareice care a constituit 10, 30 i 10%, respectiv. Concomitent
s-a evideniat i sporirea numeric a microorganismelor din genurile condiionat patogene
Escherichia i Enterococcus (respectiv vrstelor de 30, 35 i 40 de zile - cu 10,70 i 12,53; - cu
23,65 i 19,48; - cu 28,85 i 17,79%). E important c de la vrsta de 47 de zile cantitatea
escherichiilor i enterococilor a nceput s diminueze (respectiv, de la 28,85 pn la12,21% i de
la 17,79 pn la 4,00%). Asemenea diminuare a contribuit la reducerea cazurilor de disfuncii,
cnd acestea nu se evideniau.
Astfel s-a constatat c temperatura sczut numai cu 5-7C poate fi considerat ca
nefavorabil pentru organismul purceilor nrcai, fiindc a cauzat dezvoltarea strii de
dismicrobism i disfuncii intestinale diareice. n continuare s-a atras atenia i la aciunea altor
factori pe exemplul polurii aerului cu gaze nocive: (NH3 20-35mg/m3 i H2S 15-22mg/m3).
S-au determinat aceiai indici microbieni comparativ n lotul experimental (II) fa de cel martor
(I). Rezultatele obinute sunt relatate n tabelul 3.
57
 Tabelul 3
Indicii cantitativi ai unor genuri de microorganisme intestinale la purceii sugari supui
aciunii aerului poluat cu gaze nocive
Vrsta Genurile Numrul de celule microbiene la 1g de coninut intestinal, Deosebirea, %
animalelor, microor- logaritmi zecimali
zile ganismelor Lotul animalelor
I II
3 1 9,570,11 8, 450,11 >11,70
2 8,650,09 7,570,09 >12,48
3 9,390,11 8,270,11 >11,92
4 7,520,15 8,390,10 <11,56
5 6,650,10 7,240,15 < 8,87

10 1 9,170,11 6,390,08 >30,31

2 8,750,13 5,240,08 >40,11
3 9,070,11 7,170,11 >20,94
4 7,450,09 9,600,01 <28,85
5 6,420,17 8,300,15 <29,28
15 1 9,150,10 5,250,07 > 42,62
2 8,700,12 4,450,19 >48,85
3 8,950,13 6,800,10 > 20,00
4 6,850,10 9,700,19 <41,60
5 6,350,14 8,750,12 <37,79
20 1 9,270,10 5,070,07 >45,30
2 8,500,17 4,110,11 >51,64
3 8,850,06 6,390,11 >27,79
4 6,800,12 9,750,08 <43,38
5 6,400,17 8,800,12 <37,50
25 1 9,070,10 4,750,05 >42,62
2 8,400,10 3,800,09 >54,76
3 8,700,09 5,850,09 >32,75
4 6,750,09 9,850,11 <45,92
5 6,240,08 9,070,09 <45,35
35 1 8,970,11 4,070,05 >54,62
2 8,350,05 3,390,07 >59,40
3 8,600,11 5,400,06 >37,20
4 6,700,12 9,900,11 <47,76
5 6,200,10 9,300,06 <50,00
Not: Lotul animalelor: I supus aciunii aerului cu coninut optim de gaze; II - supus aciunii
aerului poluatt cu gaze nocive (NH3 20-35mg/m3 i H2S 15-22mg/m3).
Genurile microorganismelor: 1-Bifidobacterium; 2-Lactobacillus; 3-Bacteroides; 4-
Escherichia; 5-Enterococcus.

Datele tabelului 3 denot c poluarea aerului cu gaze nocive (NH3 20-35mg/m3 i H2S
15-22mg/m3) a contribuit la diminuarea valorii numerice a microorganismelor din genurile
obligative (respectiv, bifidobacteriilor, lactobacililor i bacteroizilor la vrsta de 3, 10, 15, 20, 25
i 35 zile cu 11,70; 12,48 i 11,92% - cu 30,31; 40,11 i 20,94% - cu 42,62; 48,85 i 20,00% -
cu 45,30; 51,64 i 27,79% - cu 42,62; 54,76 i 32,75% i cu 54,62; 59,40 i 37,20%) i sporirea
cantitativ a celor din genurile condiionat patogene (respectiv escherichiilor i streptococilor
cu 11,56 i 8,87% - cu 28,85 i 29,28% - cu 41,60 i 37,79% - cu 43,38 i 37,50% - cu 45,92 i
45,35 precum i cu 47,76 i 50,00%). Din cele expuse reiese c gazele nocive nominalizate au
acionat negativ asupra organismului purceilor. Astfel de influen a servit premiz pentru
apariia i dezvoltarea strii de dismicrobism intestinal. Au aprut i s-au dezvoltat schimbri
eseniale ai valorii numerice a microorganismelor (n direcia scderii sau mririi), att din
genurile obligative (Bifidobacterium, Lactobacillus i Bacteroides), ct i din cele facultative
tubului digestiv (Escherichia i Enterococcus).

58
 Pe asemenea fondal microbiologic de dismicrobism s-au depistat i cazuri de disfuncii
intestinale diareice ce au constituit 20, 30, 40, 50 i 60%, respectiv vrstelor nominalizate.
Animalele ntreinute n asemenea condiii au diminuat i n greutatea corporal n mediu cu
18,6% fa de cele martore.
n baza acestor date se poate conchide, c animalele supuse aciunii excesive ai factorilor
experimentai au fost mai sensibile fa de microorganismele condiionat patogene ai mediului
ambiant, pentru c la ele au aprut i s-au dezvoltat simptoame de disfuncii intestinale diareice.
Echilibrului microbian intestinal, poate fi considerat ca consecin negativ a influenei
excesive a factorilor mediului ambiant. Dac asemenea stare e de scurt durat, atunci are loc
mobilizarea lui spre meninerea sntii la nivel optim, iar n caz de lung durat se
nregistreaz apariia i dezvoltarea simptoamelor de disfuncii intestinale diareice, cauzate,
preponderent, de reprezentanii microbieni de categorie condiionat patogen (Escherichia,
Streptococcus etc.).

Concluzii
1. Dismicrobismul intestinal poate fi considerat ca consecin negativ a influenei excesive
a factorilor mediului ambiant studiai, pentru c ei au contribuit la modificarea negativ a
indicilor cantitativi ai microorganismelor intestinale.
2. Meninerea sntii la nivel optim poate fi posibil numai n cazul prezenei echilibrului
microbian intestinal.

Bibliografie
1. Bengmark S. Bacteria for optimal Health. // Nutr. 2000. 16(7-8) : 611-615.
2. Brunser O., Gotteland M., Cruchet S. et al. Effect of a milk formula with prebiotics on
the intestinal microbiota of infants after an antibiotic treatment. //Pediatr. Res. 2006. -
59(3):451-456.
3. Galechi P., Rusu Galina, Stasii Ecaterina .a. Dismicrobismul intestinal la copii.
Chiinu. 2001. 42p.
4. Grolund M.M., Arvilommi H., Kero P. et al. Importance of intestinal colonization of
prospective follow up study of healthy infants aged 0-6 mounths. //Arch.Dis. Chaild Fetal
Neonattal Ed. 2000.- 83(3) : 186-192.
5. Kinoshita H., Uchida H., Kawai Y. et al. Quantitative evaluation of adhesion of
lactobacilli isolated from human intestinal tissues to human colonic mucin using surface
plasmon resonance (BIACORE assay). //J. Appl. Microbiol. 2007. - 102(1):116-123.
6. Lamps L.W. Infective disorders of the gastrointestinal tract. //Histopathology. - 2007. -
50(1):55-63.
7. Lee S.J., Cho S.J., Park E.A. Efects of probiotics on enteric flora and feeding tolerance in
preterm infants . //Neonatology. 2007. 91(3): 174-179.
8. Martin R., Langa S., Reviriego C.et al. Human mylc is a sourse of lactic acid bacteria for
the infant gut. //J. Pediatr. - 2003. - 143(6):754-758.
9. Matsuzaki T., Takagi A., Ikemura H. et al. Intestinal microflora: probiotics and
autoimmunity. //J Nutr.- 2007. - 137(3 Suppl 2):798S-802S.
10. Timoco Maria. Stresul i flora microbian intestinal. Chiinu. - 2005. 172c.
11. Timoco Maria. Starea de dismicrobism intestinal consecin negativ a influenei
stresogene asupra macroorganismului. Rezultatele comunicrilor la conferina tiinific
cu participare internaional 21-22 septembrie UM . Chiinu 2011. V.I. - P.113.
12. ..
- -
. : , ,
. 1999. .102-110.

59
 13. .., .., ..
. //
.. .. 1984. 2:72-73.
14. ..
. . . :
. 2005. .16.

THE ROLE OF COXSAKIE VIRUS IN THE DEVELOPMENT OF TYPE I DIABETES

MELLITUS
Emilia mbalari, Serghei Covanev
Department of Microbiology, Virusology and Immunology, USMF Nicolae Testemianu

Summary
Coxsackie virus is a member of Enterovirus genus with high prevalence among
population. Recent data indicate that this virus may partially be responsible for the incidence of
type I diabetes. Taking in consideration the 5.3% increase of diabetic patients per year, every
possible cause should be taken in consideration. A review of studies of Coxsackie viruses
regarding their possible role in the development of type I diabetes is presented in this article.

Rezumat
Rolul virusului Coxsakie n dezvoltare diabetului zahrat de tip I
Virusul Coxsackie este un membru de genul Enterovirus cu prevalen nalt n populaie.
Date recente indic faptul c acest virus poate fi parial responsabil pentru incidena de diabetul
zahrat de tip I. Lund n considerarea c creterea pacienilor cu diabetul zaharat este 5.3%
anual fiecare cauz ar trebui s fie luat n considerare. n acest articol este prezentat o revizuire
a studiilor de virusuri Coxsackie privind la rolul acestora n dezvoltarea de diabetul zaharat de tip
I.
Intoduction
Coxsackie viruses have been described in the 1948-49 by Gilbert, a researcher from New
York. He discovered them from the intestine of children with poliomyelitis-like disease. G.
Dalldorf with G. Sikls were looking for a method of treating polio. Despite the complete
morphological similarity with polio virus, Coxsackie viruses have a different antigenic structure.
A new family of viruses has been given the name Coxsackie, on behalf of a small town in the
state of New York, where G. Dalldorf identified the first strains from fecal samples.
Coxsackie virus belongs to the picornavirus family, genus Enterovirus. It has 4 protein
forming the capsid about 30 nm long, which surrounds a single RNA molecule the size of 7.5 kb.
Coxsackie viruses are divided into two groups A and B. Group A consists of 23 serotypes. The B
group consists of at least 6 serotypes. Of these groups A9, B1, B2, B3, B4, B5 are considered to
be related to first type of diabetes [1, 2, 3].
Coxsakie viruses have a broad area of distribution and high levels of morbidity in the
population, especially in the warmer months. Depending on the patient's age and serotype of the
virus the sickness rate varies from 2-100%. It is important to mention that 60% of patients have
subclinical presentation of the disease. Coxsackie virus is one of the most common virus
infections after polio virus [1].
Recent years are marked with the increased number of evidence in favor that diabetes is
a polietiological disease. The incidence of diabetes increases 5.3% per year. Overall incidence in
the population varies between 1.6-30.9%, depending on the country. I type diabetes (T1D) is
more common in young age. In 54-89% of such cases autoimmune process of -cells is found.

60
 The pancreas is an exocrine and endocrine organ. The endocrine part of the pancreas is
presented by a group of cells that form islets of islets of Langerhans. Among these cells are the
-cells which play the key role in the development of T1D.
-cells are the only cell type in the body capable of producing insulin. Insulin is a
hormone with a wide range of metabolic effects. Insulin acts my several molecular mechanism
thus supporting aminoacid, lipid and carbohydrate transport, storage etc. One of the most
important functions of insulin is to provide glucose transport into cells. Without this hormone the
use of glucose as an energy source is practically impossible, which causes an increase in blood
sugar level - hyperglycemia, with all the attendant complications. Among the T1D complications
are listed cardiovascular, neural and kidney pathologies. Patients with T1D have an increased
chance of myocardial infarction, strokes and end stage kidney disease. This makes T1D an
important cause of mortality and morbidity among the population.

The possible pathophysiology of T1D

The exact mechanism by which the -cells are attacked by immune system is not known.
But the current theory proposes that Coxsackie virus causes a persistent infection of -cells that
activates the immune system. The most important theories are the theory of bystander damage
and molecular mimicry.
The theory of molecular mimicry is supported by the presence of similarities between
Coxsackie virus protein 2C and -cell protein GAD65. This leads to the synthesis of antibodies
against a protein that is actively synthesized by the pancreas.
The bystander damage is another theory. Pancreatic cells infected by Coxsackie virus
RNA can lead to pancreatitis, but due to the damage a large amount of cytokines is released by
islets cells.
An alternative theory was recently proposed in which thymus is considered to be main
organ affected by the virus. This can lead to the damage of T regulatory cells. The current data
shows that infection can lead to thymus anomalies which can modify the tolerance of the body to
its own cells. This can result in mutant T cells that cannot properly identify foreign pathogens
from the cells of the organism. 89% of cases of T1D are autoimmune. This partially can be
explained by abnormal T cells that play one of the dominant roles in pathophysiology of T1D [4,
5].
Clinical presentations
The incubation period for enterovirus infection is 2-35 days, an average of 3 to 12. Most
infections are asymptomatic. Clinically significant symptoms are usually the same as the
common cold. Enterovirus infections are the second most common causative agent of severe
acute respiratory syndrome (SARS).
However, a small percentage of patients may have severe complications or other clinical
manifestations of the disease. These may include serous enteroviral meningitis, herpangina,
epidemic myalgia. Due to the fact that the main route of infection is through the gastrointestinal
tract (GIT) Coxsackie viruses can cause enteritis with diarrhea and abdominal pain.
Coxsackie viruses are resistant to the acidity of the stomach and may be asymptomatic 6
weeks or more in the GIT. In some cases only virus RNA can be identified using PCR which
indicates that the virus doesnt replicate properly and sometimes makes mistakes. This can
further complicate diagnostic procedures.
The virus has the ability to infect up to 100 different types of tissues which makes it a
highly contagious infection [6, 7].

Discussions
The theory that diabetes is associated with enteroviruses was proposed in 1969 (Gamble
et al).

61
 There are several reasons why T1D can be caused by enterovirus infections. Less than
10% of genetically predisposed people develop diabetes during their life.Concordance in
homozygous twins is 30-50%.
The incidence of T1D increases in late summer and early autumn, at the peak of
enteroviral disease. This leads to the suggestion that the development of T1D has not only
genetic factors involved but also epidemiological [8].
According to I. Mena et al., 2000 up to 50% of children with autoimmune diabetes have
antibodies to the Coxsackie virus, as well as 20-34% of patients with pancreatitis [9].
Several authors have noted an increase in the secretion of IL-10 and TNF-a by cells of
the pancreas infected with Coxsackie viruses, which results in the inflammatory process, but not
always in the destruction of b-cells. These b-cells sometimes lose the ability to respond to
increased blood glucose levels [10, 11].
Studies of DAISY (The Diabetes and Autoimmunity Study in the Young) indicates that
of the 140 children who were found to have antibodies about 50 became sick with diabetes in the
period of 4.2 years.
E. Witso et al., 2007 indicates a high risk of enterovirus infections. Of the 113 newborns
about 58 had enterovirus infections. PCR test detected the presence of RNA viruses in fecal
samples in 11.3%. Of these, were allocated 22 different serotype, including a 4.8% B type [10].
M. Elfving et al., 2008 indicated an increased risk of developing diabetes for boys whose
mothers were IgM positive for the virus. The same effect was seen in mice [11].
The group with diabetes was more likely than the control group to be tested positive for
enterovirus RNA in their system. Often the test was positive for RNA, but not for the proteins of
the virus, indicating virus replication errors. The result indicates that the majority of diabetes
patients have long-term infection of the intestinal mucosa, which can lead to the development of
the disease [12].
Nevertheless, not all Coxsackie viruses have the same effect on -cells. So Coxsackie
virus B3 besides autoimmune effect may in some cases make the body resistant to the
development of diabetes in the case of B4 virus infection. This effect has led to a theory in which
it was suggested that low hygiene levels can lead to an increased incidence of some of the
Coxsackie virus infection. But due to certain favorable factors: time, period of infection, the
presence of a co-infection could lead to the development of immunity to the virus, and thus the
T1D caused by the Coxsackie virus.
This can explain why in some countries with a high level of hygiene may be more
patients with T1D, such as in Finland and Sweden.
Additionally this can be used in future therapies against Coxsakie virus and thus can
lower the chance of developing T1D.

Conclusion
In our work, we showed one of the possible reasons for increase in the incidence of
diabetes. Different Coxsackie virus models show different impact on the development of
diabetes.
Several authors indicate that this virus can cause autoimmune diseases, with reasonable
data from clinical and experimental study. On the other hand, not all studies investigated a large
number of patients. Other studies didnt compare the diseased patients with a control group of
healthy individuals to lower the percent of mistakes.
A number of authors in their studies denied the relationship between Coxsackie virus and
T1D. It should be noted that more detailed analysis of this problem can lead to more precise and
accurate data.
There remain a number of very important subjects for discussion, such as whether the
Coxsackie virus affects all the patients equally, or some of them have some type of immunity.
These molecular mechanisms should be taken in consideration because they have the capability

62
of providing significant protection from the infection. If they exist then they should be used to
reduce morbidity of T1D, even if the virus is responsible for only a small percentage of diabetes.
T1D can be adequately reduced, significantly facilitating lives of patients who might get
a lifetime health improvement. Additionally this can positively affect the overall health in
different countries with high incidence of T1D.
Another proposition is the development of a vaccine against the virus and specific
antiviral therapy drugs. This can significantly reduce the current diabetes pandemic.

References
1. Ryan K. J., Ray C. G. Sherris Medical Microbiology, Fifth Edition. The McGraw-Hill
Companies: 2010.
2. Strauss J. H. Ellen G. Strauss Viruses and Human disease. Academic Press: 2007.
3. Hendry E., Hatanaka H., Fry E. The crystal structure of coxsackievirus A9: new insights into
the uncoating mechanisms of enteroviruses. Structure, 1999, vol. 7(12), p. 1527-38.
4. Jadane H., San F., Hiar R. et al. Immunology in the clinic review series; focus on type 1
diabetes and viruses: enterovirus, thymus and type 1 diabetes pathogenesis. Clinical and
Experimental Immunology, 2012, vol. 168, p. 3946.
5. Stene L. C., Rewers M. Immunology in the clinic review series; focus on type 1 diabetes and
viruses: the enterovirus link to type 1 diabetes: critical review of human studies. Clinical and
Experimental Immunology, 2012, vol. 168, p. 1223.
6. [Kishkurno E. P., Amvroseva T.V. Enterovirus infection in children: clinical features,
diagnosis, approaches to therapy. Medical emergencies, 2007, vol. 2(9).]
7. [Demin A., Netyosov S. Enterovirus infections: the variety of clinical manifestations. Bulletin
SB RAMS, 2009, vol. 6(140).]
8. Dotta F., Censini S., van Halteren A. G. S. et al. Coxsackie B4 virus infection of b-cells and
natural killer cell insulitis in recent-onset type 1 diabetic patients. PNAS, 2007, vol. 104(12),
p. 5115-20.
9. Mena, I., Fischer, C., Gebhard, J. et al. Coxsackievirus infection of the pancreas: evaluation of
receptor expression, pathogenesis, and immunopathology. Virology, 2000, vol. 271, p. 276
288.
10. Wits E., Palacios G., Cinek O. et al. High Prevalence of Human Enterovirus A Infections in
Natural Circulation of Human Enteroviruses. J. Clin. Microbiol., 2006, vol. 44(11), p. 4095-
4100.
11. Elfving M., Svensson J., Oikarinen S. et al. Maternal Enterovirus Infection during Pregnancy
as a Risk Factor in Offspring Diagnosed with Type 1 Diabetes between 15 and 30 Years of
Age. Experimental Diabetes Research, 2008.
12. Oikarinen M., Tauriainen S., Oikarinen S. Type 1 Diabetes Is Associated With Enterovirus
Infection in Gut Mucosa. Diabetes, 2012, vol. 61, p. 687-91.

CARACTERISTICA REACTIVITII IMUNE I REZISTENEI PREIMUNE LA

BOLNAVII DE TUDERCULOZA PULMONAR
Inna Cucerenco, Alexandra Golubeva, Serghei Ghinda, Alexandru Cotici
Catedra Microbiologie, Virusologie i Imunologie USMF Nicolae Testemianu,
IMSP IFP Chiril Draganiuc

Summary
Characteristics of immune reactivity and pre-immune
resistance in patients with pulmonary tuberculosis
Tuberculosis is one of the main goals of worldwide infection control and a primary public
health problem which continues to remain the disease with a high mortality rate and significant
63
socio-economic impact defined in 1993 by WHO the global emergency. This article elucidates
the analysis of anti-infectious resistance and functional activity of human immune factors in
active tuberculous process in the dynamics of hospital treatment.
The study of the immune status of patients with tuberculosis can be useful in defining the
evolution of the disease, making differential diagnosis, identifying immune disorders, monitoring
the efficiency of treatment and prognosis of the disease, determining the indications for
immunomodulators and observing their therapeutic effect.

Rezumat
Tuberculoza constituie unul dintre obiectivele principale de combatere pe plan mondial i o
problem primordial de sntate public continund s rmn o boal cu o rat de mortalitate
nalt i condiionare socio-economic semnificativ, definit n 1993 de OMS o urgen
global. n acest articol este elucidat studierea rezistenei antiinfecioase i activitii
funcionale a factorilor imunitii umane n prezena procesului tuberculos pe fundalul
tratamentului de staionar n dinamic. Studierea statusului imun al pacienilor cu tuberculoz
poate fi necesar pentru determinarea caracterului evoluiei bolii, efectuarea diagnosticului
diferenial, identificarea tulburarilor imune, monitorizarea eficacitii tratamentului i
pronosticului bolii, determinarea indicaiilor pentru utilizarea imunomodulatorilor i
monitorizarea efectului lor.

Actualitatea
n condiii contemporane anual se nregistreaz circa 8 milioane de noi cazuri de
tuberculoz i aproximativ 3 milioane de decese n urma acestei boli, ea fiind cea mai rspndit
maladie infecioas uman. Este cunoscut faptul c numrul persoanelor infectate cu
Mycobacterium tuberculosis depete cu mult numrul de cazuri de TB, probabil aceti oameni
au o rezisten la micobacterii, care nu permite s se dezvolte forma clinic a bolii. nelegerea
mecanismelor de rezisten, metodelor de influen asupra lor n situaia epidemiologic actual
de tuberculoz este greu de a supraestima. Se poate de evideniat c studierea statusului imun la
pacienii cu tuberculoza activ face posibil evidenierea necesitii tratamentului individual sau
evitarea ct mai posibil a reaciilor adverse i evaluarea strii acestor pacieni n scopul
perfecionrii sistemului de tratament adecvat. De asemenea, studierea parametrilor imunitii
ajut la evaluarea pronosticului bolii pentru fiecare pacient n parte.

Scopul
Studierea dinamicii reactivitii imune i rezistenei preimune la bolnavi cu tuberculoza
pulmonar evolutiv pe fundalul tratamentului n staionar.

Materiale i metode
Studiul a fost efectuat pe 30 bolnavi de tuberculoza pulmonar timp de 3 sptmni n
dinamic. Parametrii reactivitii imunologice i rezistenei naturale a organismului bolnavilor au
fost cercetai pe modelul celulelor imunocompetente n serul sangvin.
Metodele de cercetare folosite: determinarea subpopulaiilor limfocitare dup metoda
imunofluorescenei indirecte cu anticorpii monoclonali, evaluarea activitii funcionale a
limfocitelor i sensibilizrii celulare (RBTL cu PHA i tuberculina), determinarea numrului i
indicelui fagocitar i NBT-testului, determinarea concentraiei Ig A, G, M n ser dup metoda de
imunodifuzie radial n gel (dup Mancini), determinarea nivelului de IgE totale, determinarea
cantitii complexelor imune circulante (CIC).
Prelucrarea statistic a datelor rezultate din analiza materialelor ale studiului imunologic a
inclus metode operante de evaluare statistic, aprecierea eroarei standard i mediei aritmetice
prin utilitile programului computerizat Microsoft Excel 2010.

64
 Rezultatele obinute
Din lotul de studiu de 30 bolnavi, 9 au fost femei (30%) i 21 brbai (70%) cu vrste
cuprinse ntre 19 i 70 de ani, 5 pacieni (16,6%) cu vrsta 19-30 ani, 23 din ei (76,6%) cu vrsta
31-60 ani i 2 bolnavi (6,6%) cu vrsta >60 ani.
Prezena bolilor concomitente era constatat la 73% de pacieni, cele mai frecvente boli
asociate tuberculozei au fost: hepatita cronic (23%), patologie pulmonar (20%), ulcerul gastric
i duodenal (16%), patologie renal (10%) i diabet zaharat (7%).
Din 30 de pacieni 18 (60%) sunt fumtori, 14 din lot fac abuz de alcool.
Tabloul radiologic a fost polimorf cu leziuni de tip infiltrativ (cele mai frecvente) la 25 de
pacieni (83,3%), de tip diseminat la 4 pacieni (13,3%), de tip fibro-cavitar la 1 pacient (3,3%);
limitate la un segment/lob pulmonar la 15 pacieni (50%) , prezente bilateral la 15 pacieni
(50%); cu leziuni cavitare au fost 22 pacieni (73,3%).
La 14 de bolnavi (46,6%) rezultatele examenului bacteriologic al sputei (microscopie i
cultur) la internare au fost pozitive, la 1 din bolnavi (3,3%) rezultatele microscopiei au fost
pozitive, dar a culturii negative, la 8 (26,6%) bolnavi rezultatele microscopiei au fost negative,
dar a culturii positive, la 7 bolnavi (23,3%) microscopie i cultur au fost negative.
Privitor la rezistena la preparate antituberculoase la 3 bolnavi a fost prezent
monorezistena (H(2), S), la 3 pacieni a fost polirezistena (H+S(2), E+Pzm) i 1 bolnav a avut
MDR (H+R+S).
Din punctul de vedere a evoluiei procesului tuberculos s-au nregistrat 24 de bolnavi
(80%) cu caz nou i 6 de bolnavi (20%) cu recidiv.
Reaciile adverse la preparate antituberculoase i consecinele tratamentului au fost
urmtoare: prurit cutanat, erupii, hiperemia pielii, edemele, greuri, voma, dureri n regiunea
abdominal, xerostomia, marirea probelor hepatici, dureri n articulaii, disbacterioza i
candidoza aprut pe fundalul tratamentului.
Ele au fost prezente la 21 de pacieni (70%), din care 7 (23%) au avut reacii toxice, 6
(20%) reacii alergice i 8 (26%) reacii toxico alergice. n 3 cazuri au fost nregistrate
reacii majore: 1 caz de edem Quinke, 2 cazuri de purpura toxico-alergic. La 17 pacieni a fost
depistat disbacterioza intestinal, la 8 bolnavi a fost prezent candidoza.
Limfocitele T (CD3) sunt crescute la prima investigaie, media pe grup este 72,92,35%,
dup trei sptmni se observ o tendin de scdere a indicelui, media pe grup este
71,072,58%. La nceputul tratamentului la 24 persoane CD3 sunt ridicate i la 5 sunt sczute, la
o persoan sunt n limitele normei. Dup 3 sptmni la 18 persoane CD3 sunt crescute, la 8 din
ei sunt sczute, la 4 sunt n limitele normei. n norm numrul de limfocitele T n snge de aduli
este 66,31,70%.
Limfocitele B (CD20) n snge sunt sczute i constituie n medie la prima investigaie
4,56 0,79% i 4,14 0,66% dup 3 sptmni de tratament. Indictorul este sczut comparativ
cu valorile normale (N:10 0,77%), se identific tendina spre scdere ulterioar, ce
caracterizeaz insuficiena mecanismelor imunitii umorale, care poate fi cauzat de
administrarea preparatelor antituberculoase cu efecte toxice.
Limfocitele T-helperi (CD4) sunt majorate, media pe grup este 46,52,13%, dup trei
sptmni de tratament se observ o tendin de scdere, media pe grup este 45,92,30%. La
nceputul tratamentului la 21 persoane CD4 sunt ridicate i la 8 sunt sczute, la o persoan sunt
n limitele normei. Dup 3 sptmni la 19 persoane CD4 sunt crescute, la 10 din ei sunt sczute,
la 1 sunt n limitele normei.n norm numrul de limfocite T-helper n snge este 40,30,71%.
Limfocitele T-supresori (CD8) sunt sczute, media pe grup este 20,41,20%, dup trei
sptmni au crescut nesemnificativ, media pe grup este 20,81,21%. La nceputul tratamentului
la 7 persoane CD8 sunt ridicate i la 19 sunt sczute, la 4 persoane sunt n limitele normei. Dup
3 sptmni la 8 persoane CD8 sunt crescute, la 18 din ei sunt sczute, la 4 sunt n limitele
normei.n norm numrul de limfocite T-supresori n snge este 24,11,05%.
Raportul CD4/CD8 ofer rezultate crescute din cauza creterii celulilor T-helper, media
pe grup este 2,590,25, dar dup trei sptmni de tratament se observ o tendin de scdere,
65
media pe grup este 2,440,19. La nceputul tratamentului la 21 persoane raportul CD4/CD8 este
ridicat i la 4 este sczut, la 5 persoane este n limitele normei. Dup 3 sptmni situaia n mediu
nu s-a schimbat. Norma este 1,710,06.
Tabelul 1
Rezultatele investigaiilor indicilor imunitii celulare la nceperea tratamentului i dup 3
sptmni de tratament
Indicii Pn Dup Persoane
n=30 n=30 sntoase n=100
CD3(Limfocite T), % 72,9 2,35 71,07 2,58 66,3 1,70
CD4(T-helperi), % 46,5 2,13 45,9 2,30 40,3 0,71
CD8(T-supresori), % 20,4 1,20 20,8 1,21 24,1 1,05
CD4/CD8 2,59 0,25 2,44 0,19 1,71 0,06
CD16(NK), % 18,1 2,16 22,5 2,26 12,1 0,51
CD20(Limfocite B) 4,56 0,79 4,14 0,66 10 0,77
RBTL F, % 61,05 3,05 65,3 1,64 79,8 1,09
RBTL T, % 4,3 0,73 4,01 0,85 4,1 0,09

Limfocitele Natural Killer (CD16) sunt ridicate, media pe grup este 18,12,16%, dup 3
sptmni se observ tendina de cretere, media pe grup este 22,52,26%. La nceputul
tratamentului la 18 persoane CD16 sunt ridicate i la 8 sunt sczute, la 4 persoane sunt n limitele
normei. Dup 3 sptmni la 19 persoane killeri naturali sunt crescute, la 7 din ei sunt sczute, la
4 sunt n limitele normei. n norm numrul de celule CD16 n snge este 12,10,51%.
Reacia de transformare blastic cu PHA d rezultate sczute, media pe grup este
61,053,05, peste 3 sptmni exist o tendin uoar de cretere, media pe grup este
65,31,64. La toi 30 pacieni att la prima investigaie ct i la a doua investigaie RBTL cu
PHA a fost sczut n comparaie cu norm. n norm ea este 79,81,09.
Reacia de transformare blastic cu tuberculin d rezultate crescute, media pe grup este
4,30,73, peste 3 sptmni exist o tendin de scdere, media pe grup este 4,010,85. La
nceputul tratamentului la 13 persoane RBTL cu tuberculina este crescut i la 17 este sczut.
Peste 3 sptmni la 7 persoane reacia este crescut, la 23 din ei este sczut. n norm
4,10,09.
Tabelul 2
Rezultatele investigaiilor indicilor imunitii umorale la nceperea tratamentului i dup 3
sptmni de tratament
Indicii Pn Dup Persoane
n=30 n=30 sntoase n=100
Ig G 19,14 0,28 18,96 0,44 12,3 0,27
Ig M 2,02 0,18 1,81 0,16 1,4 0,6
Ig A 3,63 0,40 3,87 0,26 2,6 0,10
Ig E total 326,65 28,99 228,07 30,32 72,5 2,1
CIC (mic) 11,81 1,81 10,07 1,78 10,9 0,70
CIC (medie) 37,85 3,72 39,62 4,13 29,2 1,42
CIC (nalt) 355,81 34,05 380,22 27,55 282, 0 10,74

Din lotul studiat la toi bolnavii se evideniaz valorile supranormale de Ig G. Acest fapt
indic ncordarea verigii umorale a imunitii n concordan cu desfurarea tabloului clinic al
tuberculozei evolutive n faza progresiv. n medie indicele Ig G constituie 19,14 0,28 g/l la
prima investigaie i 18,96 0,44 g/l dup 3 sptmni de tratament respectiv. Valorile normale
constituie 12,3 0,27 g/l. Valoarea maximal coincide cu faza distruciei i iniierea
tratamentului antituberculos, are tendin ondular pe parcursul tratamentului cu tendin spre
scdere la valori normale la sfritul curei terapeutice.
66
 n medie indicele Ig M constituie 2,02 0,18 g/l la prima investigaie i 1,81 0,16 g/l
dup 3 sptmni de tratament rmne n limitele normei (N : 1,4 0,6 g/l) i nu indic ceva
specific n cazul infeciei tuberculoase, ea fiind un proces de lung durat care deseori trece n
cronicizare. Valorile supranormale ale Ig M pot s fie legate nu numaidect cu infecia
tuberculoas. ns ele s-ar putea manifesta ca rspuns imun la o alt infecie cu proprieti
antigenice similare, de exemplu, la infecia stafilococic intraspitaliceasc.
n medie indicele Ig A constituie 3,630,40 g/l la prima investigaie i 3,870,26 g/l dup
3 sptmni de tratament (N: 2,6 0,10 g/l). Ig A este responsabil pentru desfurarea
rspunsului imun local. Aprecierea valorilor medii de Ig A, care au tendina spre majorare, indic
la scderea intoxicaiei tuberculoase i normalizarea funciilor mucoaselor la nivel local.
n medie indicele Ig E total constituie 326,6528,99 UI/ml la prima investigaie i
228,0730,32 UI/ml dup 3 sptmni de tratament (N: 72,5 2,1). Nivelul Ig E este crecut cu
aproape 5 ori comparativ cu limitele normei. Acest fapt confim hipersensibilizarea
organismului n infecie tuberculoas. Exist tendin spre scdere a Ig E ce demonstreaz
dinamica pozitiv n decursul tratamentului.
La pacienii investigai valorile CIC (complexe imune circulante) n medie s-au stabilit
respectiv: CIC (mic) constituie 11,811,81 UC (N: 10,9 0,70 UC) la prima investigaie i
10,071,78 (cu normalizare) dup 3 sptmni de tratament cu tendin spre scdere ulterioar;
CIC (medie) constituie 37,853,72 UC la prima investigaie i 39,624,13 UC dup 3 sptmni
de tratament cu tendin spre cretere ulterioar (N: 29,2 1,42 UC); CIC (nalt) constituie
355,8134,05 UC la prima investigaie i 380,2227,55 UC dup 3 sptmni de tratament cu
tendin spre cretere ulterioar (N: 282, 0 10,74 UC).
Concentraii de CIC cu masa molecular medie i nalt persistent crescute pot indica o
boal cronic activ, pe cnd normalizarea concentraiei denot succesul tratamentului. De
asemenea se poate de fcut corelaii ntre nivelul CIC i distrucia leziunilor cavitare cu
eliminarea masiv a toxinelor M.tuberculosis. Dei detecia valorilor supranormale de complexe
imune circulante nu este specific pentru tuberculoza, testarea lor poate furniza informaii despre
patologie, cursul i prognoza bolii. Prezena CIC este un indicator al aprrii imune depaite,
ceea ce conduce la necesitatea efecturii de teste complementare n vederea precizrii
diagnosticului.
Tabelul 3
Rezultatele investigaiilor rezistenei preimune la nceperea tratamentului i dup 3
sptmni de tratament
Indicii Pn Dup Persoane
n=30 n=30 sntoase n=100
Numrul fagocitar, % 79,4 2,20 81,7 1,18 76,9 1,09
Indexul fagocitar 5,84 0,27 5,44 0,19 4,61 0,17
NBT-test 0,11 0,004 0,11 0,003 0,14 0,006

Numrul fagocitar (NF) este puin crescut, media pe grup este 79,42,20%, peste 3
sptmni exist o tendin uoar de cretere, media pe grup este 81,71,18%. La nceputul
tratamentului la 14 persoane numrul fagocitar este crescut i la 8 este sczut, la 8 persoane este
n limitele normei. Peste 3 sptmni la 13 persoane numrul fagocitar este crescut, la 8 din ei
este sczut, la 7 este n limitele normei. Norma - 76,91,09%.
Indicele fagocitar (IF) este crescut, media pe grup este 5,840,27, peste 3 sptmni exist
o tendin uoar de scdere, media pe grup este 5,440,19. La nceputul tratamentului la 22
persoane indicele fagocitar este ridicat i la 3 este sczut, la 5 persoane este n limitele normei.
Peste 3 sptmni la 20 persoane indicele fagocitar este crescut, la 4 din ei este sczut, la 6 este
n limitele normei. Norma 4,610,17 particule microbiene.
NBT-testul este uor sczut, media pe grup este 0,110,004, peste 3 sptmni rmne la
acelai nivel, media pe grup este 0,110,003. La nceputul tratamentului la 2 persoane NBT-
testul este crescut i la 23 este sczut, la 5 persoane este n limitele normei. Dup e 3 sptmni
67
la 26 persoane testul este sczut, la 4 este n limitele normei. n norma numrul de neutrofile
NBT-pozitive este 0,140,006.

Concluzii
1. Studierea verigii T-limfocitare a constatat c la bolnavii de tuberculoza pulmonar
sistemul imun este n starea de hiperactivitate, organismul este sensibilizat, dar activitatea
funcional a limfocitelor este suprimat.
2. Activitatea fagocitar crescut a neutrofilelor deasemenea este caracteristic procesului
inflamator.
3. Evaluarea parametrilor imunitii umorale la pacieni cu tuberculoza pulmonar din lotul
cercetat confirm consideraiile din literatura studiat despre rolul mai puin implicat a
imunitii umorale n desfurarea reaciilor de rezisten a organismului n comparaie cu
veriga celular. ns, aceste principale verigi ale imunitii nu pot fi evaluate totalmente
separat, deoarece mecanismele lor sunt interdependente unul de altul.
4. Acumularea imunoglobulinelor n snge, practic, nu contribuie la creterea rezistenei
organismului la M.tuberculosis. Factorii imunitii umorale reflect capacitile
rezistenei macroorganismului dat la aciunea agentului patogen.
5. La pacienii cu tuberculoz pulmonar este posibil prezena tulburrilor imunologice
variabile, cauzate de evoluie sever a infeciei tuberculoase nsoite de procese
distructive, precum i suprimarea sistemului imun cu preparate antituberculoase. Lund
n consideraie rezultatele obinute, trebuie de inut cont de necesitatea terapiei imune
mpreun cu tratamentul etiologic ndreptate la corectarea tulburarilor sistemului imun i
mbunatairea eficienei tratamentul antituberculos.

Bibliografie
1. Joaquin Zuiga, Diana Torres-Garca, Teresa Santos-Mendoza, Tatiana S. Rodriguez-
Reyna, Julio Granados, Edmond J. Yunis. Cellular and Humoral Mechanisms Involved
in the Control of Tuberculosis. Clinical and Developmental Immunology, 2012: 193923,
published online 2012 May 17.
2. Park B.H. et al. Infection and Nitroblue-tetrazolium Reduction by Neutrophils // The
Lancet, vol 11, 1968.
3. Ustian A., Vlc V., Kulicikaia S., Crudu V., Zban A. Ftiziopneumologie, ghid.
Chiinu, 2008.
4. ..
// , 1982, 8., . 23-25.
5. .., .. . .
// . - 1986. - 158 .
6. .., .. ,
. // 2012, . 2, 1
2, .262 X , , 1213 2012 .
7. .., .., .., .. -
. // , 2011,
1, . 42.
8. .. . , 1998, . 144.
9. .., .. .//
, 2010, 4, . 53-57.

68


1
, 2 , 3 , 1
1 , .
2 .
3 - .

Summary
The modern methods of laboratory diagnosis mycoplasmas and ureaplasmas
Among the Sexually transmitted diseases (STD) today we can see an increasing role of
urogenital mycoplasma and ureaplasma, which may cause the development of human
inflammation of the urogenital tract. And the problem of improving the efficiency of the
laboratory diagnosis of these infections is very relevant in the world. For getting the most
information in the diagnosis by classical method is used identification of genital mycoplasmas by
the culture method, with inoculation of nutrient media. This method allows us to estimate the
number of mycoplasmas, which are contained in the material from pacient. Inoculation of the
medium is simultaneously with dilutions of antibiotics for determining sensitivity to them.

Rezumat
Printre infeciile care sunt transmise pe cale sexual (ITS), astzi, un rol tot mai
important se acord micoplasmelor urogenitale i Ureaplasmei. Ele pot duce la dezvoltarea
inflamatiei tractului urogenital. Problema de mbuntire a eficienei diagnosticul de laborator
al acestor infecii rmne a fi actual n toat lumea.
Pentru a obine informaie maxim n diagnostic se utilizeaz metoda clasic pentru a
identifica micoplasme genitale - metoda bacteriologic, adic cultivarea de medii nutritive.
Aceast metod ne permite s estimm numrul de micoplasme, care se conin n materialul
cercetat. Concomitent se inoculeaz n medii cu diluii de antibiotice pentru a determina
sensibilitatea acestora.

, (),
, .

.
.

- , ..
.
, .
.

2012 . .
Ureaplasma urealyticum Mycoplasma
hominis, .

, ..
-
100% ( - 80%).

69
 ,
.
, , 10 4
,
,
.
.
.
. , ,
, , , .

, ,
.[3] .
103 > 104 .
-
MYCOPLASMA 1ST 2, BioMerieux (),
, ,
: U. urealyticum
M. hominis. , ,
,
. 9
, .. 2- . -
103 / .
:
104 / Ureaplasma urealyticum Mycoplasma
hominis .
103 / ,
Ureaplasma urealiticum.

. 1

T- MYCOPLASMA 1ST 2, BioMerieux () 48

70

2012
( )
1.
20 21-30 31-40 41-50
+ + + +
0 0 0 0 67 1 21 8 42 0 13 6 9 0 0
1 0 1 0 55 1 22 5 31 0 9 0 10 0 4 0
1 0 1 0 57 0 22 10 39 0 13 1 16 0 3 0
1 0 0 0 57 0 21 7 41 0 13 1 14 0 3 1
0 0 0 0 59 1 27 5 45 1 14 3 20 0 7 0
1 0 0 1 49 1 19 7 45 0 16 6 11 0 4 1
0 0 0 0 49 0 20 4 35 0 12 4 8 0 4 0
6 0 0 1 72 1 30 9 39 0 2 3 11 0 2 1
0 0 0 0 62 1 29 10 34 0 9 4 7 0 1 1
2 0 2 0 58 1 22 8 23 1 11 3 14 0 4 0
1 0 0 1 65 1 31 7 43 0 13 7 10 0 2 0
1 0 1 0 51 0 29 5 34 0 7 5 17 0 7 0
14 0 5 3 701 8 293 85 451 2 132 175 147 0 44 4

800
700
600
500
400
300
200
100
0
20 21-30 31-40 41-50 50+

+
, M. hominis,
U. urealyticum, +- M. hominis U. urealyticum .

,
:
, ;
;
, , ;
;
, ;
,
, ;

, ( );

71
 , ; ,
(, ),
.
, [1] ,
Mollicutes.
Ureaplasma urealyticum Mycoplasma hominis,
. [2]
Mycoplasma hominis , ,
. ,
, , - .

: , , , ,
..
().
,
. (60% )
,
.
, ,
. ,
,
. ,
, .
,
, ,
, .
.
.
,
. 5-16 % , ,
, : , ,
..
.
, , . 70 %
, .
, ,
, , . [3]
, ,
, .
.
, .
, ,
.
. , ,
().
,
, .
, :
-
-
-
-
72
 -
-
-
-
-
,
, (, ),
( ),
.[4] ,
, .

1,5-2 . ,
.
.
,
. [5]
- ,
, .
Ureaplasma urealyticum. U. parvum ,
- ,
. ,
.
3-5 . ,
, .
: (, , )
( 2 , ).
95% ,
40% .
, , ,
, .

. , ,
, .
,
, .[6][7]
,
,
, . -
, 12 .

,
: 20 40 .
U. urealyticum M. hominis U. urealyticum

-
, ,
. .
, ,
.
, ,
, ,
73
, ,
.

.
,
.
-, ,
/, ( 10 4)
.

1. , . .., ..,
, ., 1999.
2. .. , .., , 1999.
3. , . .., . 3 (. .),
, , 2003.
4. , . . ., 2- . .
... ., , 1997.
5. / ..
[ .] // . - 2010. - 8. - . 139-139.
6. Bayraktar M.R. Prevalence and antibiotic susceptibility of Mycoplasma hominis and
Ureaplasma urealyticum in pregnant women / M.R. Bayraktar et al. // Int. J. Infect. Dis.- 2010
Feb. - V.14. - 2.- . 90-95.
7. Karabay O. Prevalence and antibiotic susceptibility of genital Mycoplasma hominis and
Ureaplasma urealyticum in a university hospital in Turkey / . Karabay et al. // Clin Exp
Obstet Gynecol. - 2006. - V. 33. - 1.- . 36-38.

INCIDENA DEPISTRII HELICOBACTER PYLORI, N SECIA ENDOSCOPIE A

CENTRULUI DIAGNOSTIC aa. 2009-2012
Natalia Florea
Catedra Microbiologie, Virusologie i Imunologie, USMF Nicolae Testemianu

Summary
By H. pylori detection in sectors endoscopy Diagnostic Center aa. from 2009 to 2012
Were studied and selected referral cytology positive outcome of Helicobacter pylori in the
section Endoscopy Diagnostic Center calculated the total cases for 2009 - 2011.
After the results of the investigations it was observed that morbidity caused by H. pylori
infections from year 2009 to 2012 has increased greatly. Helicobacter pylori was isolated from
gastro-duodenal mucosa, saliva and dental plaque of infected patients, faeces explaining the
possible modes of transmission oral-oral or fecal-oral.

Rezumat
Au fost studiate i alese ndreptrile la citologia cu rezultatul pozitiv la Helicobacter pilori
n Centrul Diagnostic din secia endoscopie, calculndu-se totalul cazurilor pe anii 2009 - 2011.
Dup rezultatele investigaiilor sa observat c, morbiditatea cu infeciile provocate de H.pylori
de la anul 2009 pn la anul 2012 a crescut mult. H. pylori a fost izolat din mucoasa gastro-
duodenal, masele fecale, saliva i a plcii dentare la pacienii infectai, care explic modurile
posibile de transmitere - fecal-oral sau oral-oral.

74
 Actualitatea
Actualmente, diagnosticul microbiologic al ulcerului gastric i duodenal se bazeaz pe
metoda microscopic, metoda bacteriologic oferind rezultate abia peste 4-5 zile chiar i mai
mult, fiind costisitoare i complicat.
Infectarea cu H.pylori poate fi nsoit de simptome sau asimptomatic. Se estimeaz c
pn la 70% din cazuri de infecii sunt asimptomatice i c aproximativ 2/3 din populaia
Pmntului infectate cu H.pylori, ceea ce face aceast infecie cea mai rspndit n lume.
Adevrat frecven de apariie portajului asimptomatic a H.pylori variaz de la ar la ar. n
rile dezvoltate din Vest (Europa de Vest, statele unite, Australia), aceast frecven este de
aproximativ 25 %; este semnificativ mai mare n rile din aa numit lume a treia, precum i
n rile postcomunistice a Europei de Est i, n special, n rile Uniunii Sovietice.
H.pylori a fost izolat din mucoasa gastro-duodenal, masele fecale, saliva i a plcii
dentare la pacienii infectai, care explic modurile posibile de transmitere - fecal-oral sau oral-
oral (de exemplu, prin srut, utilizarea, comune tacmuri, comun cu o periua de dini). Este
posibil (i foarte frecvent) infectarea cu H.pylori se ntlnete n instituiile publice de alimentare.
Uneori, este posibil contaminare prin intermediul endoscoapelor infectate la efectuarea
diagnosticului gastroscopic.

Obiectivele lucrrii
Scopul lucrrii a fost determinarea incidenei infeciilor cu Helicobacter pylori n
municipiu Chiinu, Centrul Diagnostic, secia endoscopie, anii 2009-2012.
Evaluarea tendinei a incidenei infeciilor cu Helicobacter pylori n CD secia
endoscopie, anii 2009-2012.
Determinarea indicelui demonstrativ n cazul infeciilor cu Helicobacter pylori: pe gen,
contengente de vrst i dup diagnosticul stabilit.
evaluarea sezonalitii infeciilor cu Helicobacter pylori, care a fost depistate n CD
secie endoscopie

Materiale i metode
Microscopia direct permite identificarea H.pylori dup aspectul morfologic fie n frotiul
colorat dup Gram, fie n seciuni histologice colorate Giemsa lent. Microscopic se observ
bacili relativ lungi, drepi sau cu aspect ondulat, n form de U sau V.
n dependen de numrul microorganisme n cmpul de vedere se deosebesc 3 grade de
diseminare microbian a mucoasei gastrice: uoar (+) pn la 20 c.m, moderat (++) de la 20
pn la 50 c.m i pronunat (+++) mai mult de 50 c.m.
Au fost studiate i alese ndreptrile la citologia cu rezultatul pozitiv la Helicobacter
pilori n Centrul Diagnostic din secia endoscopie, totalul cazurilor pe anii 2009 - 2011.
A fost folosite formule pentru calcularea diferitor indici:
- Indicele demonstrativ servete pentru compararea mrimilor de valori n dinamica, unde
mrimea iniial, luat ca baz, este egal cu 100.
- Tendina.

y xy
A0 =_____ ; A1 =_____ ; Tendina = A0 + ( A1 x )
n x2

Rezultate obinute
n tabelul 1. sunt prezentate datele absolute de infecie cu H.pylori ntre anii 2009-2012 i
tendina creterii infeciei de la anul 2009 pn la 2012. Figura 1. prezint datele absolute de
infecii cu H.pylori n anii 2009-2012 i tendina creterii infeciei cu H.pylori de la anul 2009
pn la anul 2012.
75
Tab.1.Numrul investigaiilor pe an. Figura 1. Tendina investigaiilor pe an

Anii Nr. investigaiilor Tendina

H. pilori pozitive

2009 1378 845,25

2010 1200 1446,25
2011 1430 2047,25
2012 1777 2648,25

Discuii
La etapa iniial, dup ce a fost infectat stomacul, H.pylori se deplaseaz rapid cu ajutorul
flagellilor, depete stratul de mucus protector i colonizeaz mucoasa gastric. Punct de sprijin
pe suprafaa mucoasei, bacteriile ncep s produc ureaz, astfel nct n mucoas i un stratul de
mucus protector n apropierea coloniei n cretere se mrte concentraia de amoniac i pH-ul.
Printr-un feedback-ul negativ pe care l provoac secreia crescut a gastrinei de celule mucoasei
gastrice i majorarea compensatorie n secreia de acid clorhidric i pepsin, reducnd n acelai
timp secreia de bicarbonat.
Mucinaza, proteaza i lipaza, produse de H.pylori, care provoac depolimerizarea i
dizolvarea mucusului protector al stomacului, care rezult n acid clorhidric i pepsin pentru a
avea acces direct la un stomac gol, provocnd arsuri chimice, inflamaii i ulceraii ale
mucoasei.
Exotoxina VacA, produs de bacterie, provoac vacuolizarea i de distrugerea celulelor
epiteliale ale stomacului. Produse ale genului cagA cauzeaz degenerarea celulelor epiteliale ale
stomacului, determinnd o schimbare n fenotip de celule. Atras de inflamaie (de exemplu,
interleukina-8 secreia de celule ale mucoasei gastrice), celulele albe din snge produc o varietate
de mediatori inflamatorii, ceea ce duce la progresia de inflamaie i ulceraii ale mucoasei,
bacterie provoac, de asemenea, stresul oxidativ i declaneaza moartea celular programat n
celulele epiteliale gastrice .
In cazul majoritatii persoanelor infectate cu H.pylori nu apar semne sau simptome de
boal; n anumite cazuri ns, infecia poate avea urmatoarele manifestari: Durere sau arsur
abdominal, grea, vom, dispepsii, eructaii frecvente, balonare.
Cele mai des ntlnite complicaii sunt: perforaia, hemoragia, stenoza i malignizarea
ulcerului.
Schema de tratament este realizat de ctre medic si pacient i pentru tratarea infecei cu
H.pylori sunt necesare pe lng o asociere de antibiotice i compliana crescut din partea
pacienilor.
Tratamentul medicamentos modern este reprezentat de o asociere de trei medicamente
cunoscute sub denumirea de "tripla terapie" si cuprinde: Subsalicilat de bismut, Metronodazol si
Tertaciclina timp de doua sptmni.
Un alt regim terapeutic include inhibitori de pompa de protoni (IPP), Amoxicilina si
Claritromincina. Dup incheierea tratamentului este indicat sa se testeze dac infecia a fost sau
nu eradicata prin testri invasive sau non-invazive.
Tratamentul cu antibiotice corect efectuat determina eradicarea infeciei cu H.pylori i
scderea riscului de a dezvolta ulcer gastric sau duodenal i cancer gastric.

Conclizii
1. Dup rezultatele investigrii se vede c morbiditatea cu infeciile provocate de H.pylori
de la anul 2009 pn la anul 2012 a crescut mult (de la 1378 pn la 1777 de cazuri). Era o
scdere nesemnificativ n anul 2010.
76
 2. Rezultatele obinute arat c mai des sufer femeile dect brbaii i oamenii n vrst de
la 0 pn la 50 de ani, dar diferena este nesemnificativ. Diferen mare este ntre
diagnozele stabilite dup endoscopie. Helicobacter pilori mai des se identific la bolnavi
cu ulcer gastric, gastrita eritematoas i gastrita de reflux. Mai puin la bolnavi cu
diagnosticul comun, de exemplu, gastroduodenita, gastrobulbita, polip stomacal i etc.
Cel mai puin cazuri cu ulcer duodenal. Infeciile cu H.pylori nu au sezonalitate.
Dezvoltarea infeciei n mare msur depinde de factorii de risc i modul de via a
omului.

Bibliografie
1. Materialele investigaiilor bioptatului gasro-duodenal la prezena Helicobacter pylori, a
Centrului Diagnostic, mun. Chiinu, secia endoscopie pe anii 2009-2012.
2. http://www.preferatele.com/docs/medicina/3/helicobacter-pylori-14.php
3. http://www.scrigroup.com/sanatate/Complicaiile-Ulcerului13514.php

EVALUAREA SISTEMULUI DE GESTIONARE A DEEURILOR REZULTATE

DIN ACTIVITILE MEDICALE SGDAM PRIN ANCHETAREA
PERSONALULUI MEDICAL
Eduard Leahu
Catedra Epidemiologie USMF Nicolae Testimianu

Summary
Assessment of waste management in medical activities (WMMA)
by investigating the medical staff
At the Republic Clinical Hospital, medical waste are managed under the " Regulation
regarding to Medical Waste Management no. 05-00 from 14.12.2001 and " Guidelines for
surveillance and control of nosocomial infections ", approved by Ministry of Health, no. 51 from
16.02.09. During the years 2007-2010 were registered injuries and bites with cutters - prickly
medical wastes at 7.9% of nurses and 7.5% doctors. Survey data revealed deficiencies in the
(WMMA), such as deficiencies in specific equipment at the segregation stages, collection, and
transportation of medical wastes.

Rezumat
La SCR deeurile medicale periculoase infecioase sunt gestionate n baza
"Regulamentului privind gestionarea deeurilor medicale Nr. 05-00 din 14.12.2001 i Ghidul
de supraveghere i control n infeciile nosocomiale, aprobat prin ordinul MS , nr. 51 din
16.02.09. Pe parcursul anilor 2007-2010 la 7,9% asistente medicale i 7,5 % din medici luai n
studiu sau nregistrat leziuni, nepturi cu DAM tietor - neptoare . Datele chestionrii au
dezvluit deficiene n funcionarea SGDAM, cum ar fi neajunsuri n echipament specific pentru
etapele de segregare, colectare, transportare DAM.

Actualitatea
Problema gestionrii deeurilor rezultate din activitile medicale (GDAM) devine tot mai
actual, pentru toate IMS acreditate din Republica Moldova, datorit riscurilor la care sunt
supui medicii i asistentele medicale.
Conform datelor Biroului Regional pentru Europa al OMS expuse la Atelierul de instruire
a formatorilor n domeniul (GDAM) i securitatea injeciilor (SI) n a. 2012 , nerespectarea
cerinelor privind GDAM (inclusiv cerinele de securitate la transportare) a cauzat 21
milioane de infecii cu VHB (32% din cazurile noi nregistrate), 2 milioane de infecii cu VHC

77
(40% din cazurile noi nregistrate) i a 260 mii de cazuri de infectare cu HIV (5% din toate
cazurile nregistrate).

Materiale i metode
Pentru realizarea studiului a fost folosit metoda de chestionare a personalului medical din
spitalul clinic republican (SCR). Au fost ndeplinite 102 chestionare de ctre 26 medici i sefi de
secie, 76 asistente medicale. Prin metoda de analitiz descriptiv a fost evideniat modul de
funcionare SGDAM la SCR.

Obiective
1. Stabilirea riscului la care a fost supus personalul medical n timpul GDAM.
2. Evaluarea modului de organizare, gestionare i monitorizare DAM n cadrul instituiei.
3. Aprecierea nivelului de inofensivitate a deeurilor medicale la etapele de gestionare n
interiorul i exteriorul SCR.

Rezultatele
SCR include 23 secii , dintre care 13 chirurgicale, 9 terapeutice i secia de reanimare i
terapie intensiv. n total n SCR activeaz 303 medici 620 asistente medicale (nr. paturi 838).
Anual sunt tratai n mediu 26000 pacieni. Din datele prezentate la Centrul Naional de Sntate
Public n anul 2010 n cadrul acestui spital , au rezultat 99702,80 kg deeuri medicale
periculoase infecioase ceea ce constituie 0,33 kg/pat ocupat/zi. Conform estimrilor OMS , n
a.2004 la SCR au rezultat circa 0,44 kg / pat ocupat / zi de deeuri medicale periculoase
infecioase , lundu-se n calcul coieficientul de siguran, de 10%.
Tabel 1
Incidena prin nepturi , leziuni i infecii parenterale n urma contactului cu DAM infecioase
tietor-neptoare la SCR
Numrul de incidente prin
Infecii parenterale nregistrate n secii pe
Anii nepturi, leziuni cu DAM
parcursul anilor de studiu
infecioase
Personal confirmate
nregistrate
medical prin HVB HVC HIV
oficial
chestionar
Medici 7 10 3 8 0
2007 Asistente
1 3 0 0 0
medicale
Medici 2 3 1 10 0
2008 Asistente
4 5 3 0 0
medicale
Medici 5 5 2 4 0
2009 Asistente
1 3 3 0 1
medicale
Medici 7 5 2 5 0
2010 Asistente
0 6 0 3 0
medicale
Medici 21 23 8 27 0
Toatal Asistente 6 11 6 3 1
medicale

Din tabelul 1 observm c n rndul asistentelor medicale pe parcursul anilor de studiu au

avut loc 11 cazuri de incidente cu DAM tietor-neptoare i sau nregistrat 10 infecii
78
parenterale. La medici numrul de mbolnviri prin HVB i C depete numrul de nepturi
ceea ce denot c o parte din nepturi, leziuni cu DAM tietor-neptoare nu sunt nregistrate .
n ceea ce privete msurile de nregistrare i monitorizare a cazurilor accidentale, majoritatea
personalului medical cunoate despre existena registrului de eviden F 25 e i msurile de prim
ajutor. Menionm faptul c SGDAM poate funciona eficient numai atunci cnd , se bazeaz pe
suport legislativ, regulament bine conturat i personal responsabil i bine instructat. Astfel, n
cazul personalului medical chestionat (tabel 2), observm c n IMS exist un sistem GDAM ,
dar care este incomplet i necesit a fi definitivat. Din rezultatele chestionarelor observm c 21
din 76 asistente medicale i unul din 25 medici nu cunosc dac n instituie exist un SGDAM,
iar 4 persoane nu cunosc despre faptul c n instituie funcioneaz cursuri de instruire n acest
domeniu.
Tabel 2
Rezultatele chestionrii asupra existenei SGDAM n instituie
ntrebri Personal medical Rspuns
Total
Da Nu
1 Exist n instituia Dvs. SGDAM Medici 24 2 26
? Asistente 55 21 76
medicale
2 Exist un sistem de eviden a Medici 26 0 26
cazurilor de nepturi, leziuni cu
DAM tietor-neptoare? Asistente 73 3 76
medicale
3 Exist un regulament intern Medici 25 1 26
privind SGDAM? Asistente 74 2 76
medicale
4 Avei cursuri de instruire n Medici 24 2 26
domeniul GDAM ? Asistente 64 12 76
medicale
5 Cursurile periodic se rennoiesc? Medici 26 0 26
Asistente 66 10 76
medicale
Medici 125 5 130
6 Total Asistentemedicale 332 48 380
rspunsuri Total 457 53 510

n baza rezultatelor din tabelul 2 sa constatat c 10,50 % din ntrebri au fost negative,
ceea ce denot c exist personal medical care din anumite motive nu cunosc situaia real
privitor la SGDAM .
La moment SCR se conduce de "Regulamentul privind gestionarea deeurilor medicale"
Nr.05-00 din 14.12.2001 i Ghidul de supraveghere i control n infeciile nosocomiale ,
aprobat prin ordinul MS , nr. 51 din 16.02.09. ns nu tot personalul medical este informat
privitor la funcionarea SGDAM n instituie i n ce msur se respect SGDAM. Reieind din
rezultatele chestionarelor (tabel 3) doar 23% din rspunsuri confirm c SGDAM din instituia n
care activeaz, funcioneaz n mare msur, 56% a apreciat cu suficient, iar 21% c insuficient.
La ntrebarea Ct de bine sunt dotate seciile din instituia Dvs. cu mijloace de segregare ,
colectare i transportare DAM doar un singur medic i apte asistente medicale din cei
chestionai specific n mare msur, i invers, 46 din cei chestionai, ce constituie 45% , au
menionat insuficient. n timpul segregrii , colectrii DAM tietor-neptoare , personalul
medical este expus riscurilor de incidente prin leziuni , nepri ce confirm i literatura de
specialitate (.., .., 2002) Recapionarea acului dup injecii reprezint
cel mai mare risc de infestare cu infecii parenterale.
79
 Tabel 3
Rezultatele chestionrii asupra funcionrii SGDAM n instituie
ntrebri Personal Rspunsuri Total
medical
Mare msur Suficient Insuficient
1 n ce msur GDAM se Medici 8 13 5 26
realizeaz corect n instituia Asistente 15 44 16 76
unde lucrai? medicale
2 n ce msur suntei cunoscut cu Medici 16 10 0 26
responsabilitile Dvs. n vederea Asistente 22 53 0 76
gestionrii DAM ? medicale
3 n ce msur V onorai Medici 0 16 10 26
responsabilitile ? Asistente 26 49 0 76
medicale
4 n ce msur suntei cunoscut() Medici 0 12 14 26
cu legislaia Republicii Moldova Asistente 17 46 12 76
privind GDAM ? medicale
5 n ce msur V sunt cunoscute Medici 0 17 9 26
consumabilile pentru segregarea Asistente 18 53 4 76
DAM ? medicale
6 n ce msur se respect Medici 0 20 6 26
separarea , divizarea deeurilor Asistente 29 38 8
medicale periculoase infecioase medicale 76
de cele menajere ?
7 Ct de bine sunt dotate seciile Medici 1 15 10 26
din instituia Dvs. cu mijloace de Asistente 7 33 36 76
segregare, colectare, transportare medicale
DAM?
Medici 25 103 54 182
8 Total rspunsuri Asistente 133 316 76 525
medicale
Total 158 419 130 707

Tabel 4
Evaluarea modului de segregare, colectare a seringilor dup injecie

Modul de colectare a acului de la sering

Personalul medical Colectarea
Separat acul
Recapionat integr ac cu Total
chestionat se arunc n
sering n
recipient
cutii speciale
1 Medicii 1 5 20 26
2 Asistente medicale 19 7 50 76
3 Total 20 12 70 102

80
 Datele din tabelul 4 reflect riscul la care au fost expui cel mai tare medicii i asistentele
medicale n momentul segregrii seringii dup injecie. Reiese c 4% din medici i 25,0% din
asistentele medicale recapioneaz acul dup efectuarea injeciei, ceea ce reprezint riscul cel
mai mare de infestare cu VHB i C. Din lipsa echipamentului necesar pentru segregare i
colectare, n aceste scopuri se reutilizeaz recipieni dup dezinfectarea lor, ce contravin
cerinelor OMS i directivelor UE.
n cazurile de incidente cu DAM infecioase tietor-neptoare procedura de nregistrare i
monitorizare a cazurilor de leziuni , nepturi cu DAM infecioase sau tietor-neptoare const
mai nti n favorizarea continurii sngerrii , aplicarea de alcool 70%, terapia antiviral,
nregistrarea cazului n registrul F25 e , i anunarea asistentei medicale superioare , efului de
secie , medicul epidemiolog. n caz de suspecie la HIV se anun n primele 2 ore secia SIDA.
Transportarea n interiorul instituiei se face diferit, reieind din posibiliti. Nu este marcat
fluxul DAM cu postere pentru atenionare, oparte din crucioare sunt nepersonalizate. Astfel ,
22,0% din personalul medical chestionat a rspuns c transportarea se face manual pe scri, iar
78% cu liftul (tab. 5).
Tabel 5
Modul de transportare DAM n interiorul SCR , conform chestionarelor de evaluare
Personal medical Transportarea DAM n interiorul SCR Total
Manual pe scri Cu liftul
1 Medicii 4 22 26
2 Asistentele 18 58 76
medicale
3 Total 22 80 102

Pentru depozitarea temporar este loc separat n secii , la sfritul coridorului , de unde
prin intermediul liftului prevzut special , se transporteaz n subsol, apoi la terenul unde sunt
amplasate containerele pentru deeu menajer, care mpreun sunt evacuate la poligon. Nu de
fiecare dat se respect fluxul DAM separat de pacieni, vizitatori.
La moment pentru toate IMS din Republic, problema cea mai acut este inactivarea DAM
infecioase care prezint un pericol semnificativ nu numai n interiorul i pe teritoriul
instituiilor, dar i n exterior. La moment se efectuiaz dezinfectarea i autoclavarea, dup care
nlturate cu cele menajere. Procedura de dezinfectare este descris mai jos (tabel 6).
Tabel 6
Procesul de inactivare prin dezinfecie a DAM infecioase n interiorul IMS
Componentele procesului
Descrierea pe etape
de dezinfecie
1 ncperea de dezinfecie Sala de pansamente
Profic 0,5% - 30 min. , H2O2- 4%, Haigene 1% ,
2 Dezinfectantul
Tabidez 2pastile / 10L H2O 60 min.
3 Recipientul Recipieni din plastic , personalizate
4 Responsabil Asistenta medical

Concluzii
1. La SCR n mediu din activitile medicale rezult 0,38 kg / pat ocupat/ zi de deeuri medicale
periculoase infecioase.
2. Nu toate cazurile de nepturi i leziuni sunt nregistrate de ctre personalul medical.
3. Din anumite motive 10,50% din personalul medical nu cunoate situaia real privitor la
SGDAM n instituia n care activeaz.

81
4. 21 % din personalul medical nu este cunoscut despre nivelul de funcionare SGDAM n
instituia n care activeaz .
5. IMS sunt insuficient aprovizionate cu echipamente GDAM , 47,40 % din asistentele
medicale i 38,50 % din medici au menionat faptul c seciile sunt dotate insuficient cu
mijloace de segregare, colectare , transportare DAM.
6. Segregarea DAM infecioase se face incomplet datorit lipsei de echipament de unic
folosin ( cutii, saci, recipieni de culoare galben , personalizai i care s corespund
anumitor standarde), ct i din lipsa msurilor de instruire n domeniul GDAM.
7. Metoda uzual de inactivare DAM infecioase este dezinfecia lor la surs , ceea ce contravine
cerinelor OMS i directivelor UE.

Bibliografie selectiv
1. Dumitrescu A. , Nicorici M., Sandu S., Lupacu C. : Descrierea modului de gestionare a
deeurilor rezultate din activitile medicale n Romnia , Sesiunea tiinific a
Institutului de Igien, Sntate Public, Servicii de Sntate i de Conducere Bucureti,
29 februarie 1 martie 1996
2. Ministerul Sntii al Republicii Moldova Politica naional pentru securitatea
injeciilor, Chiinu 2004, p. 1-3.
3. Organizaia Mondial a Sntii : Planul Naional de Gestionare a Deeurilor
Activitilor Medicale Republica Moldova, Ianuarie 2004 , Anexa 2
4. Organizaia Mondial a Sntii , Studiu privind Gestionarea Deeurilor Activitilor
Medicale , Analiza situaional i planul Naional de aciuni n Republica Moldova
2004, p.25-45
5. Rusu D., Bulicrea R. AMT , vol. II, nr.4, 2011, pag. 27 Expunerea ocupaional la
produsele biologice a personalului sanitar ntr-un spital clinic judeean de urgen.
6. ..
.
. 2005. - 2 4-7.
7. .. - ,
, -
. ( ) .2004.
-
.. 5.12.2003 .
8. . .
. ( . . . ) . 2002 2006 , . 86-94

STUDIU EPIDEMIOLOGIC COMPARATIV AL CAZURILOR DE SIFILIS N

POPULAIA REPUBLICII MOLDOVA I MUN. CHIINU, aa. 2002 2012
Luminia Guu, Gheorghe Muet, Cristina Coula
Catedra Epidemiologie, USMF Nicolae Testemianu
Catedra Dermatovenerologie, USMF Nicolae Testemianu

Summary
The comparative epidemiological study of sifilis in population
of Republic of Moldova and Chisinau
The paper presents the results of the comparative retrospective epidemiological analysis of
syphilis in the Republic of Moldova and Chisinau municipality. The incidence of syphilis in the
country and in the municipality, in the last 13 years, constantly decreases. Therewith, the
incidence is maintained by the registration of new cases in the capital, 26.4% of all cases have
been detected in Chisinau population. In the 95.0% the disease was recorded in the adult urban
82
population. Since 2004, the increase in cases among children is due to adolescents over 14 years.
In the Republic of Moldova syphilis is often recorded among men (58.1%) of the central and
southern parts of the country.

Rezumat
n articol sunt prezentate i comparate rezultatele unui studiu epidemiologic retrospectiv a
sifilisului n Republica Moldova i mun.Chiinu. n perioada a 13 ani, morbiditatea prin sifilis
este n continu descretere. Totodat, incidena prin aceast patologie este meninut pe seama
cazurilor de sifilis nregistrate n mun.Chiinu (26,4%). n 95,0% cazuri sifilisul este
diagnosticat n popualaia adult din localitile urbane ale republicii. ncepnd cu anul 2004,
sporirea cazurilor de sifilis printre copii este rezultatul nregistrrii patologiei menionate
preponderent la copiii mai mari de 14 ani. n circa 58,1% cazuri sifilisul a fost diagnosticat la
brbai din zonele de Centru i de Sud a republicii.

Actualitatea
Sifilisul rmne n continuare o problem a sntii publice cauzat de o morbiditate
nalt, diagnostic problematic i tratament dificil [6]. Este cea mai important boal veneric n
plin ascensiune cu implicaii sociale grave. Dup mai muli ani de evoluie, sifilisul poate
produce leziuni ireversibile ale sistemului nervos i ale aparatului cardiovascular.
Nediagnosticat la timp sau incorect tratat boala poate avea consecine grave asupra vieii
individului [6].
Sifilisul este rspndit pe tot globul i nici o for din lume nu poate stvili extinderea sa,
chiar i n rile industrializate care posed o mai bun organizare a asistenei medicale i a
mijloacelor preventive [3,5]. Conform datelor OMS, anual n lume se nregistreaz 12 milioane
de cazuri noi de sifilis, 90% dintre acestea revenind rilor n curs de dezvoltare, cu o cretere
alarmant i n tarile Europei de Est [3]. Conform informaiei oficiale a Organizaiei Mondiale a
Sntii, n anul 2012 Republica Moldova s-a situat pe primul loc printre statele europene ce
ine de morbiditatea prin sifilis [3]. n anul 2011, aceast poziie i revenea Romniei. n ultimele
decenii n toat lumea se remarc o cretere substanial a sifilisului latent datorit patomorfozei
infeciei sifilitice. Printre cauzele acestui fenomen se indic utilizarea antibioticelor pe scar
larg n maladiile intercurente [6]. Dup o scdere impresionant a numrului de cazuri datorit
disponibilittii penicilinei n anii 40, odat cu nceputul noului mileniu ratele infeciei au crescut
n multe ri, infecia fiind frecvent asociat cu virusul imunodeficienei umane (HIV) [1]. Acest
lucru a fost atribuit practicilor sexuale nesigure, cum sunt promiscuitatea sexual, prostituia i
utilizarea din ce n ce mai sczut a mijloacelor de protecie de barier.
Morbiditatea actual prin sifilis n Republica Moldova rmne sporit (65-70 de cazuri la
100000 de locuitori) comparativ cu rile Europei (3-4 cazuri), SUA (4-5 cazuri), fiind o
problem persistent a dermatovenerologiei [6]. Transmiteria infeciei se poate efectua i pe cale
neveneriana, n special la descendeni, cu consecine catastrofale asupra produsului de concepie.
Sifilisul este considerat ca boal a marilor aglomeraii urbane, aprnd n special la
persoanele cu vrsta cuprins ntre 20-25 ani, cu o preponderen net masculin. n unele ri
europene se observ o cretere a morbiditii prin sifilis la adolesceni i tineri [3]. n Republica
Moldova, ca i n alte ri, se observ, de asemenea, o schimbare n structura morbiditii prin
sifilis: creterea considerabil a sifilisului printre adolesceni, reapariia cazurilor de sifilis la
copii, depistarea tardiv a cazurilor (n stadiul secundar sau latent), creterea cazurilor de sifilis
la gravide etc.
Sifilisul constituie principala boal veneric cu care s-a confruntat omenirea i ramne a fi
una din importantele probleme ale medicinii moderne. Aa cum infecia sifilitic posed
capacitatea de a produce epidemii prin contagiozitate sczut, apare stricta necesitate de o
monitorizare permanent a situaiei epidemiologice.

83
 Pericolul epidemiologic ridicat i consecinele severe ale bolii n lipsa unui tratament
adecvat impun aplicarea unor msuri de supraveghere epidemiologic care, n mare msur,
depind de diagnosticul oportun i precis al maladiei [2,4].

Obiectivele
1. Studierea particularitilor epidemiologice i evolutive ale procesului epidemic prin sifilis n
Republica Moldova i mun.Chiinu n perioada anilor 2002-2012.
2. Evaluarea comparativ a manifestrilor procesului epidemic prin sifilis nregistrat n
mun.Chiinu i Republica Moldova

Materiale i metodele
Analiza epidemiologic retrospectiv a fost realizat n baza datelor despre cazurile de
sifilis selectate din registrele anuale cu indicatori sanitaro-spidemiologici n perioada anilor
2000-2012 i datelor statistice colectate de la Dispensarul Dermato-Venerologic Republican.
Pentru determinarea legitilor de dezvoltare a procesului epidemic n studiu au fost
utilizate metodele clasice de analiz statistic retrospectiv a morbiditii multianuale.
Au fost evaluate semnele cantitative (nivelul morbiditii, dinamica morbiditii n timp) i
calitative (distribuia cazurilor de boal pe teritorii, grupe de vrst, sex) ale procesului epidemic.
Pentru aprecierea caracteristicilor de baz a morbiditii au fost calculai indicii intensivi si de
structur. Distribuia teritorial a cazurilor de sifilis a fost evaluat n dinamic cu repartizarea
procesului epidemic n patru perioade de derulare.

Rezultatele i discuii
Numrul total de cazuri de sifilis nregistrate n Republica Moldova pe parcursul anilor
2002 2012 a atins cifra de 37 800 cazuri, cu media anual de 2907,6 cazuri. Din numrul total
de cazuri 10 002 (26,4%) au fost identificate n populaia municipiului Chiinu, media anual
fiind de 769,4 cazuri. Analiza morbiditii prin sifilis, att la nivel de republic, ct i la nivel de
mun.Chiinu pe toat perioada analizat denot caracterul neuniform al incidenei, dar cu o
tendin evident de descretere. Analiznd incidena sifilisului n Republica Moldova n
perioada luat n studiu se observ, c numrul persoanelor cu diagnoza de caz nou de sifilis n
anii 2000 2002 a fost cel mai nalt n comparaie cu ceilali ani nclui n studiu, atingnd
valoarea maxim n anul 2001 i constituind 3975 cazuri sau 109,4%ooo. Ulterior a fost
observat o uoar descretere a morbiditii pn n anul 2007, cnd a fost nregistrat creterea
indicilor intensivi de la 76,5 cazuri la 100 mii polulaie (anul 2004) la 84,0 cazuri la 100 mii
polulaie (2007). ncepnd cu anul 2008 n republic se nregistreaz o nou tendin de
descretere a morbiditii, indicii intensivi n anul 2012 atingnd valoarea de 68,6 %ooo (tab.1,
fig.1). Acest fapt, este rezultatul implimentarii unor modificri realizate n Hotrrea nr.948 din
05.09.2005 cu privire la msurile de profilaxie i control al infeciei HIV/SIDA i infeciilor cu
transmitere sexual, care relev printre priortile principale asigurarea securitii
hemotransfuziilor, interveniilor medicale i prevenirea rspndirii infeciei HIV/SIDA i a
sifilisului precum i asigurarea, la nivel de 100%, a tratamentului specific gratuit al bolnavilor cu
sifilis.
Totodat, n cadrul analizei detaliate am observat, c ntre anii 2004 2006, la fel ca i n
ultima perioad analizat, ncepnd cu anul 2008, morbiditatea anual este mai mic n
comparaie cu media pe anii inclui n studiu (81,5 %ooo), ncadrndu-se ntre 64,5%ooo n anul
2011 i 76,5 %ooo n anul 2004. n anul 2001, au fost inregistrate 143,5%ooo, ns n ultima
perioad, anii 2011 2012 morbiditatea a sczut considerabil, constituind circa jumtate din
valoarea menionat 77,4 77,6 %ooo, respectiv (tab.1fig.1).

84
 Tabelul 1
Morbiditatea prin sifilis n mun.Chiinu
n raport cu Republica Moldova in perioada anilor 2000-2012.
Republica Moldova mun.Chiinu
Anii Indicii Indicii
abs. oo % (dem.) abs. oo % (dem.)
2000 3790 104,0 100,0 1012 141,1 100,0
2001 3975 109,4 104,9 1024 143,5 101,2
2002 3814 105,2 100,6 901 126,3 89,0
2003 3173 87,8 83,7 800 112,3 79,1
2004 2757 76,5 72,7 739 103,8 73,0
2005 2591 72,1 68,4 672 94,3 66,4
2006 2672 74,5 70,5 747 104,2 73,8
2007 2678 84,0 79,3 796 102,0 78,7
2008 2714 76,0 71,6 749 95,4 74,0
2009 2446 68,6 64,5 712 90,6 70,4
2010 2472 69,4 65,2 622 79,1 61,5
2011 2297 64,5 60,6 611 77,4 60,4
2012 2421 68,0 63,8 617 77,6 61,0
Total 37800 10002
Media pe ani 20907,6 81,5 769,4 103,6

%ooo Republica Moldova

mun.Chiinu
160

140

120

100

80

60

40

20

0
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 Anii

Fig.1 Dinamica morbiditaii prin sifilis in mun.Chiinu n raport cu Republica

Moldova n perioada anilor 2000-2012.

Efectund analiza situaiei epidemiologice din mun.Chiinu n raport cu cea din republic
observam, c situaia n municipiu este mai complicat. Indicii intensivi nregistrai pe durata
ntregii perioade luate n studiu la nivel de municipiu sunt marcabil mai nali dect cei la nivel
de republic. Aadar, media cazurilor de sifilis nregistrat n mun.Chiinu este de 103,6%ooo
fa de 81,5 cazuri la 100 mii populaie raportate pe republic (tab.1fig.1).

85
 Infecia lues se nregistreaz mai frecvent n populaia din localitile urbane ale repblicii.
Din numrul total de cazuri (37800) cetenilor din urbe le revin 20388 cazuri, ceea ce constituie
53,6%, iar n populaia rural au fost nregistrate 17612 cazuri, ceea ce reprezinta 46,4% (fig.2).

Populaia urban
populaia rural

46,4%
53,6%

Fig.2 Structura morbiditatii prin sifilis n Republica Moldova

n funcie de mediul de trai pe peroada anilor 2000 2012.

De asemenea, pe parcursul a tuturor anilor inclui n studiu nu doar indicii de structur sunt
net mai mari n populaia urban a republicii, dar i cei intensivi prevaleaz n populaia din urbe
(tab.2). Rezultatul evalurii detaliate ne demonstreaz faptul, c de-a lungul anilor populaia
urban din Republica Moldova a fost mai afectat fa de cea rural, morbiditatea fiind n
cretere considerabil n anii 2000-2001 cu 139,84 i 163,14 cazuri fa de 71,86 i 64,67 la 100
mii populaie n aceeai perioad, respectiv. ncepnd cu anul 2002 se observ o tendin de
reducere a numrului de cazuri, cu sporiri neeseniale n anii 2006 i 2008, depistndu-se
98,55%ooo i 100,9%ooo, respectiv (tab.2, fig.3).
Tabelul 2
Morbiditatea prin sifilis n funcie de mediul de trai,
Republica Moldova, aa. 2000 2012.
Populatia urbana Populatia rurala
Anii Total
abs. oo % abs. oo %
2000 2098 139,8 55,4 1692 71,9 44,6 3790
2001 2424 163,1 61,0 1551 64,7 39,0 3975
2002 2131 143,5 55,9 1683 72,4 44,1 3814
2003 1817 122,9 57,3 1356 63,0 42,7 3173
2004 1544 104,5 56,0 1213 52,5 44,0 2757
2005 1347 91,5 52,0 1244 53,8 48,0 2591
2006 1460 98,6 54,6 1212 52,6 45,4 2672
2007 1340 90,7 50,0 1338 63,7 50,0 2678
2008 1477 100,0 54,4 1237 53,9 45,6 2714
2009 1210 82,0 49,5 1236 59,9 50,5 2446
2010 1187 80,2 48,1 1285 57,0 51,9 2472
2011 1130 76,2 50,7 1167 51,9 49,3 2297
2012 1223 82,3 50,5 1198 53,4 49,5 2421
Media pe ani 1568,3 105,8 1354,8 61,3
Total pe ani 20388 53,6 17412 769,7 46,4 37800

86
 %ooo
180 populaie urban populaie rural
160 163,14
140 143,53
139,84
120 122,68
100 104,53 98,55 100,9
91,45 90,68 81,95 80,24
80 71,86 72,41 76,1582,
60 64,67 62,95 53,78 63,72 56,97
52,48 52,6 59,01 53,
40 53,92 51,88
20
0 Fig.3 Dinamica morbiditaii prin sifilis in Republica Moldova
n funcie
2000 2001 2002de2003
mediul de trai,
2004 2005aa. 2000
2006 2012
2007 2008 2009 2010 2011 2012
Anii
Totodat, analiznd ultimii ani (2009-2012) observm, c diferena dintre morbiditatea
nregistrat n populaia urban i rural este tot mai mic i se modific paralel uniform n
ambele medii de trai. Acest fapt poate fi rezultatul migraiei interne a populaiei tinere din
republic din localitile rurale spre cele urbane la studii, pentru angajare n cmpul muncii,
distracie etc.
n cadrul studiului a fost supus analizei i situaia epidemiologic prin infecia sifilitic n
mun.Chiinu n funcie de mediul de trai al persoanelor cu aceast patologie. n componena
municipiului intr or.Chiinu i localitile din suburbie. Conform indicilor de structur n
Chiinu sunt concentrate 93,5% din numrul total de cazuri cu infecia lues (tab.3, fig.4).
Tabelul 3
Morbiditatea prin sifilis, n funcie de mediul de trai n mun.Chiinu,
n perioada anilor 2000-2012.

Populatia urbana Populatia rurala

Total
Anul abs. oo % abs. oo %
2000 998 125,13 98,6 14 40,11 1,4 1012
2001 968 123,16 94,5 56 85,62 5,5 1024
2002 844 112,32 93,7 57 87,15 6,3 901
2003 749 102,13 93,6 51 75,33 6,4 800
2004 686 95,52 92,8 53 80,05 7,2 739
2005 640 90,12 95,2 32 47,90 4,8 672
2006 699 94,22 93,6 48 70,80 6,4 747
2007 712 99,98 89,4 84 123,08 10,6 796
2008 694 96,82 92,6 55 80,53 7,4 749
2009 662 92,32 93,0 50 74,21 7,0 712
2010 581 81,01 93,4 41 59,57 6,6 622
2011 567 78,79 92,8 44 63,31 7,2 611
2012 574 79,33 93,0 43 60,90 7,0 617
Media pe ani 720,0 97,73 48,3 72,9 769,4
Total pe ani 9374 93,7 628 6,3 10002

87
 6,5% Populaia urban
populaia rural

93,5%

Fig.4 Structura morbiditii prin sifilis n mun.Chiinu

n funcie de mediul de trai, aa. 2000-2012

Vis-a-vis de situaia n republic, n mun.Chiinu, n anul 2001 morbiditatea n populaia

rural a nregistrat o cretere dubl a indicilor fa de anul precedent, sporind de la 40,1%ooo
(2000) la 85,6%ooo, fiind mai mic fa de morbiditatea n or.Chiinu. n anul 2007 n populaa
rural a municipiului indicele intensiv atinge de 123,0 oo fa de 99,9oo nregistrate n
populaia urban (fig.5). ncepnd cu anul 2008 n populaia mun.Chiinu se negistraz aceeai
tendin ca i n populaia republicii.

%ooo populaie urban populaie rural

140
123,2 123,0
120 112,3
125,1 102,1
100 95,5 90,1 94,2 99,9 96,8 92,3
85,6 87,1 80,0 80,5 81,0 78,8 79,3
80
75,3 70,8 74,2 63,3 60,9
60 47,9
40,1 59,6
40
20
0
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012
Anii
Fig.7 Dinamica morbiditii prin sifilis in mun.Chiinu
n funcie de mediul de trai n perioada anilor 2000-2012

Studiind distribuia cazurilor de sifilis pe gendere am constatat, c cu mici excepii, n toi

anii de studiu, cazurile de sifilis au fost repartizate practic uniform ntre femei i brbai,
majoritatea pacienilor ne fiind oficial n csnicie, iar studierea formelor clinice a cazurilor de
sifilis, a demonstrat prevalena sifilisului latent n toat perioada analizat (fig.8,9,10).

% barbati femei
60 55,7 54,4 56,3 55,2
53,2 54,1 54,0
51,7 50,4 49,6 52,7 52,0
48,3 48,0
50 47,3 44,3 46,8 45,6 45,9 46,0 44,8
43,7

40

30

20

10

0
2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 Anii
Fig.8 Distribuia cazurilor de sifilis n Republica Moldova dup gen,
perioada anilor 2002 - 2012

88
 %
80
68,0 70,6
70 60,6 65,3 63,9 60,6
56,0 57,5 58,8 59,1
60 53,4 53,8
46,0 46,2 46,1
50 46,6 42,5 41,2 44,7
39,4 40,9 39,4
40 32,0 29,4
30
20
10
0
2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 media
Anii pe ani
Fig.9 Distribuia cazurilor de sifilis n Republica Moldova n funcie de starea civil,
perioada anilor 2002 2012

% Sifilis contagios Sifilis latent

60
59,3 57,5
50 54,1 55,4 56,5 55,6 54,1 52,2 52,4 55,2 53,7
40 45,9 44,6 45,7 47,5 47,2 44,6
42,3 43,4 44,3 44,3
40,7
30
20
10
0
2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 Anii
Fig. 10 Structura cazurilor de sifilis n Republica Moldova dup forma clinic,
perioada anilor 2002-2012

La analiza morbiditii prin sifilis n populaia republicii n funcie de vrsta persoanelor

infectate a fost detrminat, c dei infecia sifilitic este nregistrat n ntreaga populaie a
republicii, cazurile de sifilis sunt raportate, preponderent, n populaia adult, ponderea lor fiind
de peste 95,0%. De menionat faptul c, pn n anul 2004 copii erau considerai cei de vrsta
ntre 0-14 ani. Astfel, marcam o pondere mai scazut n acest segment de vrst pn n acest an
(tab.4). Odat cu completarea populaiei copiilor cu adolesceni i includerea n categoria aceasta
i a copiilor de 15-17 ani, a fost nregistrat modificarea att a indicatorilor de structur, ct i a
celor intensivi (tab.4). Aadar, ncepnd cu anul 2004 se remarc o cretere a cazuirilor printre
copii de circa 6 ori, nregistrnd n medie 3,5% din numrul total de cazuri cu sifilis fa de 0,6%
- media pe anii 2000 2003. Aceast situaie se datoreaz debutului timpuriu al vieii sexuale a
adolescenilor. Activitatea sexual a tinerilor de 15-17 ani este n corelare direct cu pregtirea
insuficient i informatizarea la nivel redus a inerilor ce ine de riscurile la care se expun,
practicnd relaii sexuale neprotejate, ceeia ce contribuie la rspndirea infeciei printre
adolesceni. Astfel, ncepnd cu anul 2004 se observ o cretere continu a cazurilor de
mbolnviri prin sifilis n rndul copiilor, majorndu-se de la 2,8% - n anul 2004 la 3,4% ctre
anul 2005, iar ctre anul 2010 numrul copiilor cu infecia sifilitic crete pn la 4,3% din
numrul total de cazuri (tab.4).

89
 Tabelul 4
Repartizarea cazurilor de sifilis n Republica Moldova
n funcie de vrsta pacienilor, aa.2000 2012.
Populaia adult Copii (0-14 ani)
Anii Indicatori Total
abs. % abs. %
2000 3760 1,38 99,8 30 0,02 0,2 3790
2001 3938 1,06 99,1 37 0,03 0,9 3975
2002 3789 1,34 99,3 25 0,02 0,7 3814
2003 3153 1,12 99,4 20 0,02 0,6 3173
Populaia adult Copii (0-17ani)
2004 2681 0,94 97,2 76 0.08 2,8 2757
2005 2504 0,87 96,6 87 0.09 3,4 2591
2006 2596 0,90 97,2 76 0.08 2,8 2672
2007 2585 0,89 96,6 93 0.10 3,4 2678
2008 2612 0,90 96,2 102 0.11 3,8 2714
2009 2351 0,80 96,1 95 0.10 3,9 2446
2010 2364 0,99 95,7 108 0.12 4,3 2472
2011 2214 0,75 96,4 83 0.10 3,6 2297
2012 2328 0,97 96,2 93 0.11 3,8 2421
Media pe ani 2836,5 1,2*/0,8 97,4 28*/71,1 0,02*/0,09 0,6*/3,5 2923,0
Total pe ani 36875 925 37800
*- pn n anul 2004 copiii erau n segmentul de vrsta 0-14 ani.

O situaie similar cu cea din republic se nregistraz i n populaia mun.Chiinu. Cu

completarea populaiei copiilor cu adolesceni numrul cazurilor de sifilis a sporit de la 5 n anul
2003 la 30 n anul 2006, iar morbiditatea prin sifilis n municipiu la copii a sporit de circa 5 ori,
de la 0,04 n medie pe anii 2000-2003 la 0,19 (media aa.2004 2012).
Tabelul 5
Repartizarea cazurilor de sifilis n mun.Chiinu n funcie de vrsta pacienilor
n perioada anilor 2000 2012.
Populaia adult Copii (0-14 ani)
Anul Indicatori Total
abs. % abs. %
2000 1247 2,14 99,5 7 0,05 0,5 1254
2001 1016 1,72 99,2 8 0,06 0,8 1024
2002 897 1,54 99,6 4 0,03 0,4 901
2003 795 1,34 99,4 5 0,04 0,6 800
Populaia adult Copii (0-17 ani)
2004 709 1,19 95,9 30 0,20 4,1 739
2005 640 1,17 95,2 32 0,21 4,8 672
2006 721 1,18 96,5 26 0,17 3,5 747
2007 760 1,23 95,5 36 0,24 4,5 796
2008 721 1,19 96,3 28 0,20 3,7 749
2009 688 1,18 96,6 24 0,16 3,4 712
2010 604 1,15 97,1 18 0,13 2,9 622
2011 584 1,12 95,6 27 0,20 4,4 611
2012 588 1,13 95,3 29 0,22 4,7 617
1,68*/ 99,5* 0,04* 0,5*
Media pe ani 988*/668,3 6*/19,5
1,17 96,0 /0,19 4,0
3955*/ 3979*/
Total pe ani 24*/250
6015 6265
*- pn n anul 2004 copiii erau n segmentul de vrsta 0-14 ani.

90
 Aceiai situaie se observa i la analiza distribuiei sifilisului pe grupuri de vrst. A sporit
incidena sifilisului n grupul de vrst 7 17 ani, fa de incidena nregistrat n segmentul de
vrst 7 14 ani. La analiza distribuiei cazurilor de sifilis n funcie de vrst se observ o
prevalare evident a sifilisului la copii mai mari de 7 ani. Att la nivel de republic, ct i la nivel
de municipiu, odata cu crearea noilor grupuri de copii morbiditatea a sporit de 2 ori, pondrea
copiilor din grupul de vrst 7 14 ani n anul 2003 a constituit 45,2%, pe cnd n anul 2004,
segmentului de copii ntre 7 17 ani i reveneau deja 82,9% din numrul total de cazuri
nregistrat la copii. La nivel de municipiu se detect aceeai legitate. Iar n anii 2005 i 2010
cazuri de sifilis au fost nregistrate doar n segmentul de vrst 7-17 ani (tab.5).
Referitor la cazurile nregistrate n populaia adult, de manionat faptul c, de la apariia
primelor cazuri pan la etapa actual n randul celor infectai prevaleaz evident persoanele cu
vrsta intre 20-39 de ani. Acest fenomen este indicat n literatura de specialitate ca unul
caracteristic pentru toate bolile cu transmitere sexual (infecia HIV/SIDA, hepatita viral B etc).
Analiza distribuiei cazurilor de sifilis pe zonele republicii n diferite perioade de timp a
scos n eviden faptul, c morbiditatea a fost i rmne a fi cea mai nalt n teritoriile
administrative ale zonei de Centru i de Sud a republicii (tab.6,fig.11,12).

%ooo Zona Nord Zona Centru zona SUD

86,1 83,5
90 81,6
76,9
80 69,3 63,1 68,4
70
60 44,4 51,6 43,1 43,2 60,1
50
40
30
20
10
0
2000-2002 2003-2005 2006-2008 2009-2012
Perioada aniilor
Fig.11 Distribuia cazurilor de sifilis n diferite zone a Republicii Moldova
n diferite perioade de timp.

Media pe ani a cazurilor depistate de sifilis este de 73,20 la 100 mii populaie. n afar de
mun.Chiinu, cele mai afectate sunt raioanele Cimilia cu o medie pe ntreaga perioad de
96,32%ooo, Comrat - 93,17%ooo, Cahul - 81,47%ooo i Clrai - 85,93 %ooo. n localitile
UTA Gagauziei media morbiditii prin sifilis pe toat perioada este de 81,45%ooo. n perioada
anilor 2009-2012 a sporit numrul cazurilor raportate n mun.Bli (88,50%ooo), dup 6 ani de
nregistrare a unui numr mai mic de cazuri dect media pe republic. n Ungheni au fost
depistate n medie 76,73 %ooo. Un numr impuntor de cazuri, mai mare dect media la nivel de
republic este raportat din raioanele limitrofe mun.Chiinu: Ialoveni - 92,85%ooo, Anenii-Noi -
88,97%ooo.

91
 Tabelul 6
Indicii morbiditii prin sifilis n teritoriile administrative ale Republicii Moldova,
pe perioade
Perioada anilor
Localitate
2000-2002 2003-2005 2006-2008 2009-2012 Media
mun.Chiinu 97,11 94,90 97,40 81,18 92,64
mun. Bli 104,56 56,04 66,43 88,50 78,88
Cimilia 98,20 51,58 137,9 97,60 96,32
Comrat 111,1 140,60 73,39 47,28 93,17
Ialoveni 81,20 81,04 109,40 99,76 92,85
Anenii -Noi date lipsesc* 114,71 80,92 71,28 88,97
Calarai 112,05 65,23 84,16 82,29 85,93
Cahul 100,09 80,90 77,71 67,20 81,47
Gguzia 81,56 100,90 105,80 37,57 81,45
Ungheni 87,59 78,30 70,10 70,96 76,73
Dubsari 118,30 42,32 42,41 82,40 71,35
Nisporeni 50,00 113,90 38,82 82,16 71,22
Criuleni date lipsesc* 54,46 80,52 75,25 70,07
Streni 91,20 64,33 59,72 62,31 69,39
Rezina 73,50 66,18 84,34 53,48 69,37
oldneti 66,20 103,30 67,58 34,49 67,89
Taraclia 76,73 85,41 57,97 42,31 65,60
Drochia 100,20 57,12 56,07 43,10 64,12
Glodeni 90,61 48,78 65,83 49,21 63,60
Cueni 35,22 58,17 81,56 72,20 61,78
Fleti 98,01 74,00 46,34 26,63 61,24
Teleneti 90,79 65,29 33,66 49,75 59,87
Taraclia 85,40 52,30 57,97 42,31 59,49
Ciadr -Lunga 80,02 74,05 35,67 33,73 55,86
Floreti 59,62 62,99 55,43 40,91 54,73
Cantemir 52,30 50,08 66,37 48,19 54,23
Orhei 57,63 51,81 47,38 54,04 52,71
Edinet 44,80 35,94 45,12 79,66 51,38
Soroca 53,61 48,19 47,53 42,02 47,83
Singerei 80,20 34,68 45,14 29,38 47,35
Rcani 55,07 46,04 32,15 49,87 45,78
Leova 60,30 30,95 35,04 56,26 45,63
Basarabeasca 50,95 50,60 43,97 31,50 44,25
Vulcneti date lipsesc* 73,59 41,23 21,52 43,44
tefan-Vod 21,20 37,99 47,07 65,30 42,89
Hnceti 53,25 36,56 35,65 36,75 40,55
Dondueni date lipsesc* 31,58 22,91 36,84 30,44
Ocnia 40,20 27,55 19,49 18,68 26,48
Briceni 35,08 10,25 15,01 10,61 17,73
Rep.Moldova 90,47 75,35 66,45 60,71 73,20

*-orae care pin n anul 2003 erau incluse in jude

92
 Fig.12 Morbiditatea prin sifilis nregistrat n localitile Republicii Moldova
(media pentru aa.2002-2012)

Alarmant este situaia din Dubsari i Nisporeni tefan-Vod, unde indicii indica o
majorare dubl a cazurilor n ultima perioad analizat fa de cea precedent (tab.6). Totodat,
ncepnd cu anul 2004 din zona de Nord a republicii sunt raportate un numr relativ constant de
cazuri de sifilis (tab.6, fig.11). Spre exemplu n Briceni se observ o mbuntire a situaiei. In
perioada anilor 2000-2002 au fost raportate 35,08 %ooo iar n urmtoarele perioade morbiditatea
a sczut de circa 3 ori, atingnd la 10,61%ooo n anii 2009-2012. n raioanele Glodeni i Drochia,
dei media pe ani este destul de mare, constituind 63,60%ooo i 64,12%ooo respectiv, indicele
morbiditii n ultima perioad s-a redus de la 100,20 %ooo la 43,10 n raionul Drochia i de la
90,61%ooo la 49,21%ooo n raionul Glodeni. O reducere de dou ori a cazurilor de sifilis n
perioade are loc i la Ocnia. Totodat, cel mai afectat raion din Nordul rii este Edine, n care
n perioada anilor 2009-2012 morbiditatea a atins valoarea de 79,66%ooo, fa de 45,12%ooo din
anii 2006-2008 cu (tab.6).

Concluzii
1. Incidena prin sifilis n perioada anilor 2002-2012 att n mun.Chiinu, ct i n Republica
Moldova poart un caracter neuniform, dar cu o tendin evident de descretere de la
109,4%ooo n anul 2001 pn la 68,0%ooo n anul 2012 la nivel de republic i de la
143,5%ooo la 77,6%ooo n aceeai ani la nivel de municipiu.
2. Pe parcursul ntregii perioade incluse n studiu, att n mun.Chiinu, ct i n Republica
Moldova incidena sifilisului n populaia urban este mai mare fa de acest indice n
populaia rural i constituie 105,8%ooo fa de 61,3%ooo n republic i 97,7%ooo fa de
72,9%ooo n municipiu.

93
3. n peste 95,0% cazuri sifilisul este nregistrat n populaia adult. Totodat, ct la nivel de
republic, att la nivel de municipiu a sporit numrul cazurilor de sifilis n populaia copiilor
de la 0,6% (0,02) n 2003 la 2,03% ( 0,11 ) n anul 2012.
4. Ct in republic, att i n municipiu, pe parcursul ntregii perioade de studiu cazurile de
sifilis se nregistreaz preponderent n segmentul de vrst 7-17 ani, cu ponderea peste 90%
din totalul de copii infectai cu sifilis. n ultimii ani sporirea cazurilor de sifilis se
nregistraz preponderent pe seama adolescenilor.
5. Cazuri de sifilis se nregistreaz mai mult printre brbai fa de popuilaia de femei,
ponderea fiind de 58,1% i 41,9%, respectiv.
6. Circa 60,6% din persoane cu sifilis sunt celebatari.
7. Cele mai afectate de sifilis, n afar de mun.Chiinu sunt raioanele din Centrul i Sudul
republicii: Cimlia (96,32%ooo) Comrat (93,17%ooo), Cahul (81,47%ooo), Clrai
(85,93%ooo), Ungheni (76,73%ooo) dar i cele din preajma municipiului Chiinu ,cum ar
fi Ialoveni (92,85%ooo), Anenii- Noi (88,97%ooo) i Criuleni (70,07%ooo).

Bibliografie
1. Coffin, LS (1 ianuarie 2010). Syphilis in Drug Users in Low and Middle Income
Countries. The International journal on drug policy 21 , 20p.
2. Geusau A, Kittler H, Hein U et al. E. Biological false-pozitive tests comprise a high
proportion of Venereal Disease Research Laboratory reactions in an analysis of 300.000
sera. In: Int J STD AIDS, 2005, 6p
3. Lucica Rou, Irina Stoicescu, O. Zlatian, Sevastiana Bran, Lorena Stefan Craiova
medicala vol.9 nr 3,2007,12p.
4. Mangia A., Margaglione M. Anticardiolipin antibodies in patients with liver disease. In:
Am. J. Gastroenterol., 1999,10p.
5. Peeling RL, Hook EW. The pathogenesis of syphilis: the Great Mimicker, revisited. In: J
Pathol, 2006, 208,224232p
6. Tabuica O..Sifilisul latent recent i diagnosticul diferenial cu reaciile serologice fals
pozitive. Teza de dr. n medicin. Chiinu, 2012, 142 p.

STUDIU COMPARATIV AL PARTICULARITILOR EPIDEMIOLOGICE A

MORBIDITII PRIN OREION
Luminia Guu, Oxana Constantinova
Catedra Epidemiologie, USMF Nicolae Testemianu

Summary
Comparative study of epidemiological particularities of mumps morbidity
Mumps has spread globally. In the last period of time, despite the high level of vaccination
coverage, in many countries still are registered the outbreaks of epidemics and even the
infection. In Chisinau the level of incidence decreased from 950.40/0000 (2008) to 7.70/0000 (2012),
this is the lowest figure in the last 10 years. During the early years of the epidemic (2007-2008)
the share of organized children reached about 98-99% of cases. During this period, the epidemic
was largely involved the adult population (60% in 2008) and mainly the population aged 15-24
years, previously vaccinated with one dose of mumps vaccine. The highest incidence was
reported among young people aged 18-19 years, which amounted to 7345.10/0000. The incidence
of mumps can be reduced only by specific preventive vaccination coverage of more than 95% of
the eligible population.

94
 Rezumat
Oreionul are o rspndire global. n ultimii ani, pe fundalul nivelului nalt de acoperire
vaccinal, la nivel global se mai nregistreaz erupii i chiar epidemii de oreion. n municipiul
Chiinu nivelul morbiditii prin oreion a sczut de la 950,40/0000 (anul 2008) pn la 7,70/0000
(anul 2012), ce constituie cel mai sczut indice a morbiditii nregistrat n ultimii 10 ani. n
colectiviti exist cele mai favorabile condiii pentru rspndirea oreionului, astfel nct 87,31%
cazuri n anul 2012 au fost raportate in rndul copiilor si adolescenilor organizai n diferite
grupuri. n anii de epidemie (2007-2008) cota copiilor organizai a constituit circa 98-99% din
numrul total de cazuri cu oreion. n epidemia din anii 2007 2008 n mai mare msur a fost
implicat populaia matur (pn la 60% n anul 2008) i afectarea cu virusul urlian preponderent
a populaiei din segmentul de vrst 15 24 ani, imunizai anterior cu o singur doz de vaccin.
Cel mai nalt nivel de morbiditate a fost nregistrat la tinerii de vrsta de 18-19 ani, constituind
7345,10/0000. Morbiditatea prin parotidita epidemic poate fi redus doar prin metode de
profilaxie specific cu atingerea acoperiri vaccinale a nivelului de 95% a populaiei
contingentelor eligibile.

Introducere
Parotidita epidemic are o rspndire global. Dei este n special o maladie benign de
copilrie, virusul oreionului i poate infecta i pe aduli, la care meningita i orhita sunt
complicaii destul de frecvente[1,3]. ncepnd cu anii 60, n cadrul programelor de imunizare a
fost iniiat vaccinarea mpotriva oreionului, care n prezent a ocupat un loc stabil n
calendarele de vaccinri n majoritatea statelor lumii, ceea ce a condiionat o micorare
evident a morbiditii prin oreion. n baza acestor succese, mai cu seam a calendarului de
imunizri cu dou doze de vaccin, n unele state cum ar fi SUA, Finlanda a fost pus scopul de
eliminare a oreionului [4]. n majoritatea rilor lumii morbiditatea prin oreion n ultimii ani este
cuprins ntre 100 1000 cazuri la 100 mii de populaie. Aadar, doar n anul 2005 numrul
cazurilor de oreion a constituit n Belorus - 502, Bulgaria - 608, Italia - 1536 , Spania - 2349 ,
Rusia 3027, Ucraina 3776 , Frana - 13 749, Turcia 19754, Romnia 59 893, Marea
Britanie 63 525, Polonia 71945 [7].
n ultimii ani, pe fundalul nivelului nalt de acoperire vaccinal, la nivel global se mai
nregistreaz erupii i chiar epidemii de oreion. Agravarea situaiei epidemiologice n privina
oreionului a fost observat n SUA, Anglia, Canada, Spania, Australia i multe alte state [4].
Totodat, pe fonul vaccinrii n ultimele erupii de parotidit epidemic s-a observat
modificarea tabloului clinic al maladiei respective i distribuirea bolnavilor pe grupe de vrst.
n prezent, oreionul a devenit o maladie reemergent, ceea ce necesit o analiz detaliat a
particularitilor lui contemporane, elaborarea i realizarea msurilor specifice de supraveghere
i prevenie [4,5].Pe Din datele de literatur, cel mai frecvent, cazurile de parotidit epidemic
sunt nregistrate printre copiii n vrsta de la 5 la 15 (85%) ani mai cu seama la cei, care
frecventeaz colectivitile pentru copii[2,6]. n rile unde vaccinarea anti-oreion este realizat
n mod planificat, morbiditatea prin aceast patologie a sczut mult, n special, n grupul de
vrst 5 9 ani, fiind diagnosticat mai frecvent la adolesceni[2,3].

Scopul studiului
n condiiile n care, nivelul nalt de acoperire vaccinal, chiar i cu trei doze de vaccin, nu
garanteaz lipsa erupiilor de oreion, este important de a analiza minuios particularitile
epidemiologice ale acestuia din ultimii ani printre populaia de diferit vrst.

Material i metode
Pentru analiz au fost selectate datele privind morbiditatea prin parotidit epidemic din
materialele de eviden statistic pentru perioada anilor 2002 2012. Pentru prelucrarea i
interpretarea datelor, n studiu au fost folosit metoda de analiz epidemiologic retrospectiv.

95
 Rezultate i discuii
n rezultat am constatat ca, att n municipiul Chiinu, ct i n Republica Moldova n
perioada anilor 1992 2012 morbiditatea prin oreion este n continu descretere, cu caracter
ciclic al procesului epidemic. Durata ciclului constituie circa 4-5 ani, iar periodicitatea pn la
8-10 ani. Cel mai nalt indice din ultimii 10 ani inclui n studiu a fost nregistrat n anul 2008,
constituind 950,4 cazuri la 100 mii populaie. Astfel, morbiditatea n acest an a crescut de peste
50 ori fa de media pe ultimii 10 ani (16,80/0000), iar ctre anul 2012 morbiditatea a sczut de
peste 120 ori, constituind 7,7 cazuri la 100 mii populaie, fiind cel mai sczut indice a
morbiditii nregistrat n aceeai perioad de timp (fig.1).

Fig. 1. Dinamica morbiditii prin oreion n municipiul Chiinu

i Republica Moldova, aa. 1992-2012

Ultim erupie a oreionului a nceput n luna octombrie a anului 2007 i a durat pn n

luna iulie a anului 2008, fiind nregistrat un numr total de 8361 cazuri de boal. Majorarea
morbiditii a coincis cu noul an de studii n instituiile de nvmnt din republic. Primele
cazuri de boal au fost nregistrate printre studenii colegiilor, sosii n mun.Chiinu practic din
toate raioanele rii.
Rezultatele studiului au evideniat afectarea preponderent cu oreion a copiilor pe ntreaga
perioada analizat. Ponderea medie a acestora constituie 61,9% n toat perioada analizat,
valorile maximale fiind nregistrate n anul 2004 (78,6%). Totodat, a fost observat creterea
ponderii cazurilor de oreion la maturi pn la 60,6% n anul 2008 - anul de apogeu al erupiei
(fig.2).
La analiza distribuirii cazurilor de parotidita epidemic, n anii 2002 2012, n funcie de
vrsta copiilor am constatat c, cazurile de mbolnvire se nregistreaz preponderent la
segmentul de vrst 7 17 ani, ponderea lor constituind n medie 64,8%. Cota parte a copiilor
din segmentele de vrst 0 2 ani i 3 6 ani fiind de 7,3% i 27,9%, respectiv. n perioada
anilor de erupie (anii 2007 i 2008) cota copiilor de vrst ntre 7 17 ani atinge nivelul de
90,1% i 96,0% respectiv.
La analiza distribuirii cazurilor de parotidita epidemic, n anii 2002 2012, n funcie de
vrsta copiilor am constatat c, cazurile de mbolnvire se nregistreaz preponderent la
segmentul de vrst 7 17 ani, ponderea lor constituind n medie 64,8%. Cota parte a copiilor
din segmentele de vrst 0 2 ani i 3 6 ani fiind de 7,3% i 27,9%, respectiv. n perioada

96
anilor de erupie n anii 2007 i 2008 cota copiilor de vrst ntre 7 17 ani atinge nivelul de
90,1% i 96,0% respectiv.

Fig. 2. Distribuirea cazurilor de oreion n funcie de vrsta pacienilor,

mun.Chiinu, anii 2002-2012

Astfel, n funcie de vrsta populaiei afectate, n perioada anilor 2002 2012, cu excepia
anilor de epidemie 2007 2008, incidena oreionului la copii oscileaz ntre 24,1 i 115,9 cazuri
la 100 mii, iar la populaia adult ntre 3,1 i 27,0 cazuri la 100 mii de populaie. n anii 2007 i
2008 incidena la copii constituie 298,7 0/0000 i 2084,40/0000 respectiv, iar la maturi indicele
intensiv este 42,10/0000 i 754,40/0000 respectiv.
La evaluarea incidenei oreionului la copii pe segmente de vrst n mun.Chiinu n anii
2004 2012, cu excepia anilor de erupie, am constatat c nivelul acesteia este cel mai nalt la
copii de vrsta 3 6 ani i constituie de la 4,6 cazuri (anul 2012) pn la 11,3 cazuri (anul 2004)
la 10 mii populaie de vrsta respectiv. n anii de erupie am observat deplasarea morbiditii
din grupul 3 6 ani n segmentul de vrst 7 17 ani, indice intensiv constituind 38,1 i 283,5
cazuri la 10 mii populaie n anii 2007 i 2008, respectiv.
Totodat, aceast epidemie s-a caracterizat prin afectarea preponderent a grupului de
vrst 15 24 ani, care anterior au fost imunizai cu o singur doz de vaccin. Astfel, cel mai
nalt nivel de morbiditate prin oreion a fost nregistrat la tinerii cu vrsta de 18 19 ani,
constituind 7345,1 la 100 mii populaie. La persoanele cu vrsta ntre 20 24 ani indicele
intensiv constituie 3271 la 100 mii populaie. n grupul de vrst de 15 17 ani indicele
morbiditii constituie 885,6 la 100 mii populaie (fig.3).
Cea mai mic intensitate a procesului epidemic prin oreion n anii 2007 2008 a fost
nregistrat n grupurile de vrst 0 2 ani, 3 6 ani i 7 14 ani, cu o inciden de 79,10/0000,
518,5 0/0000 i 124,3 0/0000, respectiv. Copiii din aceste segmente de vrst au fost vaccinai i
revaccinai conform calendarului de vaccinri revizuit i completat. Totodat, perioada
postvaccinal este comparativ mai mic (fig.3).

97
 Fig. 3. Morbiditatea prin oreion dup de vrsta bolnavilor
n mun.Chiinu, anii 2007-2008

Nivelul nalt de morbiditate prin parotidita epidemic la adolescenii i tinerii din grupurile
de vrst 15 17 ani, 18 19 ani i 20 24 ani n perioada de epidemie a fost determinat de
urmtorii factori:
conform calendarului de vaccinri din anii 80-90 imunizarea contra oreionului a fost
efectuat cu o doz de vaccin la copiii de 15 luni. Capacitatea de protecie a imunitii mpotriva
oreionului, cu trecerea timpului, a fost pierdut, cu formarea printre populaia republicii a unui
procent major de persoane lipsite de imunitate;
ncepnd cu anul 1989 Republica Moldova a fost insuficient asigurat cu preparate
imunologice contra parotiditei epidemice, rezultatul creia a fost nivelul redus de acoperire
vaccinal a populaiei eligibile;
revaccinarea contra oreionului a fost implementat n anul 2002, prin care au fost
imunizai repetat copiii nscui n anul 1995.
Necatnd la faptul c oreionul aparine categoriei de infecii pediatrice, n perioada de
erupie a fost stabilit o alt caracteristic. Analiznd situaia epidemiologic n perioada de
erupie am constatat c, mai frecvent cazurile de oreion au fost identificate printre adolesceni.
Aadar, a fost nregistrat o evident maturizare a morbiditii prin oreion, n comparaie cu
ceilali ani.
Copiii i adolescenii, n majoritatea sa absolut, aparin populaiei implicate n deferite
instituii, precolare sau de nvmnt. La analiza detaliat a cazurilor de oreion n ntreaga
perioad inclus n analiz am constatat c n 87,31% cazuri a fost vorba de copii i/sau
adolesceni care frecventeaz astfel de instituii. Iar n anii 2007-2008 cota copiilor organizai a
constituit circa 98-99% din toate cazurile la nivel de municipiu.
Astfel, cazuri de oreion au fost nregistrate n diferite colective de copii i tineri: gimnazii,
licee, coli profesionale, colegii, instituii universitare etc. Un numr mai mare de cazuri a fost
nregistrat la studenii din diferite universiti, constituind 23,1% din toate cazurile nregistrate.
Elevilor din instituiile de nvmnt general le-au revenit 20,4% , iar studenii colegiilor au
constituit 17,3% din toate cazurile de oreion. ntr-o valoare mai mic n procesul epidemic au
fost implicai copiii din instituiile precolare, cota parte a acestora fiind de doar 1,7% (fig.4).

98
 Fig. 4. Ponderea numrului de cazuri prin oreion n colectiviti organizate n
municipiul Chiinu n perioada erupiei, aa. 2007-2008

n erupie au fost antrenate att persoane nevaccinate, ct i populaia vaccinat i

revaccinat. Pentru a determina cauza apariiei acestei erupii am studiat nivelul de acoperire
vaccinal a populaiei Republicii Moldova cu vaccinul contra oreionului n perioada anilor 1989
2012. Ponderea persoanelor neimunizate sau/i la care lipsesc date despre imunizare a
constituit n grupul de vrsta 15 17 ani 50,1%, n segmentul de vrst 18 19 ani 69,8%, la
tinerii ntre 20 24 ani 88,5%, iar la persoanele cu vrsta cuprins ntre 25 29 ani 97,2%.
n segmentele de vrst 0 2 ani i 3 6 ani situaia a fost de alt natur (fig.5).

Fig. 5. Starea de imunizare a bolnavilor de oreion n municipiul Chiinu

n perioada anilor 2007-2008

Ponderea persoanelor vaccinate n grupurile respective de vrst a constituit 70% i 90,2%.

Totodat, n majoritatea fielor medicale (f-086) a persoanelor sosite n mun. Chiinu la studii
(coli profesionale, colegii, universiti etc.) lipseau datele despre imunizrile efectuate anterior,
inclusiv i datele despre imunizrile realizate contra oreionului.
Acest fapt confirm necesitatea i eficiena profilaxiei specifice n prevenirea infeciei cu
virusul urlian realizat n etapele prevzute n Calendarul Vaccinrilor n Republica Moldova,
conform Hotrrii Guvernului Republicii Moldova nr.1192 din 23 decembrie 2010.

99
 Concluzii
1. Revizuirea calendarului de vaccinri i implementarea schemei de vaccinare primar a
copiilor a permis reducerea nivelului morbiditii prin oreion de la 950,40/0000 (anul 2008)
pn la 7,70/0000 (anul 2012), care constituie cel mai sczut indice a morbiditii nregistrat n
ultimii 10 ani.
2. n colectiviti exist condiii favorabile pentru diseminarea rapid a parotiditei epidemice.
Astfel nct n 87,31% cazuri oreionul s-a nregistrat printre copiii i/sau adolesceni care
frecventeaz diferite colective organizate. Iar n anii de epidemie (2007-2008) cota copiilor
organizai a fost la un nivel i mai mare, constituind circa 98-99% din toate cazurile la nivel
de municipiu.
3. n epidemia din anii 2007 2008 n mai mare msur a fost implicat populaia matur (pn
la 60% n anul 2008) i afectarea cu oreion preponderent a populaiei din segmentul de vrst
15 24 ani, care au fost imunizai anterior cu o singur doz de vaccin. Cel mai nalt nivel de
morbiditate a fost nregistrat la tinerii de vrsta de 18-19 ani, constituind 7345,10/0000.
4. Majoritatea cazurilor de oreion au fost nregistrate la studenii din universiti 23,1%
cazuri, elevi din instituii de nvmnt general 20,4% cazuri i studenii colegiilor 17,3%
cazuri.
5. Parotidita epidemic poate fi stopat doar prin metode de profilaxie specific cu atingerea
acoperirii vaccinale de peste 95% a contingentelor eligibile.

Bibliografie
1. Cebotari I., Coroi Z., Rbac L., Tinta N., Mnascurta T., Ceban Z.. Particularitile
procesului epidemic la parotidita epidemica n municipiul Chisinau n anii 1995-2007 si
primul trimestru al anului 2008. Sntate publica, economie i management n medicina,
2008, p.114-116.
2. Rusu G., Popovici P., Juravliov T., Serbenco L., Alexeev T., Iaconi V., Danii G.
Particularitile clinico-evolutive i de tratament ale oreionului la copii n epidemia din aa.
2007-2008, Anale tiinifice ale Universitii de Stat de Medicin i Farmacie "Nicolae
Testemianu", 2008, p.293-297.
3. Rusu I. Particularitile clinico-epidemiologice ale oreionului la persoanele vaccinate cu ror
n perioada epidemiei din 2007-2008. Anale tiinifice ale Universitii de Stat de Medicin
i Farmacie "Nicolae Testemianu", 2008, p.309-312.
4. Caterinciuc N., Bucov V., Melnic A. Analiza comparativ a epidemiilor de oreion n
Republica Moldova. Buletinul Academiei de tiine a Moldovei, 2010, p.11-16.
5. Cojocaru S., Shukoor F., Kaippadath J., Hodorojea L., Mustea T., Macovei A.
Particularitile epidemiologice, clinice i de laborator ale oreionului la adolesceni i aduli.
Anale tiinifice ale Universitii de Stat de Medicin i Farmacie "Nicolae Testemianu",
2008, p.301-305.
6. Semeniuc S., Pntea V., Cebotarescu V., Moraru L., Jimbei P., Guu V., Gangan P.
Particularitile clinice a oreionului la copiii mari i adulii tineri, 2008 Anale tiinifice ale
Universitii de Stat de Medicin i Farmacie "Nicolae Testemianu", 2008, p.297-301.
7. .. . ,
, , , 2007, p.13-19.

100
 STUDIU EPIDEMIOLOGIC DESCRIPTIV N HEPATITE VIRALE CRONICE
Angela Paraschiv, Serghei Eftodii, Iulia Eftodii
Catedra Epidemiologie, USMF Nicolae Testemianu

Summary
Descriptive epidemiological study in chronic viral hepatitis
The study provides an assessment of the epidemiological situation regarding to chronic
hepatitis morbidity in Moldova. The multiannual dynamic of the morbidity in chronic hepatitis
was studied, including determination of the epidemiological peculiarities of manifestation of the
epidemic process in space. Questioning of the respondents with chronic viral hepatitis have been
identified some risk factors that contribute to chronic disease, including age, gender, disease
activity, nutrition, harmful factors, etc.

Rezumat
Studiul prezint o evaluare a situaiei epidemiologice privind morbiditatea prin hepatite
cronice n Republica Moldova. A fost studiat dinamica multianual a morbiditii prin hepatite
cronice n republic cu detreminarea particularitilor epidemiologice de manifestare a
procesului epidemic n spaiu. n rezultatul chestionrii respondenilor cu hepatite virale cronice
au fost evideniai unii factori de risc ce contribuie la cronicizarea maladiei, inclusiv: vrsta,
genul, activitatea bolii, alimentaia, factorii nocivi etc.

Actualitatea
Conform estimrilor Organizaiei Mondiale a Sntii (OMS), 2 miliarde din populaia
globului au fost n contact cu virusul hepatitei B (VHB), dintre care 350 milioane au devenit
purttori cronici i, potenial, au un risc nalt de infectare cu virusul hepatitei D (VHD), circa 170
milioane sunt infectate cu virusul hepatitei C (VHC) i mai mult de 10 milioane cu virusul
hepatitei D (VHD). n fiecare an apar, n diferite zone geografice, peste 100 mii cazuri de
hepatit fulminant, 400 mii hepatite cronice (HCr), 700 mii ciroze hepatice (CH) i aproximativ
300 mii carcinom hepatic primar (CHP). Astfel hepatita viral B (HVB) determin anual 600 mii
decese i hepatita viral C (HVC) - 350 mii decese. [2, 4, 5, 6]
Anual n Republica Moldova se nregistreaz circa 7000 cazuri de hepatite cronice, ciroz
hepatic i cancer primar al ficatului. Dac n anul 1989 n instituiile medicale au fost la
eviden 33610 bolnavi cu hepatite cronice i ciroze hepatice, rata de prevalen constituind
772,9 cazuri la 100 mii populaie, atunci n anul 2007 numrul total de bolnavi cu hepatite
cronice i ciroze hepatice a atins cifra de 66107 cazuri, rata prevalenei constituind 1839,09
cazuri la 100 mii populaie. [1]
Conform datelor statistice n vigoare, n Moldova anual se nregistreaz circa 1700
purttori ai AgHBs nou-depistai, 5000 persoane cu HC i CH de etiologie viral. n urma
acestor complicaii n republic anual decedeaz circa 3000 persoane. Urmarea hepatitelor
cronice i cirozelor hepatice anual se nregistreaz n jurul la 200 invalizi. Conform datelor
instituiilor internaionale Republica Moldova se afl pe primul loc n lume dup mortalitatea
prin cirozele hepatice.
Realizrile msurilor de profilaxie n cadrul Programelor Naionale de combatere a
hepatitelor virale B, C i D s-a reuit de a obine stabilizarea incidenei prin HC i CH la copii cu
tendin spre diminuare. [4]
Morbiditatea populaiei prin hepatite acute i cronice conduce la consecine
socioeconomice extrem de grave. Impactul economic cauzat de aceste maladii n perioada 2007-
2010 a constituit circa 140 milioane lei.

Scopul
Analiza epidemiologic retrospectiv a morbiditii prin hepatite virale cronice,
particularitilor epidemiologice i identificarea factorilor de risc
101
 Material si metode
Analiza epidemiologic retrospectiv a fost realizat prin chestionarea a unui lot de 200
pacieni cu hepatite virale cronice de diferit etiologie, internai n Spitalul Clinic Municipal
Sfnta Treime, Spitalul Clinic de Boli Infecioase Toma Ciorb i Centrul Republican de
Diagnosticare Medical, pe parcursul anilor 2012-2013.
Au fost studiate fiele de observaie a pacienilor chestionai pentru a urmri dinamica
evoluiei bolii. Chestionarul pentru sondaj a fost elaborat la catedra Epidemiologie cu genericul
Particularitile epidemiologice i factorii de risc n hepatite virale cronice. Rezulatele
chestionrii au fost prelucrate prin Programul electronic Epi Info 7, pentru sinteza i
prelucrarea datelor.
n lucrare au fost aplicate metode tradiionale de analiz epidemiologic. Au fost evaluate
semnele cantitative (nivelul morbiditii, dinamica morbiditii n timp) i calitative (distribuia
cazurilor de boal pe teritorii administrative, grupe de vrst, gen, loc de munc, factori de risc i
altele) ale procesului epidemic. [3]

Rezultate si discuii
Efectund analiza morbiditii prin hepatite virale cronice am constatat c aceasta este n
continu cretere. Astfel, incidena n Republica Moldova a crescut de la 42,49 n anul 2000 pn
la 121,9 la 100 mii populaie n anul 2011, iar prevalena a sporit de la 429,1 cazuri la 100 mii
populaie pn la 946,5 la 100 mii populaie (fig.1).

Fig. 1 Dinamica prevalenei i incidenei prin hepatite virale cronice

n Republica Moldova, aa.2000-2011

n rezultatul analizei epidemiologice retrospective a morbiditii prin hepatite virale

cronice dup principiul rspndirii teritoriale am constatat c procesul epidemic este prezent pe
ntreg teritoriul rii i are o rspndire heterogen pe toat suprafaa republicii. Se evideniaz o
cretere a morbiditii prin hepatite virale cronice de la nordul spre sudul republicii, unde media
pentru anii luai n studiu atinge 846,72 cazuri la 100 mii populaie(fig.2). Mai afectat s-a
dovedit a fi populaia din Ciadr Lunga, morbiditatea medie pentru aa.2005-2011 constituie
2318,83 cazuri la 100 mii populaie, i Basarabeasca, unde media atinge 1432,41 00.
Morbiditatea prin hepatite virale cronice n centrul republicii costituie n medie (aa.2006-
2011) 761,02 cazuri la 100 mii populaie. Indici mai nali s-au nregistrat n Anenii Noi
(1514,5700), Rezina (1079,2300) i Ialoveni (1073,8600). Totodat, nordul republicii se
caracterizeaz printr-o morbiditate redus, constituind 486,3 la 100 mii populaie.

102
 M=486,3
3

M=761,0
2

M=846,72

Fig. 2 Distribuia morbiditii prin hepatite virale cronice

n diferite regiuni ale RM, anii 2006-2011

n rezultatul evalurii particularitilor epidemiologice determinate vizavi de chestionarea

pacienilor cu hepatite virale cronice s-a determinat c mai frecvent acestea afecteaz persoanele
din regiunea rural comparativ cu cea urban, indicile constituind 51,5% respectiv fa de 48,5%.
Aceast distribuie predominant n regiunea rural este caracteristic i n funcie de structura
etiologic a hepatitelor virale cronice. Excepie fac pacienii cu hepatit viral cronic provocat
de virusul B unde predopmin bolnavii din regiunea urban (58,49%) fa de cea rural (41,51%)
(fig.3).

Fig.3 Distribuia morbiditii prin hepatite virale cronice

n regiunile urbane i rurale

n raport cu factorul etiologic majoritatea pacienilor au manifestat hepatit viral cronic

provocat de virusl C constituind 55,0% din morbiditatea general. Totodat, hepatitele
cronice provocate de virusul B au constituit 26,5%, iar asociaia dintre virusurile B+D a
constituit 12,0% i B+C 6,5%.
Studiul denot c morbiditatea prin hepatite virale sporete odat cu vrsta pacienilor.
Astfel, cei mai mici indici au fost determinai la pacienii cu vrsta activ de pn la 20 ani
alctuind 0,97% din totalul pacienilor chestionai. Ulterior, morbiditatea este n continu
cretere pn la vrsta de 51-60 ani, cea mai afectat vrst atingnd valorile de 37% din toi
bolnavii. Dup aceast vrst se evideniaz o scdere a cazurilor de hepatit viral cronic,
103
nregistrndu-se valori de 16,5% i 4% printre persoanele de vrsta 61-70 ani i 70 i mai mult
ani respectiv. Aceleai particulariti au fost determinate i n funcie de mediul de reedin.
Astfel, cea mai afectat vrst rmne a fi 51-60 ani ct n regiunea urban ct i n regiunea
rural.
S-a determinat c rata hepatitelor virale cronice provocate de virusul B predomin la
pacieni pn la 40 de ani, iar rata hepatitei virale cronic C ncepe s creasc dup 40 de ani.
n majoritatea cazurilor HVC s-au nregistrat printre brbai alctuind 56,0%, fa de femei
care constituie 44,0% cazuri.
Din punct de vedere clinic este foarte important de a cunoate gradul de activitate a
hepatitei virale cronice, asfel facilitnd prognosticarea cronicizrii acesteia. Hepatita viral
cronic poate manifesta activitate minim, uoar, moderat i sever. Astfel, ne-am propus s
determinm ponderea morbiditii n raport cu acest indice. Astfel, n mare parte predomin
hepatita viral cronic cu activitate moderat constituind 51,5%, dup care urmeaz hepatita
viral cronic cu activitate uoar - 21%, n faza de activitate sever a procesului inflamator -
16%, i doar 11,5% pacieni au fost determinai cu activitate minimal (Fig. 4). Acest fapt ce ne
vorbete despre diagnosticarea tardiv a procesului de cronicizare, din hepatitele virale cronice n
ciroz hepatic.

Fig. 4 Structura morbiditii prin hepatite virale cronice,

n funcie de activitatea bolii, (%)

Variaii nensemnate ale activitii bolii au fost determinate i n funcie de reedina

pacineilor. Totui, activitatea minim i uoar a bolii prevaleaz la pacienii din localitile
urbane, pe cnd cea moderat i sever n localitile rurale.
n scopul determinrii semnelor clinice de manifestare a bolii au fost selectate 9 criterii de
apreciere: dureri n rebordul costal drept, grea, vom, inapeten, cefalee, icter, temperatura
subfebril, urina hipercrom, inclusiv i criteriul asimptomatic. Evaluarea rezultatelor obinute,
din numrul total de semne clinice, evideniaz c mai frecvent pacienii cu hepatite virale
cronice manifest grea (18,04%), dup care urmeaz dureri sub rebordul costal drept (17,84%),
s-au nregistrat i cazuri asimptomatice (14,73%), icter (11,82%), vom (9,33%), inapeten
(8,71%), cefalee (8,5%), urin hipercrom (6,01%) i subfebrilitate (4,97%).
A fost estimat impactul patologiilor concomitente asupra diagnosticului de baz, care
contribuie la cronicizarea procesului inflamator n ficat. Astfel, analiznd datele studiului am
constatat c printre primele poziii se claseaz maladiile tractului digestiv. Cu o frecven mai
nalt 23,87% se nregistreaz pancreatita, n 19,59% cazuri se nregistreaz colecistita, iar n
18,57 % cazuri se determin gastrita. Celelalte patologii concomitente asociate hepatitelor virale
cronice nregistreaz valori mai mici de 10% (hipertensiune arteriala, diabet zaharat, insuficien
renal, obezitate etc.).
Analiznd distribuia morbiditii prin hepatite virale cronice, n funcie de locul de munc,
am constatat c n majoritate pacienii activeaz n industrie, acestea constituind 28,5%, pe locul
104
doi sunt pensionarii cu o rat de 19,5%, apoi omerii cu 19,0%, agricultura -11,5%, nvmnt -
7,5%, economie -4%, studeni -3,5%, medicin -3%, juridic i cultur -1,5%, alte -0,5%.
Totoadat a fost studiat influiena alcoolului, tutunului i drogurilor injectabile asupra
posibilitii de cronicizare a hepatitelor virale cronice. Astfel, ntrebuinarea alcoolului au
menionat 60% pacieni, tutunul 36,66% pacieni, iar ntrebuinarea drogurilor neinjectabile
doar 2,6% pacieni.

Fig. 5 Distribuia factorilor nocivi determinai la pacienii chestionai

A fost analizat frecvena consumului de alcool la pacienii luai n studiu. S-a determinat
c majoritatea lor ntrebuineaz alcool ocazional constituind 61,63%. Totodat, respondenii au
menionat c ntrebuineaz alcool la srbtori 24,17%, frecvent -8,79%, i n toat ziua
5,49%.
n funcie de etiologia maladiei observm c printre consumatorii de alcool pe prim plan se
plaseaz bolnavii cu HVC alctuind 50,54% cazuri, dup care urmeaz HVB cu 28,56%, HVD
cu 13,17% i HVB+HVC la 7,68%.
La pacienii ce au menionat utilizarea tutunului n majoritatea cazurilor s detreminat
HVB+HVC n 41,81%, HVD - 38,17 %, HVB - 16,36% i HVC- 3,63.
Pacienii ce consum droguri neinjectabile mai frecvent au contractat virusul B - 50%, iar
la HVD i HVB+HVC se atest o valoare de 25% fiecare. (Fig. 6)

Fig. 6 Structura factorilor nocivi ce contribuie la cronicizarea

hepatitelor virale, n funcie de etiologia maladiei, (%)

Analiza mobiditii prin hepatite virale cronice a scos n eviden factorii de risc mai
frecvent nregistrai n urmtoarea consecutivitate: intervenii stomatologice (22,49%),
intervenii chirurgicale (21,58%), injecii intravenoase (12,0%), injecii intramusculare (11,7%),
relaii sexuale i utilizarea comun a obiectelor tioase (8,2%), transfuzii de snge sau
componeni sanguini (5,77%), perfuzii de plasm (3,64%), tatuaje (2,88%), manichiur (1,67%),
transplant de esut i organe (1,06%), pearcing (0,45%), altele (0,3%) (fig.7).

105
 Au fost evaluate cauzele acutizrii HVC la respondenii chestionai. Astfel, majoritatea
respondenilor au menionat adresarea tardiv la medic, alctuind 63,5% din pacieni,
nerespectarea indicaiilor medicului 17,5%, tratament insuficient 10,0%, lipsa de bani pentru
procurarea medicamentelor 7,0%, i altele 2,0%.
n primele cinci zile de apariie a semnelor clinice la medic s-au adresat 52,26% din
pacieni, dup o sptmn 23,62%, dup o lun 12,56%, dup jumtate de an 7,04% i mai mult
de jumtate de an 4,52%.
Urmrind administrarea tratamentului n hepatitele virale cronice am constatat c
majoritarea pacienilor au urmat tratament mai puin de 10 zile (58,76%). n 24,23% cazuri din
totalul respondenilor au urmat tratament de la 10 zile pn la o lun, 9,28% - o lun-6 luni, i
doar 7,73% - mai mult de 6 luni. Totodat, supravegherea de dispensar au efectuat doar la
87,5% din pacienii chestionai.
Efectund evaluarea strii financiare a familiei am constatat c majoritatea respondenilor
(41,5%) au un venit financiar de 2000-3000 lei i mai mult. n 33,5% respondeni au menionat
un venit de pn la 900 lei, iar 25% din respondeni au un venit de 1000-2000 lei.

Fig. 7 Structura repartizrii factorilor de risc n hepatitele virale cronice,

n funcie de gen, (%)

Alimentaia pacienilor cu hepatit viral cronic depinde n mare msur de starea

financiar a familiei, astfel s-a determinat c pacienii cu un venit lunar satisfctor mnnc
raional (68,97%), iar cei cu un venit insuficient se alimenteaz dietetic (31,86%), insuficient
(7,96%) i abuziv (6,19%).
Evalund rspunsurile intervievailor despre cunoaterea informaiei privind consecinele
hepatitelor virale cronice am constatat c 72,5% din numrul total de pacieni cunosc
consecinele bolii n cazul neefecturii tratamentului indicat de medic, iar 17,5% nu sunt
informai despre aceasta.

Concluzii
1. Morbiditatea prin hepatite virale cronice n Republica Moldova este n continu cretere de la
429,2 00n anul 2000 pn la 946,5 00n anul 2011.
106
2. Hepatitele virale cronice se nregistreaz mai frecvent n regiunea de sud al republicii
(846,7200).
3. Studiul discriptiv denot c sunt afectai preponderent brbaii (56%) comparativ cu femeile
(44%).
4. Mai frecvent HVCronice se nregistreaz la pacienii cuprini cu vrstele 51-60 ani (37%).
5. n majoritatea cazurilor pacienii cu hepatita viral cronic au manifestat activitate moderat a
procesului inflamator (51,5%).
6. Analiza mobiditii prin hepatite virale cronice a scos n eviden factorii de risc mai frecvent
nregistrai n urmtoarea consecutivitate: intervenii stomatologice, intervenii chirurgicale,
injecii intravenoase, injecii intramusculare, relaii sexuale i utilizarea comun a obiectelor
tioase, transfuzii de snge sau componeni sanguini, perfuzii de plasm, tatuaje, manichiur,
transplant de esut i organe, pearcing etc.

Bibliografie
1. Ghid de supraveghere i control n infeciile nosocomiale, Ediia II, Chiinu, 2009, p.
39-53.
2. Guriev V. Hepatita viral: Cunoate-o, Confrunt-o, Protejeaz-te! , Cronica Sntii
Publice, .4 (16), august, 2011, p.22-23.
3. Prisacari V. Epidemiologie general, bazele medicinei prin dovezi, Biblioteca Meterul
Manole, Chiinu, 2012, p.379.
4. Program Naional de combatere a hepatitelor virale B, C i D pe anii 2012-2016, aprobat
prin hotrrea Guvernului Republicii Moldova nr. 90 din 13 februarie 2012 Cu privire la
Programul Naional de combatere a hepatitelor virale B, C i D pentru anii 2012-2016.
5. Rmi C. Aspecte epidemiologice ale hepatitelor virale B i C n municipiul Chiinu,
Cronica Sntii Publice, .6 (18), decembrie 2011, p.6-8.
6. Spnu C., Iarovoi P., Holban T. Hepatita viral, 2008, p.10-26, p.37-43.

INCIDENA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL

(Reviul literaturii)
Maria Buga
Catedra Epidemiologie, USMF Nicolae Testemianu

Summary
Stroke incidence (a review of the literature)
Stroke involves great medical and social problems, characterized by an increased incidence
and prevalence that causes a high lethality and disability.
Study of specialized literature allows outlining geographical variations in stroke morbidity
rate. These differences are from country to country, and within the same country, from region to
region. There are differences in the incidence of stroke between Japan and America, between
Eastern and Western Europe.
Recent epidemiological studies have focused on the differences in the incidence of stroke
among racial / ethnic groups. Exists interest in the incidence of stroke by age and sex, also
knowing the proportion between types of stroke.
Reduction of stroke morbidity and mortality require substantiated measures of prevention,
treatment and rehabilitation that can be developed and executed on the basis of qualitative and
correct analysis of stroke incidence.

Rezumat
AVC implic mari probleme medico-sociale, caracterizndu-se printr-o inciden i
prevalen sporit ce provoac un grad nalt de letalitate i dizabilitate.
107
 Studierea literaturii de profil permite evidenierea variaiilor geografice n rata morbiditii
prin AVC. Aceste diferene sunt de la o ar la alta, i n cadrul aceleai ri, de la o regiune la
alta. Exist diferene n incidena prin AVC ntre Japonia i America, ntre Europa de Est i
Europa de Vest.
Studii epidemiologice recente sunt focalizate pe diferenele n incidena AVC ntre
grupurile rasiale/etnice. Prezint interes nivelul incidenei AVC n funcie de vrst i de sex,
deasemenea cunoaterea proporiei ntre tipurile de accident vascular cerebral.
Reducerea indicilor de morbiditate i mortalitate prin AVC impune msuri argumentate de
prolaxie, tratament i recuperare medical, care pot elaborate i perfectate doar n baza unei
analize calitative i corecte a incidenei accidentului cerebral vascular.

Actualitatea
Actualmente accidentul vascular cerebral (AVC) reprezint una dintre principalele
probleme medico-sociale contemporane. AVC-ul se caracterizeaz printr-o inciden i o
prevalen sporit a patologiei, ce provoac un grad nalt de letalitate i dizabilitate [17, 24].
n lume se nregistreaz anual circa 20 mln. de AVC ischemice. Aproximativ 75% din ele
au drept consecin pierderea temporar sau complet a capacitii de munc, iar circa 25% se
soldeaz cu sfrit letal [12].
Impactul AVC-ului va crete considerabil n urmtorii 50 de ani. Dup pronosticurile
experilor n problema dat, incidena AVC-ului va crete att n rile nalt dezvoltate, ct i n
rile n curs de dezvoltare. Prelungirea duratei vieii i succesele n combaterea maladiilor
cardiace rezult n creterea numrului persoanelor cu un risc sporit pentru AVC. [18, 20].

Scopul lucrrii este de a prezenta un reviu al literaturii de profil consacrat incidenei

accidentului cerebral vascular.

Material i metode
O analiz a literaturii tiinifice i recomandrile cele mai recente asupra temei date, gsite
prin intermediul programului ,,HINARI i Google, cu ajutorul cuvintelor cheie ca: accident
vascular cerebral, epidemiologie, inciden, mortalitate, boli cerebrovasculare. Cu scopul
cutrii informaiei suplimentare au fost analizate listele de referin a fiecrui articol ct i
trimiterele autorilor la surse adugtoare.
Au fost examinate publicaiile existente n revistele de specialitate: Lancet Neurology,
Stroke, Revista romn de Neurologie, , Curierul medical, Buletinul
AM, Anale tiinifice, etc. ncepnd cu an. 80 al secolului trecut pn n prezent.

Rezultate i discuii
Studii epidemiologice care s informeze exact asupra incidenei actuale a AVC nu sunt
multe la numr dar i cele realizate n prezent poart un caracter fragmentar.
n rile dezvoltate, din 100 000 locuitori, aproximativ 150 de persoane fac anual AVC
ischemic. [17, 20, 24].
Incidena general a AVC-ului n Europa este estimat la 127 000 cazuri pe an - n
Germania, 112 000 / an - n Italia i 101 000 / an - n Marea Britanie, 75% dintre care sunt AVC-
uri primare. [17, 24].
n studiul Greater Cincinnati/ Northern Kentuky Stroke evideniaz o rat ridicat a
incidenei AVC la afroamericani. Studii epidemiologice recente sunt focalizate pe diferenele n
incidena AVC ntre grupurile rasiale/etnice. Datele recente provenite de la Manhattan Northern
sugereaz c negrii nu sunt singurii inclui n categoria riscului nalt ci i hispanicii de asemenea
par a avea un risc mai mare dect albii. [13, 26, 29].
n Rusia, n fiecare an, se nregistreaz aproximativ 500.000 de cazuri noi de accidente
vasculare cerebrale, i exist mai mult de 1 milion de oameni care au suportat un AVC. n mediu
60% persoane, care au suportat un AVC, devin invalizi, n majoritate sunt dependeni de cei din
108
jur sau au nevoie de ngrijire constant. Doar 8% din supravieuitorii AVC pot s revin la locul
de munc. Valoarea estimat a costurilor directe i indirecte pentru problema accidentului
vascular cerebral n Rusia variaz de la 16,5 la 22 de miliarde de dolari pe an [1, 32].
AVC este una din cele mai serioase probleme de sntate n Japonia. Pn n 1951, AVC a
fost pentru japonezi principala cauz de deces. Se estimeaz pentru Japonia o rat de inciden a
AVC de 5,5 la 1000 locuitori, comparativ cu SUA, n care se comunic o inciden de
aproximativ 1,9 la 1000 locuitori, cu vrste ntre 40-70 ani. Se constat o inciden crescut att
a morbiditii ct i a mortalitii prin AVC n Japonia i mai ales o proporie mai mare a AVC
hemoragice la japonezi, comparativ cu datele statistice publicate pentru americani.[13].
Valery L Feigin i al. (2003) n studiul privind reviul a 15 studii bazate pe populaie
efectuate n diferite ri la sfritul sec. XX, a constatat c AVC hemoragic constituie 67,3-
80,5%, hemoragia intracerebral constituie 6,5-19,6%, hemoragia subarahnoidian constituie
0,8-7,0% i AVC neidentificat constituie 2,0-14,5%. Incidena specific pe vrste a AVC crete
progresiv n fiecare decad de vrst. De exemplu, rata AVC total pentru vrsta < 45 ani
constituie 0,1-0,3/1000 locuitori pe an; pentru vrsta 75-84 ani constituie 12-20/1000 locuitori n
majoritatea cazurilor. Cele mai nali indici s-a nregistrat n Japonia, Russia i Ucraina [28].
Valery L Feigin i colaboratorii n 2009 au efectuat un studiu analitic privind reviul a 56
studii bazate pe populaie, din diferite ri publicate n perioada aa. 19702008. Rezultatele
analizei arat o divergen, o tendin semnificativ statistic n incidena AVC n ultimele patru
decenii, scderea cu 42% a incidenei n rile cu venit ridicat i o cretere mai mare de 100% a
incidenei AVC n rile cu venituri mici i medii, atingnd un nivel epidemic. n aa. 20002008
rata incidenei AVC n rile cu venituri mici i medii, pentru prima dat, a depit cu 20%
nivelul de inciden nregistrat n rile cu venituri mari [27].
Dintre centrele MONICA (World Health Organization Multinational Monitoring of Trends
and Determinants n Cardiovascular Disease Project) n Novosibirsk (Federaia Rus) s-a
constatat incidena i rata mortalitii cea mai mare, cu o rat a incidenei mai mare la femei. S-a
efectuat o comparaie transversal i longitudinal a morbiditii ntre Novosibirsk i nordul
Suediei pe perioada 1987-1994. Riscul de producere a unui AVC este aproape de 2 ori mai mare
la brbai i la femei n Novosibirsk dect n nordul Suediei, unde rata incidenei este
intermediar n compararea fcut de MONICA.
Totodat un studiu efectuat de Feigin i colaboratorii si arat o tendin spre descretere a
incidenei AVC la toate vrstele n Novosibirsk n 19821992. Aceast tendin s-a schimbat
acum, astfel rata incidenei AVC este acum n cretere la brbai i femei n grupul de vrst 35-
69 ani. Rata incidenei de apariie a AVC la brbai variaz ntre 430-660/100000 locuitori pe an
n Novosibirsk, cu o cretere semnificativ n perioada studiat (1987-1994) iar n nordul Suediei
variaz ntre 244-303/100000 locuitori pe an i nu s-a schimbat pe perioada studiului (1987-
1994). Rata incidenei AVC la femei n Novosibirsk a variat ntre 298-500/100000 locuitori iar
n nordul Suediei 117-157/100000 locuitori. O prevalen mare a hipertensiunii arteriale n Rusia
poate explica n parte diferenele n apariia AVC. [4, 13].
n Republica Moldova gsim date fragmentare privitor la incidena prin AVC. De
exemplu, conform datelor prezentate de Cociug L. (2011) i Gavriliuc M. (2009) incidena
AVC n Republica Moldova este de 1,5/1000 populaie, crescnd o dat cu vrsta cronologic [9,
15].
Conform datelor Institutului Neurologie i Neurochirurgie din Republica Moldova pentru
anul 2005, ictusurile hemoragice constituie 42,1% din toate AVC-urile, ictusurilor hemoragice
de dimensiuni mici revenindu-le 15,3% din cele hemoragice [9, 11].
Prezint interes evoluia i consecinele AVC ischemic n funcie de vrst i de sex.
Incidena AVC-ului ischemic crete odat cu vrsta, astfel nct: 75% din infarctele cerebrale noi
au loc dup vrsta de 65 de ani i doar 15% la pacienii cu vrsta mai mic de 55 de ani.
Aproximativ 10% din totalitatea AVC ischemic se manifest pn la vrsta de 50 de ani [15, 32].
Din pcate se constat n prezent o inciden nsemnat de AVC la tineri. Acest grup de
bolnavi atrage n mod special atenia cercettorilor din cauza consecinelor dramatice ale bolii la
109
tineri. Berg J. S. P i Limburg M. subliniaz c n rile vestice, 3-4% din pacienii cu AVC sunt
de vrste cuprinse ntre 15-45 de ani [3].
Un studiu efectuat de More V i Grigor V. a evideniat c majoritatea pacienilor internai
n Secia specializat de boli cerebrovasculare a clinicii de Neurologie a CNPMU pe parcursul
unei perioade de 30 de luni au fost cu AVC ischemice 79,4%, iar 19,7 % au prezentat accidente
hemoragice, dintre care 9,5% hemoragii subarahnoidiene i 90,5% hemoragii
intraparenchimatoase. La 0,8% a fost stabilit, din diverse motive, diagnosticul de AVC
nespecicat. Repartizarea pacienilor pe grupe dup sex este, practic, identic (B:F=1:1,03), iar
dup tipul AVC demonstreaz o inciden uor crescut la femei a atacului ischemic tranzitor
(B:F=1:1,2) i a hemoragiei subarahnoidiene spontane (B:F=1:1,3). Conform repartiiei pe grupe
de vrst arat o rat maxim a incidenei AVC n grupa de vrst > 80 de ani.
Totodat, se observ o ntinerire a accidentului vascular cerebral, reprezentnd n grupul de
vrst de 51 60 de ani 22,9% din totalitatea AVC. Accidentul vascular cerebral hemoragic se
ntlnete mai frecvent n grupele de vrst de 51-60 i 61-70 de ani, prezentnd 5,3% i,
respectiv, 5,4% din totalitatea AVC [22].
Diaconu N., Grosu A. i Beleu A n studiul efectuat n a. 2006 au constatat deasemenea o
cretere a numrului de AVC ischemice n raport cu vrsta. S-a stabilit predominarea femeilor
asupra brbailor din contul grupului de vrst de 70-99 de ani, cauza, posibil, ind durata medie
de via mai lung la femei. Analiza comparativ a cazurilor de ictus cerebral n funcie de gen a
constatat predominarea acestuia printre brbaii cu vrsta de 60-69 de ani (37,6%) comparativ cu
femeile (31,5%), iar la femei n grupul de vrst de 70-99 de ani (37,4%) versus brbai
(21,7%). Apogeul incidenei ictusului cerebral la brbai este la vrsta de 60-69 de ani, iar la
femei la 70-79 de ani. n general, AVC ischemic s-a observat mai frecvent la persoanele decadei
a 6-a de via (34,3% din totalul pacienilor) [12].
Date similare au fost prezentate i de ctre Welf P. A. Abbott R. D. i Kannel W. B., care
au raportat o pondere de 36,2% a ictusului cerebral n aceeai grup de vrst. O pondere mai
nalt a AVC s-a constatat la femeile cu vrsta pn la 39 de ani comparativ cu brbaii (1,34%
i, respectiv, 0,33%), cauza, posibil, ind frecvena mai nalt a valvulopatiei reumatismale la
femeile tinere.Urmtorul dup frecven reprezint AVC ischemic minor, cu predominarea
acestuia la femei (15,09%) versus brbai (11,5%), n toate grupele de vrst, cu excepia
grupului cu vrsta de 60-69 de ani, unde frecvena dezvoltrii acestui tip de AVC este similar la
ambele sexe [12, 31].
Studiu efectuat de Appelros P., Nydevik I., Seiger A. i Terent A. n perioada aa. 1999-
2000 a evideniat incidena prin AVC n Orebro, Suedia de 314 (95% , 283-348) la 100000
locuitori pe an, 337 (95% , 238-311) pentru femei, i 289 (95% , 248-336) pentru brbai [2].
Un alt studiu efectuat de Corso G. i al. n periada aa. 20042005 a evideniat incidena
prin AVC n Valley of Aostra, Italia de 223 (95% , 197-249) la 100000 locuitori pe an [7].
Studiu efectuat de Pikija S. i al. n perioada aa. 20072009 a evideniat incidena prin
AVC n Croaia de 223,6 la 100000 locuitori pe an, AVC ischemic 162,4/100000; hemoragie
intracerebral 28,4/100000; hemoragie subarahnoidian 7,2/100000; etiologie nedeterminat
25,5/100000 fiind mai mare n comparaie cu alte ri din Europa de Vest [23].
Cu toate c actualmente lipsesc date certe referitor la incidena i prevalena accidentului
ischemic tranzitor (AIT) la nivel mondial, informaiile deinute permit supoziia c numrul
acestora a crescut i este n continu cretere dat fiind mbtrnirea global a populaiei. De
exemplu, n Statele Unite ale Americii numrul AIT a fost estimat a fi de aproximativ 200000
500000 cazuri anual, cu afectarea a circa 5 milioane de oameni [8, 16].
Importana diagnosticrii corecte a AIT rezult din riscul major de dezvoltare a AVC-urilor
precoce dup ischemia cerebral tranzitorie. Astfel, printre pacienii cu AVC ischemic, 7-40%
prezint un AIT n antecedente, la pacienii cu AVC ischemic primar frecvena acestora fiind de
8,7% [8, 14].
S-ar putea ca una din explicaiile creterii AVC s fie mbuntirea mijloacelor de
diagnostic. Introducerea computer-tomografiei n diagnosticul AVC a mrit numrul de bolnavi
110
subdiagnosticai cu aceast afeciune i a schimbat proporia ntre tipurile de accident vascular
cerebral [19, 21, 30].
Unele studii prospective arat c AVC cresc an de an, att ca inciden ct i ca prevalen,
apreciindu-se de OMS, c ele vor deveni pn n anul 2030 principala cauz de mortalitate n
lume [5, 6, 25].

Concluzie
innd cont de datele de literatur listate mai sus putem conchide c incidena AVC crete
progresiv i difer dup teritorii, etnii, gen, vrst, probabil att prin creterea gradului de
adresabilitate a pacientului la medic, ct i prin mbuntirea mijloacelor de diagnostic i
tratament.

Bibliografie
1. . ., . ., .., -

, , nr. 1
(14), 2011 c. 48-50.
2. Appelros P., Nydevik I., Seiger A., Terent A, High incidence rates of stroke in rebro,
Sweden: Further support for regional incidence differences within Scandinavia.
Cardiovascular disease, 2002, nr. 14, p. 161-168.
3. Berg J. S. P. i Limburg M., Ischemic Stroke in the young, influence of diagnostic criteria.
cerebrovascular disease, 1993, nr. 3, p. 227-230.
4. Brigitta Stegmayr, Tatyana Vinogradova et al., Widening Gap af Stroke between East and
West, Eight year trends in occurrence and risk factors in Rusia and Sweden. Stroke, 2000,
nr. 31, p. 2-8.
5. Catanoi N., Hipertensiunea arterial la pacienii cu sindrom metabolic complicat cu accident
vascular cerebral. Anale tiinifice, ed. XII a, vol. 3, neurologie, 2011, p. 448-451.
6. Catanoi N., Scurtov N., Morbiditatea populaiei prin accidente vasculare cerebrale n anul
2011, Chiinu. Curierul medical, 2012, nr. 3 (327), p 88.
7. Corso G., Bottacchi E., Giardini G., De la Pierre F., Meloni T., Pesenti Campagnoni M.P.,
Ponzetti C., Veronese Morosini M.V., Community-based study of stroke incidence in the
Valley of Aosta, Italy. Neuroepidemiology, 2009, nr. 32, p. 186-195.
8. Costru-Tanic Elena, Aspecte clinice i investigaii complementare ale accidentului vascular
cerebral ischemic la pacienii cu atac ischemic tranzitoriu n anamnestic. Anale tiinifice,
ediia a XIII-a, 2012, p. 391-398.
9. Cociug L., Sindromul x-metabolic n declanarea ictusului hemoragic minor. Buletinul
AM, 2006, nr. 4, p. 48-53.
10. Cociug L., Particularitile clinice, neuroimagistice i neurofiziologice ale hemoragiilor
intracerebrale minore. Tez de doctor n medicin, Chiinu, 2011, p. 137.
11. Darea de seam a Institutului de Neurologie i Neurochirurgie din Republica Moldova pentru
anul 2005.
12. Diaconu N., Grosu A., Beleu A., Accidentul vascular cerebral i factorii de risc
cardiovascular. Buletin AM, 2006, nr. 1, p. 138-142.
13. Docu Axelerad Any, Groppa Stanislav, Epidemiologia bolilor cerebrovasculare n judeul
Constana, strategii de profilaxie. Tez de doctor n medicin, Chiinu, 2005, p. 6-12.
14. Donald Easton J., Saver J. L., Albers G. W. et al. AHA/ASA Scientific Statement. Definition
and Evaluation of Transient Ischemic Attack. Stroke, 2009, vol. 40, p. 2276-2293.
15. Gavriliuc M., Grumeza A., Leziunea cerebral postischemic. Efectul precondiionrii
ischemice i postcondiionrii ischemice n identificarea potenialelor strategii pentru
tratamentul ictusului cerebral. Revista literaturii. Buletinul Academiei de tiine din
Moldova, tiine Medicale, 2009, Vol. 3 (22), p. 19-22.

111
16. Giles M.F., Rothwell P.M. Transient ischaemic attack: clinical relevance, risk prediction and
urgency of secondary prevention. Current opinion in Neurology, 2009, vol. 22, nr.1, p. 46-
53.
17. Groppa St., Zota E., Manea D., Profilaxia accidentului vascular cerebral ischemic. Chiinu,
2006, p. 5-11.
18. Groppa St., Zota E. i al.,Tratamentul specific trombolitic n accidentele vasculare cerebrale.
Buletin AM, 2006, nr. 4, p. 23-25.
19. Ilonca Vaartjes, Martin O'Flaherty, Simon Capewell, Jaap Kappelle and Michiel Bots,
Remarkable decline in ischemic stroke mortality is not matched by changes in incidence.
Stroke. 2013, nr. 44, p. 591-597.
20. Lopez A. D., Murray C. C., The global burden of disease, 1990-2020. Nat Medicine, 1998,
nr. 4, p. 1241-1243.
21. Mas J.L., Zuber M., Epidemiology of ischemic Stroke, Cerebrovascular Disease, Suppl. 1,
1991, p. 36-44.
22. More V., Grigor V., Unele particulariti statistice ale pacienilor cu accidente vasculare
cerebrale tratai conservativ n secia neurologie BCV a Centrului Naional tiinifico-practic
de Medicin Urgent, Buletin AM, nr. 1, 2008, p. 147-150.
23. Pikija S., Cvetko D., Malojoic B., Trkanjec Z., Pavlicek I., Lukic A., Kopjar A., Hajduk
M., Androvic A., Bilic-Genter M., Trkulja V., A population-based prospective 24-month
study of stroke: incidence and 30-day case-fatality rates of first-ever strokes in Croatia.
Neuroepidemiology, 2012, nr. 38 (3), p. 164-71.
24. Prac Ion, Principii de recuperare kinetic a persoanelor cu accident cerebral ischemic
ncepnd cu perioada hiperacut a maladiei. Buletin AM, 2012, nr. 1 (33), p. 238-242.
25. Potenza M.V., Mechanick J.I., The metabolic syndrome: definition, global impact and
pathophysiology. Nutrition in Clinical Practice, 2009, vol. 24, nr. 5, p. 560-577.
26. Kleindorfer DO, Khoury J., Moomaw CJ., Alwell K., Woo D., Flaherty ML., et al., Stroke
incidence is decreasing in whites but not in blacks: a population-based estimate of temporal
trends in stroke incidence from the Greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study.
Stroke. 2010, nr. 41, p. 1326-1331.
27. Valery L Feigin, Carlene MM Lawes, Derrick A Bennett, Suzanne L Barker-Collo, Varsha
Parag, Worldwide stroke incidence and early case fatality reported in 56 population-based
studies: a systematic review. Lancet Neurology, 2009, vol. 8, issue 4, p. 355-369.
28. Valery L Feigin, Carlene MM Lawes, Derrick A Bennett, and Craig S Anderson, Stroke
epidemiology: a review of population based studies of incidence, prevalence, and case-
fatality in the late 20th century, Lancet Neurology, 2003, vol. 2, p. 43-57.
29. Virginia J. Howard, Reasons underlying racial differences in stroke incidence and mortality.
Stroke, 2013, nr. 44, S126-S128.
30. Wieberdink R. G., Ikram M. A., Hofman A., Koudstaal PJ, Breteler MM., Trends in stroke
incidence rates and stroke risk factors in Rotterdam, the Netherlands from 1990 to 2008. Eur
J Epidemiol. 2012, nr. 27, p. 287295.
31. Welf P. A., Abbott R. D., Kannel W. B., A major contributor to stroke in the elderly. Arch.
Int. Med, 1987 nr. 147, p. 1561-1564.
32. . ., ,
, 2010, nr. 2 (11), c. 42-47.

112