ANEMIILE

Anemiile reprezint un grup de tulburri ale sistemului eritrocitar caracterizate

prin scderea real a concentraiei de hemoglobin (Hb) din snge sub
valoarea minim corespunztoare sexului i vrstei pacientului. Scderea Hb
se nsoete de scderea numrului eritrocitelor i a hematocritului, dar
concentraia Hb este parametrul cel mai important care determin severitatea i
urmrete evoluia anemiei.
Pentru adulii din ara noastr se consider c valorile normale ale Hb sunt ntre
13-17 g/dl la brbat i ntre 12-15 g/dl la femeie.
Severitatea anemiei depinde de valoarea Hb, dar i de ritmul de instalare, de
bolile asociate i de capacitatea de adaptare a individului. Orientativ se
consider c :
O anemie uoar are valorile Hb ntre 11 i 8 g/dl,
O anemie medie are valorile Hb ntre 8 i 6 g/dl.
O anemie sever are valorile Hb sub 6 g/dl.

Majoritatea anemiilor ntlnite n practic reprezint sindroame, nu boli. Ele apar

secundar altor tulburri cum ar fi :
Hemoragiile
Deficitele de aport ale unor substane : Fe, acid folic, vitamin B12
Insuficienele endocrine
Insuficiena renal cronic
Neoplaziile
Colagenozele
De aceea de cele mai multe ori anemia nu reprezint un diagnostic ca atare,
ci sindromul anemic trebuie investigat pentru a i se descoperi contextul i cauza
exact.

Scderea cantitii de Hb antreneaza scderea cantitii de oxigen transportat

de snge la esuturi, care induce o hipoxie tisular. De aceea considerm
sindromul anemic din punct de vedere fiziopatologic ca un tip de insuficien de
oxigen prin deficit de transport. n anemii scade capacitatea sngelui de a
transporta oxigen la esuturi.

Manifestrile anemiilor
Hipoxia SNC se manifest prin : ameeli, tulburri vizuale, cefalee, astenie.
Hipoxia cordului poate precipita manifestrile de insuficien cardiac i
poate induce manifestri de cardiopatie ischemic, de la crize de angin
pectoral pn la infarctul miocardic. Cordul este tahicardic ca mechanism
compensator al anemiei.
Hipoxia muchilor scheletici se manifest prin oboseal la eforturi mici.

Clasificarea anemiilor

1
Anemiile se pot clasifica dup mai multe criterii. Pentru nelegerea tipurilor de
anemii cea mai util este clasificarea patogenic, dup mecanismul principal de
producere. Cnd avem de analizat hemograma unui pacient anemic este foarte
util clasificarea morfologic a anemiilor, n funcie de indicii eritrocitari.
Prezentm n tabelele 16.I. i 16.II. clasificarea simplificat a sindroamelor
anemice n funcie de patogenie i de morfologia eritrocitelor.

Clasificarea patogenic a anemiilor

Anemiile de origine central, prin scderea produciei medulare

Prin scderea proliferarii mitotice :
La nivelul celulei stem pluripotente : aplaziile medulare
La nivelul precursorilor liniei roii : eritroblastopeniile
Prin tulburri ale maturaiei i diferenierii precursorilor medulari :
Prin scderea sintezei de ADN : anemiile macrocitare
megaloblastice produse prin lipsa de acid folic i vit.B12
Prin alterarea metabolismului Fe : anemia feripriv i anemia din
bolile cronice
Prin deficitul de hem-sintetaz : anemia sideroblastic
Prin tulburri ale diabazei :
n cadrul hipersplenismului
Anemiile de origine periferic, prin pierderi crescute
Anemia posthemoragic acut
Anemiile hemolitice :
De cauz corpuscular :
- Prin anomalii de membran
- Prin anomalii enzimatice
- Prin anomalii ale Hb
De cauz extracorpuscular :
- Parazitare
- Prin traumatizarea hematiilor
- Prin mecanisme imune
- Prin substane toxice

Clasificarea morfologic a anemiilor

Anemiile hipocrome microcitare

Anemia feripriv
Anemia din bolile cronice
Anemiile sideroblastice
Talasemiile
Anemiile normocrome normocitare
1. De cauza central :
Aplaziile medulare

2
 Anemiile din unele boli endocrine
Anemia din IRC
2. De cauz periferic :
Anemia posthemoragic acut
Anemiile hemolitice corpusculare (cu excepia talasemiilor) i
extracorpusculare
Anemiile normocrome macrocitare
Anemiile prin deficit de acid folic i vit.B12

ANEMIILE DE CAUZ CENTRAL

Anemiile generate de scderea produciei medulare de hematii au drept

caracter comun scderea procentual i n valoare absolut a reticulocitelor.
Ele apar consecutiv incapacitii mduvei hematogene de a elibera n circulaie
suficiente hematii pentru a nlocui pierderile fiziologice.
Insuficiena medular apare prin alterarea proceselor fiziologice ale
hematopoiezei :
Scade proliferarea mitotic a precursorilor liniei roii.
Sunt afectate maturaia i diferenierea precursorilor eritrocitari.
Este inhibat diabaza.

1. Anemiile de cauz central

Aplaziile medulare
esutul hematopoietic din mduva hematogen este nlocuit cu esut gras.
Consecinele periferice, manifestrile clinice i complicaiile sunt rezultatul
pancitopeniei.
Anemia este n general normocrom normocitar, cu numrul de reticulocite
mult sczut.
Trombocitopenia i leucopenia induc sindroame hemoragipare i complicaii
infecioase.
Etiologia aplaziilor medulare este variat. Anemiile aplazice pot fi :
Idiopatice, cnd ele apar fr o cauz clar i nu se poate incrimina nici un
agent etiologic cunoscut.
Secundare, cnd se recunoate clar factorul cauzal.
Aplaziile medulare idiopatice. Anemia aplastic Fanconi
Dintre aplaziile medulare idiopatice cea mai important este anemia aplastic
Fanconi care apare mai ales n a doua copilrie (5-10 ani), spontan sau cu
caracter familial. Ea se caracterizeaz prin :
Pancitopenie
Malformaii renale, cardiace, scheletice
Complicaii infecioase din cauza leucopeniei
Sindrom hemoragic din cauza trombocitopeniei

3
Aplaziile medulare secundare
Anemiile aplazice secundare sunt afeciuni dobndite. Ele pot apare din diverse
cauze:
Radiaii ionizante n doze mari
Intoxicaii cu substane chimice cu efect toxic medular, ex. benzen
Tratament cu citostatice
Reacii adverse la unele medicamente : antiinflamatoare (ex. fenilbutazona),
unele antibiotice (ex. cloramfenicol sau sulfamide), srurile de aur
Invazia mduvei hematogene cu celule neoplazice n cadrul unor leucemii,
limfoame sau metastaze medulare de la alte cancere

Anemiile macrocitare megaloblastice

Din punct de vedere morfologic ele sunt anemii macrocitare normocrome, adic
eritrocitele circulante au VEM peste 95 fl, n timp ce CHEM este n limite
normale (32-36 g/dl).
Precursorii medulari au volum crescut i se numesc megaloblati. Cnd anemia
este sever megaloblatii pot trece n sngele periferic i se observ pe frotiu.
Anemiile megaloblastice sunt produse prin deficitul vitaminei B12 sau/i al
acidului folic (AF). Acestea sunt coenzime indispensabile pentru sinteza ADN. n
lipsa lor nucleii celulari se maturizeaz greu, cu dificultate mai ales n faza S (de
sintez a ADN). Diviziunea celular se face greu i cu ntrziere. ntre timp
citoplasma se hipermatureaz i crete volumul celular. De aceea aceste
anemii se mai numesc cu asincronism de maturaie nucleo-citoplasmatic :
nucleului tnr i corespunde o citoplasm btrn.

De fapt deficitul sintezei de ADN nu afecteaz doar hematiile, ci toate esuturile

cu diviziune rapid :
Mduva hematogen n ansamblu
Epiteliul digestiv
Tegumentele i mucoasele
n sngele periferic apare pancitopenie. Caracteristic granulocitele sunt
hipersegmentate.
La nivelul epiteliului digestiv apar macrocitoz i leziuni trofice : stomatite,
gingivite, esofagite, gastrite.

Anemia feripriv
Deficitul de Fe reprezint principala cauz de sindroame anemice pe plan
mondial.
Fierul intr n compoziia hemoproteinelor (Hb, mioglobin, citocromi).
Aproximativ 1 g de Fe se afl depozitat n macrofagele din mduv i splin.
Balana Fe din organism este echilibrat prin raportul dintre absorbia intestinal
i pierderea de Fe, care fiziologic este redus. Cnd balana este negativ o
perioada ndelungat, iniial sunt mobilizate rezervele de Fe din mduv i apoi
scade sideremia. Utilizarea fierului pentru sinteza Hb va fi afectat doar n

4
fazele avansate. Anemia feripriv sau hiposideremic reprezint ultimul stadiu
al scderii cantitii totale de Fe din organism.

Cele mai importante cauze ale deficitului de Fe sunt : aportul sczut,

hemoragiile repetate.

Aportul sczut
Aportul alimentar sczut de Fe este o cauz rar de anemie feripriv n rile
dezvoltate, dar se ntlnete n rile srace sau la categoriile defavorizate ale
populaiei care au un aport sczut de alimente bogate n Fe : carne, ou,
legume verzi. Frecvent aportul sczut se asociaz cu nevoile crescute. Aa se
ntmpl n sarcin, lactaie i la copilul n cretere.

Hemoragiile mici i repetate

Ele reprezint o cauz important de anemie feripriv la :
Femeile de vrst fertil, prin pierderile menstruale.
Persoanele cu afeciuni digestive care produc sngerri : ulcer, polipi
colonici, tumori.
Pacienii cu hematurie sau hemoptizie.
Probele de laborator arat o anemie hipocrom microcitar, cu sideremia i
saturarea transferinei sczute. Sideroblatii medulari sunt sczui.

ANEMIILE DE CAUZ PERIFERIC

Anemiile din aceast categorie se produc prin distrugerea excesiv n circulaie

sau pierderea hematiilor. Sunt afectate eritrocitele adulte. Un caracter comun al
anemilor periferice este c ele sunt regenerative. Mduva hematogen
funcioneaz normal. Hipoxia stimuleaza eliberarea renal de eritropoietin,
care stimuleaz hematopoieza. Reticulocitele sunt crescute. Anemia apare
deoarece rata pierderii sau distrugerii periferice a hematiilor depete
capacitatea de sintez medular.
Anemiile de origine periferic se produc prin dou mecanisme :
Hemoliza important
Hemoragia acut

1. Anemiile hemolitice

Aceste anemii sunt regenerative, normocrome i normocitare pentru c mduva

este sntoas i produce hematii normale. Excepie face talasemia care este
hiporegenerativ, hipocrom i microcitar.
Hemoliza excesiv se produce la nivel splenic sau intravascular.
Anemiile hemolitice se caracterizeaz prin scderea duratei de via a
hematiilor, normal de 100-120 de zile, la aproximativ 30 de zile.

5
Pacienii prezint semne de hiperhemoliz : icter cu predominena bilirubinei
neconjugate, scaune hipercrome, urobilinogen urinar crescut.
Anemiile hemolitice se mpart n dou categorii :
Corpusculare
Extracorpusculare

Anemiile hemolitice corpusculare

Hematiile au defecte intrinseci, care se transmit ereditar. Defectele intereseaz :
Membrana hematiei, ca n sferocitoza ereditar.
Echipamentul enzimatic al hematiei, ca n anemia prin deficit de glucozo-6-
fosfatdehidrogenaz.
Structura lanurilor de globin. Deficitul poate fi cantitativ ca n talasemii sau
calitativ ca n siclemie.

Anemiile hemolitice extracorpusculare

n acest grup de anemii hematiile au structur normal dar sunt distruse de unii
factori extrinseci, care sunt n general dobndii.
Hemoliza se produce n splin sau intravascular.
Cei mai importani factori care produc hemoliz sunt de natur mecanic,
toxic, imunologic i parazitar.

2. Anemia posthemoragic acut

Anemia posthemoragic acut apare dup o pierdere de snge unic i

important. Dac pierderile sunt mici i repetate se ajunge la anemia feripriv.
Imediat dup o hemoragie nu apare sindrom anemic. n primele momente se
produce chiar hemoconcentraie, prin mobilizarea sngelui din depozite. Tabloul
clinic este dominat de hipovolemie. Hematologic, la 1-2 ore apare o
trombocitoz de ordinul 106 /mmc iar n primele 6 ore se produce o leucocitoz
de ordinul 20-30 000/mmc. Aceste modificri se normalizeaz n urmtoarele 3-
5 zile.
Dupa cteva ore de la hemoragie ncepe s apar hemodiluia. Hemoragia
produce iniial o deshidratare extracelular izoton. Se declaneaz
mecanismele de refacere a volemiei :
Atragerea apei din interstiiu prin scderea presiunii hidrostatice capilare.
Eliberarea ADH.
Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron.
Anemia apare prin hemodiluie. n general ea este normocrom i normocitar.
Hipoxia tisular stimuleaz eritropoietina. Reticulocitele ncep s creasc din
zilele 3-4, ating valoarea maxim n zilele 7-10 dup hemoragie i revin
progresiv la normal pe msura corectrii anemiei.
Hemograma revine la normal n cteva saptamni, n funcie de gravitatea
pierderii de snge i de capacitatea regenerativ a mduvei.